abdomen agudo marvin espinosa roger genovez

ABDOMEN AGUDO

Int. Marvin Espinosa

Int. Roger Genovez

DEFINICION

• Es un sindrome caracterizado por la presencia de dolor abdoninal de inicio brusco que se trata generalmente de un proceso intraabdominal casi siempre requiere resolución quirúrgica

CLASIFICACION DEL ABDOMEN AGUDO

RESOLUCION QUIRURGICA

Inflamatorio

Obstructivo

Traumático

Vascular

Post-operatorio

Hemorrágico

Ginecológico

RESOLUCION CLINICA

Intra abdominal

Extra abdominal

INFLAMATORIO

Apendicitis

Colecistitis

Colangitis

Pancreatitis

Diverticulitis

Ulcus perforado

Colon toxico

Abseso del psoas

OBSTRUCTIVO

Adherencias

Hernias

Volvulo

Intususcepsion

Carcinomas

Impactación fecal

TRAUMATICA

TRAUMA PENETRANTE:• Arma de fuego• Arma blanca• Objeto cortupunzante• Trauma no penetrante

VASCULAR

Aneurismas

Izquemia mesenterica

POSTOPERATORIA

Hemorragia

Dehiscencia de suturas

Infeccioso, abscesos

Perforación intestinal

Pancreatitis

HEMORRAGICO

Intraluminal

Intraperitoneal

Retroperitoneal

GINECOLOGICO

Embarazo ectópico accidentado

Quiste o torsión de ovario

Enfermedad pélvica inflamatoria

DIAGNOSTICOAnamnesis•(Cuando, localización, tipo, irradiación, síntomas asociados, factores precipitantes y alivianes)•Tipo de dolor

visceral, parietal y referido•Estímulos desencadenantes:

mecánicos, inflamatorios o isquémicos•Características del dolor:

Constante, intermitente o cólico

Anamnesis

• Vómito• Fiebre • Cambios habito intestinal • Anorexia,• Sintomatología urinaria • Trastornos ginecológicos • Otros

Ictericia, melenas hematoquesia rectorragia

Crass & Trunkey

Clasifican así los tipos de dolor: – Muy agudo, el que no se alivia con las dosis de narcóticos;

suele indicar trastornos vasculares como oclusión coronaria, rotura de un aneurisma u oclusión mesentérica.

– Intenso, el que se controla rápidamente con medicamentos y que es característico de la pancreatitis aguda y de la peritonitis, o también de las isquemias intestinales por estrangulamiento o por accidente vascular.

Crass & Trunkey

Clasifican así los tipos de dolor: –Sordo, vago y mal localizado, que no requiere analgésicos para su control, y que generalmente es de inicio gradual. La apendicitis aguda y la diverticulitis se presentan en esta forma.

–Intermitente o de tipo cólico, que se acompaña de ruidos peristálticos marcados; es típico de la enfermedad diarreica aguda ("gastroenteritis"). En las obstrucciones intestinales también es frecuente este tipo de dolor.

EXAMEN FISICO

• Posición:

móvil o inmóvil• Respiración:

torácica, taquipnea(sepsis)• Temperatura:

infeccioso, con escalofrío puede ser de origen urinario o biliar

EXAMEN ABDOMINAL

• INSPECCIÓN:

Respiración en relación al abdomen

Cicatrices de cirugías

Presencia de masas

Equimosis

Orificios herniarios

EXAMEN ABDOMINAL

• PERCUSION:• Timpanismo y matidez

ascitis

distención abdominal

viceromegalias

masas anomalas

EXAMEN ABDOMINAL

PALPACION:•Dolor superficial (cutáneo) y profundo (órganos)•Abdomen suave o contractura abdominal (irritación peritoneal)•Signos:

Murphy, Blumberg, Rovsing, Psoas, Del obturador

CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO

TRAUMATICO

SEGÚN SEVERIDAD Y CONDUCTA

casa

Estado O

A: Paciente previamente sano con dolor abdominal cuyo diagnostico clínico corresponde a una patología leve de manejo medico.

Conducta: No hospitalización.

No observación.

No evaluación por especialista.

Estado O

B: Paciente previamente sano con dolor abdominal que no presenta hallazgos que sugieran proceso patológico intraabdominal.

Conducta: No hospitalización.

Si observación.

Estado 1

Paciente con dolor abdominal con hallazgos clínicos que sugieren compromiso intraabdominal, pero el diagnostico no esta claro.

Conducta: Hospitalización,

Suspender V. O.

Examen clínico repetido.

Paraclínicos.

NO DAR ANALGESICOS NI ANTIBIOTICOS

Estado 2

A: Paciente con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intraabdominal, requiere procedimiento quirúrgico o medico.

B: Paciente con dolor abdominal agudo con factores de riesgo.

C: paciente con dolor abdominal que requiere otros estudios diagnósticos.

Estado 2

Conducta:

Suspender vía oral.

Líquidos endovenosos.

Monitoreo hemodinámico cardiovascular.

Monitoreo urinario.

Sonda nasogástrica.

Evaluación y manejo por Cx general.

Paraclínicos.

Estado 3

A: Paciente con dolor abdominal agudo en los cuales no hay duda del diagnostico y necesitan ser hospitalizados para procedimiento quirúrgico.

B: Paciente con dolor abdominal en los cuales no hay duda del diagnostico y necesita ser hospitalizado para manejo medico.

Estado 3

Conducta:

Hospitalizar.

Manejo por el cirujano.

Sonda nasogástrica

Restringir medicamentos.

Reanimación preoperatoria.

NIVELES DE INTERVENCIÓN INSTITUCIONAL

• NIVEL I : Estado 0 y 1

• NIVEL II : Estado 2 y 3

• NIVEL III : Manejo del paciente can dolor abdominal definido por especialista.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGIA Y MECANISMO DE

PRODUCCION

1. TIPO INFLAMATORIO.

2. TIPO OBSTRUCTIVO.

3. TIPO PERFORATIVO.

4. TIPO VASCULAR.

5. TIPO TRAUMATICO.

6. NO ESPECIFICO.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

• Historia clinica y ex fisico

• Tiempo de evolucion• Antecedentes• Signo del rebote• Poca utilidad de ayudas

diagnosticas• Paraclinicos• Rx torax

• Rx abdomen: NO SON UTILES

• Hemoleucograma• Ultrasonido: operador

dependiente• TAC• Manejo Qx.• Dolor abdominal no

especifico

• Entidades no Qx.• Cirugia inmediata• No manejo

sintomatico

• Retardo diagnostico da mayor mortalidad

• Mortalidad menor cuando Dx es correcto

Tomado de guias ASCOFAME- ISS

ENTIDADES DE MAYOR FRECUENCIA

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

APENDICITIS

• Primera causa de abdomen agudo

• Hc y examen físico• Antibióticos• TAC• Ecografía

• Laboratorios• Rx abdomen• Laparoscopia• Conducta quirúrgica

PANCREATITIS

• 7-10 causa de abdomen agudo

• Diagnostico de exclusión

• Descontaminación de TGI

• APACHE-RANSON

• SOMATOSTATINA• Antibióticos• Laparotomía temprana• TAC• Ecografía

DIVERTICULITIS

• Divertículo de Meckel• Diagnostico

diferencial• Antibióticos• Colonoscopia• TAC• Colostomía-

Reanastomosis

COLECISTITIS COMPLICADA

• Pacientes especiales• Alto riesgo de perdida

fetal• Ecografía• Laboratorios• Colecistectomía

temprana• Sepsis

VESICULA BILIAR. ANATOMIA:

Org hueco en forma de saco, mide aprox 10cm, ubicado en la cara inferior

del higado.PARTES: fondo

cuerpo cuello

infundibulo ( bolsa de Hartmann)

Riego sang: ppla arteria cistica, la cual corre junto al cistico en el

triangulo de callot: limitesSup: borde del higado, der: hepatico

común, izq: cond cistico.Drenaje venoso: variable.

Inervacion: fibras simpaticas y parasimp, motor nervio vago.

Histologia: serosa fibromuscular

mucosa.

CONDUCTOS BILIARES:Origen cond biliares intrahepáticos.

Hepatico derc y hepatico izq se unen en frente de la bifurcacu¿ion de la vena porta y forman el hepatico comun,

cuando se une el cistico se convierte en coledoco.

ANOMALIAS:V. Biliar: agenesia, localiz ectópica,

multiples.

Cond biliares: cistico largo con trayecto no separable del coledoco.

Cistico en el cond hepatico derc.Cistico tortuoso que penetra en el lado

izq del coledoco.Ausencia de cistico.

Cistico desemboca cerca de la ampolla de Vater.

VASCULARES: cistica se origine de: hepatica izq.

gastroduodenal Mesenterica sup

gastrica izq

FISIOLOGIA.Absorción V. Biliar: NaCl y NaHCO3, no los ácidos y pigmentos biliares,

colesterol. Reduce vol en 80-90 % y se concentra, con gasto de energia. bilis isotónica con el plasma.• Vaciamiento y llenado: CCK -contrac potente vesicula, dism la resist esf Oddi, aumen la secr hep

de bilis, estim el flujo de bilis al duodeno; motilina, secretina,

histamina y Pg; estim vago (Ac).

• Formación de bilis: Const x agua, lípidos org, electrolítos Na-K-Ca-HCO3,isotónica, PH neutro, pocas prot, sales biliares, colesterol y

fosfolip.

• Circulación enterohepática: se absord el 95% de a.biliares

( quenodesoxicólico y cólico) en íleon terminal por TA.

Sintesis max de A.biliares: 5gr –día. Eliminan: 0.3- 0.6 gr- día.

Calculos biliares.Prev 20% mujeres y 8% en hombres.

Mixtos- colesterol (80%): 70% Colesterol monohidrat, se producen: -sobresat bilis colest, alt func motora

V.B.Fact predisp: Europa y America,

obesidad, estrogenos, resecc o enf íleon, poca act 7 alfa hidrox, edad

avanz, embarazo e hipomotilidad de V.B.

Pigmentados (20%):bilirrubato cálcico, poco Colest. Fact predisp: Asia,

hemólisis, cirrosis, inf crónica, edad avanz.

COLELITIASIS.Sint caract: cólico biliar: dolor intenso y mant, postprand en HD o Epig, irradia

Reg interescap, escap der y hombro. 30-60 min desp de comer y dura 1-4

horas, cede en forma rápida ó gradual.Acomp de nauseas, vomito, aumen

Bilirrub hasta (5mg/dl).Dx: Eco vesicula y V biliares. pres

>95%. Rx simple abdomen. colesistografía oral.

Tto médico: disolución de los cálculos:

Acidos Urso (AUDC) y quenodesoxicólico (AQDC) reducen act

HMG CoAR, retrasa la nucleación de los crist de Colest y dism colest.

Util en ptes con cálculos peq < 5mm, radiotras y flotantes y en ptes

recidivan de la colecistec.Fragm ondas de choque, electromag.

Tto Qx: colecistectomía abierta, insic SC derc o LM. Morb-mort mínima

0.5 %.

Complic: lx coledoco 0.2%Ind: cólico biliar recurrente.

colecistitis aguda. no mejoría desp de 24 h de tto

médico.

Laparoscópica: alta 24-48h, se extirpa V.B y colangiografía, menos dolor, < lx

coledoco.Ind: colecistitis aguda coledocolitiasis.

Colecistitis aguda.Compl más común de litiasis biliar.

Afecta mujeres edad madura y avanzada.

3 fact inflam:mecánica aumento presión, distenc,

isquemia mucosa.Química: lib de lisolecitina y otros.Bacteriana: 50-85%, E.Coli, Kleb,

Estrep, Stafil y Clostridium.

Sintomas: cólico Biliar que empeora progresiva, anteced de ataques ant, dolor se generaliza en todo CSD del

abdomen, igual irradiación, anorexia, nauseas, vómito, ictericia, fiebre baja,

escalofrios, distenc abd, dism peristaltismo e íleo paralítico.

Signo Murphy (+), rigidez de la pared.

Dx: triada dolor HD, comienzo brusco, fiebre y leucocitosis.(10000 a 15000 d

izq),Bilr (5mg/dl), eco vesicula y v biliares.

Mujeres obesas, multiparas y mayores de 40años

Dx dif: apend, ulc perf, pacreat, pielonef, IAM y neumonia.

Tto: médico, es de estabilización, SNG, NVO, reposición perd liq y correc de

electrolitos, analgesia petidina y pentazocina, A/B IV.

Finalmente debe ser quirurgico (colecistectomia o colecistostomia), ya

que 75% de los ptes con tto médico recidivan en 2 a 7 dias.

Colecistitis alitiasica: 5- 10% de los ptes con C. aguda. Tx graves,

quemados, parto prolong, vascul, TBC, inf bact, torsión VB, sarcoidosis,

hiperaliment parent prolong.Eco: V.B agrandada, tensa y estatica,

sin calc y vaciam defic.

Colecistitis enfisematosa: con o sin calculos, isquemia de pared, gangrena e inv bact prod gas ( Clostridium y E

Coli).+ ancianos varones y DM.

Dx: Rx simple.Tto: cirugía y antibióticos.

Complicaciones:Empiema: obstrc prolong sobreinf

bilis bact piógenas, fiebre alta, dolor intenso HD, leucositosis, postración,

sepsis por G(-) o perf.Tto: cirugía.

Hidropesia o mucocele: obstrc prolong, distención de la luz por acum

de moco o transudado.

Masa visible, palpable, indolora, redasa HD llega FID, asintomático.

Tto: círugia.Gangrena y perforación.

Fistulas: + frec a duodeno, ang hep del colon, estómago, yeyuno, pared abd

y pelvis renal.Tto: cirugia.

Ileo biliar: obst intes mec por paso gran calculo por fistula, + V. ileocecal. >

de ptes no síntomas.Dx: Rx simple. Tto: laparotomia.

Complicaciones postq: atelctasias, alt pulm, absesos subfrenicos,

hemorragia, fistulas bilioentericas y escape de bilis

Persistencia de sintomas postq: estenosis biliar, calculos retenidos,

estenosis esf Oddi y gastritis.

Qué es la vesícula biliar?Es un órgano en forma de pera (una pequeña bolsa) que almacena y concentra la bilis producida por el hígado. En el momento de la digestión la vesícula expulsa al intestino la bilis que tiene almacenada y contribuye a la digestión. Después de la colecistectomía el organismo se adapta a funcionar sin vesícula y en la mayoría de los pacientes la cirugía no se asocia con alteraciones de la digestión.

Introducción

• La litiasis vesicular es una de las principales patologías en la salud nacional dando como resultado mas de 500000 colecistectomías por año. La mayoría de las cirugías son por litiasis vesicular sintomática y mas del 40 % de las colecistectomías se realizan por vía laparoscópica. Otras formas de tratamiento son paliativas y no curativas.

La vesícula biliar se encuentra debajo del hígado

Los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar.

Cálculos biliares

Vesícula Biliar durante uma cirurgia laparoscópica

COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

Cuáles son las causas de los problemas de la vesícula?Usualmente los problemas de la vesícula están representados por cálculos, pequeñas piedras compuestas principalmente de colesterol que se forman dentro de este órgano o dentro de los conductos del hígado. No se sabe con certeza porqué algunas personas forman cálculos. No se conoce ninguna medida que sea útil para la prevención de la formación los cálculos. Los cálculos pueden obstruir la salida de bilis de la vesícula, causando su inflamación y produciendo dolor abdominal agudo, vómito, indigestión, y ocasionalmente fiebre.

Ecografía de la vesícula biliar con cálculo

DEFINICIÓN

• La Colecistectomía es la intervención que se realiza para quitar una vesícula biliar enferma.

INDICACIONES

• La cirugía de vesícula está indicada para tratar las enfermedades de la vesícula tales como: Cálculos biliares (colelitiasis). Inflamación por infección (colecistitis). Dolor abdominal intensa debido a un cólico

de vesícula. Bloqueo de los conductos biliares

(obstrucción biliar).

ANTES DESPUES

Hasta el siglo XIX, la cura natural de la coledocolitiasis era el pasaje espontáneo del cálculo o la formación de una fístula interna, que podía resultar en la cura o la muerte. En 1882, Langenbuch realizó la

primera colecistectomía. En 1890, Courvoisier la primera cirugía sobre el conducto hepático común.Y fue casi un siglo después que se introduce la cirugía laparoscópica para la realización de colecistectomía, comenzando la evolución de la cirugía miniinvasiva .

< Atras

TIPOS DE ABORDAJES

• Colecistectomía.

• Laparoscopio - Colecistectomía.

• Intervención abierta de Colecistectomía.

Figura 4. Proceso de

colecistectomía abierta.

RIESGOS

• Los riesgos de cualquier intervención bajo anestesia general:

1.Reacciones a la medicación. 2.Problemas respiratorios. 3.Hemorragias. 4.Infecciones. • Riesgos adicionales: 1.Daño al conducto biliar.

Gracias por visitar

COSTOS DE COLELAP EN EUROPA

Cirujano: 601,00 a 3.010,00 euros. Anestesista: 120,00 a 300,00 euros. Gastos de hospital, incluyendo cuidados de

enfermería y quirófano: 240,00 a 1.210,00 euros. Medicamentos: 30,00 a 120,00 euros. Otros gastos adicionales, si existen

complicaciones (transfusiones, etc...) o se realizan análisis o Rx: 60,00 a 605,00.

La variabilidad de cada caso es un hecho pudiendo considerarse un coste básico de 1.510,00 euros por intervención sin complicaciones.

Mil gracias

Dr. Guillermo Rodríguez R

Pancreas ANATOMIA: organo retroperitoneal

ubicado transversalmente.Partes: cabeza

proceso uncinado cuerpo cola.

conducto pancreatico: ppal Wirsong, surge de la cola, se une al coledoco antes de penetrar en la pared del

duodeno (amp Vater), acc Santorini.

RIEGO SANG: Arterial: art pancreatoduodenal sup e

inf, art transversa.Venoso: pancreatoduodenal,

gatroepiploica, esplenica y pancreatica inferior.

Nervios: esplacnicos y vago.

Fisiología:Función exocrína: secreta 1-2 L da

de jugo alcalino, claro, ph: 8- 8.3, cont + de 20 enz dig, rico en electr e

isotónico con plasma.Secretado cel centroacinares en resp a

secretina.Enz dig: por CCK y Ac, son:

proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas.Secreción: cefálica, gastrica e

intestinal.

Función endocrína: islotes Langerhans 1-2% masa pancreática.

Insulina en el centro, rodeadas por otras cel que secretan glucagón,

somastotatina o polipéptido pancreatico.

Pancreatitis aguda.Infla no bact causada por lib, activ y

digest de la gladula por sus enz.Causa + común: colelitiasis 80-90%, por obst temp del cond pancreat en la amp

de Vater.

Común a los 50 años y en mujeres.

Manif clínicas: dolor en epig o abd alto intenso y persistente desp de gran

comida que se irradia a espalda, nauceas y vómito, - perist, DHTgrave,

taq e hipotensión.Signo de Cullen y Gray-Turner.

Dx: por exclusión.Amilasas aumen 2.5 veces lo normal 6h de inicio ydism en pocas horas.

Pancreat Biliar > 1000 Ui-dl.Leucositosis.

Rx abd simple: presencia de cálculos VB, asa centinela y signo de

interrupción del colon.Eco: pancreas tumefacto, edematoso y

acum de liq peripanc.Tto:

médico: restb liq y elect y evitar la secrec pancreática. LEV,SNG, NVO,A/B amplio espec y analg. La > de veces pasa el calc y comienza a mejorar.

Si se impacta aumen dolor, Bil > 4 mg/dl,

FA alta y no mejora en 24-36 horas.Tto: CPER y esfingotomía endoscópica.

Quirúrgico: colecistectomia y colangiograma operatorio a los 4-6 dias

de hosp.Pancreas se mejora en 2-3 días.

Complicaciones: DHT, SDRA, IRA. Seudoquiste y abseso pancreático.

CRITERIOS DE RAMSON.

A la admisión: edad > 55 años. GB > de 16000.

glucosa > 200 mg/dl. DHL > 350 UI/L. SGOT > 250 U/L.

Primeras 48 H: dism del Hct > 10%. BUN > 5 mg/dl.

PO2 < 60mmHg amb deficit de base > 4

meq/l. calcio serico < 8

mg/dl. secuestro de liq < 6

L.

COLELITIASIS,COLECISTITIS AGUDA YPANCREATITIS AGUDA.

PERITONITIS

• PRIMARIA:

Monomicrobiana

Manejo medicoOfloxacina vs cefotaxima

• SECUNDARIA

Gérmenes

CAPD

Antibióticos

Lavado peritoneal

TAC y ECO

Heparina

Laparotomía

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

• Tercera causa de abdomen agudo.

• Bridas, hernias y vólvulos.

• Factores de estrangulación.

• Manejo.

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

• Ulcera péptica• Dolor• Shock al ingreso• Rx tórax

• Biopsia• Tratamiento definitivo• CA gástrico• Vagotomía

ABDOMEN AGUDO VASCULAR

• Aneurisma de aorta: Hombres >60 años

Dorsalgia

Alta mortalidad

• Enfermedad vascular mesentérica:

> 50 años

Arritmias, diuréticos.

• Embarazo ectópico roto.

DOLOR ABDOMINAL NO ESPECIFICO

• Diagnostico de exclusión.

• Pacientes especiales.

• Factores de ansiedad y depresión.

• Localización epigástrica.

• Clínica indefinida.

• No tratamiento sintomático.

Generalidades Patología cada vez mas frecuente Repercusiones y consecuencias

Conocimiento: mecanismos de perfusión abdominal y efectos

TGI como desencadenante, perpetuación Manejo terapéutico integrado

Múltiples causas Desajustes severos

Pronostico depende del manejo

Historia

1863 Marey 1870 Burt: relación directa entre la PIA y

función respiratoria 1890 Hericius: PIA cuantifico

1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares

Wendt: efectos de la HIA en el riñón 1923 thorington y schmith: mejoría de la

función renal con la descompresión

Historia

1863 Marey 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función

respiratoria 1890 Hericius: PIA cuantifico

1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares

Wendt: efectos de la HIA en el riñón 1923 thorington y schmith: mejoría de la función

renal con la descompresión

Incidencia

Entidad relativamente nueva

Incidencia subtitulada 30% POP

Cristaloides????

Grupos de riesgo:

Cirugía abdominal mayor

Sepsis de origen abdominal

Trauma Ruptura de aneurisma

Cirugía de transplantes

Obesidad mórbida Neoplasias Tnos de la permeabilidad:

eclampsia Shock

Síndrome hellp

Definiciones

“Presión generada en el interior de un compartimiento anatómicamente cerrado que supera los niveles de

flujo sanguíneo y de perfusion, produciendo como consecuencia lógica un evento isquemico que

amerita la descompresión urgente.”

Definiciones

En homeostasis hay muy poca presión positiva

La función respiratoria hace que este cercana a 0 o ligeramente

subatmosferica en inspiraciónPresión circulatoria media: RV

adecuadoContracción de los M. pared abdominal

y la PIT

Definiciones

en cirugía mayor hay un desplazamiento e líquidos hacia la cavidad abdominal

Edema visceral y dolor POPAumento entre 3 y 15 mmhg la PIA

Paciente critico puede requerir el doble del volumen intravascular

distensión abdominal, incrementan la PIACambios: FR, Perfusion periférica

Mortal

Definiciones

Categorías:

Grado I: 10 a 15 mmhgGrado II: 16 a 25 mmhgGrado III: 26 a 35 mmhg

Definiciones Etiologías:

Ascitis masiva Reducción de hernias gigantes Empaquetamiento abdominal

Hematoma intrabdominal y sangrado Edema, distensión, obstrucción intestinal

Neoplasias Compresión externa del abdomen por cierre

inapropiado o pantalones antichoque Neumoperitoneo

Definiciones

Dx con PIA > de 15mmhgClínica con PIA > 10mmhg: tno de

perfusión orgánica

Criterios pronostico:Adaptabilidad de la pared

Tensión de la pared abdominalConsecuencia de la HIA

Elevación de

diagrama

Aumenta presión

intratorácica

Disminuye distensibili

dad Disminuye perfusión

Hipoxia

Hipercapnia

Acidosis

Capacidad residual funcional

disminuida.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

PIA 15-20 mmHg

Disminuye precarga

Aumenta postcarga

Disminuye gasto cardíaco

Transmisión abdominotorácica PIT= 20-80% PIA

Monitorear volumen de fin diástole en vez de

PVC

Llenado ventricular

PVC1 = PVC-PIA

2

PVC: 8-12 mmHg

Prerrenal:

disminuye Q

Disminuye

perfusión

Disminuye

filtrado glomerul

ar

FG = PAM – (2*PIA)

FG = PFG - PTPFPR = PAM

- PIAPTP =

PIA

Aumento de presión

intracraneana

Disminución de presión de perfusión

HIA HIT

Disminución PA

Disminuye retorno venoso

del cerebro

Congestión venosa, edema

cerebral

Disminuye perfusión

Translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se da con PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por encima de 20 mmHg.

Evitar medicamen

tos hepatotoxic

os

Diagnóstico

1. Clínico

- oliguria - distensión abdominal

- disnea, tiraje subcostal - signos de bajo debito cardiaco

taquicardia, pulsos periféricos débiles - dolor a la palpación abdominal

- timpanismo

Diagnóstico

1. Clínico

- hipoxemia corregida e hipercapnia - acidosis metabólica

- trastornos de la conciencia - síndrome de hipertensión endocraneana

Diagnóstico

2. Aumento de la presión intraabdominal

Medición de la presión intraabdominal

• directa: - vía intraabdominal

• Indirecta: Vía intragastrica Vía intravesical

Vía intravesical

• Decúbito supino• Sonda de foley

• Comunicación con un frasco de SSN

• Escala vertical• Introducir 100 cc de

SSN a la vejiga: formara una columna hídrica que se leerá

en cm. de agua.

Manejo

Principios:

• Es una urgencia (hipoperfusión orgánica)

• Equipo de trabajo dinámico intensivistas, cirujanos, anestesiólogos,

enfermeras e instrumentadoras.

• Descompresión UCI

Manejo

Principios:

• Monitorización: catéter en arteria pulmonar, gases

arteriovenosos, gasto urinario, presiones de la vía aérea, saturación de oxigeno.

• Reserva de glóbulos rojos empaquetados

• Canalizar 2 venas, líquidos calentados.

Tratamiento medico

• Mejorar ventilación y aporte de oxigeno

• Soluciones cristaloides, para prevenir hipotensión

• Tratar los defectos de coagulación

• Otras medidas: paracentesis , aspiración nasogástrica,

enemas, drenajes

• Descompresión abdominal

Descompresión abdominal

• Técnicas de abdomen abierto

- bolsa de bogota



- malla



- vacuum pack

Complicaciones

Shock hipovolemico

1. hemorragia2. Disminución en el

retorno venoso

- Ojo con el edema pulmonar

- Monitorización

Síndrome de reperfusión

Ingreso masivo de productos del

metabolismo y la inflamación hacia el torrente sanguíneo:

- Depresión miocardica- arritmia

Complicaciones

• Aumento brusco del volumen intrapulmonar con cambios en la compliance:

- hiperventilación - alcalosis respiratoria aguda

abdomen agudo marvin espinosa roger genovez

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