ANORMALIDADES DEL ERITROCITO

Victoria Eugenia González Cárdenas

Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos se presentan en tres categorías: Anormalidades en el tamaño, anormalidades en la forma y anormalidades citoplasmáticas.

1. ANISOCITOSIS. Anormalidades en el tamaño.

Como se anotó anteriormente el diámetro de la célula roja oscila entre 6.2 - 8.2 micras con un tamaño promedio de 7.2 micras. Cuando patológicamente se aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:

Macrocitos. Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular cuando hay eritropoyésis acelerada. Trastornos hepáticos. Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.

Microcitos. Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.

Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.

2. POIKILOCITOSIS. Anormalidades en la forma.

Equinocito . Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar.

La transformación discocito-equinocito se puede producir “in vitro” por exposición de las células rojas a diversos agentes inductores tales como: suspensión de eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio o agentes líticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son reversibles si se elimina el agente inductor antes de que ocurra pérdida del material de membrana. Cuando son inducidos experimentalmente ocurren en fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hídrico ni pérdida de fragmentos de membrana.

Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el control de las bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP altera la salida de Ca++, incrementando así su contenido intracelular, lo que a su vez acarrea una pérdida selectiva de K+, salida de agua y deshidratación celular llamado “Fenómeno Gardos”.

El bombeo activo de Ca++ es crítico para la célula roja porque concentraciones elevadas de este catión, se asocian con efectos fisiológicos adversos así: a niveles micromolares ocurre formación de equinocitos como consecuencia del Fenómeno Gardos. A niveles milimolares la alteración compromete proteínas contráctiles (espectrina y ankirina) y fosfolípidos de membrana, generando células equinocíticas con rigidez de membrana descritas como esfero-equinocitos que representan el estadio terminal de la célula sobrecargada de Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulación intracelular de Ca++ son equinocitogénicos.

Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia microangiopática. Son comunes en neonatos y se observan transitoriamente después de transfusiones masivas de sangre almacenada (lesión de almacenamiento) y caracterizan el agotamiento metabólico de la célula roja senil.

Acantocito. Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible.

La a-beta-lipoproteinemia es el paradigma de los desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad. Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recién nacido y después de la esplenectomía.

Estomatocito. En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en el extendido de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se define como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright presenta una depresión central elongada con apariencia de boca o estoma (de allí su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación discocito-esferocito.

El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la célula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el

sinónimo de HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o xerocitos acompañados de deshidratación.

A un pH fisiológico la entrada pasiva de Na+ es más lenta que la salida de k+. El gradiente químico de Na+ (mas alto en plasma, mas bajo en la célula) que entra a la célula roja es similar a la salida de K+ (alto en la célula y bajo en el plasma). El transporte de K+ hacia la célula roja y la simultánea salida de Na+ son procesos que ocurren contra gradientes de concentración.

Alteraciones en la hidratación del glóbulo rojo por cambios en el contenido de cationes

En la génesis de los estomatocitos intervienen otros factores diferentes a los heredados, es decir, los estomatocitos pueden ser heredados o adquiridos. En ambos grupos las causas que provocan su aparición son muy variadas y aún no bien conocidas. Se resume así: Alteración de la permeabilidad al Na+ y al K+ (Hidrocitos) Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null). Alteración estructural de la membrana del glóbulo rojo (hay aumento de la zona interna de la doble cadena lipídica). Envejecimiento normal del glóbulo rojo, ya que son un paso previo a la transformación del disco en esfera, uno de los mecanismos de destrucción celular conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL.

Si el discocito o eritrocito normal, se expone a un ambiente de pH bajo o a ciertos agentes, se convertirá en estomatocito. Esta transformación inducida puede ser reversible.

Esferocito . Cuando el discocito adopta configuración esferoidal se llama esferocito. Clásicamente se caracteriza como la célula que presenta una reducción de la relación superficie / volumen. Su génesis está relacionada con desórdenes hemolíticos de carácter heredado o adquirido. Así dentro del grupo de los hematíes esféricos se distinguen los siguientes subtipos:

Esferocitos de la Esferocitosis Hereditaria (SH)

Su formación se asocia con dos defectos moleculares diferentes: deficiencia parcial de espectrina (SH [Sp+]) y unión defectuosa de espectrina a la proteína 4.1 (SH [Sp-4.1]). Este desorden genera un esqueleto de membrana inadecuado que perturba la conservación de la biconcavidad y deformabilidad del glóbulo rojo. Los esferocitos hereditarios son selectivamente retenidos en la pulpa esplénica y después de sufrir un número determinado de estos episodios de “manipulación esplénica” experimentan lisis o fagocitosis en la pulpa roja.

Esferocitos con aumento de volumen: Hidrocitos

Se presentan por una lesión bioquímica de membrana que permite un exceso de difusión intracelular de sodio y agua. La célula para eliminar el exceso, estimula el bombeo activo del catión, con un incremento concomitante de la glicólisis anaerobia y del ATP. El agotamiento energético provoca finalmente la

destrucción celular por el mecanismo conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL, que caracteriza la lisis mediada por el complemento y algunas toxinas y venenos.

Microesferocitos

Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por recorte simétrico o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una disminución significativa de la relación superficie / volumen y un aumento de la concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC), factores que como se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los microesferocitos, se observan en anemias hemolíticas heredadas como en la SH. Se asocia también, con desordenes que cursan con formación de Cuerpos de Heinz.

El mecanismo esferogénico, en este caso, al igual que en la hemólisis inmune es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados de hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada respectivamente. La injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuria mecánica induce hemólisis intravascular, fragmentación celular y formación de microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como una anemia hemolítica caracterizada por una marcada microesferocitosis.

La relación superficie / volumen de los eritrocitos se evalúa directamente mediante la prueba de la fragilidad osmótica, la cual mide la capacidad que tiene la célula roja de “hincharse” en soluciones hipotónicas crecientes. Las células con disminución de la relación S/V (esferocitos y estomatocitos) toleran menos hinchazón que las células normales porque se estallan fácilmente y son llamadas osmóticamente frágiles. Los dianocitos con su incrementada relación S/V son osmóticamente resistentes.

Dianocito-codocito-“Target cell” . La verdadera forma circulante es la de campana, en las extensiones convencionales sufre una redistribución anómala de la hemoglobina asumiendo la forma de célula blanco en diana (target cell). El codocito es la expresión morfológica resultante del incremento de la relación superficie / volumen que bien puede darse por:

Expansión de la superficie, por aumento de los lípidos de membrana, sin cambio en el volumen, asociado a la enfermedad hepática obstructiva, deficiencia de L.C.A.T. (Lecitin-Colesterol-Acy 1-Transferasa) y post-esplenectomía. Disminución de volumen por reducción cuantitativa de la hemoglobina intracelular en entidades como talasemia y anemia por deficiencia de hierro. Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de permeabilidad o carencia de ATP (Efecto Gardos). Presencia de hemoglobinas anormales tales como S, C, D, E.

Con excepción de las células rojas deshidratadas, un incremento en la superficie de membrana, bien sea relativo o absoluto, tiene poco efecto sobre la deformabilidad o vida media del hematíe y es usualmente inocuo.

Mecánicamente se puede inducir la formación de dianocitos por aplastamiento excesivo; de ahí la necesidad de observar si la distribución de estas células es uniforme (verdadera) o si por el contrario se concentra en áreas delgadas del extendido.

Eliptocito u ovalocito. Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos redondeados, su forma varía desde una simple distorsión ligeramente oval hasta casi cilíndrica elongada con polarización de la hemoglobina. En los extendidos de sangre de individuos normales, las células elípticas u ovales usualmente constituyen menos del 1% de los eritrocitos. Proporciones un poco más altas se observan en pacientes con anemias, particularmente megaloblásticas y microcíticas hipocrómicas. La presencia de un número significativo de células elípticas (20% - 75%) en sangre periférica se asocia con un desorden clínico y genéticamente heterogéneo conocido como ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA (EH). El defecto bioquímico de los eliptocitos hereditarios involucra las proteínas de esqueleto de membrana.

Célula falciforme o drepanocito. Es una célula elongada con extremos puntiagudos o espiculados que semejan una hoz o media luna. La patología básica de la transformación falciforme está directamente ligada con la concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val), que tiene la propiedad de polimerizarse en condiciones de hipoxemia, acidosis, altos niveles de 2-3 DPG y deshidratación del glóbulo rojo.

La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es un proceso altamente complejo que resulta de la formación de tetrámeros de hemoglobina en solución. La transformación sol-gel es el hallazgo que permite cambios en la viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de órganos que caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La polimerización es por lo común un proceso reversible ligado a la reoxigenación de la hemoglobina, sin embargo, la transformación falciforme es irreversible cuando la célula roja no cambia su forma aún en concentraciones de oxigeno arterial. Estas células identificables fácilmente en los extendidos de sangre periférica, tienen una supervivencia disminuida y constituyen el foco de atención en el estudio de la lesión de membrana en la anemia hemolítica de células falciformes.

Dacriocito o célula en gotera. Se refiere este término a la célula roja caracterizada por una elongación única asumiendo una forma periforme o gotera rasgada. Su génesis permanece oscura. Constituye un hallazgo ocasional en anemias megaloblásticas, talasemias y mielofibrosis.

Knizocito. Deriva su nombre de loa similitud con una canasta, presenta una distribución de la hemoglobina a manera de banda central que deja espacios no coloreados a ambos lados. Se observa asociado a anemias hemolíticas. Su génesis no es clara.

Queratocito o célula mordida. Son los hematíes parcialmente fragmentados, producto de la función “pitting” del bazo, en la que la célula pierde una porción

de la membrana sin alterar el contenido intracelular de la hemoglobina. Al observarlos coloreados con Wright, en los extendidos de sangre periférica, presentan proyecciones que semejan cuernos, resultantes de la ruptura de la vacuola que se forma alrededor del cuerpo de inclusión. Aparecen en entidades que cursan con la formación de cuerpos de Heinz, particularmente en la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y talasemias.

Esquizocitos o esquistocitos. Este término se utiliza para designar las estructuras resultantes de la fragmentación total de la célula roja que origina pequeños fragmentos hemoglobinizados que asumen formas raras, caprichosas, bizarras. Son los llamados eritrocitos contraídos irregularmente.

Los esquistocitos son signos de hemólisis intravascular asociados con anemias hemolíticas que ocurren por trauma físico directo de la célula roja, estos desordenes se agrupan como anemias micro y macroangiopáticas (defecto de pequeños y grandes vasos y defectos estructurales del corazón). Ejemplos de anemias asociadas a defectos de la microcirculación son: la coagulación intravascular diseminada, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénico trombótico, entre otros. Entre la macroangiopáticas se citan las producidas por la inserción quirúrgica de prótesis valvulares, que son los ejemplos más notables de fragmentación celular.

3. INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS. Anormalidades citoplasmáticas.

Punteado basófilo. Agregados anormales de ribosomas. En síndromes talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se acompañen de eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.

Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro. Coloración Wright.

Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright.

Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y pacientes con asplenia. Coloración azul de cresil brillante.

Siderocitos. Representan hierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos. Se observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas.

4. CROMASIA. Variaciones en el contenido de hemoglobina (color).

Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis teñidos, el eritrocito tiene un área central de palidez de más o menos la tercera parte del diámetro de la célula. En ciertos trastornos las células llegan a

contener menos hemoglobina de lo normal. El único eritrocito que dispone de más hemoglobina de lo normal en relación con su volumen es el esferocito, el que carece de un área central de palidez y se tiñe en forma uniformemente densa.

Normocromía. Término utilizado para indicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentración de hemoglobina corpuscular media (PCHC).

Hipocromía. Se origina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las enfermedades crónicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.

Hipercromía. Término que no representa una situación real y que por lo tanto no se acoge.

Policromatofília. Los eritrocitos policromatófilos (reticulocitos), suelen ser más grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula ósea hiperplásica eritroide.

5. Anormalidades en la distribución de los eritrocitos.

En un frotis de sangre bien realizado, los eritrocitos se distribuyen de manera regular y bien separado del borde del frotis. Los acumulos o células agregadas se relacionan con ciertos estados patológicos.

Pila de monedas (Rouleaux). La pila de monedas es un alineamiento de eritrocitos colocados unos sobre otros que semejan una pila de monedas. Por lo regular se relacionan con proteínas plasmáticas anormales o aumentadas. Se observan en Mieloma múltiple y otras gammapatías.

Aglutinación. Acumulos irregulares de eritrocitos por reacción antígeno anticuerpo. Se relaciona con Aglutininas frías, anemias hemolíticas autoinmunitarias.

Referencias Bibliograficas

RUIZ, Argüelles, G J. Actualización en Leucemias. Editorial Panamericana. 1 ed. 1996. SANS Sabrafén J et al. Hematología clínica. 3 ed. 1994. WILLIAMS, William J. Et al. Hematología. 4ª ed. Saint Louis: Mc Graw Hill, 1999. WINTROBE, Maxwell M. Et al. Hematología Clínica. 9ª ed. Philadelphia, 1981.

Esferocitos

Características:-Eritrocitos esféricos con denso contenido de Hb-Ausencia de halo claro central por concentración de hemoglobina debido a la reducción de su superficie-Pueden observarse en la esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmunitaria, postransfusional, quemaduras y hemoglobinas inestables

     

 

Eliptocitos (ovalocitos)

Características:-Eritrocitos ovales o elípticos con polarización de la Hb-Se observan en ovalocitosis hereditaria, talasemias, deficiencia de hierro, anemia mieloptísica y anemias megaloblásticas     

 

Drepanocitos (células falciformes)

Características:-Eritrocito en forma de hoz o de media luna con los extremos espiculados con HbS polimerizada-Se observa en anemia falciforme y en otros síndrome drepanocíticos (AS, SC, S-Tal)     

 

Codocitos (células diana)

Características:-Llamada también target cell, célula en sombrero mexicano-Eritrocito de escazo grosor y delgada, con un aumento de colesterol en la membrana-Aparente concentración central y periférica de la Hb con una zona intermedia que asemeja a un tiro al blanco.-Se observa en hemoglobinopatías C, E y S, talasemias, enfermedades obstructivas del hígados, esplenectomizados y en deficiencia de hierro

   

 

Poiquilocitosis

Definición: variación en la forma normal de los eritrocitos.Pueden observarse en sangre periférica: esferocitos, ovalocitos, drepanocitos, codocitos, estomatocitos, equinocitos, acantocitos, esquizocitos, queratocitos, dacriocitos sin predominio de alguna forma.      

Microcitos

 Definición: disminución en el tamaño normal de los eritrocitosTamaño y forma celular: diámetro inferior a 6 um, irregularesCitoplasma:-Más basófilo (más azulado) que lo normal debido a que contiene menos HbPueden encontrarse en:-Anemias por deficiencia de hierro-Anemia hemolítica esferocítica-En algunas talasemias.

     

 

Macrocitos

  Definición: aumento en el tamaño normal de los eritrocitosTamaño celular: diámetro mayor de 9 umTienen asincronía de maduración entre núcleo y citoplasma.Pueden encontrarse en:-Anemia megaloblástica por deficiencia de Vit B12 y ácido fólico     

Macrocitosis se evidencia por cifras en el volumen corpuscular

 

Anisocitosis

 Definición: variación en el tamaño normal de los eritrocitos.Se manifiesta en una biometría hemática completa (BHC) con un valor aumentado del coeficiencia de variación de la distribución del volumen eritrocitario (RDW-CV mayor de 14.5%).     

ALTERACIONES DEL TAMAÑO

LOS HEMATÍES NORMOCÍTICOS PRESENTAN LAS SIGUIENTES DIMENSIONES:

DIÁMETRO LONGITUDINAL: 7-8 Ð.

DIÁMETRO TRANSVERSAL PERIFÉRICO 2 Ð Y CENTRAL 1 ÐÐ

SUPERFICIE: 120-140 Ð2

VOLUMEN 80-100Ð3

ANISOCITOSIS

CONSISTE EN LA COEXISTENCIA, EN UNA MISMA MUESTRA DE SANGRE, DE HEMATÍES DE DISTINTOS TAMAÑOS. SE PRODUCE, POR EJEMPLO, EN LOS PACIENTES TRANSFUNDIDOS.

MICROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UN DIÁMETRO LONGITUDINAL INFERIOR A 7 Ð Y UN VOLUMEN INFERIOR A 80 Ð3. SE PRODUCE EN LAS TALASEMIAS, EN LAS ANEMIAS SIDEROACRÉSTICAS Y, SOBRETODO, EN LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS.

MACROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UN DIÁMETRO LONGITUDINAL SUPERIOR A 8 Ð Y UN VOLUMEN SUPERIOR A 100 Ð3. SE PRODUCE EN EL ALCOHOLISMO Y EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS.

MEGALOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UN DIÁMETRO LONGITUDINAL SUPERIOR A 11 Ð. SE PRODUCE EN LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

ALTERACIONES DE LA FORMA

ACANTOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON ESPECULAS DE LONGITUD Y POSICIÓN IRREGULAR (ACANTOCITOS). SE PRODUCE EN LA ABETALIPOPROTEINEMIA Y EN LA CIRROSIS HEPÁTICA.

DIANOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES PLANOS Y CON UNA FORMA DE SOMBRERO MEJICANO. ESTO HACE QUE LOS HEMATÍES, VISTOS FRONTALMENTE, TENGAN UN REBORDE COLORADO, QUE DELIMITA UNA ZONA ANULAR PÁLIDA, CUYO CENTRO TAMBIÉN ESTA COLORADO. ELLO LES CONFIERE UNA IMAGEN EN DIANA Y POR ESO, RECIBEN EL NOMBRE DE DIANOCITOS. LOS LEPTOCITOS SON HEMATÍES TAMBIÉN ANORMALMENTE DELGADOS PERO QUE NO ADOPTAN UN ASPECTO EN DIANA. SE PRODUCE EN TALASEMIAS Y EN LAS HEPATOPATÍAS.

DREPANOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA FORMA DE HOZ. SE PRODUCE EN LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.

ELIPTOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA FORMA ELÍPTICA Y OVAL. SE PRODUCE EN LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS, EN LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Y EN LA MIELOFIBROSIS, PERO ES TÍPICA DE LA ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA. TIENEN ESTA FORMA LOS ERITROCITOS DEL CAMELLO, DE LA SALAMANDRA Y DE LA GALLINA.

EQUINOCITOSIS

TAMBIÉN LLAMADOS ESTEREOCITOS O ASTROSITOS, CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON ESPECULAS CORTAS Y DISTRIBUIRLAS REGULARMENTE A LO LARGO DE TODA SU SUPERFICIE. SE PRODUCE, POR EJEMPLO, EN LA UREMIA, CUANDO LOS HEMATÍES SON POBRES EN K+ Y EN LAS HEPATOPATÍAS NEONATALES.

ESFEROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA FORMA ESFÉRICA, QUE HABITUALMENTE TAMBIÉN SON DE PEQUEÑO (MICROESFEROCITOS). SE PRODUCE EN LA HIDROCITOSIS, EN LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES Y, SOBRE TODO, EN LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

ESQUISTOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES FRAGMENTADOS. SE PRODUCE EN LA ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, EN LA HEMÓLISIS MECÁNICA POR LA

PRESENCIA DE UNA PRÓTESIS VALVULAR EN EL CORAZÓN Y EN LAS QUEMADURAS GRAVES.

ESTOMATOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA INVAGINACIÓN CENTRAL EN FORMA DE BOCA. ESTOS ERITROCITOS SON REALMENTE DISCOS UNICÓNCAVOS. SE PRODUCE EN EL ALCOHOLISMO Y EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS.

EXCENTROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CUYA HB ESTÁ CONCENTRADA EN UNO DE SUS POLOS. SE PRODUCE EN EL DÉFICIT DE GLUCOSA 6-FOSFATO DESHIDROGENASA.

KERATOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON DOS ESPECULAS EN SU SUPERFICIE. SE PRODUCE EN LA ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, EN LA HEMÓLISIS POR PRÓTESIS CARDIACAS Y EN EL HEMANGIOMA CAVERNOSO.

POIQUILOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA SOLA PROLONGACIÓN ALARGADA QUE LES CONFIERE EL ASPECTO DE UNA RAQUETA O DE LAGRIMA (DACRIOCITOS). SE PRODUCE EN LAS TALASEMIAS.

ALTERACIONES DEL COLOR:

LOS HEMATÍES NORMOCRÓMICOS PRESENTAN, CON LOS MÉTODOS DE TINCIÓN, HABITUALES, UNA COLORACIÓN ROSADA. ADEMÁS, ESTA COLORACIÓN ES MÁS INTENSA EN LA PERFIDIA QUE EN EL CENTRO.

ANISOCROMÍA

CONSISTE EN UNA FALTA DE UNIFORMIDAD EN LA COLORACIÓN ENTRE UNOS HEMATÍES Y OTROS. LA COEXISTENCIA DE DOS POBLACIONES DE HEMATÍES, CON COLORACIONES DISTINTAS, SE PRODUCE POR EJEMPLO EN:

EL INICIO DEL TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS CARENCIALES.

LOS ENFERMOS CON ANEMIA HIPOCROMA QUE SON TRASFUNDIDOS.

HIPOCROMÍA

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES PÁLIDOS Y CON AUMENTO DE LA CLARIDAD CENTRAL (HEMATÍES HIPOCRÓMICOS Y ANULOCITOS). SE PRODUCE, POR EJEMPLO, EN LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS.

HIPERCROMÍA

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES INTENSAMENTE COLOREADOS (EMITES HIPERCRÓMICOS). SE PRODUCE EN LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

POLICROMASIA

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES QUE PRESENTAN UNA COLORACIÓN LIGERAMENTE BASÓFILA. REALMENTE, ESTAS CÉLULAS SON RETICULOCITOS.

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