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Abordaje del enfermo con pruebas de función hepática anormales-Ictericia
Dra. Tania Zertuche Maldonado
1. Cronicidad
2. Etiología
3. Severidad
4. Complicaciones
O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192
Paso 1: Historia clínica
• Determinar si se desarrolló repentino, gradual, crónico.
• Claves– Dolor HCD + naúsea + vómito + fiebre= tracto
biliar– Drogas IV / viajes / pródromo viral= hepatitis– Uso de alcohol– Uso de medicamentos (prescripción, ilícitos o
herbales)O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192
ExploraciónFísica
Exploración física
Exploración física
Congestión hepática Sd hepatopulmonar• IVY• Hepatomegalia• Soplo regurgitación mitral• S2 dividido fijo• Foco pulmonar aumentado
O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192
AST / TGO• Hígado, corazón,
riñon,músculo, cerebro, pancreas, eritrocitos,pulmón
• Rabdomiolosisis, miositis, actividad física
FA• Hueso, intestino
Albúmina
• Enteropatía perdedora proteínas
• Sd nefrótico
Paso 2. PFHs: no sólo es hígado
O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192
Krier M, et al The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 167-177
PATRON HEPATOCELULAR
Transaminasemia
ALT• Citoplasmática• Más en hígado y riñon
• ALT y AST= ambas elevadas– Hipertiroidismo– Obesidad= 50% más
elevación
AST• Más en músculo• Liberada más por alcohol• Ejercicio extenuante (3x)• Rabdomiolisis, polimiositis,
distrofia muscular
• AST/ALT– >2= alcohol– <1= NAFLD
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Transaminasemia
LDH
• Isoenzima 5 más específica del hígado
• Poca sensibilidad para correlacionar con enf.hepática vs transas
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LDH
COLESTASISFA, GGT, Bilirrubina
FA
• Placenta, mucosa ileon, riñon, hueso, hígado, leucocitos
• Hígado y hueso – más común• Otras causa de aumento:– Grasas 30 u/L– IMC 25% = aumento– tabaco= 10% aumento– 3er trimestre= 2-3x– ACO= 20%– ERC= aumenta
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FA
FA
• Vida media 5-7 días– Puede tardar esto en descender tras mejoría de
una obstrucción• FA aislada sin hiperbilirrubinemia =
obstrucción intrahepática focal• Hiperbilirrubinemia sin FA aumentada=
obstrucción de ducto grueso o M+ diseminado
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FA
GGT• Presente en la superficie de hepatocitos y epitelio
biliar= enzima microsomal• Inducida
– Alcohol– Barbitúricos– Warfarina
• Clínicamente puede sugerir orígen hepático de FA= valor predictivo bajo 32%
• Muchas otras causas de elevación de la misma• Pobre correlación con abuso de alcohol
– Niveles normales en >1/3 px que abusan >80g OH diarioKrier M, et al The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 167-177
GGT
Bilirrubina
• Desbalance entre la producción y conjugación seguido de la excreción del catabolismo de heme.– Directa= hidrosoluble– Indirecta= liposoluble
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Bilirrubina
Bilirrubina Indirecta
• Aumento de producción– Hemólisis– Eritropoyesis inadacuada– Reabsorción hematoma– Daño muscular– Abordaje: id tóxicos (herbolaria), BH,Retis, FrotisLDH,
coombs d., haptoglobina, Gluc-6ph, electroforesis hB.• Disminución de conjugación– Falla cardiaca,shunt portosistémico – Gilbert, Crigler-Najjar
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Bilirrubina indirecta
Bilirrubina directa
• Directa elevada= altamente específico de obstrucción biliar= proceso dependiente de energía– Por eso aumentada en sepsis, PO, y NPT
• Información pronóstica– Hepatitis OH– ALF– CBP
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Bilirrubina directa
MARCADORES DE FUNCIÓN HEPÁTICA
TP
• Vía extrínseca: factores II, V, VII, X • Valorar función hepática• Otras causas de elevación– Def Vit K– Anticoagulantes– Coagulopatía x consumo
• Crónico= elevación cuando cirrosis• Agudo=– Tóxico/isquémico= elevado >3seg– Viral/Alcohólico= <3seg
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TP
Albúmina
• Más usado en cirrosis• En agudo, por su VM 20 d: poco uso• Otras causas– Pérdida excesiva– Malnutrición
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Albumina
Plaquetas y TP
• Ictericia + plaquetas normales= enf. Hepática aguda/ M+ ca, linfoma
• AST>>ALT y Aumento PT rápido= hígado choque
• TP >>BT= intox paracetamol• Trombocitopeniafibrosis
hepáticahiperesplenismo
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Transaminasemia
Elevación• Leve= 5x
– Steatohepatitis– Meds– Alcohol– Celiaca– Autoinmune
• Severa= 15x (>1000)– Hepatitis viral (25x)– Toxinas (250-100x)– Hígado de choque (50x)– Exacerbación de hepatitis autoinmune– Budd-chiari– HELLP– Wilson
Severidad• El aumento no provee una
información pronóstica• Sólo ayuda a pensar más en
ciertos dx
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Transaminasemia
Patrón de PFHsPatrón
Hepatitis
ALT y AST>>> FA
Hepatitis viral, NASH, Hep OH, drogas
ALT/AST 2:1 pero AST <10x
Hepatopatía por alcohol
Colestasis
ExtrahepáticaFA elevada: strictures,coledocolitiasis, CEP, colangioca
IntrahepáticaDrogras, granulomatosa, CBP, malignidad
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ICTERICIA
No conjugada
• Aumento de producción– Hemólisis= esferocitosis, paludismo
• Uptake inapropiado– Rifampicina= meds
• Impedimento de glucoronil transferasa– Enzima que la cambia a hidrosoluble polar– Ausente genética, inmadura en prematuros,
inhibida con atbs (novobiocina)
No Conjugada
Conjugada
• Orina obscura= se excreta en orina
Conjugada
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ABORDAJE
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Imagen
• US= 90% sensibilidad para detección de obstrucción biliar si hay ictericia
• MRCP >> TAC si alta sospecha de afección del tracto biliar e id de posible etiología de obstrucción
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Endoscopia
• US endoscópico= – E y S similar a MRCP– Permite biopsia
• CPRE– S 90% E 90-100%
Malignidad: CPRE MRCP CT US
Sensiblidad Y espcificidad
85%-75% 85-71% 77-63% 79-62%
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ETIOLOGIAS POSIBLES
Tracto biliar
Coledocolitiasis y estenosis biliar
• FA sube desproporicionado a transaminasemia
• Us sensible en presencia de dilatación biliar= litos puede ser intermitente
• CPRE, MRCP, US endoscópico
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Hepatitis Infecciosa
• Hepatitis A, B, E• Espiroquetas, Protozoa,
Helmintos, Fúngicos
Px con inmunosupresión• EBV• CMV• VVZ• HSV
• Gram +/- = diseminados
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Malignidad
• Más común metástasis• Valoración con imagen
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Asociado a drogas (DILI)
DILI
Predecible
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• AINES• Antiepilépticos (valproato)• Antibióticos (pirazinamida)• Estatinas• Esteroides • Cocaína,pegamentos,solventes• Retinoides sintéticos• Ketoconazol• Metrotexate– Revisión de PFHs previo a uso
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Hepatitis isquémica
• AST >2000• PT se prolonga y vuelve a lo normal en 2-3 d• Aminotransferasas lo hacen en 5-7 días• Hipotensión
+++ Budd Chiari= ascitis y descompensación hepática aguda
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Enf. Hepática alcohólica
• AST: ALT :: 2: 1• AST < 10x
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Ictericia PO
• 25-75% PO puede haber alt. PFH• 50% por cirrosis inicialmente compensada• Otras causas– Hipotensión– Hipoxia– Tranfusiones– Medicamentos– Sepsis
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3. Falla Hepática Aguda: severidad
• Mortalidad >80% si uno presente
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Enf. Hepática crónica +/- Aguda
• Child
• Meld: más objetivo; mortalidad postoperatoria días 7,30,90,1a.5a.
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4. Evaluación de Complicaciones
• Falla hepática aguda– Coagulopatía– Encefalopatía hepática– Enfermedad hepática id (26 sem) sin enfermedad
hepática previa
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Enfermedad hepática crónica
• Várices esofágicas/gástricas• Ascitis• Encefaopatía hepática• Carcinoma hepatocelular• Hipertensión pulmonar• Sd. Hepatopulmonar• Sd. Hepatorrenal
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• O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192
• Krier M, et al The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 167-177
• Jaundice What's new?Ian Gilmore, and Conall J. GarveyMedicine, 2013-02-01, Volume 41, Issue 2, Pages 99-103 Copyright © © 2013 Elsevier Ltd