ABORDAJE INICIAL ENSITUACIONES DE

URGENCIAS

PUBLICACIONES SALAMANDRA

Santiago de Cali, abril de 2011Coordinador GeneralLaureano Quintero B. MDInstructor Internacional en Soporte B‡sico y avanzado de VidaRevisi—n y Actualizaci—n:JosŽ Manuel Restrepo Avenian, MD

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ContenidoCapitulo 1. Valoración inicial del paciente no traumatizado en urgencias.

Capitulo 2. Dolor torácico agudo. Enfoque práctico.

Capitulo 3. Tromboembolismo Pulmonar.

Capitulo 4. Emergencias Hipertensivas.

Capitulo 5. Crisis Asmática.

Capitulo 6. Edema Pulmonar Agudo.

Capitulo 7. Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Capitulo 8. Complicaciones agudas de la diabetes.

Capitulo 9. Abdomen Agudo.

Capitulo 10. Urgencias en Psiquiatría

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Capitulo 1. Valoración inicial del paciente no Traumatizado en urgenciasUna valoración del paciente precisa y confia-ble es una de las herramientas más valiosas e importantes para el abordaje inicial en urgen-cias. El personal de emergencias debe basarse inicialmente en la información obtenida de la historia clínica del paciente y los hallazgos al examen físico, identificar prioridades y estable-cer un plan de manejo. El desarrollo de una rutina de evaluación sistemática para cada pa-ciente le permitirá incrementar su confianza en sus destrezas de evaluación y asegurará que las condiciones que amenazan la vida serán mane-jadas prontamente y evitar desenlaces fatales.

Contenido:

• Componentes de la evaluación medica• Criterios de estabilidad o inestabilidad • fisiológica• Valoración inicial• Historia clínica y examen físico focalizados• Valoración continua.

Caso clinícoUsted es enviado a atender a un anciano que se quejadedificultadrespiratoriadevariosdíasdeevolución. Llega a la escena y es recibido por la hija del paciente. Ingresa a la casa buscando peligros potenciales. Encuentra a un paciente de 86 años de edad, no parece alerta y se en-cuentra en posición supina en el sofá. Su hija refiere que el paciente se está quejando desdehace una semana de dificultad para respirar.“Tuvo un resfriado, y yo pensé que no era nada grave, pero ha empeorado en los últimos días, él no me permitiría llevarlo al medico o al servicio de urgencias”. Usted al observar la escena en-

cuentra un tanque de oxigeno en una esquina de la habitación.

Cuando hace contacto con el paciente lo nota cianótico, no se mueve y no responde al estímu-lo verbal.

¿Cómo procedería con la valoración y mane-jo de este paciente?

Introducción¿Cuál es el problema con el paciente? ¿Qué tra-tamiento necesita, qué tan rápido y en qué se-cuencia? Esas son las preguntas que el personal de emergencias debe responder en cada escena-rio y las respuestas no son siempre obvias. Es necesario realizar algo de “labor detectivesca” para asegurarse que ninguna pista sea perdida o un manejo inapropiado sea instaurado. La clave es el abordaje sistemático del paciente!.

Usted debe categorizar el paciente no solo por el mecanismo de la lesión o la naturaleza de la enfermedad, sino también por algunos indi-cadores clínicos que determinan si el paciente se encuentrafisiológicamente estable (normal)oinestable(anormal).Elpacienteinestablere-querirá intervención inmediata y un plan de ma-nejo mucho más rápido y agresivo. Dicha ca-tegorización permitirá manejar inmediatamente las condiciones que amenazan la vida antes de proceder a un diagnostico etiológico preciso.Una vez esas condiciones sean manejadas efec-tivamente se procederá con el resto de la evalua-ción para intentar determinar la causa actual de la condición del paciente.

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La valoración de un paciente con patología mé-dica es un poco diferente a la valoración de un paciente traumatizado. El paciente con trauma se presenta típicamente con signos observables de lesión. Así cuando se valora a un paciente en quien sospecha trauma, se inspecciona y se palpa buscando signos de lesión. Los signos son generalmente objetivos y pueden ser bien documentados; de tal manera, la información proviene mas del examen físico que de la queja principal o de la historia clínica. Por el contra-rio, en el paciente con patología médica, la evi-dencia generalmente no es tan obvia. La con-dición se puede correlacionar más con la queja del paciente que con los signos de la condición. Por esta razón, en el paciente con patología no traumática, el interrogatorio y la historia clínica generalmente tienen prevalencia sobre el exa-men físico. Sin embargo, signos físicos objeti-vos pueden revelar la severidad de la condición. Así, se debe observar la queja del paciente y los hallazgosalexamenfísicocomountodo(comocomponentesinterrelacionados)paradesarrollaruna efectiva impresión general y un plan de ma-nejo de urgencias.

Un paciente con patología medica que no res-ponde o presenta estado mental alterado y no puede proveer la información necesaria para orientar su valoración y tratamiento es un pro-blema que se puede prestar para confusión. En este paciente usted se debe basar en los hallazgos al examen físico más la información brindada por la familia o testigos para recoger evidencia de la condición sospechada y de su severidad.

Es imperativo que inicialmente, se focalice en identificar ymanejar las amenazas inmediataspara la vida sin tener en cuenta las posibles cau-sas de estas condiciones. Por ejemplo, si se pre-senta apnea en un paciente asmático exhausto o uno que ha presentado un evento cerebrovascu-lar(ECV),usteddebeidentificarrápidamentelaapnea y comenzar a ventilar al paciente. No es

necesarioidentificarelasma,ECVuotracausaantes de intervenir.

En resumen, inicialmente realiza un procedi-miento basado en la valoración del paciente (identificaycorrigecondicionesqueamenacenla vida), contrario a un abordaje basado en eldiagnostico (identificando y tratando la causadesencadenante).Unavezlascondicionesqueamenazan la vida están bajo control, la historia medica y los hallazgos al examen físico apor-tarán claves para formular una impresión diag-nostica según el motivo de consulta. Si no se maneja la vía aérea o la ventilación del paciente desde el inicio de la valoración, pero se admi-nistran medicamentos para corregir la condición de base del paciente, se puede incurrir en omi-siones graves que tal vez sean fatales.

Medidas de protección universal

El personal que labora en los servicios de urgen-cias debe proceder frente a cada paciente como si se tratara de una fuente potencial de contami-nación.Sin lesionar la dignidad ni asumir actitudes des-pectivas la valoración y contacto del paciente con patología médica no traumática y el contac-to con él deben ir precedidos del uso disciplina-do de medidas universales de protección.El vómito, la saliva, la materia fecal, la orina, el sudor, las lágrimas, el líquido sinovial, el líqui-do pleural, el líquido amniótico, el líquido cefa-lorraquídeo son sustancias corporales potencial-mente infecciosas.No deben escatimarse esfuerzos para que la disciplina de protección sea una realidad per-manente en los servicios de emergencia. Reco-mendamos en general:

• Guantes.• Protección ocular.• Mascarilla convencional.

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• Mascarillasdealtaeficienciaencasodema-nejar pacientes con posible tuberculosis.

• Bata impermeable: cuando exista riesgo de contaminación de las ropas..

Componentes de la valoracion médica

La valoración médica comprende varios compo-nentes que están integrados dentro del abordaje sistemático del paciente. Los componentes son:

• Valoración inicial• Historia clínica y examen físico focalizados• Examen físico detallado• Valoración continua

Cada contacto con un paciente requiere una va-loración inicial, historia clínica y examen físico focalizado, un examen físico detallado y una va-loración continua. Por otro lado, como será dis-cutido más adelante, el examen físico detallado es de uso limitado en muchos pacientes con pa-tología médica y debe ser realizado solo si el tiempo y la condición del paciente lo permiten.

Cadacomponentetieneunpropósitoespecificopara obtener información del paciente y dirigir el cuidado medico de urgencias. En general los propósitos de la valoración del paciente son:

• Categorizar el paciente como lesionado o enfermo: Esta información es obtenida por la impresión general que usted realiza du-rante la observación inicial. Es trauma o no es trauma.

• dentificar ymanejar amenazas inmediatas:Condiciones médicas amenazantes para la vía aérea, ventilación o circulación pueden llevar un paciente a la muerte. La valoración inicial esta diseñada para identificar esasamenazas.

• Determinar el estado prioritario del pacien-te: Al finalizar la valoración inicial debedeterminar el estado prioritario del pacien-te(altamenteprioritarioosipuedeemplearmástiempoconelpaciente).Lavaloracióny el cuidado de urgencia deben continuar en cualquiera de las dos condiciones.

• Obtener la historia del paciente: Vital para la valoración de un paciente con patología no traumática. La historia debe ser obtenida tan pronto como sea posible. Es imperati-vo recordar que la mayor parte de la infor-mación recabada para de la valoración y la atención inicial de urgencias es obtenida de la historia clínica.

• Realizar examen físico y toma de signos vi-tales: El examen físico y los signos vitales ayudarán a establecer la severidad de la con-dición del paciente. Los hallazgos en cada uno de estos parámetros pueden ser las úni-cas pistas de la condición en que se encuen-tra un paciente que no responde.

• Valorar otras condiciones que amenazan la vida: Use la información obtenida de la his-toria clínica y el examen físico para identi-ficarcualquieramenazaparalavidaadicio-nal.

• Proveer cuidado medico avanzado y conti-núo: Su objetivo inicial es eliminar las con-diciones amenazantes para la vida inmedia-tas. Sin embargo, a medida que progresa la valoración, se debe ir realizando un diag-nosticodiferencial (buscandopistasque loayuden a encontrar la causa desencadenante de la condición del paciente de otras etio-logíasconpresentacionessimilares).Basa-do en su impresión diferencial usted puede brindar cuidado avanzado de emergencias tales como farmacoterapia. Dicha impre-sión diferencial inicialmente estará cimenta-da en la información obtenida en la historia y el examen físico focalizados y el examen físico detallado.

• Monitorización continúa de la condición del

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paciente y valoración de la efectividad de sus intervenciones: La valoración continua esta diseñada para detectar los cambios en la condición del paciente y evaluar la efectivi-dad del cuidado medico de urgencias que ha sido establecido.

• Comunicar y documentar información: La información obtenida en la valoración, de ser necesario, debe ser comunicada al perso-nal de un hospital de mayor complejidad y precisamente documentada.

Naturaleza de la enfermedad

La prioridad es categorizar al paciente como enfermo o como lesionado. Como se anotó an-teriormente, el paciente con trauma usualmente exhibe signos objetivos de lesión, mientras que en el paciente médico estos signos pueden estar ausentes o ser muy sutiles. La diferencia depen-derá en mayor medida del motivo de consulta y la historia del paciente.

Criterios de estabilidad y De inestabilidad

Unavezsehaclasificadoalpacientecomotrau-matizado o médico, el siguiente paso en la valo-ración, será determinar si el paciente se encuen-trafisiológicamenteestableoinestable.

Elpacientefisiológicamenteinestable,sinlain-tervención adecuada se deteriorará rápidamente. Por otra parte el estable no tiene amenazas para la vida inmediatas y se puede dedicar más tiem-po a la valoración y al manejo. Por este motivo, al categorizar un paciente como estable o inesta-ble hemodinámicamente brindará las bases para determinar los pasos venideros en la valoración y manejo.Dicha categorización ya esta establecida y se acepta la necesidad de valorar criterios críticos específicosqueyaexisten.Lamayoríadeellos

pueden ser hallados durante el abordaje inicial del paciente mientras se valora la vía aérea, la ventilación, la circulación y el sistema nervioso central. Cada criterio es un indicador de la pobre condición del paciente.Losindicadoresdeinestabilidadfisiológicason:

- Vía AéreaSonidos obstructivos como ronquido, gorgoteo o estridorObstrucción por vomito, secreciones, sangre o cuerpos extraños.

- VentilaciónApneaFrecuencia respiratoria menor a 8 respiraciones por minuto.Frecuencia respiratoria mayor a 30 respiracio-nes por minutoPatrón respiratorio irregularRuidos respiratorios disminuidos o ausentesMovimiento de aire mínimo o no detectableRetracciones de los espacios intercostales, fosa supraesternal, espacios supraclaviculares y área subcostal.

- CirculaciónPulsos centrales ausentesPulsos periféricos ausentesPulsos centrales o periféricos disminuidosBradicardiaTaquicardiaPulso irregularColor cianótico o pálido de las palmas, de l piel o las uñas. Piel fría y diaforética o moteada

-Sistema Nervioso CentralNo apertura ocular espontáneaNo orientado en el añoIncapacidad para mover los dedos de los pies a la ordenNingún movimiento espontáneo o ninguna res-puesta al dolor

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Valoracion inicialDiseñadaparaidentificarymanejarlesionesquepuedan amenazar la vida en la vía aérea, en la ventilación o en la circulación. Una lesión que puede amenazar la vida se define como aque-lla que puede llevar al paciente rápidamente al deterioro o la muerte dentro de un periodo de tiempo breve.

Impresión generalConsidere la condición general del paciente, la forma de hablar y la postura.La forma de hablar del paciente puede indicar el grado de compromiso cognoscitivo o la seve-ridaddeladificultadrespiratoria.Puedequeloque diga un paciente que tiene el estado mental alterado no tenga mucho sentido o puede que nohableparanada.Unpacientecondificultadrespiratoria severa hablara con oraciones breves y fraccionadas con boqueo frecuente.La posición puede ser también un indicador de la severidad de la enfermedad. Si se identifi-caunpacientequeestasufriendodedificultadrespiratoria y se encuentra acostado, se pueden inferir varias posibilidades, una de ellas es que el paciente esta tan cansado de respirar forzada-mente que ya no puede sostenerse en pie, proba-blemente requerirá ventilación inmediata a pre-siónpositiva;otradeellasesque ladificultadrespiratoria del paciente no es muy severa pues es capaz de tolerar el estar acostado. Además, posturas no propositivas tales como la flexión(decorticación)olaextensión(descerebración),pueden indicar un aumento de la presión intra-craneanasignificativosecundarioaunECVoaotra lesión estructural. También puede notar olores anormales, color de la piel, vestimenta desarreglada y otras claves en la impresión general. Por ejemplo, el olor a bebidas alcohólicas puede explicar el estado mental alterado. De la misma forma un aliento con olor a acetona o a frutas lo harán sospechar de cetoacidosis diabética. Olores fétidos pueden

indicar infección. La cianosis severa usualmen-te indica un compromiso pulmonar o cardiaco significativo,mientrasquelapalidezestípicadela hipoperfusión asociada a la perdida sanguínea y la depleción de volumen. La piel enrojecida indica una emergencia térmica u otra condición relacionadaavasodilataciónsignificativa.

Causa de consultaLa causa de consulta es usualmente un síntoma (dolortorácico),unsigno(diarreaconsangre),unafunciónanormal(disartria),ounaobserva-ción que se percibe (funciónmental alterada).En el paciente médico inconsciente, la causa de consulta es difícil de determinar, usualmente se debeconfiarenlainformacióndeotros;esne-cesario preguntar de que se estaba quejando el paciente o como se estaba comportando antes de quedar inconsciente. La familia, los amigos y los testigos pueden proporcionar claves per-tinentes acerca de la naturaleza de la enferme-dad; Por ejemplo, testigos pueden indicar que el paciente se estaba quejando del “peor dolor de cabeza que ha tenido en su vida” antes de caer el piso. Información importante que de otra for-ma no estaría disponible, y enmarca el camino a seguir.

Identificando que las amenazas inmediatas

Es imperativo manejar prontamente cualquier alteración que se encuentre en el ABCD inicial, tal y como se describió previamente.Algunas amenazas comunes para el paciente médico que necesitan atención inmediata y ma-nejo son:

• Una vía aérea comprometida con vómito, sangre, secreciones, la lengua y otros obje-tos o sustancias.

• Apnea o ventilación inadecuada.• Ausencia de pulsos.• Estado mental alterado

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Recaudar otra informaciónOtra información que se recoge de rutina du-rante la impresión general incluye la edad del paciente, el género, y la raza aparente. Recordar que en algunas condiciones como en la anemia de células falciformes, hemofilia, o embarazoectópico es importante considerarlas por su alto grado de relevancia.

Establecer prioridadesMientras se continúa con la historia y examen físico focalizado, examen físico detallado y va-loración continua, los siguientes hallazgos de-ben hacerlo reconocer un paciente médico prio-ritario y considerar intervenciones agresivas:

• Dolor, sensibilidad, distensión o defensa ab-dominal.

• Dolor agudo en los flancos o en la regiónlumbar que no es músculo esquelético en un paciente mayor de 60 años.

• Sangrado gastrointestinal.• Hematuria profusa.• Hemoptisis abundante.• Sibilancias.• Estertores.• Dolor torácico agudo en un paciente mayor

a 35 años.• Diaforesis inapropiada.• Mareo en un paciente mayor a 65 años.• Dolor de cabeza severo y algunos.• Déficitmotoragudocomodisfagia,disfasia,

parálisis o paresia en las extremidades o en la cara.

• Convulsiones.• Sincope.• Ahogamiento.• Electrocución.• Ingestión de cáusticos.• Intoxicaciones.• Sobredosis de medicamentos.• Ausencia de pulsos en las extremidades.• Ictericia.

• Edema agudo y severo en miembros inferio-res.

• Rigidez de nunca ni otros signos meníngeos agudo.

• Trabajo de parto y parto inminente.• Embarazo complicado.• Sangrado vaginal propuso.• Dolor escrotal agudo.• Hematemesis.

El estado de prioridad puede ser determinado en cualquier momento a través de la valoración. También, se puede categorizar un paciente como prioritario, y después determinar que la condi-ción no ameritaba el estado de prioridad. Tenga en mente que la valoración es una aproximación continua y dinámica de la condición del pacien-te; puede cambiar en cualquier momento. Un ejemplo de un cambio drástico sería el paciente que solamente se queja de náuseas y debilidad y aparentemente no tiene ningún signo de inesta-bilidadfisiológica,perorepentinamentesevuel-ve apneico y sin pulsos. Este es un ejemplo ex-tremo. Se debe estar preparado para reconocer y manejar los cambios en cualquier paciente, no importa qué tan severo o sutil sea.

Historia clinica y examen físico localizadosUna vez se haya completado la valoración ini-cial, el siguiente paso es llevar a cabo una his-toria clínica y un examen físico focalizado. Los tres principales componentes son:

• Recoger una historia.• Realizar un examen físico.• Tomar signos vitales.

El orden en el cual estos pasos serán llevados a cabo será determinado por el estado mental del paciente. El paciente consciente, la historia será tomada como primera medida, seguido de un

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examen físico y de la toma de los signos vitales. En el paciente inconsciente o en aquel con esta-do mental alterado, el examen físico se realizará primero, seguido de la toma de signos vitales, y finalmentelarecoleccióndeunahistoriaclínica.

Enfermedad actualLa enfermedad actual es donde se explora la causa de consulta con más detalle. La nemotec-nia OPQRST es una sugerencia que le ayudará a recordar las preguntas a seguir.

Preguntas OPQRSTOnset: InicioPalliation/Provocation: Paliación/ProvocaciónQuality: CalidadRadiation: RadiaciónSeverity: SeveridadTime: Tiempo

Onset/Setting(Inicio/Origen):Determinar el tiempo de inicio síntomas. Pre-gunte por la fecha, el día y la hora, si el inicio fue gradual o repentino. Solamente con estos hallazgos puede descartar algunas condiciones.Como se mencionó anteriormente, también es importante saber que estaba haciendo el pacien-te, cuando iniciaron los síntomas. Hubo algún eventoespecíficoasociadoconel iniciodelossíntomas? Por ejemplo, “¿Qué se encontraba realizando cuando le apareció el dolor en el pe-cho?” El paciente puede responder “sentado en viendo las noticias” o “estaba jugando básquet-bol”.Cualquieradelasdostendríasignificadoimportante.Establecer si este síntoma es un ataque agudo único o si ha pasado antes. Si a pasado antes, determinar si pasan diariamente, periódicamen-te o crónicamente, también preguntar si la vez que le dio en el pasado fue diagnosticado; Si el síntoma aún está presente, preguntar acerca de la progresión. Si el síntoma es peor, mejor o no ha cambiado.

• Palliation/Provocation (Paliación/Provoca-ción): También llamado atenuantes/agra-vantes. Establecer que condiciones mejoran o empeoran la queja del paciente.

• Quality (Calidad): Para algunos, “Caracte-rísticas”. La calidad es la percepción del dolor del paciente. Algunas descripciones frecuentes son, opresivos, desgarrantes, có-licos, punzantes, sordos, cortantes, aplastan-tes o tipo corrientazo. Tratar que el paciente describa la calidad del dolor y dejarlo anota-do en la historia clínica.

• Radiation (Irradiación): Cuando se evalúela localización, es necesario determinar si el dolor se irradia o permanece en un mismo sitio. Solicitarle al paciente, de ser posible, que señale con un dedo el sitio del dolor. El paciente puede quejarse de dolor referido.

• Severity (Severidad):También llamada in-tensidad.Serefierealaseveridadoquetan-to le duele al paciente. Al ser el dolor una sensación netamente subjetiva, es necesario utilizar una escala con elfindehacerlo lomas objetivo posible. La más conocida es la EscalaVisualAnáloga(EVA),quecalificaeldolor de 1 a 10 siendo 10 el peor dolor. Si el paciente ha tenido este dolor en el pasado solicite que lo compare con ese episodio.

• Time/tiempo:Laduraciónsignificaelperío-do de tiempo que ha tenido el dolor. Pre-guntar, “desde hace cuánto tienen dolor?” y “cuánto duró cuando tuvo”. También es im-portante determinar si el dolor es constante o es intermitente.

Otra cosa que es importante preguntar junto con las preguntas del OPQRST son las siguientes:

• Síntomas asociados: los síntomas asociados usualmente se establecen haciendo pregun-tas directas. Puede intentar determinar que otros síntomas ha tenido el paciente que es-tán directamente relacionadas con su condi-ción actual. Para el paciente que se queja

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de dolor torácico, se indagará por síntomas como disnea, náuseas, mareo, debilidad, palpitaciones, entre otras. Si por el contra-rio, el paciente niega el síntoma, es bueno registrarlo como una respuesta negativa es-cribiendo “el paciente niega disnea y náu-seas”.

Historia médica pasadaLos antecedentes son muy importantes en la his-toria clínica y en ocasiones son la pista necesa-ria para llegar a un diagnostico asertivo. Buscar y documentar la información que sea pertinente a la condición actual. La sugerencia es utilizar la nemotecnia SAMPLE:

Preguntas SAMPLESignos y síntomas.Alergias.Medicamentos.Past(historiamédicapasada)Lastoralintake(últimaingesta)Eventos previos a la enfermedad

• Signos y Síntomas: preguntar acerca de los signos y los síntomas que el paciente está experimentando en este momento o que ex-perimentó antes de llegar a urgencias.

• Alergias: preguntar acerca de las alergias que el paciente tiene. Especialmente aler-gias a medicamentos, sin olvidar alimentos.

• Medicamentos: Identificar losmedicamen-tos que toma el paciente sin importar si son o no ordenados por el médico; preguntar también si el paciente toma suplementos naturales. Imperativo averiguar por la adhe-rencia al tratamiento. Por ejemplo, se trata de un paciente que está convulsionado ac-tivamente y quien tiene una prescripción de Carbamazepina, es importante investigar si el paciente toma el medicamento como se lo prescribieron, de no ser así, esta puede ser la etiología de la convulsión.

• De otro lado, el medicamento por sí mismo, o la interacción con otros medicamentos puede ser la causa de la condición.

• Past(Historiamédicapasada):estacatego-ría incluye:

• Problemas médicos preexistentes o cirugías. Preguntar por enfermedades tales como enfermedad cardiaca, hipertensión, altera-ciones respiratorias, diabetes o enfermedad cerebrovascular.

• Lastoralintake(Últimaingesta):Saberquéfue lo que comió o tomó el paciente puede ayudar a explicar el problema actual, por ejemplo un paciente diabético quien se olvi-dó de comer después de haber aplicado in-sulina. Además, es substancial conocer esta información si se requiere cirugía.

• Eventos previos a la enfermedad. Preguntar que estaba haciendo el paciente o que estaba sintiendo antes de enfermarse, por ejemplo si el paciente sufrió un dolor de cabeza se-vero repentino o si estaba realizando algún ejercicio.

Estado de salud actualEs trascendental tener en cuenta los hábitos personales del paciente y dilucidar si están di-rectamente relacionados con la sintomatología actual. Los componentes a considerar cuando se valora el estado de salud actual del paciente son:

• Consumo de tabaco.• Consumo de alcohol o drogas «legales o ile-

gales».• Historia sexual o ginecológica.• Dieta.• Exámenes de tamizaje.• Inmunizaciones.• El ejercicio y actividades recreativas.• Aspecto del paciente.

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cias?• Puede entender su interés por su condición

médica?• Puede explicar los riesgos si se rehúsa al tra-

tamiento?

Hacer que el paciente responda o demuestre entendimiento de estas preguntas proporciona-rá información gruesa acerca del estado mental delydemostraraeldéficitpotencial.Mientrasel paciente está contestando, evalúe su habla en busca de disartria, gramática y vocabulario. El habla le indica la función cerebral y de los ner-vios craneales.

Signos vitalesLos signos vitales básales deben ser evaluados luego de la valoración médica rápida o el exa-men físico focalizado.

• Respiración• Pulso• Presión arterial• Temperatura• Pupilas• Características de la piel

Si el paciente es considerado como estable, va-lore los signos vitales cada 15 minutos. En el paciente inestable, debe hacerse cada 5 minutos.

Manejo de emergenciaGracias a la información que se acopió de la causa de consulta, la historia, el examen físico y los signos vitales se debe proporcionar un ma-nejo de emergencia. Esto puede incluir terapia farmacológica y no farmacológica. Intervenir en el momento apropiado depende de su habi-lidad como clínico para establecer prioridades y reconocer condiciones que requieren al trata-miento.

Valoración médica focalizada

En el paciente médico que responde, el siguien-te paso después de la historia será la valoración médica focalizada también conocida como exa-men físico focalizado. Obviamente será orien-tado según información recogida de la historia. Si la causa de consulta del paciente es dolor abdominal,debeenfocarseenidentificarsignosde abdomen agudo u otra condición médica que puede estar relacionada con el dolor. Lo ante-riornosignificaquesedebadesarrollarvisiónen túnel y valorar solamente el abdomen. Tam-bién se debe valorar otros sistemas corporales relacionados. Recordemos que existen condi-ciones respiratorias y cardiacas que se pueden presentar como dolor abdominal.Las técnicas utilizadas en el examen físico foca-lizado son las correspondientes a la semiología propedéutica, el arte del examen físico. De to-das formas, sólo serán utilizados algunos com-ponentes del examen, aquellos que son relevan-tes para la queja de paciente.

Examen neurológicoCuando se atienden pacientes con sospecha de lesión neurológica sea un paciente consciente, con alteración del estado mental o inconscien-te, es necesario realizar un examen neurológico más detallado. Para el personal de urgencias más experimentado la valoración no debe tomar más de 60 segundos.Determinar el estado mental del paciente utili-zando la escala de coma de Glasgow. También es importante valorar la orientación del pacien-te, la memoria a corto plazo, la atención, el len-guaje y el cálculo. Sin embargo, en ocasiones no es práctico hacer todo esto, pero algunos pa-rámetros pueden brindar información importan-te acerca del estado mental del paciente:

• Está orientado en tiempo y lugar?• Puede entender por qué fue llevado a urgen-

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Examen físico detalladoElpropósitoesidentificarlaslesionesocondi-ciones que no amenazan la vida y manejarlas adecuadamente. Este examen permite enfocar-se en los hallazgos que contribuirán a desarro-llar un diagnóstico diferencial.Sin embargo ya que la mayoría de las valora-ciones de los pacientes son basadas en la que-ja principal y la historia y no en los signos que se presentan, un examen físico detallado en el paciente médico es de utilidad limitada. En el paciente con trauma, donde la mayoría de la información necesitada para formar una impre-sión diagnostica y para el manejo es obtenida por el examen físico, el examen físico detallado se convierte en la herramienta más importante. Así, el examen físico detallado es realizado ge-neralmente en el paciente que ha sufrido trauma y no en el paciente que presenta una condición médica. En cualquier caso un examen físico de-tallado debe ser realizado solamente cuando hay tiempo disponible y la condición del paciente lo permite.

Valoración continuaLos propósitos de la valoración continua son determinar cualquier cambio en la condición del paciente y valorar la efectividad de sus in-tervenciones. Debe revalorar continuamente al paciente, sin importar el nivel de respuesta o lo crítico que se encuentre. Es necesario si el manejo brindado ha sido efec-tivo o no y obtener evidencias de deterioro o me-joramiento de la condición general del paciente.La clave en el manejo del paciente con patolo-gía médica es valorar, intervenir, revalorar, in-tervenir, y así sucesivamente. Las intervencio-nes deben ser seguidas por una revaloración, la cual es la valoración continua. En el paciente estable, debe ser realizada cada quince minutos, mientras que en el paciente inestable debe ser realizada cada cinco minutos. Los pasos en la valoración continua son:

• Repetir la valoración inicial• Revalorar y registrar signos vitales• Repetir la valoración focalizada para quejas

adicionales• Verificarlasintervenciones

ResumenLa información obtenida de la valoración del paciente es el bastón principal en proveer un cuidado de emergencia temprano y efectivo. En el paciente con patología médica, la informa-ción obtenida por la queja principal y la histo-ria clínica es generalmente más útil para guiar el abordaje que la información obtenida con el examen físico.

Elobjetivoenlavaloraciónesidentificaryma-nejar todas las condiciones que amenazan la vida inmediatamente durante el abordaje prima-rio y el examen físico focalizados, sin importar la causa exacta del problema, buscando indica-doresdeinestabilidadfisiológica.Tambiéndebeobtener información adicional para realizar jui-cios sobre la etiología de la condición que sirvan como base para un tratamiento de emergencia más especifico. Igualmente el clínico se des-plaza entre un formato basado en la valoración focalizada,enlaidentificaciónymanejodecon-diciones que amenazan la vida inmediatamente, en vez de realizar procedimientos tendientes ha-ciaeldiagnósticoespecífico.La revaloración es vital e involucra monitori-zación continua de los cambios en la condición delpaciente, identificandocualquierdesarrollode alguna condición amenazante para la vida y monitorizandoelequipoyverificandointerven-ciones en el manejo del paciente. También du-rante la revaloración, cambios en la condición del paciente, vistos como mejoría o deterioro son determinantes y deben ser registrados.

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Capitulo 2. Dolor torácico agudo. Enfoque prácticoSedefinecomodolortorácicocualquiermoles-tia o sensación anómala presente en la región del tórax situada por encima del diafragma. Di-cho dolor puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas.

El dolor torácico constituye un motivo de con-sulta frecuente para el médico general, el in-ternista y el cardiólogo. El objetivo de la eva-luación inicial es descartar la posibilidad de enfermedad coronaria y de otras condiciones clínicas que amenacen la vida del paciente.

La cardiopatía isquémica aguda (infarto demiocardio, angina inestable, angina de reciente aparición) representa lacausamás frecuenteypotencialmente fatal de dolor torácico.Los pacientes con infarto agudo de miocardio que son dados erróneamente de alta del servicio de urgencias tienen una mortalidad a 30 días del 25%, que es, por lo menos, el doble de la que presentan los pacientes que son admitidos en las instituciones de salud.

Los médicos pueden utilizar algoritmos elabo-radosparamejorar laestratificacióndelospa-cientes con dolor torácico, que junto con los nuevos marcadores séricos de lesión cardiaca, son fundamentales en la evaluación de estos pa-cientes en los servicios de urgencias.

Etiología1. Enfermedades cardiovasculares:• Infartodemiocardio(IM).• Angina de pecho, angina inestable.

• Enfermedad valvular (prolapso de válvulamitral-estenosisaórtica)

• Aneurisma disecante de aorta.• Pericarditis aguda.• Arritmias cardiacas y trastornos de la con-

ducción.2. Enfermedades pulmonares:• Embolia pulmonar.• Neumonía.• Neumotórax y hemotórax.• Pleuresía.3. Dolor musculoesquelético:• Inflamacióndelaarticulaciónesternocostal.4. Enfermedad gastrointestinal:• Reflujogastro-esofágico.• Esofagítis.• Colecistitis.• Hernia hiatal.• Úlcerapéptica.

Evaluación clínicaLa evaluación del dolor torácico debe iniciar-se con la historia clínica enfocada en las carac-terísticas del dolor, así: si el dolor es opresivo, irradiado a la mandíbula o al miembro superior izquierdo, es sugestivo de enfermedad corona-ria; si se irradia a la espalda debemos descartar disección de aorta, si, por el contrario, tiene ca-racterísticas pleuríticas, nos orientan a embolis-mo pulmonar o neumonía. Es importante aclarar si el dolor se presentó en reposo o con esfuerzo, si fue de aparición súbita, si se asocia a otros síntomas como disnea o síntomas autonómicos.Se debe establecer la duración del dolor y su pe-riodicidad. Además, se debe realizar un examen físico completo con énfasis en la evaluación del

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sistema cardiovascular. La ayuda diagnóstica más importante es el electrocardiograma, que debe ser tomado dentro de los 10 minutos ini-ciales al ingreso del paciente.

La evaluación inicial de un paciente con dolor torácico agudo debe hacer sospechar al clínico una etiología potencialmente fatal como el in-farto agudo de miocardio, la disección aórtica y el embolismo pulmonar. Si es poco probable que la etiología del dolor sea un evento isquémi-co cardiaco, la posibilidad de condiciones pul-monares, gastrointestinales y musculoesqueléti-cas, así como la pericarditis y otras condiciones cardiovasculares, debe ser investigada, usual-mente de manera ambulatoria excepto cuando la patología sospechada sea disección de aorta, taponamiento cardiaco o tromboembolismo pul-monar. La evidencia sugiere que los espasmos y elreflujogastroesofágicossonresponsablesdeun porcentaje no despreciable de dolor torácico no cardiogénico.

Valoración inicialObtener la historia del paciente y hacer la va-loración inicial, intentando distinguir entre las causas menores de dolor torácico y las que po-tencialmente ponen en peligro la vida del pa-ciente(alteracionescardiacas).

Valoración de los signos vitales: TA, FC, FR, SaO2 y temperatura.El diagnóstico comienza diferenciando si el do-lor torácico está relacionado con una enferme-dad cardiaca o con alguna otra causa.Determinar la localización del dolor, su grave-dad, si es intermitente o continuo; si aumenta con la inspiración profunda o al toser; si está in-ducido con la actividad o por un traumatismo, o si se alivia con la postura.Valore al paciente para detectar si hay disnea o respiración trabajosa.

Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

NO MODIFICABLES

MODIFICABLES

EdadSexo masculinoFamiliares con cardiopatía isquémicaDiabetesPresencia de enfermedad coronaria

TabaquismoColesterol Total, LDL, HDLHipertrigliceridemiaObesidadSedentarismoHipertensión arterial

Marcadores de lesión miocárdicaLos niveles de isoenzima MB de la creatinin ki-nasa(CK–MB)usualmenteseelevanporen-cima de los valores normales después de 4 a 6 horas del inicio de los síntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio, y una toma seriada deCK–MBenunperíodode12a24horasper-mite la detección de virtualmente todos los in-fartos de miocardio. Sin embargo, la elevación delaCK–MBpuederesultardeotrascausasdiferentes de la lesión miocárdica.Adicionalmente el conocimiento de los valores deCK–MBnoesdeayudaparadeterminarelpronóstico del paciente con angina inestable.Las troponinascardiacasTe I soncodificadaspor diferentes genes exclusivamente en el mús-culocardiaco,porlotantosonmásespecíficasquelaCK–MBparaeldiagnósticode lesiónmiocárdica. Después de la lesión cardiaca los niveles de troponina cardiaca se elevan aproxi-madamentealmismotiempoquelaCK–MBypermanecen altas por varios días. Una vez ele-vada la troponina cardiaca no es útil para detec-tar episodios repetitivos de lesión miocárdica.Múltiples estudios han demostrado que el au-

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mento de los niveles de troponina cardiaca in-dica un riesgo elevado de complicaciones, re-infarto y muerte en pacientes que ingresan con síndrome coronario agudo sin elevación del seg-mento ST.Recordemos que la sensibilidad para infarto agudo de miocardio de un solo valor de marca-dores séricos, llámese CK-MB o troponina, es limitada aun para pacientes en los que el dolor torácico empezó más de doce horas antes de la consulta a urgencias; por lo tanto un solo va-lor no debe ser usado para descartar un infarto agudo de miocardio; se requieren dos tomas con seis horas de diferencia, la primera después de 4 a 6 horas del comienzo del dolor torácico.

La estrategia más apropiada para el uso com-binado de marcadores disponibles permanece incierta.Muchos centros hospitalarios miden tanto los nivelesdeCK–MBcomolosdetroponinadeforma rutinaria para todo paciente con dolor torácico agudo. Lamedición deCK –MB esbarata y permite la detección de reinfartos. Sin embargo, consideramos que si tenemos la posi-bilidad de medir troponinas cardiacas este debe ser el examen de elección por su sensibilidad y especificidad; sólo cuando se quiera descartarreinfarto la CK-MB debe ser el marcador a me-dir.

Debido a la preocupación sobre la seguridad del paciente, pruebas de esfuerzo, con ecocar-diografía o sin ella, se han utilizado tradicional-mente sólo después de que el paciente ha sido observado por un día o más y ha permanecido libre de dolor y sin cambios en los marcadores cardiacos. Sin embargo, algunos estudios han mostrado que los pacientes con bajo riesgo de complicaciones pueden ser llevados a una prue-ba de esfuerzo entre las 6 y las 12 horas pos-teriores al ingreso al hospital, o aun inmedia-tamente. Los pacientes con resultado negativo tienen excelente pronóstico a los seis meses. En

general los protocolos que utilizan pruebas de esfuerzo no se aplican para aquellos pacientes condolortorácicoycambioselectrocardiográfi-cos sugestivos de isquemia.

Electrocardiograma

Elelectrocardiograma(EKG)basalde12deri-vaciones se requiere en todo paciente con dolor torácico agudo que consulta a urgencias. El EKG continúa siendo una herramienta cru-cial en la identificaciónyposteriormanejodelos pacientes con evento coronario agudo. Los cambios en los segmentos ST son determinantes paradefinirlanecesidaddeinstauracióndeunaterapia de reperfusión, ya sea una trombolisis o una angioplastia coronaria.También es importante para identificar altera-ciones en la conducción y arritmias que pueden influenciarelpronósticoacortoylargoplazos.

Si bien el dolor del infarto permite sospechar el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se confunde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insistir en la di-ferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión; entre ellos se en-cuentran:

Pericarditis agudaDisección de la aorta

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Reflujo gastroesofágicoEspasmo esofágicoEmbolismo pulmonar

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocu-rre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos, ancianos (mayores de65 años) y mujeres; en estos casos el infartopuede manifestarse por signos de bajo gasto car-díaco (choque, síncope, hipotensión postural),por insuficienciacardíaca (edemapulmonar)opor muerte súbita.

TratamientoEl objetivo principal del tratamiento del pacien-tecondolortorácicoesdoble:1)Identificarlascausas potencialmente fatales, y así realizar un tratamientoespecíficoyoportuno.2)Elaliviodeldolor siempre seráparaelpa-ciente una prioridad; por lo tanto, la utilización deopiáceosoantiinflamatoriossegúnlasospe-cha clínica debe de ser una medida a realizar de manera temprana.Existen dos grandes grupos:1)AquellosconelevacióndelSTolaapariciónde un nuevo bloqueo completo de la rama iz-quierda, que deben recibir terapia de reperfu-sión inmediata.2) La identificación de aquellos sin elevacióndel segmento ST, que deben ser rápidamente es-tratificadossegúnloscriteriosderiesgoparaasíofrecer la terapia más apropiada a aquellos de riesgomayor(clopidogrel,bloqueadoresdelre-ceptorIIB/IIIA)yhospitalizaciónenunaunidadde cuidado coronario para estabilización y ser llevados precozmente a cateterismo cardiaco.

Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la pri-mera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilaciónventricular.Deahílaimportanciadeltransporte inmediato del paciente a un centro

hospitalario, preferentemente en una ambulan-ciaequipadaconmonitoreoelectrocardiográfi-coydesfibrilador,oxígenoydrogascardiovas-culares.

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propó-sito, además de la administración de nitratos por vía sublingual, pueden utilizarse agentes narcó-ticos comomorfina, 2 a4mg IVcada5 a15minutos, o meperidina, 20 a 40 mg IV cada 5 a 15minutos.(ClaseI).

Administración de oxígeno: Su uso es de gran valor ya que aumenta el PO2 y es espe-cialmente útil en el paciente con edema pulmo-nar. Es una recomendación clase I para pacien-tes que ingresan con dolor precordial sugestivo de isquemia acompañado de una saturación de oxígeno < 90%. Se recomienda su uso por un período promedio de 4 a 6 horas, ya que mayor tiempodeempleonohademostradobeneficioalguno(ClaseIIa).

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estreptoquinasa yactivadordelplasminógeno)porlavíaintrave-nosa permite lisar el coágulo. Es el tratamiento de elección y más fácilmente disponible para aquellos pacientes con infarto de miocardio y elevación del segmento ST. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el enfermo es atendi-do durante las primeras cuatro horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especializados se realiza preferentemente la angioplastia transluminal percutánea primaria, generalmente acompañada de la colocación de Stent.Tanto la trombolisis como la angioplastia tienen

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mayor éxito cuando se realizan durante la pri-mera hora de evolución del infarto; la estrepto-quinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades en una hora, y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos.

Administración de aspirina. Todos los pacientes con síndrome coronario agudo in-dependiente de la presencia de elevación del segmento ST deben recibir aspirina de manera precoz, ya que la agregación plaquetaria es el evento fundamental en los pacientes con síndro-me coronario agudo. Se administra en dosis de 160a375mgc/24horas(ClaseI).

Heparina convencional vs. heparina de bajo peso molecular: Actualmente las heparinas de bajo peso molecular, por su bio-disponibilidad y la no necesidad de monitoreo de laboratorio, están reemplazando la heparina convencional en muchas de las entidades donde la generación de trombina es una de las respon-sables del evento.En síndromes coronarios agudos está claramen-te demostrado que en pacientes sin elevación del ST la administración de enoxaparina dis-minuye el riesgo de eventos cardiovasculares vs. la heparina convencional; por lo tanto, es el antitrombótico de elección en este grupo de pa-cientes.

En pacientes con síndrome coronario agudo y elevación del ST se administra heparina por vía IV en infusión continua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales previo bolo inicial de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U. La heparina se recomienda sólo en aquellos pacientes que han recibido trombolíti-cosconagentesespecíficosdefibrinaeinfartos

anterioresextensos(ClaseI).

Se debe iniciar sublingual hasta un máximo de 15 mg: si no hay respuesta se debe comenzar la administración endovenosa, siempre y cuando la tensión arterial sistólica del paciente sea su-periora90mmHg(ClaseIII).Disminuye la reactividad vascular, evita el es-pasmo coronario; reduce, por lo tanto, la apari-ción de angina y aun cuando no se ha demostra-do efecto sobre lamortalidad, definitivamentemejoralaevoluciónclínica(ClaseI).Nosedebeadministrar en pacientes que han recibido en las 24 horas previas inhibidores de la fosfodiestera-sa V para disfunción eréctil.

Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especialmente en presencia de infarto del miocardio agudo cuan-do hay reacción adrenérgica (taquicardia e hi-pertensión arterial), en ausencia de insuficien-cia cardíaca. En estos casos el fármaco reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial, con loquesereduceelMVO2(consumodeoxíge-no),yporlotantolaisquemiamiocárdica.Es-tos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ven-tricular, con lo que disminuyen la presión tele-diastólica ventricular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del mio-cardio. Recomendación Clase I.

IECAs. Una revisión sistemática demostró que iniciar el tratamiento con IECAs en las pri-meras 24 horas reduce la mortalidad. No parece tan claro si el tratamiento debe generalizarse o si debe ofrecerse solo cuando existen signos de in-suficienciacardiaca.Puedeserrazonableinstau-rarlo en todos los casos, continuarlo diariamente durante un mes en personas de bajo riesgo de muerte y mantenerlo varios meses o indefini-damente en personas con ICC o con FE<40%.

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Recomendación Clase I.

Clopidogrel: Es una recomendación Clase I para pacientes que van a ser llevados a cateteris-mo cardiaco diagnóstico en el que se planea la angioplastia más la colocación de un stent. Debe recibir el clopidrogrel el paciente por un mes si se implanta un stent convencional, tres meses para aquellos stent recubiertos con sirulimus y seis meses para los recubiertos con placitaxel.Es una recomendación IIa para pacientes en quienes está contraindicado el uso de ácido ace-tilsalicílico.Todos los pacientes con síndrome coronario agudosinelevacióndelSTqueseanclasifica-dos de alto riesgo deben recibirlo.

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Capitulo 3.Tromboembolismo PulmonarDefiniciónEslaobstrucciónalosflujossanguíneosdear-teria(s)pulmonar(es)generadosporcualquierade las causas mencionadas en el aparte de etio-logía.

EtiologíaCoágulos sanguíneos provenientes usualmente de los miembros inferiores.Émbolos grasos: fracturas, neoplasias, trans-plantes, quemaduras, trauma cerrado de abdo-men.Aire: trauma torácico, abortos, neumotórax, co-locación de línea venosa central, por descom-presión.Células neoplásicas.Emboliadelíquidoamnióticoyotras(talcoenempleodefármacosendovenosos,etc.)

Figura 1. Ilustración donde se demuestra la pre-sencia de un embolo en la circulación pulmonar

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas del tromboembo-lismopulmonar(TEP)reflejanelgradodeobs-trucción a nivel arterial pulmonar: a mayor gra-do de obstrucción, mayor es la sintomatología.

A nivel cardiovascular se produce taquicardia, hipotensión y galope derecho en casos de em-bolia masiva, hasta llegar al shock cardiogénico (porcompromisoderecho,sepuedegenerarfa-llaizquierda)Por lo tanto las manifestaciones de falla derecha sonmásmanifiestas: galope derecho, impulsoepigástrico, ingurgitación yugular.La falta de perfusión pulmonar genera hipoxe-mia y por lo tanto disnea, con aumento de la fre-cuencia ventilatoria

En resumen, el cuadro clínico del TEP puede ir desde el paciente asintomático en los ca-sos leves, síntomas frecuentes como la disnea inexplicada, taquicardia sinusal, dolor pre-cordial, lipotimia, tos, hemotipsis en los casos leves a moderados, hasta el paciente en cor pulmonar agudo, shock cardiogénico o falla respiratoria en el contexto del TEP masivo.

Ante un paciente quien tenga factores de riesgo, es imperativo proceder a descartar esta enferme-dad.Para el diagnóstico se necesita fuerte sospecha clínica en paciente con factores de riesgo cono-cidos en especial, clínica previa de trombosis venosa(TVP).

Tabla1.Clasificaciónclínicaparadeterminarla

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sospecha clínica de TVP y la de tromboembo-lismo venoso.

Probabilidad diagnosticaMenos de 0 puntos: muy bajaEntre 1 y 2 puntos: intermedia3 o más puntos: alta

Tromboembolismo pulmonar:El modelo creado por Wells y colaboradores in-corpora los síntomas y signos, la presencia de diagnóstico alternativo, y la presencia de facto-res de riesgo. Con este modelo, la probabilidad clínica de embolia puede ser categorizada como baja(prevalenciade2%),moderada(19%),alta(prevalenciadel60%).(Vertabla2)

Variables PuntajeCáncer activo 1

1

1

1

1

1

1

1

1

Parálisis, paresia,o colocación de férula

Sensibilidad aumentadaen trayecto de ven aprofunda Toda la extremidadedematizada

Edema que deja fóveaen la extremidadafectada

Venas superficialesdilatadas no varicosas Diagnostico alterno ta nfactible como latrombosis profunda

Diámetro de la piern aafectada mayor de 3 cm(con referencia 10 cmpor debajo de latuberosidad tibia lanterior)

Confinado en cama pormas de 3 días o cirugí amayor en las 4 semanasprevias

Variables PuntajeSignos clínicos ysíntomas de TVP

Frecuencia cardíacamayor a 100 por minuto

TVP ó TEP previos

Cáncer: tratamientoactivo ó en los 6 mesesprevios

Hemoptisis

Inmovilización ocirugía en las 4 semanasprevias

Diagnóstico alterno menos probable queTEP

3.0

3.0

1.5

1.5

1.51.01.0

Probabilidad pretest:Menos de 2 puntos: baja probabilidadDe 2 a 6 puntos: probabilidad moderadaMás de 6 puntos: alta probabilidad

Ayudas diagnósticasLaboratorio clínicoHemoleucograma y sedimentación: leucocitosis con elevación de la sedimentación.

Dimero D: solamente útil para descartar el TEP. Seelevaporencimade300μg/ml(porELISA)indicando activación del sistema fibrinolítico.Tiene una sensibilidad cercana al 100% y una especificidadde49%,convalorpredictivone-gativo del 100% y positivo cercano al 60%. Si se usa método con partículas de látex recubier-tasconanticuerpos,lasensibilidadyespecifici-dadcaen,yelniveldecortees500μg/ml.Enpacientes postquirúrgicos su interpretación es limitada por lo que no se recomienda y los pun-tos de corte se han establecido en más de 1000 g/ml.

Se estima que su utilidad radica para aquellos pacientes ambulatorios no posquirúrgicos que llegan al servicio de urgencias con clínica su-gestiva de TEP.

Gases arteriales: solos rara vez son de utilidad diagnóstica, se presenta alcalosis, hipoxemia, hipocapnia, y aumento del gradiente alveoloca-pilar.

ImaginologíaElectrocardiograma: El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal. Puede apreciarse sig-nosdesobrecargaderechacomorectificaciónodescenso del segmento ST así como la aparición de bloqueo de rama derecha.S1 Q3 T3 patrón de McGinn y White descrito en 1935 en 7 pacientes con TEP masivo producien-do cor pulmonar agudo; no es frecuente, cerca

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de un 30% de los pacientes lo presentan.

Fibrilación Auricular-flutter auricular reporta-dos en 0-5% de los casos.Los bloqueos Auriculoventricular no se obser-van con frecuencia pero pueden presentarse.Más común anormalidades en la onda T y el seg-mento ST-onda T usualmente son transitorias.

Figura2.PatróndeMcGinnyWhite(S1Q3T3)

Radiología simple tórax: Su primera op-ción es para descartar otras patologías importan-tes en el diagnóstico diferencial como neumo-tórax.Hasta un 50% de los pacientes pueden tener infiltradosyderramepleural.Menos frecuenteatelectasia, elevación de hemidiafragmas, car-diomegalia, aumento del diámetro de la arteria pulmonar con desaparición repentina y oligo-hemia segmentaría (signo dewestermark) conperdida de volumen. Una radiografía normal no excluye el TEP.

Figura 3. Arteria pulmonar ensanchada

Figura 4. Infarto pulmonar

Figura 5. Oligohemia derecha

Figura 6. Derrame pleural izquierdo. Nótese el velamiento del ángulo costofrenico del mismo lado.

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Ecocardiografía: Evalúa cavidades cardíacas, se puede ver coágulos en arterias principales, datos indirectos de hipertensión pulmonar, con movimiento paradójico del septo. Se solicitara a todos los pacientes que tengan compromiso hemodinámico. Ejemplo: hipotensión arterial o evidencia de falla cardiaca derecha aguda.

Duplex o triplex venoso de miembros inferio-res: Evalúa la procedencia del coagulo que en mas del 90% de los casos es de los miembros inferiores. Un resultado negativo no descarta el TEP.

Arteriografía pulmonar: Es el método de refe-rencia con especificidad del 100%, tiene unamorbilidad del 4%, y una mortalidad del 0.2%.Desdeelpuntodevistaprácticoseindicaen:1)Cuando se precise un diagnóstico ante la sospe-cha clínica elevada y pruebas no invasivas no concluyentes o negativas.

Angiotac pulmonar: Tiene una sensibilidad del 95al100%yunaespecificidaddel97%.Lasen-sibilidadesmenorcuandoélemboloesconfina-do a arterias subsegmentarias. Indicado en todos los pacientes con sospecha de TEP y es actual-mente el estudio no invasivo mas empleado por la rapidez de resultados y la interpretación equi-valente a la gammagrafía pulmonar.

Gammagrafía de ventilación perfusión: Su uti-lidad actual se encuentra en aquellos pacientes quienes por falla renal se contraindique el em-pleo de medio de contraste, el angiotac no per-mite evaluar arterias subsegmentarias. Ha sido relegado por el amplio uso del angiotac.

Criterios de ingreso a la UCIPaciente que se encuentre hemodinámicamente inestable y requiera de monitoría invasiva, en especial pacientes con enfermedades cardiopul-monares previas. Paciente candidato a trombo-lisis.

TratamientoAnte la sospecha de tromboembolismo pulmo-nar debe procurarse iniciar tratamiento inme-diatamente, tener una línea venosa y adminis-trar cristaloides para intentar sostener la presión arterial si el paciente se encuentra con colapso hemodinámico.Oxigeno, procurando mantener saturación ma-yor de 90% con la menor FiO2 posible.Se deberá evaluar la presencia de contraindica-ción para la terapia anticoagulante, como es la presencia de diátesis hemorrágica, cirugía ma-yor reciente, o cirugía de sistema nervioso cen-tral, hipertensión no controlada, hemorragia del tracto digestivo superior o ulcera péptica activa.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEHeparina: Presentación: Frasco por 5 centíme-tros que contiene 5000U/cc.Dilución: En 250ml de dextrosa al 5% se dilu-yen25.000Udeheparina.Concentraciónfinal:100U/cc.Dosis: inicie con un bolo de 80U/K y continué una infusión de 18U/K por hora, ajustando dosis acorde al control de TPT realizado 6 horas pos-teriores al inicio de la infusión con heparina de acuerdo con el esquema propuesto por Raschke

El monitoreo de la anticoagulación con hepa-rina se efectúa controlando el TPT, procurando mantenerlos en un promedio de 1.5 a 2.5 veces elcontrol.Encasosseleccionados(resistenciaalaheparina,definidacomolanecesidaddemásde40.000U/día.),semonitorizannivelesséri-cos que deberán estar entre 0.2 a 0.4 U/ml con sulfato de protamina, ó entre 0.3 a 0.6 U/ml con método amidolytico anti Xa.

La trombocitopenia inducida por heparina, con o sin trombosis arteriales debe tenerse presente y por eso sé debe solicitar controles de plaquetas cada tercer día la primera semana y luego cada semana.

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La complicación más frecuente con este trata-miento es el sangrado (7 al 14%) se asocia aluso de aspirina, alcoholismo, falla renal y edad avanzada.Si el sangrado es mayor se debe revertir su efec-to con protamina y hacer soporte hematológico con plasma rico en factores.Otras complicaciones a largo plazo son la osteo-porosis, necrosis cutánea, alopecia, hipersensi-bilidad e hiperaldosteronismo.Se invoca el uso de heparina no fraccionada en pacientes que se encuentran hemodinámicamen-te inestables por su rápida acción intravenosa y su vida media plasmática de 60 minutos.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULARSon tan efectivas y quizá más seguras que la he-parina no fraccionada.

Enoxaparina: Presentación: ampollas de 20, 40, 60 y 80 U/mlDosis: 1mg/Kg. cada 12 horas vía subcutáneaMonitorización: no se necesita en la clínica.Complicación: sangrado que se corrige con plasma rico en factores.

Warfarina: En general su uso se inicia temprano en la evolución del TEP: a las 6 horas de iniciar-se heparinas de bajo peso molecular o al tener un TPT en rango terapéutico.Presentación: Tabletas de 1, 2.5, 5 miligramos.Objetivo: Adecuar el INR entre 2.0 y 3.0. Se de-berámantenerporseismesesoindefinidamentesipersisteelestadodetrombofiliaosihayre-currencia.

Complicaciones: El sangrado es la principal complicación, se maneja con vitamina K y so-porte de derivados hemáticos.

TROMBOLITICOS: La terapia trombolítica esta indicada en los casos de embolismo masivo acompañados de shock, en los demás casos no

ha demostrado mejor supervivencia a 6 días que con la terapia convencional anticoagulante.

EstreptoquinasaDosis: 250.000 U en 30 minutos, seguidos por una infusión de 100.000U /hora, por 12 a 24 ho-ras.Presentación: Frasco de 750.000 y 1.500.000U.Contraindicaciones: Alergias, cirugía mayor, re-animación por más de 10 minutos, politrauma reciente, sangrado por ulcera, diátesis hemorrá-gica, embarazo, e hipertensión no controlada.Es de tener en cuenta que el hecho de tener in-fecciones previas por estreptococo beta hemo-lítico, predispone a la resistencia por la apari-ción de anticuerpos que inactivan el producto. En estos casos se ha de incrementar la dosis de acuerdoal tiempodetrombinaynivelesdefi-brinógeno que no pongan en riesgo de sangrado al paciente.

RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA EN EL TEPFiltros en vena cava: Indicaciones: pacientes con contraindicación para la anticoagulación o aquellos que estando anticoagulados sigan em-bolizando.

PROFILAXISPARATEP:Debesereficaz,conmínimas complicaciones, económica, de escasa monitorización de fácil uso, aceptada por per-sonal medico y paramédico y que cubra todo el periodo de riesgo.

Métodos físicos: Deambulación: su utilidad es limitada.Comprensión Neumática: Sin efectos secunda-rios, útil en pacientes con alto riesgo de sangra-do. Muy efectiva en paciente ortopédicos.

MEDICAMENTOSAnticoagulantesorales:Útilencirugíaderodi-llasyenpacientesqueseameriteprofilaxispro-

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longada. Se pretende tener INR alrededor de 2.Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):Mayoreficaciaantitrombotica(efectosobrefac-torXa)quesobrefactorIIa.

En pacientes de bajo riesgo se usan a dosis de:Enoxaparina (Clexane®): 40 mg subcutáneocada día. Pacientes con depuración de creatini-na menor de 30 ml/min 20 mg subcutáneos cada día.NadroparinaCalcica(Fraxiparina®):30a40mgsubcutáneo día.Dalteparinasodica(Fragmin®):5000Usubcu-táneo por día.

En los de alto riesgo las dosis recomendadas son:Enoxaparina 60 mg subcutáneo cada día.Nadroparina 30 a 40 mg subcutáneo al día.Dalteparina 5000U subcutáneo por día.

Su uso se indica dos horas previas a cirugía, y se lleva hasta el séptimo o décimo día.

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DefiniciónSon crisis hipertensivas con compromiso de ór-ganos blancos, tales como el sistema cardiovas-cular, cerebro, riñón.Son cuadros de deterioro progresivo de órganos blancos, con cifras diastólicas generalmente de 120 a 130 mmHg. Es más importante la rapidez de la subida de la presión arterial que los valores absolutos de la misma, para producir la emer-gencia hipertensiva.

FisiopatologíaAumento abrupto de la presión arterial debido a descarga de sustancias vasoconstrictoras: no-repinefrina, angiotensina II, hormona antidiuré-tica.La liberación de esas sustancias produce daño endotelial con necrosis fibrinoide, con depósi-todeplaquetasyfibrina,conmásliberacióndesustancias vasoactivas, lo que genera un círculo vicioso.

DiagnósticoUna historia clínica bien hecha es fundamental para el diagnóstico de emergencias hipertensi-vas. El solo dato de una presión arterial alta no hace el diagnóstico de emergencia hipertensiva. Se necesitan signos y síntomas de compromiso agudo de los órganos blancos.Cuando se establece el diagnóstico de emer-gencia hipertensiva debe hacerse un tratamien-toinmediato(minutosaunahora)parabajarlapresión arterial, generalmente con droga endo-venosa tipo nitroprusiato de sodio.De otro lado, si hay presión arterial muy alta pero sin compromiso de órganos blancos se lla-ma urgencia hipertensiva y la presión se baja en horas con drogas de vía oral.

Urgencia hipertensivaPresión arterial diastolica mayor a 120 o 130 sin compromiso de órgano blanco.

EtiologíaLas principales causas de urgencias hipertensi-vas han sido relacionadas con:Estrés: La causa más frecuente de subida de la presión arterial en nuestro medio.Suspensión de la droga: Como esta enfer-medad es asintomática en la mayoría de los ca-sos, el abandono de la droga es frecuente. Debe haber un buen plan educacional para evitar esto.Hipertensión de bata blanca: En estos casos cabe recurrir al autocontrol de la presión en casa, o a una monitoría de 24 horas.

Además de la presión arterial alta se puede en-contrar cefalea intensa, epistaxis o ansiedad gra-ve.Es importante resaltar que las urgencias hiper-tensivas ocupan el 25% de las consultas y la mayoría de estos pacientes son tratados inade-cuadamente.El ajuste de la dosis o el agregar otra droga an-tihipertensiva sirve en la mayoría de los casos. No se ha demostrado que el no bajar enérgica-mente la presión arterial deje consecuencias en el paciente. Sin embargo, en los servicios de ur-gencias se exagera en bajar la presión arterial enérgicamente, lo que podría ocasionar mayores riesgos.

Emergencias hipertensivasBajo esta denominación se encuentran un gru-po de patologías, por lo demás frecuentes en los servicios de urgencia; Dichas enfermedades son:

• Encefalopatía hipertensiva

Capítulo 4. Emergencias hipertensivas

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• Infarto cerebral• Hemorragia cerebral• Hemorragia subaracnoidea• Isquemia e infarto de miocardio• Disección aórtica

Es conveniente no bajar la presión arterial media (PAM)másdeun25%enminutosaunahora,en todas las emergencias hipertensivas para evi-tar una isquemia coronaria, cerebral o renal al descender excesivamente la presión arterial.Si ya se estabiliza el paciente puede intentarse mayor reducción de la tensión arterial en las próximas 24 a 48 horas. Son una excepción a este consejo los pacientes que han sufrido un ECV (Enfermedad Cerebrovascular), en estacondición no se debe normalizar la presión ar-terial, sin embargo se puede disminuir a ciertos valores según la situación del paciente lo ameri-te, como es el caso de ser candidato para trom-bolisis en un ECV isquemico. En disección aór-tica hay que bajar la presión sistólica por debajo de 100 si es bien tolerada.

Encefalopatía hipertensivaEn la encefalopatía hipertensiva hay edema ce-rebral debido a una pérdida de la autorregula-ción de la presión-flujo cerebral que produceuna vasodilatación cerebral con salida de líqui-do al intersticio. Los signos y síntomas pueden variar, pero en general se acepta que cursa con cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visua-les,confusión,debilidad,desorientación,déficitneurológico fondo de ojo grado IV y nistagmus, entre otros.

Exámenes de base: Electrocardiograma, para buscar cambios de isquemia o de infarto; uroa-nalisis, creatinina y electrolitos por el riesgo de hipopotasemia; si hay déficit neurológico, unaescanografía cerebral es conveniente; si se sos-pecha una disección aórtica, un ecocardiograma transesofágico es lo recomendable.

TratamientoEl paciente debe ser hospitalizado, ojalá en una unidad de cuidado intensivo, para una monitoría estricta. Terapia endovenosa para el manejo de la presión. El examen físico debe incluir fon-do del ojo y una buena auscultación cardíaca en búsqueda de un galope. Buscar estertores que indiquen una falla cardíaca y descartar déficitneurológico.

Las metas son reducir la presión diastólica a 100 mmHg. No reducir muy rápido la presión arte-rial ni llevar a la normotensión porque puede producir infartos o isquemia cerebral.Utilizar una droga endovenosa efectiva y que sea titulable para bajar la presión. La droga de elección es el nitroprusiato de sodio; con ella a lospocosminutosseveelbeneficio.

Infarto de miocardioEn esta patología la droga de elección es la ni-troglicerina y no el nitroprusiato de sodio. La nitroglicerina produce una vasodilatación selec-tiva en el sitio de la lesión coronaria, disminu-yendo la isquemia; en cambio, el nitroprusiato de sodio causa una vasodilatación generalizada de todo el árbol coronario, con robo coronario, lo cual extiende la isquemia y la zona del infar-to. Se podría utilizar esta droga si no se pudiese controlar la presión con la nitroglicerina.Fuera del efecto benéfico de la vasodilataciónselectiva, la droga produce un efecto de vaso-dilatación venosa que disminuye la precarga y por ende la congestión pulmonar, muy útil sobre todo en casos donde el infarto cursa con edema pulmonar asociado.

Insuficiencia ventricular izquierdaUn aumento abrupto de la presión aumenta la poscarga y, si ya hay un ventrículo izquierdo afectado, se produce una falla izquierda con edema pulmonar.

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El nitroprusiato de sodio es efectivo en bajar la precarga y la poscarga. Si hay enfermedad coro-naria de base es preferible utilizar la nitroglice-rina.Lamorfinaesbeneficiosaporquefueradesedar al paciente produce vasodilatación venosa que disminuye la precarga. La furosemida en-dovenosa produce vasodilatación venosa inme-diata, reduciendo la precarga. Tardíamente, por acción diurética, disminuye la hipervolemia.

Disección aórticaEl mejor índice de sospecha diagnóstica es el cuadro de un dolor precordial o retroesternal irradiado a la región interescapular en un pa-ciente hipertenso. El 80% de los pacientes con disección aórtica tiene antecedentes de hiper-tensión arterial. Un mediastino ensanchado en la placa de tórax también debe hacer sospechar esta patología. En el plan de estudio el mejor examen para el diagnóstico es el ecocardiogra-ma transesofágico.El tratamiento de elección es la combinación de nitroprusiato de sodio con betabloqueadores. Si se da sólo nitroprusiato de sodio, al bajar la presiónarterialsedespiertaunreflejosimpáticoque va a aumentar el inotropismo, y esa contrac-ción aumentada va a producir mayor disección de la aorta. Por eso el nitroprusiato en disección aórtica debe ser acompañado de los betablo-queadores.El verapamilo endovenoso (isoptin®): Esta esotra buena alternativa ya que cumple los dos be-neficios:bajalapresiónarterialydisminuyeelinotropismo, sin embargo, tiene como desventa-ja su difícil consecución en nuestro medio.

Hemorragia subaracnoideaResulta casi siempre de la ruptura de un aneu-risma congénito en el polígono de Willis. En esta lesión hay una gran descarga simpática que eleva abruptamente la presión arterial, lo que puede producir vasoconstricción coronaria con cambios electrocardiográficosque simulan en-fermedad coronaria, con imágenes de isquemia

y aún de infarto de miocardio; conviene no bajar mucho la presión porque puede estimular el va-soespasmo cerebral y originar isquemia.

Infarto cerebral y Hemorragia cerebralEl infarto cerebral o la hemorragia cerebral pue-den ser causa o efecto de la crisis hipertensiva. En lo posible no bajar mucho la presión arterial, y sólo hacerlo si presenta PAS > 220 o PAD > 121/140 mmHg. Hacer un descenso gradual de sólo un 20 a 25%. Si se exagera el descenso de la presión se esta empeorando la perfusion cere-bral y de esta manera comprometiendo el estado de salud del paciente.

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T. Wright, Jr, Edward J. Roccella, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating.

Tabla 1. Medicamentos para el tratamiento de las emergencias hipertensivas con su tiempo de ac-ción, efectos secundarios e indicaciones:

*EstasdosispuedenvariardelasdescritasenelPhysicians’DeskReference(51ed.)+ La hipotensión puede presentarse con cualquiera de estos medicamentos.+ Requiere un sistema especial de administración.

Fármaco D osis I nicio D uración Efectos secundarios Indicaciones especiales Vasodilatadores Nitroprusiato de sodio

0.25-10 µg/kg/min en infusión

Inmediato 1-2 min N áusea, vómito, calambres, diaforesis, intoxicación por tiocianato y cianida

La mayoría de emergencias hipertensivas. Precaución con PIC alta o azoemia.

Nitroglicerina 5-100 µg/ min en infusión

2-5 min 5-10 min Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia, tolerancia con el uso prolongado

Isquemia coronaria

Hidrocloruro de nicardipino

5-15 mg/h 5-10 min 15-30 min hasta 4 h

Taquicardia, rubefacción, cefalea, flebitis local.

La mayoría de emergencias hipertensivas, excepto IC aguda. Precaución con isquemia coronaria

Inhibidores adrenérgicos

Hidrocloruro de

labetalol 20-80 mg bolo,

luego 0.5-2.0 mg/min en infusión continua.

5-10 min 3-6 h V ómitos, disestesias en escalpo,

broncoconstricción, mareo, náuseas,

bloqueo cardíaco, hipotensión ortostática.

La mayoría de

emergencias hipertensivas, excepto

IC.

Hidrocloruro de

esmolol 250-500

µg/kg/min en

bolo, perfusión de 50-100 µg/kg/min

1-2 min 1 0-30 min Hipotensión, náusea, asma, bloqueo de primer grado, IC.

Disección aórtica,

perioperatorio.

Fentolamina 5-15 mg en bolo

1-2 min 1 0-30 min Taquicardia, rubefacción, cefalea. E xceso de catecolaminas

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Capitulo 5. Crisis asmática

IntroducciónEl asma es una patología bastante frecuente y debe conocerse adecuadamente el manejo tan-to en el servicio de urgencias como en hospita-lización, ya que un adecuado manejo en estos servicios disminuye la estancia y además cono-cer dicha enfermedad y sus factores asociados de alto riesgo, disminuye la morbimortalidad y los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

DefiniciónEl asma es una enfermedad pulmonar crónica detipoinflamatorio,quesecaracterizaporobs-trucciónreversible(enlamayoríadeloscasos)de la vía aérea. Semanifiesta por hiperreacti-vidad(hipersecreción,edemaybroncoconstric-ción) bronquial a diferentes estímulos propiosde cada paciente.Elestadoasmáticosedefinecomolapersisten-cia de síntomas severos de asma a pesar de un tratamiento adecuado.Los cuadros agudos de exacerbación de los sín-tomas se conocen como crisis asmáticas, y re-presentan una causa frecuente de consulta en los serviciosdeurgencias.Lacrisisasmática(tam-bién conocida como asma aguda o ataque agu-dodeasma)puededefinirsecomounepisodioagudo o subagudo de deterioro progresivo de la función pulmonar.

Clasificación del asmaSeclasificaencuatrograndesgrupos:

1. Asma leve intermitente2. Asma leve persistente3. Asma moderada persistente y4. Asma grave persistente

Cada uno de ellos se explica ampliamente en la tabla 1.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas de las crisis asmá-ticas varían según su presentación.Hastaelmomentosehanlogradoidentificardostipos de crisis:

Las crisis asmáticas tipo 1 son aquellas de pro-gresión lenta, donde los síntomas asociados van empeorando en cuestión de horas o días; gene-ralmente se asocia con infecciones respiratorias virales. Representan entre el 80% y el 90% del total de las exacerbaciones agudas de asma.

Las crisis asmáticas tipo 2 se caracterizan por un deterioro grave de la función respiratoria en unas pocas horas. Este tipo de crisis se conoce como asma hiperaguda y se debe principalmen-te a alergenos respiratorios, al ejercicio o a si-tuaciones de estrés. Curiosamente este grupo de pacientes tienden a responder más rápidamente al tratamiento instaurado.

Sin embargo, ambas pueden ir o no acompa-ñadas de disnea, tos, sibilancias, sensación de opresión en el pecho, como síntomas únicos o en cualquier combinación.Igualmente existen algunos datos que pueden predecir un porcentaje alto de complicaciones y la necesidad de un traslado a un servicio de urgencias:Antecedentes de hospitalización en UCI, con necesidad de intubación orotraqueal y ventila-ción mecánica por alguna crisis previa.Empleo de músculos accesorios.Frecuencia respiratoria > 30 x minFrecuencia cardiaca > 120 x min

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Saturación de oxígeno < 90%Enfermedad psiquiátrica o problemas psicoso-ciales.Falta de mejoría o empeoramiento con el trata-miento en casa después de dos a cuatro horas.

DiagnosticoUna vez instaurado el diagnostico de crisis as-mática,esnecesarioclasificarlaencuatroopcio-nes posibles:Leve, moderada, severa o falla respiratoria in-minente, todas ellas denotan un mayor compro-miso de la vía aérea del paciente y por ende con-lleva mayor morbimortalidad.Como en toda patología, la base diagnostica se sustenta en una excelente historia clínica y un detallado examen físico, haciendo especial én-fasis en el sistema cardiorrespiratorio.

TratamientoCuidados de enfermería: Control de signos vi-tales que incluyan: frecuencia respiratoria, fre-cuencia cardiaca, pulsoximetría, presión arte-rial, temperatura.Vigilancia del estado neurológico: recordar que la hipoxemia puede producir inquietud e irrita-bilidad o también agotamiento o pasividad. Avi-sar si está alterado el estado neurológico.Vigilar sobre tolerancia a la vía oral y estado de hidratación del paciente.Vigilar la perfusión periférica y la diuresis.Administración de los medicamentos según es-quema(vermásadelante).Dieta: Si el paciente no tiene una falla respira-toriainminente,elsíndromededificultadrespi-ratoria no es severo y el estado neurológico del paciente esta conservado se recomienda instau-rar la vía oral, inicialmente con dieta líquida y posteriormente se incluirán alimentos de mayor consistencia de acuerdo con el departamento de nutrición.Líquidos endovenosos y medicación: La mayo-ría de los pacientes asmáticos al ingreso tienen algún grado de deshidratación, pues estos pa-

cientes tienen pérdidas insensibles aumentadas y no toleran adecuadamente la vía oral. En el paciente deshidratado se recomienda corrección de la deshidratación con un bolo de 10-20 ml/kg de cristaloides. Si clínicamente el paciente tiene contraindicado el inicio de la vía oral por riesgo inminente de falla respiratoria, se recomienda la instauración de unos líquidos que contengan 1.5 veces el mantenimiento para su peso y edad con solución 40-30 preparada en dextrosa al 5%.

El tratamiento incluye dos tipos de medidas:1. Medidas generales y2. Medidasespecificas.

1. Medidas generales

Oxigenoterapia: En el estado asmático el modo inicial recomendado es la máscara con reservo-rio de no reinhalación, la cual debe instaurarse tempranamente para garantizar una saturación de oxígeno de más del 95%. De acuerdo a la evolución, la administración de oxígeno puede modificarseparaaportarunamenorFiO2ydeuna forma más cómoda para el paciente. Siem-pre que se administra oxígeno debe valorarse la respuesta a este evaluando la pulsoximetría y el esfuerzo respiratorio.

Estabilización hemodinámica: En el estado as-mático pueden presentarse hipotensión y arrit-mias cardíacas. Se recomienda la instauración precoz de un bolo de cristaloides de 10-20ml/kg, el manejo juicioso del volumen tidal y la fre-cuencia respiratoria en los pacientes intubados y el monitoreo cardíaco estricto para la detección precoz de las arritmias y el manejo adecuado se-gún el tipo.Hidratación: Ya se mencionó anteriormente.2.MedidasespecíficasBroncodilatadores: Pueden administrarse de di-ferentes formas:Inhalador de dosis medida: Son la primera línea de terapia. En menores de tres años debe usarse

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una cámara espaciadora. La dosis recomendada es de 4- 8 puff de salbutamol cada 20 minutos en casos severos. Otros esquemas recomiendan 1 puff por cada 3kg de peso con un máximo de 12 puff. Debe hacerse un monitoreo continuo del estado clínico, de la pulsoximetría y de la respuesta clínica.Micronebulización de dos agonistas: No requie-ren participación activa del paciente. Se deben usar siempreoxígenoal100%yconflujosde6-8lt/min. Las dosis recomendadas son: Salbu-tamol (5mg/cc) 0.15mg/kg cada 20minutos(mínimo2.5mg,máximo5mg),luegoseconti-núasegúnlaevolución.Terbutalina(10mg/cc)La dosis recomendada es de 0.5 a 1 gota/kg de peso cada 20 minutos. Mínimo 0,6, máximo 2 cc. Debe monitorizarse clínicamente al paciente y con pulsoximetría. La continuidad del trata-miento se hará de acuerdo con la respuesta ob-tenida.Agentes anticolinérgicos: En crisis asmáticas moderadas y severas se recomienda su uso. El medicamento más recomendado es el bromuro de ipatropio, su efecto broncodilatador no es tan grandecomoeldelosβ2cuandoseusansolos,peroalemplearlosconjuntamenteconβ2sehademostrado una mejor respuesta broncodilata-dora y reducción de los costos y de las tasas de hospitalización, tanto en niños como en adultos.El tratamiento recomendado es 4 inhalaciones de bromuro de ipratropio cada 10 a 20 minutos, o 40 gotas de la solución para nebulizar diluidas en 4 ml de solución salina cada 20 minutos.Corticoesteroides: Siempre deben utilizarse en crisis asmática moderada y severa y en el esta-do asmático. La vía de administración siempre debe ser sistémica, bien sea oral o venosa de acuerdo a la tolerancia a la vía oral. Las dosis recomendadas son: metilprednisolona 1 mg/kg cada seis horas IV. Hidrocortisona 5 mg/kg IV cada seis horas. Prednisona: 1 mg/kg VO cada 24 horas. La duración del tratamiento depende de la respuesta alcanzada.No se recomienda el uso de dexametasona o be-

tametasona.No se recomienda el uso de esteroides inhalados en el tratamiento de crisis asmática ni estado as-mático.Nebulización continua: Puede hacerse con un aditivo especial, colocando un tubo en T al ne-bulizador convencional que quedará conectado entre la fuente de oxigeno y el nebulizador. La rama accesoria quedará conectada a una bom-ba de infusión con la solución broncodilatadora preparada así: salbutamol 0,5mg/kg/hora dilui-do en suero salino para mantener una velocidad de infusión de 12 ml/hora. Otra forma es nebuli-zando al paciente cada 10 minutos.Broncodilatadores sistémicos: No son terapia de primera línea y deben usarse cuando la res-puesta con la vía inhalatoria o nebulizada no es la adecuada. Tienen el riesgo de producir efec-tos colaterales sistémicos como arritmias. Terbutalina: bolo inicial de 10mcgr/kg, para pasar en 30 minutos, seguida por una infusión continua de 01 mcgr/kg/min. Puede aumentarse la dosis según respuesta y según presencia de efectos colaterales hasta un máximo de 30mcgr/kg/min. Las dosis de salbutamol son similares. Estos pacientes requieren monitoreo de signos vitalesyelectrocardiográficocontinuo,vigilan-cia del balance de líquidos, evaluación frecuen-te de los gases sanguíneos y los electrolitos. En pacientes con cuadros clínicos muy severos en quienes se prevé una intubación inminente se recomienda previo a esta el uso de adrenalina subcutánea a dosis de 0.01mg/kg cada 20 mi-nutos por tres dosis de una solución de 1/1000.

Xantinas: Los dos medicamentos de este gru-poquemásseutilizansonlaaminofilina(parausoparenteral)ylateofilina(porvíaoral).Sinembargo,laadicióndeaminofilinaendovenosaen el paciente con crisis asmática que ya vie-ne recibiendoβ2agonistasnoconfiereningúnbeneficio significativo y, por el contrario, au-menta la incidencia de efectos adversos como temblor, náuseas, ansiedad y taquiarritmias. Su

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uso es cada vez menos frecuente, y por su alta incidencia de efectos adversos sólo se emplea como alternativa en el paciente con crisis graves que no responden al tratamiento usual. La ami-nofilinavieneenampollasde240mg(1cc=24mg);elboloinicialesde6mg/kgparapasaren30 minutos, seguido de una infusión continua a 0.5 mg/kg/hora.

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Tabla1.ClasificacióndelAsmaGrave persistenteModerada persistenteLeve persistenteLeve intermitente*Cuadro clinico**

Síntomas 2 días por semana

Síntomas >2 veces por semana, aunque <1 vez por día

Síntomas diarios Síntomas continuos

Asintomático y FEM normal entre las exacerbaciones

Las exacerbaciones pueden alterar las actividades diarias

Exacerbaciones >2 veces por semana

Limitaciones en la actividad fisica

Exacerbaciones breves (de escasas horas a días); la intensidad puede variar

Las exacerbaciones pueden afectar la actividad diaria

Exacerbaciones frecuentes

Síntomas nocturnos <2 veces al mes

Síntomas nocturnos >2 veces al mes

Síntomas nocturnos >1 vez por semana

Síntomas nocturnos frecuentes

VEF1 o FEM >80% del teorico

VEF1 o FEM 80% del teorico

VEF1 o FEM >60-<80% del teorico

VEF1 o FEM 60% del teorico Función pulmonar

Variabilidad del FEM <20%

Variabilidad del FEM 20-30%

Variabilidad del FEM >30%

Variabilidad del FEM >30%

*Algunos pacientes con asma intermitente pueden presentar crisis potencialmente letales separadas por periodos asintomaticos largos y con funcion pulmonar normal ** En cualquier grado pueden presentarse exacerbaciones leves, moderadas o graves. FEM (l/seg): Flujo espiratorio maximo VEF1 (ml): Volumen espiratorio maximo en el primer segundo

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Capitulo 6. Edema agudo de pulmón

DefiniciónAcumulación de líquido en el intersticio pulmo-nar, en los alvéolos, en los bronquios y en los bronquiolos por la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascu-lar y los espacios respiratorios.

FisiopatologíaSe origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como conse-cuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mmHg y la acumulación de líquido en el inters-ticiopulmonarylosalvéolos.Ellíquidosefiltraprimero al espacio intersticial perivascular y pe-ribronquial, y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.

EtiologíaExisten dos grandes grupos a saber:1. El edema pulmonar cardiogénico y2. El edema pulmonar no cardiogénico

Edema pulmonar cardiogénicoEs el más frecuente y se debe a disfunción car-diaca, con elevación de las presiones ventricu-laresizquierdasalfinaldeladiástole,auriculardel mismo lado, venosas y de los capilares pul-monares.El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecar-ga de líquidos.Entre los factores que pueden favorecer el de-sarrollo de un edema pulmonar cardiogénico figuran:• Administración excesiva de líquidos• Arritmias• Miocarditis• Embolismo pulmonar

• Infarto del miocardio• Insuficienciarenal• Insuficienciaventricularizquierda

Edema pulmonar no cardiogénicoEn esta clase de edema pueden interactuar varios factores, como el aumento de la permeabilidad capilar,lainsuficiencialinfática,ladisminuciónde la presión intrapleural y la disminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capi-lar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuenciadeprocesosinfecciososy/oinfla-matorios que desarrollan hipoxia y el síndrome deinsuficienciarespiratoriadeladulto.Enestegrupo también se incluyen los cuadros por in-halación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoníaco y el dióxido de azufre.

En la insuficiencia linfática, cuyoorigen es ladisminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravas-cular se acumulan causando edema, por lo gene-ral secundario a la obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales.

Otra causa de edema pulmonar es la disminu-ción de la presión intrapleural, que crea un efec-to de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos. Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente, puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesi-vas, la uremia y la hipoproteinemia.

Manifestaciones clínicasPaciente angustiado, inquieto, con dificultadpara hablar por la intensa disnea que presenta.

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El paciente está sentado ya que no tolera el de-cúbito.Frecuenciarespiratoriaalta(30ó40porminuto),superficialyacompañadadetaquicar-dia. La presión arterial puede estar elevada así el pacientes no sea hipertenso. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones también hay cianosis.En el tórax pueden observarse tirajes intercosta-les. Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio.El paciente tiene tos con esputo espumoso y ro-sado; característica patognomónica de esta en-tidad.Laexploracióncardiológicasedificultadebidoa la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de galope que permitirá establecer el diagnósti-code insuficiencia cardíaca,mientrasque conla auscultación de un ritmo de Duroziez puede hacer sospechar una estenosis mitral.

El edema pulmonar constituye una verdadera urgenciamédica, y por ello debe identificarserápidamente para instalar el tratamiento de ma-nera oportuna.

1. Radiografía de tóraxEn conjunto con la historia clínica, la radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnósti-co del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos cam-pos pulmonares. Cuando los grados de hiperten-sión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos, tales como la redistribu-cióndeflujoalosvértices,lacisurainterlobarvisible,laslíneasBdeKerleyounmoteadofinodifuso y en ocasiones la imagen en “alas de ma-riposa”; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca,mientras que la ausencia de ella hablará de dis-función diastólica.

Figura 1. Edema agudo de pulmón.

2. Gases arterialesEn estadios iniciales aparecen hipoxemia y alca-losis respiratoria. Conforme evoluciona el cua-dro se agrava la hipoxemia y aparece acidosis respiratoria y/o metabólica.

3. Hemograma completoTanto la anemia como la poliglobulia (HTO>50%),puedenserlacausadeladescompensa-ción cardiaca.

4. ElectrocardiogramaNo es de gran ayuda para diagnosticar el ede-ma agudo de pulmón, pero sí puede serlo para identificarlasposiblescausasdeleventoagudo,como la existencia de signos de infarto agudo de miocardio, de crecimiento de cavidades car-diacas, de taquiarritmias o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

5. Enzimas cardiacasAl igual que el electrocardiograma, no es muy útil, sin embargo se elevan en caso de un evento coronario agudo que pudiera ser la patología de base desencadenante del edema pulmonar agu-do.

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6. Pruebas de función renalLa creatinina, el nitrógeno ureico y la urea pue-den estar elevados en los nefrópatas crónicos.

TratamientoEl manejo terapéutico reside en el cumplimiento de tres objetivos:1. Disminuir la presión venocapilar.2. Mejorar la ventilación pulmonar.3. Tratamiento de la enfermedad causal.

1. Medidas que disminuyen la presión venoca-pilara) Sentar al paciente al borde de la cama conlas piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.b)Aplicación de torniquetes rotatorios en tresde las cuatro extremidades, con la fuerza nece-saria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre.c)Isosorbideonitroglicerinaporvíasublingual.La administración de una tableta de cualquiera de estos dos fármacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el re-torno venoso y la congestión pulmonar. En caso necesario pude utilizarse de manera endovenosa según la gravedad del cuadro.d)Laadministraciónintravenosadefurosemidaa razón de 20 mg a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersti-cio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce congraneficiencialacongestiónpulmonar.e)Nitroprusiatodesodio.Estepoderosovasodi-latador mixto se administra por vía intravenosa arazónde0.3a0.8μg/kg/mincuandoeledemaagudodelpulmónesconsecutivoainsuficienciaventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar.

2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonara)Administracióndeoxígenomediantecanulanasalarazóndecuatrolitrosporminuto(4lts/min).b)Aminofilina 250mgmuy lenta por vía IV;su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar, así como su efecto diurético potencia laaccióndelafurosemida(esmuydebatidosuusoactualmente).

3. Tratamiento de la enfermedad causala) Lamayoría de los pacientes que presentanedema agudo pulmonar por estenosis mitral me-joran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se re-quiere la intubación del paciente y en ocasiones cirugía para realizarle comisurotomía mitral de urgencia, que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.b)Cuandolainsuficienciaventricularizquierdaes la causa, se requiere la digitalización rápida, sin olvidar las medidas antes mencionadas.c)El edemapulmonar causadopordisfuncióndiastólica usualmente se presenta en la evolu-ción de un infarto agudo del miocardio; debe ser tratado con las medidas que reducen el efecto de isquemia miocárdica, como son la administra-ción de betabloqueadores o calcioantagonistas al intervenir sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la relajación se hace más rápi-da y completa se reduce significativamente lapresión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar.

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IntroducciónLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por síntomas respirato-rios crónicos, declinación progresiva en la fun-ciónpulmonar asociada a una obstrucciónfijade la vía aérea, y exacerbaciones agudas recu-rrentes.

DefiniciónEn la literatura medica consultada, no existe consensoreferenteaunadefiniciónestandariza-da de exacerbación de la EPOC, sin embargo, la mayoría de autores concuerdan en que usual-mente una exacerbación se caracteriza por un incremento agudo en los síntomas respiratorios del paciente, asociado a un deterioro en la fun-ción pulmonar y el recambio de gases, que con frecuencia conducen a una falla respiratoria. Po-dríadefinirseentoncescomounempeoramiento sostenido de la condición del paciente, desde su estado estable, y más allá de las variaciones normales del día a día, que es agudo en presen-tación y requiere un cambio en la medicación de base.

EtiologíaAunque existe controversia sobre qué tan im-portante es el papel de las infecciones respira-torias en el desarrollo de las exacerbaciones de laEPOC,ciertosestudiosafirmanquehastaun80% probablemente sean de origen infeccioso. La mayoría de ellas corresponden a infecciones virales, sin embargo, no es despreciable el por-centaje atribuido a los patógenos bacterianos.

En la tabla 1 se listan las causas más comunes de exacerbación de la EPOC

Tabla 1. Causas de exacerbación de la EPOC

ClasificaciónEstadio 0: En riesgo caracterizado por tos cró-nica y aumento de la producción de esputo. Los parámetros espirométricos de función pulmonar son todavía normales.Estadio I: EPOC Leve caracterizado por limi-tación leve del flujo aéreo (FEV1/FVC <70%si bien con un FEV1 >80% del valor de refe-rencia),conosinsíntomas(tos,produccióndeesputo). En este estado el individuo puede noser conciente de la alteración de la función pul-monar.Estadio II: EPOC moderada caracterizado por unmayordeteriorodelalimitacióndelflujoaé-reo,FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%delvalor de referencia. Usualmente con progresión de los síntomas con disnea con el ejercicio. En este estado casi todos los pacientes buscan aten-ción médica.

Primarias Infección traqueobronquial

Contaminaciónambiental

Secundarias

Neumonía Embolismo

pulmonar Neumotórax

Trauma torácico

ArritmiasInsuficienciacardíaca

Capitulo 7. Exacerbación de la enfermedadpulmonar obstructiva crónica

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Estadio III: EPOC severo FEV1/FVC <70%, 30% ≤ FEV1 <50% del valor de referencia.Aumento de la disnea, repetidas exacerbacio-nes que impactan sobre la calidad de vida del paciente. Estadio IV: EPOC muy severo FEV1/FVC <70%, FEV1 <30% del valor de referen-cia o FEV1 <50% del valor de referencia o la presencia de falla respiratoria crónica. La falla respiratoriaesdefinidaporunaPaO2menorde60 mmHg con o sin PaCO2 mayor de 50 mmHg al aire ambiente. Los pacientes pueden tener EPOC muy severo aun si el FEV1 es >30% del valor de referencia si estas complicaciones están presentes.

DiagnósticoLa historia clínica será la base para el diagnósti-co de una exacerbación de EPOC. El incremento en la disnea es el síntoma principal, y frecuente-mente se acompaña de empeoramiento de la tos y la expectoración, y de cambio en las caracte-rísticasdelesputo(purulenciaytenacidad).Es-tossíntomaspuedenironoasociadosafiebre,sibilancias, opresión torácica, malestar general, insomnio o somnolencia, adinamia, depresión y confusión. Además no se puede desconocer el valor incalculable que aporta el examen físico y algunos paraclínicos tales como los gases ar-teriales.Una vez se establece el diagnóstico de exacer-bación, es importante indagar referente a aspec-tos relevantes que orientarán a la severidad del cuadroclínicoeinfluiránenlaterapéuticaase-guir, tales como:

• Tiempo de evolución de la exacerbación actual, que nos indica la tasa a la cual está evolucionando el episodio.

• Frecuencia y gravedad de exacerbaciones previas, relacionadas con la condición de base del paciente.

• Volumen y color del esputo, que nos sugie-ran la posibilidad de infección bacteriana.

• Limitación de las actividades diarias.• Régimen de tratamiento previo.

Al mismo tiempo la evaluación física del pa-ciente aportará información importante sobre la gravedad del episodio, y en este sentido algunos hallazgos serán especialmente importantes.

Signos de gravedad:Uso de músculos accesorios de la respiración, movimiento paradójico de la pared torácica, aparición o empeoramiento de cianosis central, desarrollo de edema periférico, inestabilidad he-modinámica, signos de falla cardiaca derecha, y alteración del estado mental.

Ante la presencia de alguno de estos signos el paciente debe ser hospitalizado. Si la historia sugiere una exacerbación grave la evaluación hospitalaria deberá incluir la medición de gases arteriales, esencial para establecer el grado de gravedad, así:• PaO2 < 60 mmHg y/o SaO2 < 90%, al respi-

rar aire ambiente, indican falla respiratoria.• PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 60 mmHg y

pH < 7.25 indican episodio que comprome-telavida(necesidaddemanejoencuidadocrítico).

Existen paraclínicos básicos que ayudan a com-plementar la gravedad del episodio o a descartar otras entidades.1. Radiografía de tórax PA y lateral: Permitirá identificardiagnósticosalternativosquepuedanimitar los síntomas de la exacerbación.

Figura 1. Neumonía. Factor de exacerbación de la EPOC.

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2. Hemograma: Puede orientar hacia una exa-cerbacióndeorigeninfecciosoeidentificarane-mia o policitemia.3. Electrocardiograma en busca d signos de hi-pertrofiaventricularderecha,arritmiasoisque-mia.4. Pruebas de función pulmonar: La espirome-tríaomedicióndelflujopicoespiratoriopuededar una idea de la magnitud de la obstrucción de la vía aérea; cabe anotar que durante una exacer-bación puede ser difícil para el paciente realizar apropiadamente estos procedimientos, y la utili-dad de los datos obtenidos es limitada.5. Tests bioquímicos: Pueden identificar des-equilibrios electrolíticos o metabólicos asocia-dos.6. Gram de esputo: en neumonía o infección respiratoria.7. La medición de los gases en sangre arterial debe ser considerada en todos los pacientes con un FEV1 <40% del valor de referencia o signos sugestivosdeinsuficienciarespiratoriaocardia-ca derecha.8. Alfa-1-antitripsina: En pacientes que desa-rrollenEPOCatempranaedad(<45años),oenquienes tengan una historia familiar muy suges-tiva.

TratamientoEl manejo terapéutico utilizado usualmente en pacientes con exacerbación aguda de la EPOC

va dirigido a corregir la hipoxemia, tratar la en-fermedad de base y los factores desencadenan-tes e incluye:

Corrección de la hipoxemiaLa finalidad es mantener la PaO2 en 50-60mmHg(SaturaciónO2alrededordel90%).Seadministraráencánulasnasalesaunflujode1-3l/min o bien con mascarilla tipo ventury al 24-28 %. Es preferible en los momentos iniciales la mascarilla de ventury frente a las canulas nasa-lesyaqueaportaunflujodeO2másfiable.LaeficaciadelsuplementodeO2sevaloraráentre20-30 minutos con Gasometría arterial o puls-oximetría después de cada aumento de la FiO2.BroncodilatadoresSon los de primera elección, inicialmente por vía inhalatoria si el estado del paciente permite una correcta administración del fármaco.Tanto los broncodilatadores β2-agonistas (sal-butamol, fenoterol, terbutalina) como los anti-colinérgicos (bromuro de ipratropium) puedenmejorar el flujo aéreo durante exacerbacionesde EPOC. Cuando los dos tipos de agentes se utilizan en combinación parece existir un efecto aditivo. Al utilizar broncodilatadores inhalados durante una exacerbación se debe considerar siempre un incremento en las dosis y frecuencia de adminis-tración(enrelaciónconeltratamientodebase),lacombinacióndeβ–agonistasyanticolinérgi-cos y el uso de espaciadores o nebulizadores.Salbutamol solución:1,0ml (5mg)a1,5ml (7mg)+3mldesoluciónsalinanormalennebuli-zadoraunflujodeO26-8l/min.Enla1horasepuede repetir cada 20 min. Posteriormente cada 4 h, pudiéndose disminuir las dosis iniciales a 0,5 ml.Terbutalina: Solución para inhalar 12 gotas en 3 cc de cloruro de sodio. Nebulizar cada 20 minu-tosen3ocasionesyluegosedefiniránlosinter-valos de acuerdo a criterio medico.En caso de que el estado del paciente no permita una correcta administración del tratamiento vía

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inhalatoria usaremos la vía parenteral: salbuta-molsubcutáneo(amp1ml=0,5mg),paután-dose cada 4 h. La vía endovenosa se reservará en los casos graves y en unidades con control estrecho del paciente.

La inhaloterapia genera mayores efectos bené-ficos que cualquiera de los broncodilatadoresadministrados parenteralmente.

Los anticolinérgicos, siempre asociados a β-adrenérgicos.Lasdosisconinhaladoressonde4-8inhalaciones(80-160mg)encámaraexpan-sora5minutos,despuésdelosβ-adrenérgicos.

Por su parte las metilxantinas son mucho menos efectivas como broncodilatadores y su utilidad en exacerbaciones continúa generando contro-versia debido a su propensión a generar efectos adversos. De utilizarse, se recomienda teofili-nas, si el paciente no las tomaba previamente se ha de realizar una carga con una dosis inicial de 6 mg/kg diluido en 200 ml de DAD5% a asar en 30 minutos, la dosis de mantenimiento es de 0,6 mg/kg/hora diluido en DAD5%, generalmente se administra a intervalos de 12 horas. Si el pa-ciente ya tomaba teofilinas pasar directamentea la dosis de mantenimiento. Tener en cuenta la interacción farmacológica y efectos colaterales que pueden verse incrementados en caso de in-suficienciacardíacaohepática (Requierenmi-taddedosis).Realizarcontrolesdeteofilinemiacada semana inicialmente.CorticosteroidesEstá demostrado que el uso de corticosteroides sistémicosacelera lamejoríaenelflujoaéreo,el recambio de gases y los síntomas, acortando el tiempo de recuperación. Además, disminuye significativamentelatasaderecaídas.Siempre deberán tomarse en consideración sus efectos adversos y en este sentido es claro que un tratamiento prolongado no genera mayor eficaciaqueunciclocorto,ysíincrementalosriesgos.

Puedenutilizarseporvíaoral(prednisolona,0.7mg/kg-día)oporvía intravenosa(metilpredni-solona,0.5mg/kgcada6-8horas).Laduracióndel tratamiento puede estar entre 5 y 14 días, y puede ser suspendido abruptamente.

AntibióticosSu utilización ha sido cuestionada pues un por-centaje significativode las exacerbacionesde-pende de infecciones virales, varios meta-aná-lisis soportan su uso porque acelera la tasa de recuperación. Al elegir un antibiótico debemos tener en cuenta que los patógenos bacterianos asociados con mayor frecuencia son el Strepto-coccus pneumoniae, elHaemophilus influenzay la Moraxella catarrhalis, y considerar sus pa-trones de sensibilidad a los antibióticos. Entre las opciones a elegir se cuentan amoxicilina, doxiciclina, cefalosporinas de 2ª generación, β-lactámicosconinhibidordeβ-lactamasaylasnuevas quinolonas.Movilización de las secrecionesConsiste básicamente en la hidratación ya sea oral o parenteral. Maniobras de estimulación con percusión manual sobre la pared torácica (“clapping”)puedenestarindicadasencasodegrandes hipersecretores (bronquiectasias), es-tando contraindicadas en presencia de bronco-espasmo o hiperreactividad bronquial. No están indicados los expectorantes. Se debe realizar te-rapia respiratoria 2-3 veces al día.Oxigenoterapia controladaEs necesario tener precaución cuando se ad-ministra oxígeno suplementario a pacientes con exacerbaciones de EPOC, puesto que pue-de contribuir a incrementar peligrosamente la PaCO2.Debido a que la hipoxemia en la EPOC es resul-tado de desequilibrio en la relación V/Q, peque-ños incrementos en la presión alveolar de O2 seránsuficientesparaelevarlaPaO2aunnivelaceptable sin empeorar la acidosis respiratoria. Beneficiosadicionalesdelaoxigenoterapiasonla reducción de la poscarga del ventrículo dere-

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cho, la disminución de la isquemia miocárdica y la mejoría en el gasto cardíaco y en el aporte de oxígeno al sistema nervioso central y otros órganos.Lo recomendable en el manejo de pacientes con exacerbaciones de EPOC sería:Oxígenoporcánulanasala1–2l/min.Oxígeno por ventury con FiO2 entre 24%-28%.Repetir gases arteriales 30 minutos después de iniciada la terapia.Tener como objetivo una PaO2 > 55 mmHg y SaO2entre90–92%.Recordar que si la PaCO2 incrementa y el pH disminuye al administrar oxígeno suplementa-rio, serán necesarias otras medidas terapéuticas.Soporte ventilatorioEl soporte ventilatorio en exacerbaciones de EPOC estará indicado en pacientes con estado IVde la enfermedad (muygrave).Los objeti-vos fundamentales de este tipo de intervención son disminuir la morbimortalidad y aliviar los síntomas rápidamente. Las dos modalidades uti-lizadas son la ventilación con presión positiva intermitente no invasiva (VMNI) y la ventila-ciónmecánicainvasiva(VMI).Otras medidasEn todo paciente será importante asegurar un aporte de líquidos apropiado, de acuerdo con un monitoreo estrecho del balance de líquidos, nu-triciónsuficiente,siesnecesarioconsuplemen-tos,profilaxisdetrombosisvenosaprofundaconheparinas de bajo peso molecular, principalmen-te en pacientes inmovilizados, policitémicos o deshidratados, y movilización de secreciones, con estímulo de la tos y espiraciones forzadas debajovolumenporfisioterapiarespiratoria.

Con estas herramientas en mente y una vez de-finidoelámbitoenelcualserámanejadoelpa-ciente, las medidas a seguir se exponen a conti-nuación.

1. Manejo en casaEl manejo de una exacerbación en casa puede

convertirse en una alternativa efectiva y práctica a la hospitalización en pacientes seleccionados sin falla respiratoria acidótica.

2. Manejo hospitalarioProveer inmediatamente oxigenoterapia contro-lada y determinar si la exacerbación está com-prometiendo la vida del paciente, caso en el cual deberá ser admitido en una unidad de cuidados intensivos lo más pronto posible. De no ser así, se iniciará el tratamiento en el servicio de urgen-cias y se determinará con la evaluación si hay necesidad para manejo intrahospitalario.

En resumen, en pacientes con estadios I y II de EPOC, una exacerbación se asocia usualmente con incremento de la disnea, la tos y la produc-ción de esputo, y por lo general es de manejo ambulatorio. La necesidad de intervención mé-dica será mayor en pacientes con estadios más avanzados de la enfermedad; es el caso de exa-cerbaciones en el estado IV de la enfermedad que con frecuencia requieren hospitalización y generan falla respiratoria aguda.Se calcula que la mortalidad hospitalaria de las exacerbaciones de la EPOC es cercana al 10%, y en el resto de pacientes el pronóstico empeora, con una mortalidad de 33% a seis meses.

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Capitulo 8. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

Lacetoacidosisdiabética(CAD)yelestadohi-perosmolarnocetósico(EHNC)constituyenlascomplicaciones agudas más serias de la diabetes mellitas(DM).La CAD se presenta principalmente en pacien-tes con diabetes mellitus tipo 1 y el EHNC en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, aunque ambos desórdenes pueden ocurrir en los dos ti-pos de diabetes.

Factores precipitantesEl factor desencadenante más común en la CAD yelEHNCeslainfección(neumonía,infeccióndeltractourinario,gastroenteritis,sepsis).Otrosfactores incluyen: administración inadecuada de insulina,infartos(cerebral,coronario,mesenté-rico,periférico),fármacos(esteroides,tiazidas),abuso de alcohol, trauma, pancreatitis, consumo de cocaína, hipertiroidismo y procedimientos quirúrgicos.

Manifestaciones clínicasLa CAD típicamente es un cuadro de instaura-ción rápida (menosde24horas),quegeneral-mente ocurre en personas con DM tipo 1, siendo frecuente que sea la primera manifestación de una DM tipo 1 no diagnosticada previamente.

Por otro lado, el EHNC tiene una instauración máslenta(díasasemanas)yesmásfrecuenteque ocurra en personas con DM tipo 2. En am-bos casos la característica clínica más importan-te es la deshidratación, cuyo grado varía según el estado del paciente. Concomitantemente hay polidipsia, poliuria, polifagia, debilidad, pérdi-da de peso y deterioro del estado de conciencia.Típicamente en la CAD se pueden presentar náuseas, emesis y dolor abdominal que puede

ser tan agudo que en algunos casos puede suge-rir una pancreatitis o ruptura de víscera hueca. La hiperglicemia ocasiona glucosuria, deple-ción de volumen, taquicardia y en algunos casos hipotensión. La respiración de Kussmaul y el aliento a acetona (ambos secundarios a acido-sismetabólica)sonsignosclásicosdeestacom-plicación. Puede ocurrir deterioro del estado de conciencia hasta llegar a un estado comatoso, especialmente en la CAD grave. El edema ce-rebral, una complicación extremadamente grave de esta entidad, está asociado a un manejo in-adecuado y se observa con mayor frecuencia en niños. Los signos de infección que pueden pre-cipitar la CAD deben buscarse exhaustivamente enelexamenfísico,aúnenausenciadefiebre.

En el EHNC clásicamente existen una variedad de síntomas neurológicos que incluyen somno-lencia, letargia, convulsiones y coma. El examen físico revela una deshidratación grave, hipoten-sión, taquicardia, ausencia de dolor abdominal y emesis, aunque esto no siempre ocurre.

ParaclínicosLa evaluación inicial debe incluir la determina-ción de la glicemia, función renal, electrolitos séricos(concálculodelabrechaaniónica),os-molaridad plasmática, gases arteriales, uroaná-lisis, cetonemia y cetonuria. La realización de electrocardiograma, hemograma, cultivos de orina y sangre y radiografía de tórax está supe-ditada al juicio clínico y a las características de cada caso.La CAD se caracteriza por hiperglicemia, ceto-sisyacidosismetabólica(aumentodelabrechaaniónica),mientrasqueelEHNCcursaconhi-perglicemia, hiperosmolaridad y azoemia prere-

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nal(VerTabla1).

TratamientoEl manejo adecuado de los pacientes con CAD y EHNC requiere corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico, de la acidosis y de la hiperglicemia. Concomitantemente hay queidentificareleventodesencadenanteytra-tarlo.

Manejo de líquidosEl objetivo inicial es la expansión de volumen intra y extravascular y la restauración de la per-fusión renal. Inicialmente, y en ausencia de compromiso car-díaco, se utiliza solución salina al 0.9%, a una infusión de 15-20 cc/kg /hora en la primera hora (aproximadamente1litroa1.5litros)Posterior-mente, el reemplazo de líquidos depende del estado de hidratación, del desequilibrio electro-líticoydelflujourinario.El objetivo durante las primeras 24 horas es re-ponereldéficitdeaguacorporalenaproxima-damente siete litros para la CAD y doce litros para el EHNC. Recordar que la administración de líquidos no debe ser tan enérgica que conlle-ve disminución de más de 3 mOsm/L/h, pues aumenta el riesgo de edema cerebral y edema pulmonar.

Terapia insulínicaEl tratamiento de elección es la insulina regular endovenosa en infusión continua; los esquemas de administración subcutánea o intramuscular cada 30 ó 60 minutos no ofrecen seguridad far-macocinética, por lo cual deben ser evitados.Unavezsehayaexcluidounahipokalemia(po-tasiomenor a 3.3mEq/l), se debe administrarun bolo de insulina regular de 0.15 unidades/kg, seguido por infusión continua de insulina regularaunadosisde0.1unidades/kg/h(5a7unidades/hora).Estadosisde insulinageneral-mente disminuye la concentración de glucosa plasmática a una velocidad de 50 a 75 mg/dl/h.

Si la glicemia no baja 50 mg/dl desde su valor inicial en la primera hora, se debe evaluar nue-vamente el estado de hidratación. Si el paciente se encuentra hidratado, se puede aumentar la in-fusión de insulina al doble cada hora, hasta que ocurra un descenso estable de la glicemia de 50 a 75 mg/dl/h.

Cuando la glicemia llegue a nivel cercano a 250 mg/dl en la CAD o 300 mg/dl en el EHNC, la velocidad de infusión de la insulina debe redu-cirse a lamitad [0.05U/kg/h (3 a6U/h]y almismo tiempo se debe administrar dextrosa al 5%ó10%(arazónde5gramos/hora)afindeprevenir la hipoglicemia. A partir de este mo-mento la velocidad de infusión de la insulina y de la dextrosa debe ser ajustada cada hora, para mantener una glicemia entre 150 - 200 mg/dl en la CAD o 250-300 mg/dl en el EHNC. Es-tos ajustes deben llevarse a cabo hasta que la acidosis en la CAD y el estado neurológico y la hiperosmolaridad en el EHNC se resuelvan, tiempo en el cual puede suspenderse la infusión de insulina.

CuandoselogralaresolucióndelaCAD(glice-mia<200mg/dl,HCO3≤18mEq/lypHarte-rial>7.33)odelEHNC(osmolaridad<315ypacientealerta)debeseguirelmanejo,así:sielpaciente está sin V.O, iniciar esquema con múl-tiples dosis de insulina subcutánea utilizando insulina de acción rápida más insulina de acción intermedia o larga. Es importante aclarar que la infusión E.V. de insulina regular debe con-tinuarse hasta una a dos horas luego del inicio del esquema de insulina que recibían antes de la CAD o EHNC, con ajustes posteriores.

En pacientes con diabetes de novo, la dosis total inicial debe ser de 0.5 a 1 Unidad/kg/día, divi-didas en al menos dos dosis en un régimen que incluya insulina de acción rápida y acción larga.

la expansión de volumen disminuyen aún más

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la concentración de este electrolito. Por lo tan-to, para prevenir una hipokalemia, cuando los niveles estén por debajo de 5.5 mEq/l y supo-niendo una diuresis adecuada, se debe iniciar la reposición.En general se recomienda 20-30 mEq de potasio por cada litro de infusión de líquidos.En casos raros los pacientes se pueden presen-tar conhipokalemia importante (menorde3.3mEq/l);enestasituaciónelreemplazodepota-sio se debe iniciar conjuntamente con la terapia de líquidos y el inicio de la insulina debe esperar hasta que el nivel de potasio esté por arriba de 3.3 mEq/l.

Si el sodio corregido se encuentra normal o ele-vado, se debe utilizar solución salina al 0.45% a una infusión entre 4-14 cc/kg/h según el es-tado de hidratación. Por otro lado, si el sodio corregido se halla bajo, se debe utilizar solución salina al 0.9% a la misma velocidad de infusión. No olvidar el riesgo que se corre de desarrollar acidosis hipercloremica por la gran cantidad de líquidos administrados durante la reanimación inicial.

Otras medidas terapéuticasBicarbonato: Como regla general el bicarbo-nato sólo debe administrarse después de la pri-mera hora de infusión de líquidos y solamente si el pH arterial es inferior a 7.0 y la vida del paciente esté comprometida. La administración se efectúa a razón de 1.0 a 1.5 mEq/kg diluidos en 100 cc a 200 cc de solución salina a lo largo de 20 minutos. La mitad de la dosis inicial se puede repetir una hora después, si persisten las condiciones que ameriten su uso. Así como la terapia con insulina puede disminuir los niveles de potasio, el bicarbonato también lo puede ha-cer. Por lo tanto, la reposición de potasio se debe mantener como se explicó previamente.

Las complicaciones del manejo de estas dos entidades incluyen: hipoglicemia, hipokalemia,

hiperglicemia, hipercloremia producida por el uso excesivo de solución salina durante la reani-mación, y corrección electrolítica. Otras complicaciones son la trombosis venosa, la cual se previene con hidratación adecuada, movilización temprana y profilaxis con hepa-rinas de bajo peso molecular, y el edema pul-monar producido por reanimación excesiva con líquidos endovenosos.

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Tabla 1. Características de laboratorio de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico.

Cetoacidosis diabética

Estado hiperosmolar no cetósico

Glicemia pH arterial Bicarbonato sérico Cetonas urinarias Cetonas séricas Osmolaridad Brecha aniónica Alteración de sensorio

Mayor 250 mg/dl Menor 7.3 Menor 15 (+) (+) Variable Mayor 12 Variable

Mayor 600 mg/dl Mayor 7.3 Mayor 15 Bajas Bajas Mayor 320 Variable Estupor / Coma

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IntroducciónEs una queja común y síntoma de numerosas enfermedades. A pesar de tener una gran varie-dad de causas, el dolor repentino y severo, casi siempre, es síntoma de una patología intraabdo-minal.

DefiniciónSe refiere a una condición clínica caracteriza-da por dolor abdominal, de comienzo rápido, acompañado generalmente de síntomas gastro-intestinales y de un compromiso variable del estado general.

Evaluación inicialDOLOREl síntoma sobre el cual se fundamenta el ab-domenagudoeseldolor.Casisepodríaafirmarque no existe abdomen agudo sin dolor abdo-minal. Un primer elemento en el interrogatorio debe ser si el cuadro clínico se inició con do-lor abdominal, sus características y de cómo ha evolucionado en ubicación e intensidad.Sin embargo, es importante recordar que esté síntoma tiene diferentes presentaciones depen-diendo de los siguientes factores:Edad: Los niños pueden ser incapaces de loca-lizar su dolor y las patologías que lo ocasionan son diferentes a los adultos.Tolerancia: Pacientes obesos y mayores tienden a tolerar de mejor forma el dolor.Condiciones preexistentes: La neuropatía, como la que ocurre el la diabetes, puede enmascarar una patología intraabdominal, así como el alco-hol y ciertos medicamentos, especialmente los esteroides.Percepción: Lo que una persona siente, otra pueda que no. Estado mental: La histeria tiende a aumentar el

dolor, y el dolor emocional tiende a empeorar el físico.

Se sugieren dos esquemas mentales rápidos y sencillos para el abordaje del dolor:ALICIA, tal vez el más conocido en nuestro me-dio. Sigla que denota:A-ApariciónL-LocalizaciónI-IrradiaciónC-CaracterísticasI-IntensidadA-Atenuantes y agravantes

El otro esquema lleva por nemotecnia: OPQRST, donde:O-Onset, origen, inicioP-Palliative/Provocative, paliación/provocaciónQ-Quality, calidadR-Radiation, irradiaciónS-Severity, severidadT-Time, tiempo

Origen del dolor: Los impulsos del dolor con-ducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena localiza-ción. Es el dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente usualmente localiza el dolor y lo se-ñala con uno o dos dedos.Por el contrario, los impulsos dolorosos trasmi-tidos a través del sistema autónomo desde los órganos intraabdominales se originan en isque-mia o dilatación de una víscera, o en contrac-ciones peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. Este dolor no es bien localizado, suele ser difuso y se sitúa ge-neralmente en la parte media del abdomen. Es el dolor de irritación peritoneal visceral. El pa-ciente no es capaz de localizar su dolor y pasea

Capitulo 9. Abdomen agudo

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su mano de una manera circular en la porción media del abdomen.Por otra parte, las relaciones anatómicas seg-mentarias entre las vías autónoma y espinota-lámica dan origen a dolor visceral referido. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la patología subyacente, sino que puede referirse fuera del el abdomen. Procesos intra-abdominales que irritan el diafragma, como los abscesos subfrénicos, el hemoperitoneo o la úl-cera perforada, pueden originar impulsos ner-viosos que ascienden a través del nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos hacia la base del cuello o en el hombro.

Aparición del dolor: el dolor puede presentarse de manera súbita, gradual o lenta, o puede ser la agudización de un dolor previo, de cronicidad variable.Localización del dolor: debe ser descrito según laregiónanatómicadondeelpacientemanifies-te el dolor. A su vez, existen dos posibilidades según la escuela del clínico y su base radica en la división del abdomen, de tal manera que pue-de expresarse en cuatro cuadrantes (cuadrantesuperior derecho, cuadrante superior izquierdo, cuadrante inferior derecho o cuadrante inferior izquierdo)oennueveregiones(hipocondriode-recho,epigastrio,hipocondrioizquierdo,flancoderecho, mesogastrio, flanco izquierdo, fosailiaca derecha, hipogastrio y fosa iliaca izquier-da).No olvidar los dolores referidos, en cuyocaso la localización del dolor puede ser extra-abdominal.

Irradiación del dolor: preguntar en que otro sitio se percibe el dolor o si por el contrario per-manece siempre en el mismo sitio. Es el cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedad: el dolor percibido inicialmente en una determinada localización cambia a otra. Así el dolor de la apendicitis aguda, inicialmente en el epigastrio, va descendiendo con el tiempo para situarse luego en la región periumbilical y

finalmenteenlafosailíacaderechaenelpuntode Mc Burney.Características del dolor: aunque en ocasiones no es fácil para el paciente describir la sensa-ción de dolor, el clínico debe realizar preguntas abiertas y ofrecer algunas opciones sin influiren ladecisióndelpacienteconelfindeevitarsesgos. Preguntas como: ¿a que se le parece el dolor?, ¿Cómo siente el dolor?, pueden ser úti-les. Recordar que existen muchas formas para referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ardor, punzante, cólico, molestia, pesadez, sordo, tere-brante, etc.Intensidad del dolor:serefierealaseveridado que tanto le duele al paciente. Al ser el dolor una sensación netamente subjetiva, es necesario utilizarunaescalaconelfindehacerlolomasobjetivo posible. La más conocida es la Escala VisualAnáloga(EVA),quecalificaeldolorde1 a 10 siendo 10 el peor dolor. Si el paciente ha tenido este dolor en el pasado solicite que lo compare con ese episodio.Atenuantes o agravantes: Establecer que con-diciones mejoran o empeoran la queja del pa-ciente.Progresión del dolor: debe establecerse, con precisión, cómo se hamodificado el dolor enel curso del tiempo, si se presentan períodos de remisión, si existe intermitencia, o si se ha pre-sentado alivio y bajo qué condiciones.

Así como patologías abdominales pueden cau-sar dolor en áreas lejanas al abdomen, proble-mas extraabdominales pueden referir dolor en el abdomen.

Problemas extraabdominales que pueden re-ferir dolor abdominal

El infarto agudo del miocardio puede estar acompañado por dolor abdominal difuso, mas comúnmente como indigestión. La palpación empeora la indigestión por úlceras, pero usual-mente no tiene efecto en el dolor de indigestión

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por IAM.Neumonía puede provocar dolor pero no hay sensibilidadlocalizada.Tosproductivayfiebrepueden presentarse.Diabetes con vómito. La cetoacidosis diabética resultante por altos niveles de potasio puede ser la causa. Se produce por las amplias pero suaves contracciones musculares que afectan el intesti-no delgado.Drogadictos con síndrome de abstinencia pue-den sufrir severos dolores abdominales que pue-den provocar infarto esplénico.Enfermedades del sistema nervioso central o periférico pueden producir dolores referidos al abdomen. La causa más común es neuralgia, de la cual, el herpes zoster es el ejemplo más cono-cido. Este dolor es usualmente más crónico que agudo, asimismo el dolor puede preceder a la aparición del rash.

Si los signos y síntomas asociados con el do-lor hacen pensar en una causa extraabdominal, preguntar o buscar pistas para determinar si el paciente tiene alguna sospecha o conocimiento a cerca de su condición de base. Aunque puede ser imposible conocer exactamente el origen del dolor abdominal, una evaluación que incluya historia y examen físico, siempre será la mejor base para las decisiones de tratamiento.

Un adecuado enfoque debe complementarse preguntando por alteraciones o cambios en to-das las cavidades del paciente, a saber:Presencia o no de vomito, disminución en la in-gesta oralCambios en el habito intestinal bien sea diarrea o estreñimiento, presencia de sangrado en las heces o melenasAlteraciones en la micción, frecuencia y volu-men así como también disuria o presencia de hematuriaEn las mujeres es importante indagar por la his-toriaginecológica,preguntarporflujososecre-ciones vaginales, dolor, entre otras.

DiagnosticoEl diagnóstico debe incluir un interrogatorio preciso, dirigido a evaluar la forma de aparición, progresión, irradiación, migración, localización y las condiciones que lo alivian o exacerban.

Examen físicoCompletado el interrogatorio, se procede con el examen físico detallado que incluye la evalua-ción del estado general, el registro de los signos vitales, la inspección, auscultación, percusión y palpación abdominal, la búsqueda de signos específicos y finalmente el examen genital yrectal. Es decir, hacer uso de toda la semiología propedéutica y la experticia del clínico para la evaluación física.

Estar atento al relato del paciente mientras se observa la apariencia general, los gestos de do-lor y la actitud. Examinar el estado de las mu-cosas para establecer el grado de hidratación, la presencia de ictericia y el color de las mismas.

Pulso y temperatura. El pulso rápido puede estar relacionado con el aumento de la tempera-tura o ser la primera manifestación de shock hi-povolémico.Lapresenciadefiebreserelacionaconprocesosinflamatoriosintraperitoneales,nonecesariamente de origen bacteriano. La coexis-tencia de escalofrío hace pensar en bacteremia. La elevación de la temperatura por encima de 39o C es común en casos de peritonitis, salpin-gitis, pielonefritis e infección urinaria. Es carac-terística la presentación en picos febriles de los abscesos intraabdominales. En los extremos de la vida o en pacientes sépticos, la hipotermia, másquelafiebre,puedesersignodeunprocesointraperitoneal.

Examen abdominalInspección. Es indispensable tomarse el tiempo necesario para hacer una adecuada inspección. Se debe descubrir la totalidad del abdomen, in-cluida la parte inferior del tórax, los genitales y

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las regiones inguinales. En primer término se ob-serva el color de la piel, la presencia de hernias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico de obstrucción intestinal, o permitan concluir que el paciente ya tuvo, por ejemplo, una apendicec-tomía.Lacoloraciónazuldelombligo(signodeCullen)puedeverseenpacientesconsangradointraperitonealylaequimosisenlosflancosylaregión dorsal puede verse en hemorragias retro-peritoneales asociadas a pancreatitis o ruptura deaneurismaaórtico(signodeGreyTurner).Sedebe observar el contorno abdominal, si exis-te distensión, excavación, pulsaciones o masas anormales y el grado de tensión en la pared ab-dominal. Una severa distensión abdominal está asociadaaíleoreflejouobstructivooaperitoni-tis generalizada.Auscultación. Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rápidamente el abdomen, las ca-racterísticas de los ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por tanto deben analizarse contiemposuficiente.Deberegistrarselainten-sidad, frecuencia y tono de los ruidos intestina-les. En términos generales, la ausencia completa de ruidos intestinales tiene la connotación de ca-tástrofe abdominal con peritonitis. Los sonidos intestinalesdelíleoreflejoseencuentrandismi-nuidos en intensidad y frecuencia, pero rara vez están ausentes.

Percusión. Permite averiguar si la distensión abdominal obedece a líquido o a gas intraperito-neal y su distribución. La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el hígado permite esta-blecer clínicamente su tamaño. La pérdida de la matidez del hígado es característica de la pre-sencia de aire libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de una víscera hueca, más frecuente-mente el estómago, el duodeno o el colon. La percusión de las distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas de menos dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es más intenso, permite evaluar la irritación peritoneal sin ne-cesidad de recurrir al molesto signo de rebote

(Blumberg).Elhechodequelapercusióndes-pierte un intenso dolor en una determinada área puede ser interpretado, sin duda, como un signo característico de irritación peritoneal.

Palpación. Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal buscando zonas de mayor rigidez, mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente en búsqueda de signos de do-lor. A medida que la palpación progresa, se va haciendo mas profunda, evaluando la contrac-tura de la pared abdominal y la presencia de de-fensa o dolor en puntos determinados. El hallaz-godedefensalocalizadaaunaregiónespecíficadel abdomen hace pensar que existe proceso irritativo local.

Exámenes complementariosHemograma: el descenso en la hemoglobina y el hematocrito, en presencia de dolor abdominal debe ser interpretado como causado por sangra-do intraperitoneal. Un descenso en el recuento de eritrocitos es indicativo de pérdida crónica de sangre como puede ocurrir en la enfermedad ul-cerosa péptica o en algunas neoplasias del trac-to gastrointestinal. La leucocitosis puede ser un hallazgo común en las entidades que producen inflamaciónintraperitoneal.Sinembargo,algu-nas de ellas pueden cursar con recuento leucoci-tario normal o aun bajo, como ocurre en estados sépticos avanzados y en los extremos de la vida, hecho asociado, en general, a mal pronóstico.Química sanguínea: a. Bilirrubinas: encontrar una bilirrubina eleva-daesconfirmatoriodelhallazgoclínicodeicte-ricia. Cuando esta elevación se hace a expensas de la bilirrubina directa, puede relacionarse con colestasis secundaria a obstrucción biliar.b. Fosfatasa alcalina: puede elevarse en coles-tasis, pero no permite distinguir si la colestasis es extra o intrahepática, siendo por ello un dato pocoespecífico.c. Electrolitos: al igual que otras pruebas, son el reflejodeltrastornohomeostáticoproducidopor

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el vómito, la diarrea o la pérdida de líquidos en un tercer espacio.d. Glicemia: el hallazgo de glucemia elevada puedereflejarsolamentelarespuestametabóli-ca a la infección. No obstante, en pacientes dia-béticos puede ser el principal indicador de una descompensación originada en una infección intraperitoneal.e. Nitrógeno ureico y creatinina séricos: el uso de estas pruebas está encaminado a establecer máselestadodelafunciónrenalqueaconfir-marundiagnósticoespecífico.f. Amilasas: es común el uso de la determina-cióndeamilasasparaconfirmareldiagnósticode pancreatitis. La amilasa pancreática se eleva en cerca del 80% de los pacientes con pancrea-titis aguda. g. Gonadotropina coriónica (HCG): más de95% de las mujeres con embarazo ectópico tie-nen una prueba de embarazo positivo. Cuando se emplea la medición de la subunidad beta la especificidadaumenta.h.ProteínaCreactiva:esindicadornoespecífi-codeinflamaciónaguda.Todos y cada uno de ellos deben ser solicitados bajo la sospecha clínica del paciente, según lo obtenido en la historia clínica y el examen fí-sico.Uronálisis: Idealmente la muestra debe obte-nerse en forma limpia, con lavado de la región genital y toma de la muestra en mitad de la mic-ción. Sólo en casos seleccionados se requiere la cateterización vesical. El hallazgo de densidad urinariaelevadaesreflejodelestadodedeshi-dratación. La presencia de glucosa es manifes-tación de hiperglicemia en un paciente diabético descompensado por infección. La proteinuria puede ser indicativa de enfermedad renal. La leucocituria sugiere el diagnóstico de infección urinaria, aunque también puede presentarse cuandoexisteinflamacióndeórganosadyacen-tes al tracto urinario. No obstante, cuando el re-cuento leucocitario es mayor de 20 por campo es altamente sugestivo de infección urinaria.

Una prueba útil es la realización de coloración de Gram del sedimento urinario o urocultivo paraconfirmarlainfección.Lahematuriasiem-pre es anormal. Un recuento de hematíes bajo es posible en cuadros de infección urinaria; sin embargo, cuando la hematuria es mayor se debe sospechar la presencia de litiasis, trauma o neo-plasia.

Imágenes diagnósticasRadiografía de tórax: En la evaluación del dolor abdominal agudo la radiografía del tórax puede tenergranutilidad.Permitedescartaroconfir-mar la presencia de procesos pleuropulmonares que puedan ser causa de dolor abdominal. Sin embargo, el hallazgo de derrame pleural o ate-lectasias básales es común en pacientes con pa-tología abdominal y sería un error interpretar el dolor abdominal como causado por este hecho. En la radiografía tomada de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que es siempre indicativo de ruptura de víscera hueca.

Radiografía simple de abdomen: El aire pue-de no estar libre completamente en la cavidad peropuededibujarel riñónderecho(retroneu-moperitoneo)encasosderupturaduodenal.Lapresencia de neumobilia es consistente con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede en-contrarse después de operaciones de derivación biliodigestiva(esfinteroplastia,coledocoduode-nostomía).Puedeobservarsedibujada laparedvesicularporaireencasosdecolecistitisenfi-sematosa de común ocurrencia en pacientes dia-béticos descompensados con abdomen agudo. Debe observarse cuidadosamente la distribu-ción del patrón gaseoso intestinal. Normalmen-te el aire se encuentra solamente en el colon. El hallazgo de aire dentro del intestino delgado siempre es anormal.

Para establecer el diagnóstico de obstrucción in-testinal deben existir tres elementos: a. Disten-sión de asas proximales al sitio de obstrucción.

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b. Ausencia de gas distal al sitio de la obstruc-ción. c. Presencia de niveles hidroaéreos escalonados. La obstrucción colónica es menos frecuente que la obstrucción del intestino delgado y es gene-ralmente debida a vólvulo o neoplasia. Se ca-racteriza por la dilatación del colon proximal, con ausencia de gas distal al sitio de obstruc-ción y de acuerdo a la competencia de la válvula ileocecal, puede verse dilatación secundaria del intestino delgado. En el vólvulus del sigmoide la imagen es característica y consiste en una di-latación masiva del colon con un asa que semeja un neumático cuya convejidad ocupa la porción derecha del abdomen. En el vólvulos del ciego hay dilatación masiva de éste, y se ubica en el cuadrante superior izquierdo dando la imagen característica del grano de café. Cuando el ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede de-cirse que existe una inminencia de perforación. Enaneurismaspuedehallarsecalcificaciónydi-latación de la aorta abdominal. El borramiento de las líneas de los psoas, la obliteración de la grasa paracólica y la situación medial y sepa-rada de las asas son signos de la presencia de líquido intraabdominal.

Radiografías con medio de contraste: Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico del ab-domen agudo.

Urografía excretora: Hoy ha sido reemplaza-da en gran parte por la ultrasonografía, y sólo se realiza en pacientes seleccionados, es espe-cialmente útil para establecer la obstrucción del tracto urinario en pacientes con sospecha de li-tiasis.Ecografía abdominal: El ultrasonido puede ser útil en el diagnóstico de algunas entidades cau-santes de abdomen agudo. Sin embargo, debe tenerse en mente que su sensibilidad y especi-ficidadsondependientesdeloperador.Suprin-cipal uso es en el diagnóstico de la enfermedad

biliar. Para diagnosticar cálculos vesiculares deben existir tres elementos: a. Un foco ecogé-nico dentro de la luz vesicular b. Movimientos gravitacionales de ese foco con los cambios de posición. c. Producción de una sombra acústica subyacente a ese foco ecogénico. Se ha emplea-do también para el diagnóstico de apendicitis, cada vez con mayor frecuencia, especialmente en niños. El hallazgo de un apéndice mayor de 7 mm, no compresible, constante en varias imáge-nes sugiere el diagnóstico de apendicitis. En la mujer con dolor abdominal bajo la ultrasonogra-fíajuegaunpapelimportante.Puedeconfirmarla presencia de embarazo ectópico, anormalida-desinflamatoriasdelosanexosolapresenciademasas ováricas.Tomografía axial computadorizada: Prefe-rentemente la TAC debe realizarse empleando medio intravenoso y oral. Permite evaluar deta-lladamente las vísceras sólidas y las estructuras retroperitoneales (páncreas, aorta). Es de granvalor en el diagnóstico de abscesos intraperito-neales y en casos seleccionados puede ser útil para realizar drenaje percutáneo. Cuando se sos-pecha diverticulitis, la tomografía puede ser de granutilidadparaconfirmareldiagnósticoydehecho constituye el estudio de elección (crite-riosdeHinchey).En casos de apendicitis de difícil diagnóstico la TAC puede ser de gran valor y está indicada casi de rutina. Si bien la TAC está siendo empleada cada vez con mayor frecuencia en la evaluación y diagnóstico de muchas condiciones abdomi-nales, en ningún caso debe reemplazar la com-pleta evaluación y el juicio clínico.Electrocardiograma: Todo paciente con facto-res de riesgo para enfermedad coronaria, debe tener un EKG en el curso de la evaluación por dolor abdominal. Este permite establecer la existencia de infarto agudo del miocardio o de-tectaranormalidadesdelritmocomolafibrila-ción auricular que puedan complicarse con em-bolia mesentérica.

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Laparoscopia: La experiencia cada día mayor ha incrementado el uso de esta herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo. Por ser un procedimiento invasivo, no carente de compli-caciones y que requiere anestesia general, su uso se reserva para casos difíciles con lo cual se evita el retardo en el diagnóstico y se disminu-ye la tasa de laparotomías innecesarias. Su uso actual se encuentra centrado fundamentalmen-te en el diagnóstico y manejo de la apendicitis aguda, en el tratamiento de la colecistitis aguda y en algunas condiciones ginecológicas como el embarazo ectópico. No se debe olvidar que todos los procedimientos imagenológicos deben realizarse en el paciente estable; si por cualquier motivo, existen indicios de inestabilidad y se confirmaunabdomenagudodeorigenquirur-gico, el paciente debe ser llevado de inmediato a cirugía. Tal vez, las patologías mas comunes de abdomen agudo de origen medico en nuestro medio recaen en el globo vesical y en la ruptura del folículo de De Graff.

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14. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (Thirdof threeparts)NEnglJMed1983;308:753–760.

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Capitulo 10. Urgencias en psiquiatría

IntroducciónSe considera una urgencia psiquiátrica cualquier alteración emocional o de la conducta que pue-de producir daños a terceros o a sí mismo, por lo cualrequieredeunaintervenciónrápidayeficazpor parte del médico, dirigida a aliviar la situa-ción inmediata.

DefiniciónSedefinelaurgenciapsiquiátricacomolasitua-ción en la que el trastorno del pensamiento, del afecto o de la conducta es en tal grado disrupti-vo, que el paciente mismo, la familia o la socie-dad consideran que requiere atención inmediata.Dichas alteraciones pueden ser: manifestaciones deunaalteraciónpsicológicaaguda(ansiedad,pánico, depresión, trastornos de adaptación) oalteraciones que implican riesgo de daño perso-nalointerpersonal(agresiónporsuicidio,homi-cidio)oconductasqueevidencianuncomporta-mientoprofundamentedesorganizado(psicosis,delirio).

Cuidados y tipo de intervenciones en las urgencias psiquiátricasHay, esquemáticamente, cuatro tipos de inter-vención en el abordaje y tratamiento de urgen-cias psiquiátricas:a)Intervención verbal: La comunicación es pri-mordial; debe ser directa, comprensiva, persua-sivayfirme.b) Intervención farmacológica: Referida al empleo adecuado, seguro y juicioso de los psi-cofármacos.c) Intervención física: Implica restricción por la fuerza humana o contención mecánica. Será necesaria, en algunos casos, para proteger al pa-ciente mismo o a los demás.d)Solicitud de ayuda: Que deberá ser hecha sin

demora, cuando la situación lo requiera, al es-pecialista.

Evaluación de la urgencia psiquiátricaLa aproximación al paciente en urgencia psi-quiátrica es, en principio, similar a la de cual-quier urgencia médica.Aunque la urgencia demanda intervención pron-ta, hay que ser cuidadosos y conservadores ante la sospecha de un cuadro orgánico; igualmente, en algunas urgencias de etiología psicológica es pertinente obtener toda la información posible, pues podría ser difícil su consecución ulterior.El médico debe realizar una rápida evaluación mental y proceder al examen físico, recordando que muchas enfermedades orgánicas tienen una expresión psicológica. Siempre se deben considerar seriamente las ideas e intentos de suicidio u homicidio, así como los riesgos de agresión.Por último, si la información ofrecida por el pa-ciente no fuera digna de crédito o hubiere impo-sibilidad de obtenerla directamente, se recurrirá a los familiares o acompañantes.En la evaluación debe hacerse especial énfasis en lo siguiente:

Historia clínica: Referencia detallada de la que-japrincipal,especificarcambiosrecientesenelcursode suvida (especialmenteenfermedadesfísicasypérdidas);usodemedicamentososus-tancias ilícitas; historia anterior de enfermeda-des médicas, psiquiátricas y respuesta al trata-miento, asimismo historia familiar y personal.Examen mental: Debe hacerse de forma tan completa como sea posible.Examen físico: En casos difíciles, debe ser reali-zado con la inmediatez que la situación deman-de.

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Solicitud de exámenes auxiliares pertinentes: Enfocados según la sospecha clínica.Disposiciones y tratamiento: De acuerdo con las disquisiciones clínicas y según el diagnóstico.

Urgencias más comunesPueden dividirse en tres grandes grupos a saber:1. Agitación psicomotora2. Intentos de suicidio y3. Estupor

1. Agitación psicomotoraCaracterizada por agitación psicomotora de va-riable intensidad, a veces con ideación o com-portamiento agresivo o destructivo hacia obje-tos o personas.

a. Agitación psicomotora reactiva o psicóge-na:Se produce en respuesta a situaciones vividas por el sujeto, las cuales siente que no es capaz de controlarlas:1. Forma disociativa-conversiva o histérica: Marcada angustia, hay fragilidad o debilidad psíquica de trasfondo, que puede verse en la limitación mental o en cuadros con deterioro psico-orgánico.2. Crisis emocional: Llamadas “crisis de ner-vios”. Hay ansiedad, ahogo, autoagresión, agre-sión a terceras personas, desmayos, risas, llan-tos. Es poco creíble. Hay rápida recuperación de estas molestias.3. Crisis epileptiforme: Simulación de crisis epilépticas. Son distinguibles de las epilépticas verdaderas ya que en general las crisis epilep-tiformes se producen en presencia de terceras personas; el sujeto cae suavemente al suelo, se muerde o no la lengua, no hay grito epiléptico, no hay relajación de esfínteres, etc.4. Estado crepuscular: Hay alteración del nivel de conciencia, hay un afecto que domina el cua-dro y a través de él se comunica con el exterior; puede ser erótico o místico; puede haber ideas

delirantes;puedehaberunconflictoqueprodu-ce el estado crepuscular, por ejemplo: el primer acercamiento sexual, abuso sexual, etc.

b. Forma angustiosa aguda: Correspondería a crisis de pánico. Se caracteriza por crisis repen-tinas y espontáneas de ansiedad.Las manifestaciones más comunes son: intran-quilidad, palpitaciones, dolor u opresión precor-dial, diarrea, sofocación o asfixia,mareo, vér-tigos e inestabilidad, sensaciones de irrealidad, extrañeza o despersonalización, parestesias, oleadas de calor o frío, sudoración, desmayos, temblores, miedo a morir, a enloquecer o des-controlarse.

Importante es realizar el diagnóstico diferencial con infarto agudo del miocardio, síndrome de privación, hipertiroidismo.

c. Agitación tóxica-orgánica: Se produce por la acción de tóxicos o en el curso de enfermeda-des médicas, siendo de aparición brusca. En los casos de drogas y fármacos se produce por ex-ceso, efectos, reacciones adversas o privación. Las drogas capaces de causar agitación de este tipoincluyen:alcohol(deliriumtremensyaluci-nosis), estimulantes,marihuana, alucinógenos,medicamentos(atropina,corticoides,fenitoína,barbitúricos, fenotiazinas, antidepresivos tricí-clicosydisulfiram).

Algunas enfermedades que causan cuadros agu-dos de agitación son: epilepsia, hematoma sub-dural, psicosis puerperal, enfermedades infec-ciosasconfiebrealta(meningitis,fiebretifoidea,etc.), VIH con afectación cerebral, accidentevascular encefálico, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia vascular, hemorragia subaracnoi-dea,hipotiroidismo,hipoglicemia,insuficienciahepática, insuficiencia renal crónica, tumoresintracraneanos.

Las anteriores etiologías orgánicas se deben

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sospechar en las siguientes situaciones:• Inicio abrupto de los síntomas.• Historia con cambio brusco de la persona-

lidad.• Ausencia de morbilidad psiquiátrica previa.• Adecuada adaptación antes de la crisis en

cuanto a familia, ambiente laboral y social.• Actitudegodistónica(manifestacióndemo-

lestia o incomodidad frente a las situacio-nes).

• Si hay alteración de conciencia.• Si hay antecedentes de uso y abuso de alco-

hol y drogas.• Antecedentes de traumatismo encéfalocra-

neano y enfermedades del sistema nervioso central u otro sistema.

• Si hay síntomas de cuadros orgánicos cróni-cos(demencia).

El tratamiento es similar a la agitación psicóge-na reactiva, con benzodiazepinas o clorproma-zina.

d. Agitación psicótico-lúcida: Corresponde a loscuadrosafectivos(trastornobipolar)yalascrisis de agitación esquizofrénicas. En el tras-torno afectivo bipolar corresponde fundamen-talmente a las crisis maníacas, donde hay irrita-bilidad, cólera, verborrea y fuga de ideas, ideas grandiosas y ausencia de agotamiento.En las crisis esquizofrénicas hay agitación en las formas paranoides y hebefrénicas, aunque es posible encontrarla en cuadros catatónicos, especialmente al inicio. En estos casos es más propio encontrar hiperactividad con discordan-cia ideo-afectiva, ideas bizarras, alteraciones del curso y contenido del pensamiento, manie-rismos, estereotipias, negativismo y risas inmo-tivadas.

2. Intentos de suicidioHay dos tipos de intentos de suicidio:a. Intentos de suicidio manipuladores o pseu-do-suicidio: Surge ante diferentes situaciones

conflictivasnoresueltas.Esunrecursoenpar-te involuntario, para intentar evadir la situación (ganancia primaria) o para obtener cariño oapoyo (ganancia secundaria). Hay anteceden-tesdecrisisemocionales(reactivaspsicógenas)con desmayos, inestabilidad emocional, quejas físicas vagas y además presencia de rasgos de personalidad histriónica o borderline (limítro-fe).Estossuicidiosnoconllevanunriesgovitalimportante, pero siempre existe el riesgo de que sean exitosos, y para este efecto se utilizan so-bredosis de medicamentos, rechazo a la alimen-tación o cortes en las muñecas. Los pacientes frecuentemente avisan de sus intentos, en la for-ma de advertencias para los demás, que normal-mente son efectuadas cuando terceras personas se encuentran relativamente cerca como para que sean rescatados por ellas. Son pacientes au-tocompasivos donde los demás son los culpa-bles de todos sus problemas.

Se producen en casos de depresión melancólica y también, en menor grado, en cualquiera de las otras formas de depresión. Se debe siempre eva-luar el grado de inhibición motora, ya que los antidepresivosmodificanprimeroelcomponen-te impulsivo de la depresión y más tardíamente el componente ideacional, por lo que el pacien-te sigue con los deseos suicidas y se siente más impulsado a llevarlo a cabo. De ahí que la te-rapiaantidepresivainicial(farmacológica,perotambiénconelectroshock)incrementaelriesgode suicidio, el cual ocurre de preferencia en la mañana. Este tipo de intentos de suicidio no es advertido ni se efectúan amenazas a los demás, ya que no hay una intención ganancial, sino que se planea silenciosamente y por ello el suicidio es exitoso en una buena proporción de los casos, con métodos mucho más efectivos de autoeli-minación como armas de fuego, ahorcamiento o caídas de altura.

Los factores que incrementan el riesgo de sui-cidio se describen en la tabla 1.

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3. EstuporCorresponde a trastornos de la psicomotricidad con pérdida de las conductas que posibilitan el contacto del sujeto con el entorno.

El estupor se trata de un conjunto de síntomas cuyo principal elemento es una reducción o au-senciadelasfuncionesderelación(hablaymo-tilidad).Los signos clínicos, además de la disminución o supresión de las actitudes motoras espontá-neas o reactivas, pueden incluir mutismo, tras-tornos vegetativos, respuestas extrañas al frío y al calor, trastornos de la micción, defecación y alimentación, catalepsia, negativismo, estereoti-pias y ecofenómenos.Los síntomas (signos subjetivos) requieren engeneral ser evaluados de modo retrospectivo, debido al estado de incomunicación en que se encuentran los pacientes estuporosos. Se pueden encontrarfluctuacionesdelniveldeconciencia,alucinaciones, delirios, experiencias fantásticas, sensaciones de éxtasis o de terror, despersona-lización y desintegración de los límites del yo.El estupor en neurología es una la falta de res-puestas verbales y motoras a estímulos.El estupor en psiquiatría recibe una considera-ción más amplia y compleja y se puede presen-tarenestadoscatatónicos(yaseanesquizofré-nicos u orgánicos), en trastornos afectivos, endiversos cuadros de inhibición y en la histeria.El diagnóstico diferencial entre los estupores neurológicos y psiquiátricos se suele establecer porque en los últimos el EEG suele estar poco alterado, carecer el paciente de otros síntomas neurológicos y presentar nistagmo en la estimu-lación oculovestibular.

Existen cuatro clasificaciones para los dife-rentes cuadros de estupor1. Estupor depresivo: Es la expresión extrema de inhibición conductual y emocional. Hay an-tecedentes de pérdida progresiva de intereses y conductas activas de la persona. La fascies es de

profunda tristeza o de desesperación, con postu-rafija,actituddeabatimientoyaparienciado-lorosa, sin respuesta a preguntas ni a estímulos.2. Estupor disociativo. Es de inicio brusco conrelaciónaalgúnconflictoemocional,ante-cedentes de rasgos o un trastorno borderline o histriónico de la personalidad. En general son cuadros que duran poco y ceden en horas o días. La fascies es de perplejidad y muy lejana, aso-ciada a hipotonía, pero con resistencia suave a loscambiosdeposición(sinflexibilidadcérea);sin embargo, puede haber cambios repentinos e insólitos de postura. Se relaciona con amne-sia parcial o total del episodio y no es de regla la hospitalización, ya que muchas veces con la sola conversación con el paciente durante la en-trevista disminuyen los síntomas. Se deben usar benzodiazepinas(comodiazepamIV)yderivara un control con el especialista en aquellos casos de manejo ambulatorio.3. Estupor catatónico: Se ve en la esquizofre-nia con un paulatino retiro o aislamiento, mutis-mo,adopcióndeposturasfijasantieconómicas;puede haber negativismo pasivo, activo e inter-no,conflexibilidadcérea,sonrisasinmotivadas,conductasenecoyobedienciaautomática(entreotros hallazgos). Siempre se debe hospitalizaren forma perentoria, con cuidados de enferme-ría en relación con la alimentación e hidratación, principalmente.4. Estupor orgánico: Existen antecedentes de etiologíaorgánica(olasospecha).Cursaconal-teracióndeconciencia,oposicionismo(ynone-gativismo);noestanincomprensiblecomoenlaesquizofrenia, no hay posturas antieconómicas y el paciente tiene tendencia a mantener los ojos cerrados o con una mirada boba, apagada o em-briagada. Al moverlo el paciente puede caer y arrastrarse,osedefiendeactivamenteeinclusoen forma desmesurada, pudiendo golpear a la persona.

Pautas de intervenciónSi bien el tratamiento depende de la entidad

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nosológica que se identifique en el paciente, algunas intervenciones pueden ser útiles.

Para los casos de agitación psicomotora el trata-miento corresponde a la psicoterapia de apoyo. Se debe tranquilizar al paciente y aclarar el pro-blema que origina la crisis. Hay que escucharlo y permitir una catarsis personal. Es importante tener cuidado con la posibilidad de ganancias secundarias. El ideal es el apoyo, pero sin llegar a la sobreprotección; estimular las capacidades positivas del paciente y reforzar sus defensas psicológicas. Es de gran importancia el manejo ambiental del paciente para evitar situaciones familiares como, por ejemplo, con un cambio temporal de casa, cese del trabajo por un tiempo y algunas otras medidas, todo lo cual permite evitarlacronificacióndelapatología.El tratamiento farmacológico consiste en ben-zodiazepinascomoellorazepam(2mgIV)oeldiazepam(1ampollacada30-45minutoshastaqueelpacientesetranquilice,sepuederepetir).En otros casos se puede administrar clorproma-zina 25 mg IV con 1 ampolla cada 45 minutos. Si fracasa el tratamiento se indica la hospitali-zación.

Las recomendaciones para el manejo de los pa-cientes con agitación psicótico-lúcida implican:Acercarse al paciente con personal auxiliar para evitar sufrir ataques y golpes del paciente, ade-más de tener siempre un fácil acceso a la salida.Tratar de establecer un contacto sin demostrar miedo ni inseguridad, con calma y tranquilidad.Identificarseyconversarconelpacientemirán-dolo, idealmente, a los ojos.Si es necesario antes de esperar una crisis de agitación, reducir al paciente con maniobras fí-sicas.Evitar dar medicación antes de hablar con la persona, porque es difícil entablar contacto con el paciente.El paciente está más asustado de lo que pue-de creerse, por lo que se recomienda actuar en

forma calmada, simple, explicando el procedi-miento para que la persona se tranquilice.

Para el intento de suicidio hay que tener una actitud compasiva sin sobreprotección, pero tra-tando de no coercionarlos. Frente a un intento de suicidio se debe procurar que el paciente busque distintas formas de solucionar el problema. A los familiares se les debe tranquilizar, solicitarles no insistir en la temática que motivó el acto sui-cida y, por otro lado, no tratar al paciente como un discapacitado o un inválido, sino, por el con-trario, valorarlo debido a la baja autoestima que presenta. Con respecto al paciente mismo, hay que instaurar un enfrentamiento diferente ante las situaciones, recomendar un cambio temporal deambiente(manejoambiental),einstauraruntratamiento con antidepresivos más ansiolíticos. El sujeto debe ser muy bien monitorizado y re-mitido a un especialista.En ambos tipos de intento suicida (manipula-dorogenuino)sedebehospitalizaralpacientey si ello no es posible (por deseos del propiopacienteopordificultadeseconómicas) sede-ben indicar antidepresivos y manejo ambiental, donde la familia tiene que participar como cote-rapeuta hasta que haya posibilidad de disminuir el riesgo suicida. En todos los casos son vitales y perentorios el control y la psicoterapia con un especialista.Paratodoslostiposdeestupor(salvoenalgunoscasosdisociativos)tienenindicacióndehospita-lización debido al riesgo suicida y el riesgo vi-tal por la falta de alimentación o el negativismo interno, manifestado como retención de deposi-ciones, de orina o la negativa a recibir hidrata-ción.Por último, pero no menos importante, es impe-rativo recordar que en psiquiatría, debe existir una comunión entre ambos abordajes, pues son complementarios, ellos son: el uso de psicofár-macos y la psicoterapia.

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Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de suicidio.

Tabla 2. Efectos secundarios de los psicofármacos.

Edad avanzada, con una máxima incidencia de suicidio en los 75 años para los hombres y en los 55-65 años para las mujeres.

Abuso de alcohol o drogas.

Estado civil. Más frecuente en personas viudas, separadas y solteras, que viven solas. Historia familiar de suicidio.

Antecedentes de pérdida de un ser querido o fracaso en una relación de pareja en el último año.

Antecedentes de enfermedad psiquiátrica con desesperanza, anhedonia, desamparo, alucinación auditiva o fenómenos de imposición de pensamiento y robo del pensamiento, lo cual implica la presencia de un cuadro afectivo agudo, brote de esquizofrenia o un trastorno delirante.

Cesantía. La presencia de ideas elaboradas de suicidio es factor de mayor riesgo.

Baja autoestima con sensación de fracaso. Actitud frente a la idea suicida (si existe lucha o no en contra de la ideación suicida).

Antecedentes de dolor crónico intratable. Estado afectivo predominante, ya que es más peligrosa la desesperación que la pasividad; y la autoculpa, más que culpar a los demás.

Intervención quirúrgica reciente. I ntentos previos de suicidio. Enfermedad somática crónica y de mal pronóstico, como accidente vascular encefálico, esclerosis múltiple, sida, cáncer, etc.

El rechazo de la ayuda profesional se asocia a mayor riesgo suicida.

Fármaco E fecto secundario

Antipsicóticos convencionales

Sedación, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento), toxicidad cardíaca, convulsiones, extrapiramidalismo cardíaca, convulsiones, extrapiramidalismo

Antidepresivos tricíclicos Sedación, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos, toxicidad cardíaca, convulsiones

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Agitación, hiperactividad neuromuscular, insomnio, pérdida de peso, cefalea, náuseas y diarrea

Inhibidores de la MAO Hipotensión postural, agitación, insomnio

Litio Náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, síndrome nefrótico, toxicidad cardíaca, hipercalcemia, etc.

Carbamacepina

Neurológicos (sedación, ataxia, disartria, diplopía, confusión, etc.), trastornos de la conducción cardíaca, hepatitis, discrasias sanguíneas, dermatitis exfoliativa, Sínd. Stevens-Jhonson

Valproato Náuseas, vómitos, diarrea, trombopenia, elevación de transaminasas, sedación, ataxia, hepatitis, eritema multiforme, pancreatitis

Estimulantes Anorexia, insomnio, cefalea, mareo, irritabilidad, depresión, hepatotoxicidad

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