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Archivos de Neurociencias (Mex) INNNSuplemento Especial de Investigación

Vol. 23 Año 2018

revist

AArchivos de Neurociencias

México

ISSN 0187 - 4705

Vol. 23 | Suplemento Investigación | 2018

Impacto económico generado por la dependencia y necesidad de cuidado, en hogares de adultos mayores en MéxicoGilberto Isaac Acosta Castillo, Verónica Montes de Oca, María Concepción Arroyo Rueda, Martin Prince, Peter

Lloyd-Sherlock, Ana Luisa Sosa Ortiz

SUPLEMENTO DE INVESTIGACIÓN

Relación de la variante g.61478G>A de SCN2A con la resistencia a

fármacos antiepilépticosAlberto Ortega Vázquez, Ingrid Fricke Galindo, Pablo

Escobedo Cuevas, Iris E. Martínez Juárez, Nancy Monroy Jaramillo, Irma S. Rojas Tomé, Helgi Jung Cook, Pedro Dorado Hernández, Eva Peñas Lledó,

Adrián LLerena, Marisol López López

Abraham Jesús Hernández Coro, Alfredo López Quiroz, Rocío Alcantar Almaraz, Juan Carlos Martínez-Lazcano,

Beatriz Eugenia Sánchez-Hernández, Sergio Montes, Camilo Ríos, Francisca Pérez Severiano

Propuesta de la participación de receptores serotonérgico (5-HT1A y

5-HT1B) en el desarrollo de la agresividad en ratones expuestos a plomo


Archivos de Neurociencias (Mex) INNN

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Suplemento Especial de Investigación Vol. 23 Año 2018

C o n s e j o e d i t o r i a l REVISTA ARCHIVOS DE NEUROCIENCIAS

Miguel Ángel Celis López

Presidente

Editor en Jefe

Sonia I. Mejía Pérez

Consejo Editorial

(editores asociados)

Julio H. Sotelo Morales

Ma. Lucinda Aguirre Cruz

Teresa Corona Vázquez

Pablo León Ortiz

Coordinadora Editorial

Sonia I. Mejía Pérez

Administrador de portal y

formación editorial

Laura Elena Granados Valdez

Gestion de medios y formación editorial

Jazmin Naranjo Francisco


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Vol. 23 Año 2018 C o m i t é e d i t o r i a l INTERNACIONAL NACIONAL

David Arciniegas (E.U.A)James Ausman

Thomas Berger (Austria)Ekaterina Blagoeva Titianova (Bulgaria)

Philippe Cornu (Francia)Jeffrey L. Cummings (EUA)Peter P. de Deyn (Bélgica) Ramón Figueroa (E.U.A.)

Ariel Graff (Canadá)Frank Guilliam (EUA)

Andres M. Kanner (EUA)Stanley Kutcher (EUA)

Xavier Montalban (España)Alberto Portera S. (España)

Marc C. Preul (E.U.A.)María Celina Rodicio (España)

Rafael Rojas-Jasso (E.U.A.) Gustavo Román (EUA)

Antonio de Salles (EUA)James Strain (EUA)

Nicholas Theodore (E.U.A.) Mar Tintoré (España)

Víctor Tortorici (Venezuela)Erik Ch. Wolters (Holanda)

Antonio Araúz GóngoraNicasio Arriada MedicoaJavier Avendaño Méndez PadillaJuan Manuel Calleja CastilloRoger Carrillo MezoDaniel Crail MenéndezCatherine BollRosa Delia DelgadoJosé de Jesús Flores RiveraCamilo de la Fuente SandovalMariana Espíndola NadurilleEsperanza GarcíaJuan Luis Gómez AmadorHelgi Jung CookAdolfo Leyva RendónIris Martínez JuárezSergio Moreno JiménezSandra Porcayo LiborioMiguel Ramos PeekCamilo Ríos CastañedaAna Luisa Sosa OrtízJosé Luis Soto HernándezZoila Trujillo de los SantosOlivia Vales HidalgoMarco Antonio ZentenoFernando Zermeño PöhlsVeronica Rivas Alonso

COMITÉ ASESOR

Bernardo Boleaga DuránFernando Chico

Bruno EstañolEnrique Graue

Gerardo Guinto Balanzar Joaquín López Bárcenas

Jorge SalmerónJavier Velázquez

Archivos de Neurociencias (ISSN 0187-4705), es una publicación trimestral, que presenta material científico producto de las investigaciones re-lacionadas con las neurociencias. De 1966 a 1980 apareció como Revista del Instituto Nacional de Neurología. De 1986 a 1995 apareció como Archivos del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Los manuscritos para publicación, correspondencia relativa al material editorial y cartas al Editor, deberán enviarse al Departamento de Publicaciones Científicas. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía con domicilio en: Insurgentes Sur 3877, col. La Fama 14269, Ciudad de México, México. Tel/Fax. 5424.1396. Todos los artículos son sometidos al Comité Editorial para su publicación siempre y cuando estén aprobados por él, además de ser contribuciones exclusivas para la Revista, se trate de material in-édito y no esté contemplada su publicación en otra revista nacional o internacional. Todos los artículos recibidos son propiedad exclusiva de la Revista Archivos de Neurociencias (México) © 1996. Las afirmaciones y opiniones expresadas en la Revista son responsabilidad de sus autores y no reflejan la opinión de Archivos de Neurociencias, a menos que se afirme lo contrario. Para detalles y recomendaciones concernientes a la preparación de los manuscritos deberán seguirse las normas editoriales, que aparecen en cada número de la Revista. La correspondencia rela-cionada con la Industria Farmacéutica deberá enviarse a: Dra. Sonia I. Mejía Pérez a las oficinas administrativas de la Revista. La publicación de anuncios o comerciales en Archivos de Neurociencias, no significa compromiso de la Revista para con los productos o servicios descritos en el anuncio o cualquier afirmación hecha por el anunciante con respecto a su producto o servicio. Queda prohibida su reproducción parcial o total por cualquier medio conocido o por conocer, sin la autorización por escrito del titular de los Derechos de Autor. Todas las fotografías que apa-recen en cada uno de los artículos son responsabilidad única y exclusivamente del autor. Certificados otorgados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas. Licitud de Título: 04-1999-080417140500-102 de Control, ante la Dirección General de Derecho de Autor, SEP. Certificado de licitud de contenido: 7463 y licitud de título 10779. Publicación periódica, página de internet : http://archivosdeneurociencias.com

OFICINA EDITORIAL



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Propuesta de la participación de receptores serotonérgico S(5-HT1A y 5-HT1B) en el desarrollo de la agresividad en ratones expuestos a plomoHernández-Coro AJ, López-Quiroz A, Alcantar-Almaraz R, Martínez-Lazcano JC, Sánchez-Hernández BE, Montes S, Ríos-Castañeda C, Pérez-Severiano F 11Efecto de diversos agentes inductores de diferenciación en glioma malignoReyes-Vidal L, Magaña-Maldonado R, Palencia-Hernández G, Pineda-Olvera B, Pérez-Madrigal R, Sotelo-Morales J 12Esclerosis múltiple: análisis del repertorio de receptores de células T en la población mexicanaGonzález-Conchillos HD, Ordoñez G, Flores-Rivera JJ, Martínez-Palomo A, Sotelo-Morales J, Espinosa-Cantellano M 14Cur-[G2]-Oh, Un nuevo compuesto derivado de la curcumina, promueve la muerte celular en la línea C6 de glioma vía inhibición del factor Nrf2Pérez-González AT, Pérez-Padrón MI, Guevara-Salazar P, Landeros JM, Guadarrama P, González-Herrera IG 16Efecto del trasplante de células dopaminérgicas diferenciadas de células troncales embrionarias sobre la conectividad funcional y estructural en PNH lesionados con MPTPRamírez-García G, López-Ornelas A, Escobedo-Avila I, Verdugo-Díaz L, Fernández-Ruíz J, Velasco-Velázquez I, Campos-Romo A 17Exacerbacion selectiva de daño bioenergético causada por arsénico en un modelo para la enfermedad de AlzheimerEsquivel-Niño S, Morales-Martínez A, Díaz-Cintra S, Salgado-Delgado R, Jiménez-Capdeville ME,Zarazúa Guzmán S, Pérez-Severiano F 19La S alilcisteína (Sac) disminuye los niveles de RIP3, un marcador de necroptósis, en un modelo de infarto cerebralBautista-Pérez SM, D.-Maldonado P, Ortiz-Plata A 20Estudio de la susceptibilidad a un agonista del receptor N-Metil-D-Aspartato en un modelo de diabetes tipo I en ratasCambrón-Guzmán JCM, Marcelino-López E, Sánchez-Benítez D, Rosas-Martínez L, Landa-Juárez AY, Tristán-López LA, Martínez-Gopar PE, Ríos-Castañeda CL, Pérez-Severiano F 21Identificación y caracterización de las proteínas de excreción/secreción del cisticerco de T solium involucradas en la inducción de células T reguladorasMorales-Ruiz V, López Recinos D, Guevara Salinas A, Gómez-Fuentes S,Parada-Colín C, Espitia-Pinzón C, Hernández-González M, Mora-Herrera I, Fragoso González G, Sciutto-Conde E, Adalid-Peralta L 23Papel de la activación de JNK sobre los niveles estriatales del eje Bdnf/Trkb en el modelo bioquímico con ácido quinolínicoSantana-Martínez RA, Barrera-Oviedo D, Hernández-Pando R, Maldonado-Jiménez PD 25Evaluación del potencial terapeútico de Brassica Juncea (L.) Czern en un modelo In Vivo de demencia inducida por escopolamina en ratonesHernández-Sánchez LY, La Fuente-Hernández A, Chávez-Alderete J, Alcaraz-Zubeldia M 26Caracterización de la función mitocondrial durante la diferenciación de células troncales pluripotenciales humanas a neuronas dopaminérgicasFlores-Ponce XN, Morales-García NL, Uribe-Carvajal S, Velasco Velázquez I 28Actividad de las isoformas de la sintasa de óxido nítrico en el daño oxidativo cerebral inducido por la exposición aguda a ozonoMartínez-Lazcano JC, González-Guevara E, Custodio V, Rubio C, Olvera-Pérez K, Paz-Tres C 29Síntesis de nanoesferas de sílice para obtener un sistema de liberación de CIS-PTSosa Muñoz A, Manríquez Ramírez ME, Guevara-Salazar P, Aguirre-Cruz ML, Ortiz-Islas EE 31Presencia de apoptosis de la vía intrínseca y extrínseca en el cerebelo de ratas expuestas al modelo de epilepsia kindling eléctrico amigdalinoRubio-Osornio MC , Mendoza-Rosales CE, Florencio L,González-Ruíz E, Custodio V, González E, Martínez-Lazcano JC, Paz-Tres C 32Caracterización de las proteínas de excreción-secreción de Taenia crassiceps con actividad inmunomoduladora para el control de procesos inflamatoriosLópez-Recinos D, Morales-Ruiz V, Guevara-Salinas A, Gómez-Fuentes S, Parada-Colín C, Espitia-Pinzón C, Hernández-González M, Mora-Herrera I, Fragoso-González G, Sciutto-Conde E, Adalid-Peralta L 34

C o n t e n i d o Vol. 23 | Suplemento Investigación | 2018


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Vol. 23 Año 2018

Expresión de la vía Wnt-β en la catenina en la corteza, amígdala, hipocampo y cerebelo de ratas con crisis epilépticas inducidas por el modelo kindling sometidas a restricción calóricaRubio-Osornio MC, González-Ruiz E, Ernesto C, Mendoza R, Hernández-López LF; Verónica Custodio-Ramírez V, González-Guevara E, Martínez-Lazcano JC, Paz-Tres C 36Esclerosis múltiple: evaluación de la respuesta de los linfocitos T ante la estimulación con virus varicela zosterPérez-Saldívar P, Pineda-Olvera B, Ordoñez-Lozano G, Flores-Rivera JJ, Martínez-Palomo A, Sotelo-Morales J, Espinosa-Cantellano M 38Búsqueda de una posible alternativa para el tratamiento de glioblastoma multiforme: evaluación de albendazol, melatonina y su combinación In VitroHernández-Cerón M, Ríos-Castañeda LC, Pineda-Olvera B, Pérez de los-Santos JA, Valerio -Velázquez AT, Palomares-Alonso F, Rojas-Tomé IS, González-Hernández IE, Jung Cook H 40Desarrollo de un método analítico por cromatografía de líquidos acoplado a espectrometría de masas para cuantificar albendazol y sulfóxido de albendazol en plasma humano para su aplicación en un estudio de bioequivalenciaSoto-Romo S, González-Hernández I, Jung-Cook HH 41Cambios en el metabolismo GABAérgico en el núcleo rojo inducidos con el modelo de epilepsia kindlingGonzález-Guevara E, Custodio V, Rubio MC, Martínez-Lazcano JC, Castillo-Pérez C, Hernández-López L, Gutiérrez-Baeza F 43α-mangostina, Xantona V, y Mangiferina promueven movilización perinuclear, translocación y aumento de la expresión del Receptor de hidrocarburos de arilo en Células de SchwannGarcía-Cerón G, Benítez-Angeles M, Pérez-Hernández I, Reyes-Chilpa R, Torres Ramos MA 45Mecanismos moleculares involucrados en la activación de microglía por las proteínas ESAT-6 y PE_PGRS33 de Micobacterium tuberculosisJaimes-Nateras AI, Cruz-Hernández KS, Orozco-Ibarra M, Parada-Colín C, Espitia-Pinzón CI, Salinas-Lara C, Torres-Ramos MA 47La exposición prenatal a ozono induce cambios en el aprendizaje y la memoriaCustodio-Ramírez V, Castillo-Pérez C, González-Guevara E, Rubio-Osornio MC, Martínez-Lazcano JC, Hernández-López L, Paz-Tres C 49Expresión de PEBP1 y su fosforilación en isquemia cerebral focal temprana en hipocampo de rataCorzo-Toledo JD, Villafuerte-Morquecho LE, Cázares-Raga FE, Ortíz-Plata A, Hernández-Hernández FC 51Efecto de la microinyección de pentilentetrazol en la amígdala basolateral de la rataSánchez-Hernández JD, Manjarrez-Marmolejo J, Contreras-López LE, Franco-Pérez JE 52Cambios electrofisiologicos en las células de purkinje producidos por modelo kindlingCastillo-Pérez C, Rubio-Osornio MC, Mendoza-Rosales C, Custodio-Ramírez V, González-Guevara E, Martínez-Lazcano JC, Hernández-López L, Paz-Tres C 54Diferenciación dirigida de células troncales embrionarias humanas a neuronas dopaminérgicas y los efectos de su trasplante en primates no humanos parkinsónicosLópez-Ornelas A, Escobedo-Ávila I, Ramírez-García G, Lara-Rodarte R, Urrieta-Chávez B, Carmona F, Verdugo-Diaz SL, Rocha-Arrieta L, Campos-Romo A, Velasco-Velázquez I 56Determinación del patrón de expresión de CTCF en la diferenciación de celular troncales embrionarias humanas a neuronas dopaminérgicas mesencefálicasMeléndez-Ramírez CD, Soto Reyes-Solis E, Francisco-Islas J, Barrios-García T, Treviño-Alvarado VM, Velasco-Velázquez JI 57Relación de la variante G.61478G>A de SCN2A con la resistencia a fármacos antiepilépticosOrtega-Vázquez A, Fricke-Galindo I, Escobedo-Cuevas P, Martínez-Juárez IE, Monroy-Jaramillo N, Rojas Tomé IS, Jung-Cook H, Dorado-Hernández P, Peñas-Lledó E, LLerena A, Marisol López-López M 58Depresión de la respuesta inmunorreguladora en pacientes con enfermedad de Parkinson vírgenes al tratamientoÁlvarez-Luquín DD, Arce-Sillas A, Leyva Hernández J, Montes-Moratilla E, Vivas-Almazán V, Pérez-Correa C, Rodríguez-Ortíz U, Catherin-Boll M, Fragoso G, Sciutto E, LauAdalid Peralta 60Hallazgos anátomo-funcionales por resonancia magnética para monitoreo de alteraciones visoespaciales en la enfermedad de HuntingtonGálvez-Zuñiga VH, Ramírez-García G, Bayliss-Amaya L, Ochoa-Morales A, Fernández-Ruíz J, Campos-Romo A 61Bajos niveles séricos de triptófano como biomarcador de deterioro cognitivo y depresión en mujeres mexicanas de edad avanzadaRamos-Chávez LA, Carrillo-Mora P, García B, Roldán-Roldán G, González-Esquivel D, Pérez de la-Cruz G, Ramírez-Ortega D, Pineda B, Ríos-Catañeda C, Pérez de la-Cruz V 63Análisis de asociación entre el polimorfismo rs6265 y el desempeño cognitivo en la Enfermedad de Parkinson con depresión en pacientes mexicanosAlcántara-Flores YM, Ruiz-Sánchez E, Yescas-Gómez P, Rodríguez-Violante M, Ruiz-Chow A, Cervantes-Arriaga A, Rojas Castañeda P 64



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Evaluación del impacto de maniobras de educación en salud y metas internacionales de seguridad en la frecuencia de infecciones nosocomiales en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía en un periodo de 10 añosCárdenas-Hernández GA, Adames-Espinal H, Maldonado-Diaz ED, Tobón-García ME, Reyes-Ramírez G, Ángeles-Morales V, Soto Hernández JL 65Comparacion de diferentes pruebas de diagnóstico inmunologico sérico en la neurocisticercosis humanaRojas-Andrea T, Hernández M, De la Rosa-Arana JL, Meza-Lucas A, García-Rodea R, Parkhouse Michael, Sciutto E, Fleury A 67Niveles séricos del silenciador del elemento represor-1 en: enfermedad de Alzheimer, adultos mayores y jovenes sin deterioro cognitivoRamírez -Cuapio FL, Torres-Ramos MA, Orozco-Ibarra M, Acosta-Castillo I, Sosa-Ortiz AL 68Asociación del desempeño en: praxias constructivas, fluencia verbal semantica y recuerdo diferido, con la incidencia de demencia, en adultos mayores mexicanosCruz-Contreras C, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortiz AL 70Frecuencia de variantes en el gen de la beta glucocerebrosidasa (GBA) en pacientes con enfermedad de Parkinson y su correlación con parámetros clínicos y cognitivosGómez-Segura EJ, Zúñiga-Rodríguez FG, Rodríguez-Violante M, Camacho-Molina A, Monroy-Jaramillo N 72Trastornos del control de impulsos y trastornos relacionados a través del tiempo en pacientes mexicanos con enfermedad de ParkinsonDelgado-García G, Cervantes-Arriaga A, Ospina-García NA, Rodríguez-Violante M 73Potenciación antidepresiva con ketamina en depresión resistente a tratamientoPérez-Esparza R, Kobayashi-Romero LF, Gómez-Cruz G, Oñate-Cadena N, De la Fuente-Sandoval C 74Posible implicación de las células T reguladoras en la mejora clínica de pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con agonistas dopaminérgicosMontes-Moratilla EU, Leyva-Hernández J, Álvarez-Luquín DD, Arce-Sillas A, Pérez-Correa C, Vivas-Almazán V, Torres-Román CC, Gómez-Hollsten SM, Rodríguez-Ortiz U, Boll-Woehrlen MC, Fragoso-González G, Sciutto-Conde E, Adalid-Peralta L 76Análisis del perfil de citocinas en pacientes con enfermedad de Parkinson antes y después del tratamiento con agonista dopaminérgico Pramipexol y su relación con el estado clínicoEspinosa-Cárdenas RE, Arce-Sillas A, Álvarez-Luquin DD, Leyva-Hernández J, Montes-Moratilla EU, Rodríguez-Ortiz U, Boll-Woehrlen MC, Adalid-Peralta LV 77Asociación de las variantes de ABCB1 sobre las concentraciones plasmáticas de valproato en pacientes con epilepsiaEscobedo-Cuevas P, Ortega-Vázquez A, Martínez-Juárez, IE, Monroy-Jaramillo N, Fricke-Galindo I, Jung-Cook, H, López-López M 78Mecanismo de infarto cerebral en pacientes con disección vertebralGonzález-Patiño A, Soriano-Navarro E, Arauz-Góngora A 80Factores de riesgo para demencia en adultos mayores longevos mexicanos: Grupo de Investigación en Demencias 10/66Gurrola-Mendoza K, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortiz AL 82Factores asociados con la respuesta al tratamiento de los pacientes con neurocisticercosis extraparenquimatosaOsorio-Santos R, Carrillo-Mezo R, Matus-Yarce C, Martínez-Ramírez Y, Toledo-Rojas A, Fleury A 84Conectividad cerebral funcional en pacientes con transtorno bipolar de inicio tardio: un estudio de resting stateMarrufo-Melendez OR, Ruiz-García RG, Pacheco-Blas ML, Ramirez-Bermudez J, Atriano C 86Análisis de la bateria cognitiva del estudio 10/66 en México: un enfoque desde la teoría de la respuesta al ÍTEMAustria-Corrales F, Ortiz-Saavedra BD, Astudillo-García CI, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortiz AL 88Caracterización de la epilepsia en adultos mexicanos con glioma cerebralChávez-Duarte J, De la Cruz-Aguilera DL, Rodríguez-Pérez CE, Acosta-Castillo GI, Martínez-Juárez IE, Hernández-Vanegas LE, Sánchez-Gutiérrez JC, Aguirre-Cruz ML 90

Velocidad de la marcha e incidencia de demencia, en adultos mayores mexicanos. Grupo de Investigación en Demencias 10/66 MéxicoMaldonado-Grullón IM, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortíz AL 92Resonancia magnética funcional en reposo en la enfermedad de AlzheimerMarrufo-Melendez OR, Rivera-Contreras LI, Pacheco-Blas ML, Flores-Vazquez JF, Lopez-Palafox GD, Jiménez-Alanís JR, Sosa-Ortiz AL, Taboada-Barajas J 94Frecuencias de variantes genéticas de las Glutatión transferasas en población mestiza mexicanaMotilla-Frías BA, Mayén-Lobo YG, Ortega-Vázquez A, López-López M, Monroy-Jaramillo N 96Evaluación del porcentaje de recuerdo como herramienta para la identificación temprana de casos de demenciaAlvarez L, Acosta I, Sosa-Ortiz AL 97


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Vol. 23 Año 2018

Infección por Clostridium difficile en pacientes admitidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía durante el periodo 2016-2017Cárdenas-Hernández GA, Adames-Espinal H, Maldonado-Diaz ED, Tadeo-Escobar IA, Ángeles- Morales V1, Tobón-García ME, Reyes-Ramírez G, Soto-Hernández JL 98Cuantificación del virus JC en pacientes con Esclerosis Múltiple tratados con NatalizumabMondragón A, Ordoñez G, Flores-Rivera JJ, Rivas-Alonso V, Vaughan G, González H, Pérez M, Quiñones S, Sotelo J , Corona T 99Historia natural de la neurocisticercosis extraparenquimatosa: en observaciones clínicas y cultivos In vitroFlores X, Murrietta I, Cong R, Carrillo-Mezo R, Osorio R, Matus C, Toledo A, Fleury A 100Neurosifilis en un centro de atención neurológico de la ciudad de MéxicoCárdenas-Hernández GA, Ríos-Muñiz E, Maldonado-Diaz ED, Soto-Hernández JL 102Meningitis tuberculosa en pacientes adultos con y sin coinfección por VIHMaldonado-Diaz ED, Soto-Hernandez JL, Salinas-Lara C, Garcia-Ashuin K, Cardenas-Hernandez GA 103Estudio piloto de optimización de la estimulación eléctrica transcraneal con corriente directa en pacientes con epilepsia focal refractaria a tratamiento farmacológicoSan Juan-Orta D, Ruffini G, Márquez-González K, Dávila-Rodríguez DO, Díaz-Peregrino R, Santiago C, Salvador R, Morales-Quezada L, Pyzowski P 104Estudio piloto de estimulación magnética transcraneal pulsada del nervio facial para el vasoespasmo en hemorragia subaracnoideaSan Juan-Orta D, Centeno-Castellanos MA, Trinidad-Arévalo DE, Meza-León FE, K.-Borsody M, Godínez-García MM, Martínez MC, Castro-Prado F, Sacristán- Rock E 106Características clínicas y sociodemográficas de pacientes con glioma atendidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de 2015 a 2017Arrieta-González VA, Prada-Ortega D, Rodríguez-Pérez C, de la Cruz-Aguilera DL, Pablo-Gópar JE, Herrera-Montalvo LA, Aguirre-Cruz ML 108Espasmo hemifacial en pacientes jóvenes, revisión de 25 añosMartínez-Pablos JR, Calderón-Yrigoyen JP, Ramírez-Ordaz M, Álvarez-Gamiño T, Vales-Hidalgo O, Revuelta-Gutierrez R 110Asociación del desempeño en tareas de función ejecutiva con evaluaciones de teoría de la mente en pacientes con enfermedad de Alzheimer, sujetos con deterioro cognitivo leve y controlesBasante-Avendaño RA, Acosta-Castillo I, Rodriguez-Agudelo Y, Sosa-Ortiz AL 111Evaluación y comparación del desempeño en tareas del lenguaje, entre sujetos sanos, pacientes con enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal variante conductual y afasia progresiva primaria no fluenteTéllez-Martínez JA, Acosta-Castillo I, Pérez-Gómez ME, Sosa-Ortiz AL 112Tasa de éxito y factores predictores de una adecuada colocación de catéter ventricularGerardo-Yoshiaki GN, Cano-Velazquez G, Cázares-Mejía R, Tello Mata I, Degollado-García J, Gómez-Amador JL 114Despolarizaciones propagadas corticales en cirugía de epilepsia lesionalSan Juan-Orta D, Márquez-González K, Díaz-Peregrino Orta R, Alonso-Vanegas M, Santos E 116Principales características clínicas de la esclerosis múltiple, diagnostico diferencial con otras enfermedades neurológicas y desmielinizantesHernández Edgar, Ordoñez G, Flores-Rivera JJ, Sotelo-Morales J 118Síntomas neuropsiquiátricos y trastornos del sueño en pacientes con enfermedad de Alzheimer y demencia frontotemporal variante conductualContreras-López JJ, Acosta-Castillo I, Sosa-Ortiz AL 120Adenomas hipofisiarios gigantes: comparación de abordajes quirúrgicos y sus resultadosCalderón-Yrigoyen JP, Eguiluz-Melendez AG, Ortega-Porcayo LA, Martínez-Pablos JR, Ramírez-Ordaz M, Álvarez-Gamiño CTJ, Alcocer-Barradas V, Gómez-Amador JL 122Signos piramidales en infartos bulbares laterales con debilidad ipsilateralDelgado-García G, Serrano-Arias F, González-Carvajal F, Chavarría-Medina M, José G. Merino, Arauz-Gongora A 123Protocolo ERAS en el transoperatorio de pacientes neuroquirúrgicos ¿Es factible implementarlo?Monroy-Trevilla MR, Cano-Lara RE, Chávez-Alvarado MR, Duran-Ibarra L, Medel-Calzadilla MP, Servin-Morales E, Serralde-Ramírez AR, Castillo-Trejo M, Manrique-Carmona L 124Complicaciones sistémicas del absceso cerebralVaca-Aguirre L, Córdova-Gutiérrez LA, Manrique-Carmona LP 125¿Puede ser la neurocisticercosis una causa de malformación de Arnold Chiari?Bautista-Padrón S, Domínguez-Hernández L, Fleury A 126



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Impacto económico generado por la dependencia y necesidad de cuidado, en hogares de adultos mayores en MéxicoAcosta-Castillo GI, Montes-de Oca V, Arroyo-Rueda MC, Prince M, Lloyd-Sherlock P, Sosa-Ortiz AL 128Síntomas neuropsiquiátricos en adultos mayores: frecuencia, severidad y estrés ocasionado en los ciudadores y su relación con el deterioro cognitivoCampos-Jiménez AA, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortiz AL 130Frecuencia y asociación de alteraciones auditivas en Adultos mayores mexicanos con variables sociodemográficas, de salud mental y contacto socialMiranda-Sánchez BS, Acosta-Castillo IG, Sosa-Ortiz AL 132Caracteristicas asociadas al reporte de necesidad de cuidado y discapacidad de adultos mayoresSánchez-Macias M, Acosta-Castillo I, Sosa-Ortiz AL 134El zapote blanco Casimiroa edulis, su estudio y aplicaciones como inductor del sueño en el Instituto Médico Nacional a finales del siglo XIX Castañeda-López G 136Evaluación del estigma internalizado en pacientes con esclerosis múltiple y su relación con síntomas depresivosOchoa-Morales A, Hernández-Mojica TG, Flores-Rivera JJ, Rivas-Alonso V, Fresán A, Yamel-Rito C, Jara-Prado A, Guerrero-Camacho JL, Dávila-Ortiz de Montellano D 137Prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles no autoreportadas en adultos mayores de población abierta. y variables asociadas. Grupo de Investigación en demencias 10/66Salinas-Contreras RM, Acosta-Castillo I, Sosa-Ortiz AL 138La enfermedad de Parkinson como escenario de la violencia: entre el terrorismo patriarcal y la violencia situacionalSánchez-Guzmán MA, Paz-Rodríguez F, Espinola-Nadurille M, Trujillo-De Los Santos Z 140Estudio exploratorio sobre gastrostomía en pacientes con enfermedades neurológicas del Instituto Nacional de Neurología y NeurocirugíaPineda-Cortes DG, Rivero-González SG, Ortega-Espino S, Trujillo-De Los Santos Z, Paz- Rodríguez F, Sánchez-Guzmán MA, Nava-Galán MG 142El apoyo Institucional como estrategia de equidad en SaludVolkers-Gaussman G, García-Pastrana C, Calderón G B 144Características sociodemográficas y neuropsicológicas de una población mexicana con riesgo de desarrollar la enfermedad de HuntingtonBernal-Perez AB, Rodriguez-Agudelo Y, Chavez-Oliveros M, Paz-Rodriguez F, Ochoa-Morales A, Catherine Boll C, Sosa-Ortiz AL, Camacho-Molina A 146Propiedades psicométricas del cuestionario Burnout versión cuidadores informalesPaz-Rodríguez F, Chávez-Oliveros M, Betanzos-Díaz N 148Diseño y validación de un instrumento de medición para calidad de vida en pacientes con enfermedad de FabryHernández-Mojica TG, Paz-Rodríguez F, Ochoa-Morales A, Chávez-Oliveros M, Muñóz-Olvera C, Navarrete-Martínez JI, Sandoval-Pacheco R, Cossío-Mandujano C, Dublan-García K, Figuera-Villanueva LE, Marín-Gutiérrez FJ, Pérez-García JC, Pineda-Galindo LF, Romero Trejo-Juan M, Sánchez-Jiménez Y, Santillán- Hernández Y, Valadez-Juvera G, Valdés-Barrena A, Vales-Hidalgo LO, Vargas-Quevedo E, Camacho- Molina A 150Percepción y opinión de médicos generales sobre conceptos de epilepsiaLópez-Gutiérrez F, Reséndiz-Aparicio JC 152Evaluación de los criterios diagnósticos de FXTAS en una muestra de pacientes mexicanos con temblor/ataxiaDávila Ortiz-de Montellano D, Jara-Prado A, Sánchez-García D, Guerrero-Camacho JL, Rodríguez-Violante M 153


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Vol. 23 Año 2018

En este Suplemento se presentan los avances de 90 trabajos, relacionados con las principales líneas de investigación del Instituto, que fueron presentados

en forma oral o de cartel en la XXXIII Reunión Anual de investigación. Su temática incluyó aspectos genéticos, químicos, biológicos, psiquiátricos, diagnósticos, preventivos, terapéuticos, de innovación tecnológica, sociales, epidemiológicos y de salud pública de: enfermedades neurodegenerativas (e. g. E. de Parkinson, E. de Huntington y E. de Alzheimer), neuroinfecciones (e. g. cisticercosis y tuberculosis), esclerosis múltiple, tumores del sistema nervioso, alteraciones psiquiátricas y epilepsias.

Los trabajos premiados por su calidad y relevancia fueron: “Propuesta de la participación de receptores serotoninérgicos (5-HT1a y 5-HT1b) en el desarrollo de la agresividad en ratones expuestos a plomo, “Relación de la variante g.61478G>A de SCN2a con la resistencia a fármacos antiepilépticos” e “Impacto económico generado por la dependencia y necesidad de cuidado, en hogares de adultos mayores en México”.

Es importante mencionar que la Reunión es uno de los principales Foros críticos del Instituto y que en ella se presentan los trabajos, que posteriormente se difunden a nivel internacional en Congresos y publicaciones de alto impacto. Además, constituye una plataforma científica, donde los estudiantes e investigadores básicos y clínicos de diferentes niveles discuten sus trabajos de manera profesional (Figura 1). Así, este Suplemento da testimonio del quehacer científico continuado de nuestro Instituto.

E D I T O R I A L

Suplemento Especial 2018XXXIII Reunón Anual de Investigación

Dra. Ma. Lucinda Aguirre Cruz Directora de Investigación



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Figura 1. Fotos de la XXXIII Reunión Anual de Investigación, en la que estudiantes e investigadores presentaron avances de sus proyectos científicos, los días 17 y 18 mayo 2018.


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Vol. 23 Año 2018

Propuesta de la participación de receptores serotonérgico S(5-HT1A y 5-HT1B) en el desarrollo de la agresividad en ratones expuestos a plomoHernández-Coro AJ1, López-Quiroz A1, Alcantar-Almaraz R1, Martínez-Lazcano JC2, Sánchez-Hernández BE3, Montes S1, Ríos-Castañeda C1, Pérez-Severiano F1

1Departamento de Neuroquímica, INNN 2Departamento de Neurofisiología, INNN 3Departamento de Genética, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Introducción: La exposición a plomo (Pb) durante etapas tempranas de vida, llega a afectar al desarrollo normal del cerebro, provocando cambios neuronales y posteriormente conductuales, donde la agresividad ha sido evidenciada. Estudios recientes de nuestro grupo demostraron la relación entre la disminución del recambio de serotonina (5-HT) y la manifestación de agresividad en ratones expuestos a Pb, aunque a la fecha no está claramente descrito el mecanismo por el cual ocurre este proceso.

Objetivo: Dilucidar el mecanismo que conlleva a la alteración de los receptores 5-HT1A y 5-HT1B por exposición a Pb desde la gestación hasta diferentes edades postnatales (P). Material y métodos: Se formaron dos pies de cría de ratones de la cepa C57BL6, y se les brindó ad libitum: (1) agua corriente como control (2) solución de acetato de plomo (250 ppm). Posterior al nacimiento (P7, P14 y P28) se disecaron el

hipocampo y corteza de ambos grupos. Los tejidos cerebrales se emplearon para la detección de proteína y mensajero de los receptores 5-HT1A y 5-HT1B. Se analizaron los niveles de metilación en 17 sitios CpG en la región promotora de 5-HT1A y en 9 sitios de 5-HT1B. Para la evaluación de la conducta agresiva se realizó la prueba de intruso residente a ratones de ambos grupos 72 días postnatales.

Resultados: Se encontró que los ratones expuestos a plomo respecto al control: A) presentan una alta agresividad. B) tienen una menor expresión de 5-HT1A y 5-HT1B C) el grupo P7 muestra un mayor porcentaje de metilación en las CpG 12 y 14 de 5-HT1A y en las CpG 5 y 6 de 5-HT1B en el ADN.

Discusión y conclusión: La exposición a Pb desde la etapa de gestación predispone al comportamiento agresivo donde existen cambios moleculares que podrían afectar la respuesta de los receptores 5-HT1A y 5-HT1B.



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Efecto de diversos agentes inductores de diferenciación en glioma maligno

Reyes-Vidal L1, Magaña-Maldonado R1, Palencia-Hernández G1, Pineda- Olvera B1, Pérez-Madrigal R2, Sotelo-Morales J1

1Laboratorio de Neuroinmunología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN)2Departamento de Bioterio, INNN

Introducción: Los gliomas forman un grupo heterogéneo de neoplasias del Sistema Nervioso Central (SNC), siendo el glioblastoma (GBM) el tumor de mayor malignidad. A la fecha, la terapéutica está enfocada en la eliminación de las células tumorales; sin embargo, esta estrategia ha resultado ineficaz debido a diversos factores, entre ellos la heterogeneidad celular del GBM, que se encuentra constituido por células con distintos grados de diferenciación. Dada la importancia de buscar nuevas alternativas terapéuticas para el tratamiento de esta neoplasia, este trabajo contribuyó en apoyar el paradigma de transformación de las células tumorales hacia menores grados de malignidad, utilizando la combinación de diversos agentes que promueven la diferenciación celular.

Objetivo: Evaluar el efecto de la combinación de diversos compuestos de inductores de diferenciación en un modelo de glioma maligno. Material y métodos: Mediante ensayos in vitro se evaluó el efecto del ácido trans-retinoico (ATRA), la Vitamina A, dimetil sulfóxido (DMSO), ácido valproico (VPA), y la combinación ATRA-VPA-DMSO, en células de glioma C6.

Se realizaron ensayos de viabilidad celular mediante MTT, análisis morfológico mediante microscopía de campo claro; análisis del ciclo celular (tinción con yoduro de propidio) y se determinó la expresión de marcadores de células troncales (nestina), linaje neural (Tuj-1) y linaje astrocítico (GFAP), mediante citometría de flujo; las determinaciones se realizarón a: 24, 48 y 72 hr., 5, 10 y 15 días. Se realizó estadístico mediante análisis de varianza (ANOVA de una vía) y post-hoc (Tukey). Resultados: El tratamiento ATRA-DMSO-VPA (15 días) induce cambios morfológicos, así como disminución en la viabilidad celular (50%), esto correlaciona con el incremento en fase SubG0 del ciclo celular. Se observa un incremento significativo en la expresión de la proteína GFAP.

Discusión y conclusiones: La combinación ATRA-DMSO-VPA induce diferenciación de las células de glioma C6 hacia un linaje astrocítico a los 15 días post-tratamiento.

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Efecto de los compuestos inductores de diferenciacion sobres las celulas de glioma de rata C6.

A.- Morfología celular: Las células glioma C6 fueron sometidas al tratamiento con DMSO (1%). VPA (1 mM), ATRA(10 µM), vitamina A (1010 IU), la combinación de los compuestos (DMSO, VPA, ATRA), se realizó el monitoreo mediante microscopía de campo claro (aumento de 20X). B.- Viabilidad celular por MTT. Efecto sobre la vialidad celular por MTT de las celulas de glioma C6 sometidas al tratamiento con DMSO, VPA, ATRA, vitamina A y la combinación (ATRA, DMSO y VPA), mediante ensayo enzimático por MTT. C.- Determinación de las fases del ciclo celular. Se realizó el tratamiento con los compuestos DMSO, ATRA, VPA, vitamina A, la combinación de los compuestos (ATRA, DMSO, VPA), las células fueron colectadas, teñidas con yoduro de propidio (PI) y analizadas en el FACSCalibur. D.- Expresiónn del marcador troncal nestina. E.- Expresión del marcador TUJ-1. F.- Expresión del marcador GFAP. La expresión de los marcadores de células troncales (D), de linaje neural (E) y de linaje astrocítico (F), se realizó mediante citometría de flujo evaluado las células de glioma de rata C6 expuestas a los compuestos DMSO, ATRA, VPA, vitamina A, la combinación de los compuestos (ATRA, DMSO, VPA). El análisis estadístico fue realizado usando un análisis de varianza (ANOVA de una vía) y post-hot (Tukey). Las imágenes representan las determinaciones a los 15 días post-tratamiento.

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Esclerosis múltiple: análisis del repertorio de receptores de células T en la población mexicana

González-Conchillos HD1, Ordoñez G2, Flores-Rivera JJ3, Martínez-Palomo A1, Sotelo-Morales J2, Espinosa-Cantellano M1

1Deparmatento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (CINVESTAV)2Laboratorio de Neuroinmunología3Servicio de Neurología del INNN

Introducción: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) mediada por una respuesta anormal del sistema inmune. La respuesta inmune inicia con la activación de linfocitos T, que atraviesan la barrera hematoencefálica y dañan la de mielina del SNC. Los linfocitos se activan a través del receptor de célula T (TCR), que requiere del reconocimiento del antígeno presentado por el HLA de una célula presentadora de antígeno.

Objetivo: Analizar el repertorio completo de TCRs mediante la secuenciación de nueva generación (NGS) en pacientes con EM en fase de brote y de remisión.

Material y métodos: Se realizó la separación de las subpoblaciones de linfocitos T a partir de células mononucleares de sangre periférica de pacientes con EM. Se generaron bibliotecas de cDNA a partir del RNA obtenido de las subpoblaciones de linfocitos T. Las cadenas ∝ y β de los linfocitos T fueron amplificadas y secuenciadas. Se analizó el repertorio de TCRs de pacientes con EM.

Resultados: Se aislaron las poblaciones de linfocitos T CD4+, CD8+ y CD4+ CD25+ de pacientes con EM en fase de brote y remisión, se corroboró mediante citometría de flujo, se realizó la extracción y cuantificación de RNA de cada población, se generaron las bibliotecas de cDNA. Las cadenas ∝ y β de los receptores de células T fueron analizadas mediante secuenciación de nueva generación para obtener la frecuencia de la región CDR3 de cada paciente.

Discusión y conclusiones: Parece haber diferencias en la frecuencia y variabilidad de las regiones CDR3 entre muestras obtenidas; durante la fase de recaída las frecuencias disminuyen y en remisión aumentan.

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1 Vseg Jseg CDR3 AAlength NTlength Type Counts Freq

2 TRBV6-2*01/TRBV6-3*01 TRBJ2-7*01 CASSNPFREQYF 12 36 WithConse 37694 23%

3 TRBV11-3*01 TRBJ2-4*01 CASSPSAGNIQYF 13 39 WithConse 34147 21%

4 TRBV5-1*01 TRBJ2-3*01 CASSLAAAGGRFFPDTQYF 19 57 WithConse 26661 17%

5 TRBV5-8*01 TRBJ1-3*01 CASSLGTGAGNTIYF 15 45 WithConse 13783 9%

6 TRBV27*01 TRBJ1-5*01 CASRFAGRDQPQHF 14 42 WithConse 13706 9%

7 TRBV20-1*01 TRBJ1-1*01 CSARRDRANTEAFF 14 42 WithConse 10514 7%

8 TRBV3-1*01 TRBJ2-5*01 CASSQDGPLFAGTSQETQYF 20 60 WithConse 9995 6%

9 TRBV27*01 TRBJ2-3*01 CASSYSGYTDTQYF 14 42 WithConse 6595 4%

10 TRBV11-3*01 TRBJ2-4*01 CASSPSTGNIQYF 13 39 WithConse 878 1%

11 TRBV5-1*01 TRBJ2-3*01 CASSLAAAGGRFIPDTQYF 19 57 WithConse 574 0%

12 TRBV27*01 TRBJ1-5*01 CASRFGGDQPQHF 14 42 WithConse 358 0%

13 TRBV5-8*01 TRBJ1-3*01 CASSLGTGNGTIYF 15 45 WithConse 350 0%

14 TRBV20-1*01 TRBJ1-*01 CSARRDRTNTEAFF 14 42 WithConse 283 0%

15 TRBV3-1*01 TRBJ2-5*01 CASSQDGPLFAGTTQETQYF 20 60 WithConse 133 0%

16 TRBV6-2*01/TRBV6-3*01 TRBJ2-7*01 CASSSPFREQYF 12 36 WithConse 96 0%

17 TRBV6-2*01/TRBV6-3*01 TRBJ2-7*01 CASANPFREQYF 12 36 WithConse 70 0%

18 TRBV11-3*01 TRBJ2-4*01 CASSTSAGNIQYF 13 29 WithConse 54 0%

19 TRBV27*01 TRBJ2-3*01 CASSYSGNTDTQYF 14 42 WithConse 50 0%

20 TRBV6-2*01/TRBV6-3*01 TRBJ2-7*01 CASSNTFREQYF 12 36 WithConse 49 0%

21 TRBV6-2*01/TRBV6-3*01 TRBJ2-7*01 CASSNPFRKQYF 12 36 WithConse 46 0%

22 TRBV5-1*01 TRBJ2-3*01 CASSVAAAGGRFFPDTQYF 19 57 WithConse 42 0%

A) Amplificación de las cadenas ∝ y β de los TCRs B) Análisis de las frecuencias de la región CDR3 C) Frecuencia de la región CDR3 en pacientes con EMRR

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Cur-[G2]-Oh, un nuevo compuesto derivado de la curcumina, promueve la muerte celular en la línea C6 de glioma vía inhibición del factor Nrf2Pérez-González AT1, Pérez-Padrón MI1, Guevara-Salazar P2, Landeros JM3, Guadarrama P3, González-Herrera IG1

1Laboratorio de Aminoácidos Excitadores, INNN2 Laboratorio de Neuroinmunología, INNN3Laboratorio de Materiales Orgánicos Funcionales, IIM, UNAM

Introducción: El glioblastoma multiforme (GBM) es un tumor cerebral maligno caracterizado por una gran resistencia a la muerte celular apoptótica promovida por los tratamientos convencionales. El diseño de nuevos fármacos contra el GBM es un desafío, dado que este tipo tumoral está dotado con una respuesta citoprotectora muy compleja debido a la sobre-expresión de las proteínas Nrf2 y p62, por lo que éstas pudieran ser posibles blancos terapéuticos.

Objetivo: Caracterizar en un modelo in vitro de glioblastoma la actividad de un nuevo compuesto derivado de la curcumina desarrollado por nuestro equipo.

Material y métodos: La curcumina se modificó químicamente con dendrímeros de poliéster. Este nuevo compuesto lo denominamos Cur-[G2]-OH. Se trataron células C6 de glioma de rata y fibroblastos humanos normales con diferentes concentraciones de curcumina o Cur-[G2]-OH. La viabilidad celular fue determinada por MTT. Ensayos de captura celular, detección de marcadores de apoptosis o autofagia, y detección en tiempo real de la formación de especies reactivas se realzaron

mediante microscopía de fluorescencia. Los niveles de las proteínas, p62, LC3, Beclin1, Nrf2, eIF2-alfa y p-eIF2-alfa, se evaluaron por inmunoblot, y los niveles de glutatión mediante un ensayo colorimétrico.

Resultados: Nuestros resultados reportan por primera vez que, la activación constitutiva de Nrf2 en células de glioblastoma, es debida a la desregulación de los ejes p62 / Keap1 / Nrf2 y p-eIF2α / ATF4 / Nrf2, y el nuevo compuesto Cur-[G2]-OH, interfiere con ambos mecanismos moleculares en las células de gliobalstoma, pero no en las células normales.

Discusión y conclusiones: Cur-[G2]-OH induce la muerte de las células C6 más eficazmente que la curcumina, no sólo porque es más soluble y estable en el medio intracelular, sino porque Cur-[G2]-OH se dirige específicamente hacia los mecanismos de protección tumoral, por lo que representa una alternativa terapéutica muy prometedora para el tratamiento de GBM.

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Efecto del trasplante de células dopaminérgicas diferenciadas de células troncales embrionarias sobre la conectividad funcional y estructural en PNH lesionados con MPTPRamírez-García G1; López-Ornelas A2,3; Escobedo-Avila I1,5; Verdugo-Díaz L4; Fernández-Ruíz J4; Velasco-Velázquez I2,5; Campos-Romo A1

1Unidad Periférica de Neurociencias UNAM/INNN 2Unidad de Reprogramación Celular IFC/UNAM3Hospital Juavez de Mexico4Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología, UNAM5Departamente de Neurodesarrollo y Fisiología IFC/UNAM

Introducción: La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la muerte de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra compacta (SNc) y la reducción de dopamina en el caudado y putamen. Una de las terapéuticas actuales radica en el trasplante de células dopaminérgicas en la SNc o el núcleo estriado. Para la evaluación el efecto funcional de nuevas terapias para tratar enfermedades neurodegenerativas se utilizan las técnicas fMRI y el DTI.

Objetivo: Evaluar el efecto sobre la conectividad funcional y estructural del trasplante de células dopaminérgicas diferenciadas de células troncales embrionarias humanas en el putamen de primates no humanos (PNH) lesionados con MPTP como modelo de la enfermedad de Parkinson.

Material y métodos: Tres PNH (Chlorocebus aethiops) fueron lesionados con MPTP. Se diferenciaron células dopaminérgicas de células troncales embrionarias humanas y se inyectaron mediante cirugía estereotáxica en el núcleo putamen en 9 diferentes sitios. Dos sujetos recibieron células y uno fue sujeto control (Sham).

Se evaluó la función motora mediante la prueba del pasillo y se obtuvieron imágenes estructurales, fMRI y DTI antes y después de la cirugía.

Resultados: El trasplante de células dopaminérgicas indujo un incremento en la conectividad funcional y estructural del putamen de los sujetos que recibieron el trasplante de células. En el sujeto control no se observaron cambios. Se observó una mejora conductual al reducirse los tiempos de traslación, alcance e ingesta evaluados en la prueba del pasillo.

Discusión y conclusiones: Se considera que el trasplante de células dopaminérgicas en el putamen incrementa los niveles de dopamina en esta región por lo que favorece la correcta comunicación dentro del circuito de ganglios basales y por consiguiente mejora las conductas motoras. La inyección de células dopaminérgicas mejora las conductas motoras e incrementa la conectividad funcional y estructural en la región del putamen en PNH lesionado con MPTP.

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Exacerbacion selectiva de daño bioenergético causada por arsénico en un modelo para la enfermedad de AlzheimerEsquivel-Niño S1, Morales-Martínez A2, Díaz-Cintra S2, Salgado-Delgado R1, Jiménez-Capdeville ME1,Zarazúa Guzmán S1, Pérez-Severiano F3

1Universidad Autónoma de San Luis Potosi 2UNAM Campus Juriquilla3Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: A nivel mundial, la población expuesta a arsénico por fuentes no reguladas de agua es alto. En modelos animales bajo condiciones de exposición similares, demuestran déficit conductual y cambios en proteínas típicas de la enfermedad de Alzheimer (EA). Por lo que existe una importante relación entre la exposición ambiental toxica y el riesgo de desarrollar neurodegeneración. El modelo murino triple transgénico para la EA (3xTgAD), alberga los transgenes: APP, tau y presenilina que mimetizan características neuropatológicas de la EA, permitiendo analizar cambios bioquímicos, conductuales y patológicos.

Objetivo: Determinar si el modelo 3xTgAD expuesto de manera crónica a arsénico exacerba el daño neuronal, agravando así el progreso fisiopatológico de la EA. Material y métodos: Ratones 3xTgAD fueron divididos en dos grupos, los cuales tuvieron ad libitum: (1) agua potable (3xTgAD) y 2) Solución de 3 ppm de arsénico (As-3xTgAD). Los animales recibieron el tratamiento desde la gestación hasta los 6 meses de edad. Se exploraron efectos

en el ritmo circadiano, actividad locomotora y aprendizaje, posteriormente se evaluó la respiración mitocondrial, estado oxidante y expresión proteica del sistema antioxidante en corteza e hipocampo. Finalmente, la presencia de βA y tau se analizó mediante inmunofluorescencia

Resultados: As-3xTgAD presentó alteraciones en ritmo circadiano y memoria (*p<0.05 vs 3xTgAD), la actividad locomotora se mantuvo sin cambio. En el perfil bioenergético, los niveles de ATP disminuyeron y se observó: a) hipocampo: declive del complejo I y desequilibrio en el balance oxidante a favor del estrés versus control, b) corteza: sin cambios en estrés oxidante y complejo I, pero con expresión proteica del sistema antioxidante aumentado. Se describe inmunorreactividad para βA y tau en As-3xTgAD.

Discusión y conclusiones: El iAs estimula la proteostasis neuronal por un estado metabólico desbalanceado que exacerba la neurodegeneración y que está estrechamente relacionado con la patogénesis de la EA. Re

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La S alilcisteína (SAC) disminuye los niveles de RIP3, un marcador de necroptósis, en un modelo de infarto cerebralBautista-Pérez SM1, Maldonado PD1, Ortiz-Plata A2

1Laboratorio de Patología Vascular Cerebral2Laboratorio de Patología Experimental, INNN

Introducción: El infarto cerebral isquémico es una de las principales causas de muerte y discapacidad en México y a nivel mundial. Actualmente no existe una terapia eficaz para disminuir sus secuelas; por ello, desarrollar protocolos que estudien los mecanismos involucrados en la muerte neuronal y que busquen terapias efectivas, es importante. Durante el infarto cerebral uno de los tipos de muerte celular es la necroptosis, que morfológicamente presenta las características de la necrosis, pero es un proceso controlado.

Un aumento en el estrés oxidante y la inflamación inducen la muerte celular por necroptosis. Por ello, en este estudio se propone evaluar el efecto de la S alilcisteína (SAC), un potente antioxidante y antiinflamatorio, sobre un marcador de necroptosis.

Objetivo: Medir los niveles de un marcador de necroptosis, RIP3, con y sin la administración de SAC en un modelo de isquemia cerebral en rata.

Material y métodos: Los animales se dividieron en 3 grupos: (Control) sometidos a la operación

sin la oclusión de la arteria cerebral media; (IR el R+SAC) sometidos a la oclusión de la arteria 1 hr. tratados con SSI o SAC al inicio y 24 hr. después de la reperfusión por vía intraperitoneal; los animales se sacrificaron 48 hr. después del inicio de la reperfusión. Se midieron marcadores de daño motor cada día. Los cerebros se incluyeron en bloques de parafina y se cortaron para hacer la tinción de HyE e inmunohistoquímicas de RIP3, p65 y NOS1.

Resultados: El tratamiento con SAC disminuyó las alteraciones morfológicas inducidas por la isquemia/reperfusión. Se observó un aumento en los niveles de RIP3, p65, Nos1 en los animales que fueron sometidos a 1 hr. de isquemia y 48 hr. de reperfusión, el tratamiento con SAC previno ese aumento.

Discusión y conclusiones: El efecto protector de la SAC podría estar relacionado con la prevención de la necroptosis.

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Estudio de la susceptibilidad a un agonista del receptor N-Metil-D-Aspartato en un modelo de diabetes tipo I en ratas

Cambrón-Guzmán JCM1,2, Marcelino-López E1,2, Sánchez-Benítez D1,2, Rosas Martínez L3, Landa-Juárez AY4, Tristán-López LA1, Martínez-Gopar PE1,3, Ríos-Castañeda CL1, Pérez-Severiano F1

1Laboratorio de Neuroquímica, INNN2Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco3CINVESTAV; 4Instituto Nacional de Medicina y Homeopatía

Introducción: La diabetes mellitus tipo I (DMI) es una enfermedad crónica originada cuando no se produce suficiente insulina. En esta se ha observado una comorbilidad entre la DMI y las diversas patologías del sistema nervioso central. La administración de estreptozotocina (STZ) es un modelo útil para reproducir el decremento de insulina en la DMI, mientras que la inyección intraestriatal de ácido quinolínico (AQ), agonista del receptor a N-Metil-D-Aspartato (NMDAr), nos permite estudiar las alteraciones neuroquímicas del NMDAr durante la hiperglicemia.

Objetivo: En este proceso se evaluao la susceptibilidad al daño neurológico y oxidante en tejido cerebral inducido por AQ en un modelo de DMI.

Material y métodos: Para realizar dicho proceso se utilizaron ratas Wistar, administradas con STZ (50 mg/kg i.m) o solución de citratos 0.1M (Ctrl). En ambos grupos se registró el peso corporal y niveles de glucosa. Los grupos se subdividieron para administrar intraestriatalmente AQ

(DMI+AQ) o solución salina (DMI+SS). Se midió el daño oxidante mediante la peroxidación de lípidos (PL) y la formación de especies reactivas de oxígeno (EROs) en condiciones basales, en estriado y corteza. A los 6 días se evaluó la conducta rotatoria (inducida por apomorfina), coordinación motora (rotarod) y al día siguiente se midieron los niveles de GABA estriatales.

Resultados: El grupo DMI+AQ presentó menor conducta rotatoria, y una mayor concentración de GABA con respecto al grupo Ctrl+AQ. La PL fue mayor en el grupo DMI+SS con respecto al grupo Ctrl+SS (Gráfica 1) . La coordinación motora y EROs no fue diferente en los grupos Ctrl+SS y DMI+SS. El daño oxidante en el tejido de los grupos lesionados con AQ se encuentra en análisis.

Discusión y conclusiones: El daño neurológico disminuido en la DMI podría ser asociado a la modulación por la insulina sobre los NMDAr, así como el daño oxidante.

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Grafica 1. Peroxidación de lípidos en estriado en condiciones basales. Seobserva en la medición de lípidos peroxidados que lo animales del modelo de DMI presentan un mayor daño oxidante con respecto a los animales control. (*Indica el valor con p>0.05; prueba T de Student).

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Identificación y caracterización de las proteínas de excreción/secreción del cisticerco de T solium involucradas en la inducción de células T reguladorasMorales-Ruiz V1, López-Recinos D1, Guevara-Salinas A1, Gómez-Fuentes S1,Parada-Colín C2, Espitia-Pinzón C2, Hernández-González M2, Mora-Herrera I2, Fragoso-González G2, Sciutto-Conde E2, Adalid-Peralta L1

1Unidad Periférica para el Estudio de la Neuroinflamación del Instituto de Investigaciones Biomédicas en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

Introducción: El cisticerco de T. solium modula la respuesta inmune del hospedero por diferentes mecanismos, uno de ellos es la secreción y excreción de moléculas con propiedades inmunorreguladoras. Algunas proteínas de excreción/secreción (PES) del parásito inducen células T reguladoras (Tregs) para modular el ambiente inflamatorio del huésped, facilitando su establecimiento y permanencia. Hasta el momento se desconoce la o las moléculas involucradas en dicho efecto.

Objetivo: Identificar y caracterizar las proteínas de excreción/secreción del cisticerco de T. solium que inducen células T reguladoras.

Material y métodos: Se obtuvieron cisticercos de T. solium del músculo esquelético de cerdos naturalmente infectados del estado de Guerrero, México. Los PES se obtuvieron de un cultivo de cisticercos; asimismo, se obtuvieron macerados de cisticercos antes y al final del cultivo (CAC y FDC). Cada extracto se inoculó de forma independiente por vía intraperitoneal en ratones

hembra Balb/c a diferentes concentraciones (0, 250, 500, 750 y 1000 µg). Cinco días después, se obtuvieron células peritoneales y se determinó el nivel de Tregs por citometría de flujo. Los PES se purificaron, se concentraron por precipitación con TCA, y sus componentes se resolvieron en geles 1D y 2D (IEF, pH 3-10 y 7158 V/6h). Las bandas y spots se cortaron y digirieron para ser analizados por espectrometría de masas (EM); la secuencia de los péptidos resultantes se correlacionó con el genoma de T. solium.

Resultados: De las muestras evaluadas, PES y CAC indujeron Tregs, mientras que FDC no. Con geles 1D y 2D se caracterizó el perfil proteico del PES y se realizó la caracterización bioinformática preliminar de las proteínas identificadas.

Discusión y conclusiones: Del PES se identificaron varias proteínas candidatas inductoras de Tregs por secuenciación de bandas y spots por EM. Su posterior clonación y expresión permitirá evaluar su capacidad inductora in vivo e in vitro.

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Grafica 1. Introducción de células Tregs con el PES TSOL090816GRO de T. Solium

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Vol. 23 Año 2018

Papel de la activación de JNK sobre los niveles estriatales del eje BDNE/TrkB en el modelo bioquímico con ácido quinolínicoSantana-Martínez RA, Barrera-Oviedo D, Hernández-Pando R, Maldonado-Jiménez PD

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Instituto de Investigación Biomédica y de Nutrición, Facultad de Medicina, UNAM

Introducción: El estrés oxidativo participa en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas, activando o inactivando vías de señalización como las MAPK quinasas. Lo cual debe estar finamente regulado en tiempo e intensidad, para preservar la supervivencia celular (a través de la activación de ERK1/2) o promover la muerte celular (a través de la activación de JNK o p38).

Objetivo: Evaluar el patrón de activación de las MAPK quinasas y su efecto sobre los niveles de BDNF en el modelo bioquímico con ácido quinolínico (QUIN).

Material y métodos: Se emplearón ratas Wistar macho que recibieron QUIN (30, 60, 120 y 240 nmol, i.e.). Asimismo, se obtuvieron muestras a las 2 y 24 h y de 7 días post-lesión. Los niveles de MAPK y BDNF se detectaron mediante western blot y/o inmunohistoquímica. El análisis morfológico se realizó mediante H&E, Fluoro-jade B y por microscopía electrónica a los 7 días post-lesión. La activación de MAPK en organelos se realizó mediante un ensayo inmunoelectrónico.

Resultados: El QUIN 120 y 240 nmol indujó cambios morfológicos en las neuronas del estriado y daño en las mitocondrias y retículo endoplásmico. El QUIN disminuyó la activación de ERK1/2 dosis-dependiente y aumentó significativamente los niveles de p-JNK desde las 2 h hasta los 7 días. La activación de JNK se detectó en citoplasma, así como en mitocondrias, retículo endoplasmático y el núcleo a los 7 días. El eje BDNF/TrkB disminuyo con QUIN 120 y 240 nmol a los 7 días. Finalmente, la inhibición de JNK evitó significativamente la disminución de BDNF y TrkB en el estriado.

Discusión y conclusiones: El daño inducido con QUIN ocasiona la activación sostenida de JNK en compartimientos especializados disminuyendo el nivel de BDNF, lo cual podría estar participando en el mecanismo de muerte inducido por esta neurotoxina.

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Evaluación del potencial terapeútico de Brassica Juncea (L.) Czern en un modelo In Vivo de demencia inducida por escopolamina en ratonesHernández-Sánchez LY1, De la Fuente-Hernández A1, Chávez-Alderete J2, Alcaraz-Zubeldia M1

1Laboratorio de Neuroquímica. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2 Laboratorio de Hiperreactividad Bronquial. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

Introducción: La demencia es una disfunción cognitiva que se ha intentado combatir con el desarrollo de diversos tratamientos farmacológicos. Recientes estudios posicionan a los tratamientos fitoquímicos con potencial antiinflamatorio y antioxidante, como posibles candidatos para su control. Este es el caso de Brassica juncea, conocida por su importancia económica a nivel mundial, así como el potencial terapéutico de algunos de sus extractos y metabolitos secundarios bioactivos. Por que han demostrado ser útiles contra afecciones neurológicas tales como la depresión, y algunos trastornos neurológicos asociados a la diabetes y la enfermedad de Alzheimer.

Objetivo: Evaluar el potencial terapéutico del extracto acuoso de Brassica juncea, como neuroprotector en un modelo de demencia inducida por escopolamina en ratones.

Material y métodos: Los Ratones de la cepa C57Black/6J (25-30g) se distribuyeron aleatoriamente en cuatro grupos. El extracto de mostaza fue administrado junto con la dieta de los animales de acuerdo con los grupos establecidos (200 y 400 mg/kg), durante 15 días, por lo que a partir del séptimo día los grupos

asignados con escopolamina fueron administrados vía intraperitoneal (1mg/kg), mientras que el grupo control recibió su vehículo. El efecto neuroprotector se evaluó mediante una prueba de laberinto en T. Posteriormente, estos efectos del tratamiento fueron analizados mediante la cuantificación de la actividad de acetilcolinesterasa (AChE) y Glutatión reducido (GSH). El perfil fitoquímico se realizó mediante Cromatografía de líquidos de la alta resolución y finalmente se cuantificaron los fenoles y flavonoides totales.

Resultados: La eficacia del extracto fue evidente ya que en ambas dosis, los resultados muestran cambios significativos en el desempeño de la actividad de los animales en el laberinto en T, así como una disminución de la actividad de acetilconesterasa.

Discusión y conclusiones: La presencia de compuestos de tipo fenólico como la rutina y quercetina podrían estar implicados en la modulación de los procesos colinérgicos observados tras la administración del extracto, posicionándolo como una alternativa para combatir los trastornos cognitivos presentes en la demencia.

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% Alternancias brassica

Figura 1. Actividad exploratoria de los animales sometidos a la administarción del extracto acuoso de Brassica juncea (200 mg/kg). Los resultados se expresan como al porcentaje de alternancias en 10 min.

Control B E B + E

Actividad de AChE Cortical

Figura 2. Actividad inhibidora de AChE del extracto acuoso de Brassica juncea en la dosis de 200 mg/kg

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norm

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ust.

hidr

ol./m

in/m

g te

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Control Escopolamina Brassica Erassica +Escopolamina

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Caracterización de la función mitocondrial durante la diferenciación de células troncales pluripotenciales humanas a neuronas dopaminérgicasFlores-Ponce XN1,2, Morales-García NL1, Uribe-Carvajal S1, Velasco-Velázquez I1,2

1Instituto de Fisiología Celular, Universidad Nacional Autónoma de México 2Laboratorio de Reprogramación Celular, INNN

Introducción: Las células troncales embrionarias (ESC) son células pluripotenciales que se autorrenuevan en estado indiferenciado y son capaces de generar derivados de las tres capas germinales. Las ESC humanas han sido ampliamente utilizadas como una fuente para la generación de neuronas dopaminérgicas (NDa). Se conoce poco sobre los cambios que ocurren en el metabolismo energético celular durante el proceso de diferenciación hacia neuronas dopaminérgicas humanas.

Objetivo: Estudiar los cambios de la función mitocondrial durante el proceso de diferenciación de células troncales pluripotenciales a neuronas dopaminérgicas. Material y métodos: Se realizó la caracterización de la función mitocondrial durante la diferenciación de células troncales embrionarias humanas (línea celular H9GFP ESC) a NDa mediante la técnica de respirometría de alta resolución. Al mismo tiempo se evaluaron otros parámetros metabólicos como las concentraciones de ATP total y de lactato.

Resultados: Al evaluar la función de los complejos respiratorios mitocondriales se observaron alteraciones funcionales a nivel de complejo II y en la enzima glicerofosfato deshidrogenasa (GPDH) en las células indiferenciadas, sugiriendo una función mitocondrial disminuida. Durante la diferenciación a NDa el complejo II y la GPDH presentan una mayor actividad. Por otra parte, se observó que los niveles de lactato van disminuyendo significativamente a lo largo del proceso de diferenciación. Mientras que los requerimientos energéticos aumentan de forma dramática en los precursores neurales y en las NDa.

Discusión y conclusiones: Las células en estado pluripotencial, a pesar de tener funcionales los complejos respiratorios I, III y IV, utilizan la vía de la glucólisis para cubrir sus necesidades energéticas. Los precursores neurales y las NDa sufren un cambio en el metabolismo energético prefiriendo el uso de fosforilación oxidativa por encima de la glucólisis, viéndose reflejado en el restablecimiento del funcionamiento del complejo II y la GPDH, que están disminuidos en estado pluripotencial.

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Actividad de las isoformas de la sintasa de óxido nítrico en el daño oxidativo cerebral inducido por la exposición aguda a ozonoMartínez-Lazcano JC, González-Guevara E, Custodio V, Rubio C, Olvera-Pérez K, Paz-Tres C

Departamento de Neurofisiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS

Introducción: En trabajos previos de nuestro grupo, demostramos alteraciones inducidas por la exposición a ozono sobre los patrones de sueño, mismas que se revierten ante la administración de indometacina, proponiendo una hipótesis, de que un mecanismo inflamatorio podría explicar cómo el daño mediado por el ozono se extiende hasta el SNC. Esta hipótesis nos llevó a demostrar que la exposición crónica al ozono desregula la respuesta neuroinflamatoria. Asimismo, la neuroinflamación puede ser desencadenada por un aumento en la producción de óxido-nítrico (ON) que se asocian a una inflamación sistémica. Objetivo: El objetivo de este estudio fue evaluar la participación de las isoformas de SON en el daño inicial a la corteza, el estriado y el hipocampo después de la exposición a ozono y ante la administración previa de inhibidores no específicos de las isoformas de la SON (7-NI, AMG y L-NAME).

Material y métodos: Ratones machos de la cepa C57 fueron administrados de forma i.p.

con inhibidores específicos de las SON, 7-NI 50 mg/kg; L-NAME 10 mg/kg; AMG 15 mg/kg, y expuestos a 0.75 ppm, durante tres horas, posteriormente se realizó la extracción de los tejidos y se realizaron pruebas de daño oxidativo (peroxidación lipidica y generación de ERO) que se relacionaron con la actividad y expresión de las isoformas de la SON.

Resultados: En este acercamiento se reveló que el daño oxidativo es revertido al inhibir las isofromas de la SON, de forma región especifica: en la corteza, se revirtió al daño por la inhibición de la nNOS; en el estriado, el daño está regulado principalmente por la nNOS y la eNOS; y en el hipocampo, el daño está regulado casi exclusivamente por la iNOS.

Discusión y conclusiones: La reversión del daño oxidante ante la inhibición de la actividad de las SON, abre la posibilidad de revertir el daño inducido por la exposición a ozono y su propagación al SNC. Re

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Figura 1. Daño cerebral inducido por la exposición al ozono. La Exposición a ozono induce radicales superóxido (O•2) capaces de producir marcadores proinflamatorios como el factor activador de plaquetas (PAF), tumor necrosis factor (TNF) y interferón gamma (IFγ), así como el óxido nítrico (NO) y peroxinitrito (ONOO), que alcanzan el tejido cerebral inducen especies reactivas del oxígeno (EROS) y peroxidación de lípidos (LP). Sin embargo, en la corteza cerebral de ratones tratados con 7-Nitroindazole (7-NI) inhibidor la SON neuronal, la LP expresado en unidades de fluorescencia reactiva (R.F.U./mg prot) mostró disminución significativa en comparación con aquellos tratados con la solución salina (SS), mientras que el hipocampo (Hp) con aminoguanidina (AMG) y el cuerpo estriado (St) con L-G nitroarginine metil ester (l-NAME). Estos efectos indican que los efectos nocivos del ozono sobre el sistema nervioso central pueden ocurrir como consecuencia de una sobreproducción de NO inducida por una reacción inflamatoria.

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Síntesis de nanoesferas de sílice para obtener un sistema de liberación de CIS-PT

Sosa-Muñoz A1, Manríquez Ramírez ME2, Guevara-Salazar P3, Aguirre-Cruz ML4, Ortiz-Islas EE1

1Laboratorio de Nanotecnología, INNN 2Escuela Superior de Ingeniería Química e Industrias Extractivas, ESIQIE-IPN3Laboratorio de Neuro-Inmunología, INNN4Laboratorio de Neuroinmunoendocrinología, INNN

Introducción: Menos del 1% de la dosis terapéutica para el tratamiento de tumores del cerebro llega a su destino debido a la naturaleza restrictiva de la barrera hematoencefálica quien constituye un obstáculo para que agentes terapéuticos lleguen al cerebro. Por lo cual se debe suministrar altas concentración de quimioterápicos causando efectos adversos en el organismo del paciente. Las matrices de sílice mesoporosa han demostrado ser soportes ideales para el suministro eficiente de fármacos debido a su biocompatibilidad, estabilidad química, volumen de poro y área superficial. Para el presente trabajo, se usaron estas propiedades para encapsular cisplatino en nanoesferas de sílice mesoporosa

Objetivo: Obtener nanoesferas de sí como sistema de liberación de cisplatino para tratamiento de GBM. Material y métodos: Las nanoesferas de sílice mesoporosa se sintetizaron por la técnica de nanomoldeo utilizando como precursor de la sílice al teatraetilortosilicato y como endoplantilla al bromuro de hexadeciltrimetilamonio. Se evaluó la eficiencia de encapsulación, la cinética de la

liberación en líquido cerebroespinal simulado y la capacidad de protección al fármaco. Como técnicas de caracterización se utilizarón espectroscopía infrarroja, de rayos X y UV-visible, termogravimetría, fisisorción de nitrógeno, y microscopía electrónica de barrido y transmisión.

Resultados: Se obtuvieron poros de 22 nm de diámetro para sílice, y en pequeña proporción de 34 nm. Cuando el Cis-Pt fue adicionado a la sílice solo se identificaron poros de 34 nm, debido a que los otros poros fueron llenados con las moléculas de Cis-Pt. La liberación de cisplatino es sostenida y se rigió por difusión de Fickian.

Discusión y conclusiones: La liberación controlada del cisplatino permitirá disminuir los efectos secundarios de la quimioterapia. De acuerdo a los resultados, la sílice es un soporte prometedor para su aplicación como vehículo de liberación local de agentes quimioterápicos como el Cis-Pt en el tratamiento de tumores del tipo GBM.

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Presencia de apoptosis de la vía intrínseca y extrínseca en el cerebelo de ratas expuestas al modelo de epilepsia kindling eléctrico amigdalinoRubio-Osornio MC , Mendoza-Rosales CE, Florencio L,González-Ruíz E, Custodio V, González E, Martínez-Lazcano JC, Paz-Tres C

Departamento de Neurofisiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La epilepsia es una de las alteraciones neurológicas más comunes en la población en general. Por su alta incidencia se han desarrollado diversos modelos experimentales (entre ellos el kindling eléctrico amigdalino) para estudiar su fisiopatología.

Se ha demostrado la presencia de muerte neuronal en las células del cerebelo derivado de la recurrencia de las crisis convulsivas. La caspasa-8 es una cisteín-proteasa iniciadora de apoptosis que puede activar a la caspasa-3 generando así la apoptosis vía extrínseca, sin embargo, esto también puede favorecer dicha activación de la apoptosis intrínseca activando así la proteína pro-apoptótica Bid, la cual facilita la translocación mitocondrial de Bax, inactivando la proteína anti-apoptótica Bcl-2 y permitiendo la liberación del citocromo C, que a través de la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial, lo cual genera la activación de la pro-caspasa-9 que a su vez se activa a caspasa-3, la principal caspasa ejecutora.

Objetivo: Determinar la activación de apoptosis (extrínseca e intrínseca) en el cerebelo de ratas expuestas al modelo de la epilepsia kindling.

Material y métodos: Se realizaron análisis de western blot para las caspasas 8, 9 y 3, Bid, Bax y Bcl-2 e inmunohistoquímicas para Bid, Bax, citocromo C y VDAC en el cerebelo, de ratas Wistar macho (250-290g) expuestas a 0, 15 y 45 estimulaciones de tipo kindling.

Resultados: Se encontró que aquellas ratas que presentaron el mayor número de estímulos muestran una mayor activación de caspasa 8, 9, y 3, así como una mayor expresión de Bid truncado y Bax. Además se observó una menor expresión de la proteína anti-apoptotica Bcl-2. Del mismo modo, se observó una inmunolocalización citosólica para citocromo c y mitocondrial para Bax y Bid truncado en ratas que presentaron un mayor número de estímulos.

Discusión y conclusiones: Por lo que se concluye que existe apoptosis de la vía intrínseca y extrínseca en el cerebelo de ratas expuestas al modelo kindling.

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Figura 1. (A) Microfotografías de la corteza cerebelosa procesada por análisis de inmunohistología (40x), la primera columna muestra a DAPI en azul. La segunda figura muestra a VDAC en verde. La tercera figura muestra a Bax en rojo. La última columna muestra la superposición de DAPI, VDAC y Bax. Se observa un incremento en los grupos de 15 y 45 estímulos para ambos marcadores con VDAC y Bax. Capa molecular (ML); Células de Purkinje (PC); Capa granular (GL). (B) Izquierda- densidad óptica para VDAC, se observa que hay un incremento significativo *P <0.05 en ratas que recibieron 15 y 45 estímulos. Derecha- densidad óptica para Bax, se observa que hay un incremento significativo *P <0.05 en ratas que recibieron 15 y 45 estímulos. (C) Imágenes representativas de western blot para Bax y β-actina, y los niveles de expresión después de 0, 15 y 45 estímulos.

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Caracterización de las proteínas de excreción-secreción de Taenia crassiceps con actividad inmunomoduladora para el control de procesos inflamatoriosLópez-Recinos D1, Morales-Ruiz V1, Guevara-Salinas A1, Gómez-Fuentes S1, Parada-Colín C2, Espitia-Pinzón C2, Hernández-González M2, Mora-Herrera I2, Fragoso-González G2, Sciutto-Conde E2, Adalid-Peralta L1

1Unidad Periférica para el Estudio de la Neuroinflamación del Instituto de Investigaciones Biomédicas en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez2Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

Introducción: En la infección por T. crassiceps se ha observado la capacidad de este parásito para evadir la respuesta inmune, como muchos helmintos la excreción y secreción de moléculas ha sido un mecanismo de supervivencia de mayor relevancia. Las proteínas de excreción/secreción (PES) han demostrado tener relación con la patogenicidad y pueden inducir un ambiente regulador, reclutando monocitos activados alternativamente y T reguladoras (Treg).

Objetivo: Identificar y caracterizar las proteínas de T. crassiceps inductoras de Treg mediante proteómica y análisis bioinformático.

Material y métodos: Los productos inductores de Tregs se evaluaron en ratones BALBc y se analizaron por citometría. La integridad de las proteínas se observó por SDS-PAGE y la huella peptídica por geles 2D. Los spots inductores fueron cortados y digeridos para su análisis por espectrometría de masas.

La secuencia de péptidos se evaluó por multialineamiento y las proteínas con mayor % de identidad fueron correlacionadas con la base de datos para T. solium.

Resultados: Se obtuvo la huella peptídica de 23 spots diferenciales para el PES inductor, de los cuales 19 se caracterizaron por secuenciación, después del análisis bioinformático se identificaron 21 proteínas candidatas, las cuales se clasificaron por función en procesos metabólicos e inmunológicos mediante UniProtKB.

Discusión y conclusiones: Se identificó un conjunto de proteínas inductoras de Treg mediante la secuenciación de los spots, las cuales se clasificaron por función biológica. Su posterior clonación y expresión nos permitirá evaluar su capacidad antiinflamatoria en diferentes modelos murinos de enfermedades inflamatorias periféricas (artritis y colitis) y centrales (esclerosis, Parkinson).

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Figura 1. Representación gráfica de la función biológica de las proteínas ES de T. crassiceps obtenidas de la secuenciación

Activación de transporte y procesos de degradación proteica

Activación de inhibirdor enzimático

Procesos a nivel de DNA y RNA

Estructura celular y metabolismo

Actividad enzimatica

Procesos inmunológicos

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Estimulación de proliferación celular, procesos de reclutamiento y supresión de linfocitos, inflamación y degranulación de neutrófilos

Tráfico endocítico, degradación del proteosoma, modulación de canales de potasio, proteínas de transporte de unión a hierro, estabilización de moléculas unidas a membrana o secretadas, proteínas portadoras lípidicas.



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Expresión de la vía Wnt- en la catenina en la corteza, amígdala, hipocampo y cerebelo de ratas con crisis epilépticas inducidas por el modelo kindling sometidas a restricción calóricaRubio-Osornio MC, González-Ruiz E, Ernesto C, Mendoza R, Hernández-López LF; Verónica Custodio-Ramírez V, González-Guevara E, Martínez-Lazcano JC, Paz-Tres C

Departamento de Neurofisiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

β

Introducción: La actividad epiléptica puede ser modificada por ciertas alteraciones en el metabolismo de la glucosa y por los productos cetónicos derivados del metabolismo glucolítico y ácidos grasos; en esta vía Wnt/β-catenina se ha demostrado inducir cambios metabólicos de la glucosa neuronal; dichos cambios se han demostrado que tienen un efecto estabilizador de la membrana neuronal con respecto a su excitabilidad, por lo que ha demostrado un efecto anticonvulsivo. Inferimos que la restricción calórica genera una disminución del sustrato metabólico, entonces en las ratas con crisis epilépticas inducidas por el modelo kindling se observará una modificación en la expresión de la vía Wnt.

Objetivo: Cuantificar la expresión de las proteínas Wnt, β-catenina, ciclina D, c-Myc y GSK3β, esto en el tejido cerebral de la corteza, amígdala, hipocampo y el cerebelo de cada grupo experimental sometidas a dietas especificas. Material y métodos: En este procedimiento se utilizaron ratas Wistar macho, las cuales se dividieron en 4 grupos y fueron alimentadas con dietas controladas de acorde a su peso.

Posteriormente mediante cirugía esterepotáxica se implantaron electrodos en el núcleo basolateral amigdalino en tres diferentes grupos de ratas. Fueron sometidas a estimulación mediante un conector unido a los electrodos implantados en la rata y a un estimulador y polígrafo digital.

Estas a su vez fueron estimuladas todos los días con frecuencias de 60 Hz, con pulsos de duración de 1,0 ms. Una vez terminada la fase experimental se sacrificarón los animales para realizar técnicas de inmunohistoquímica y western blot para su análisis. Resultados: En este proceso la restricción calórica mostró una disminución en la duración de la actividad epiléptica amigdalina post-estimulación. Discusión y conclusiones: Las dietas restrictivas proveen un efecto neuroprotector en la epilepsia mediante la modificación de las dietas. Se han encontrado diferencias en la expresión de proteínas involucradas en la vía Wnt-β catenina y diferencias electroencefalográficas en los grupos comparativos. Re

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Figura 1. Vías de señalización intracelular de Wnt/β-catenina vía canónica y Restricción Calórica. Los niveles bajos de glucosa provocados por la RC inducen una activación de la proteína AMPK (adenosina mono-fosfato activada por proteincinasa), está a la vez provoca activación del complejo Tuberina que provoca inhibición indirecta del complejo molecular mTOR mediante la proteína Rheb (Ras homólogo de proteína enriquecida del cerebro) un activador directo de mTOR. Por otra parte, la activación de los receptores Fzd (Frizzled) por su ligando Wnt provoca el desacoplamiento del complejo de degradación de la β-catenina (proteínas GSK3β, CK1, APC y β-catenina), evitando su degradación por el proteasoma, generando un acumulo en el citosol y su translocación hacía el núcleo, donde se une a factores de transcripción de la familia TCF/LEF (T-cell factor/lymphoid-enhancer binding factor), por lo que promueve la transcripción de c-Myc y ciclina D. El efecto metabólico de Wnt favorece la absorción de glucosa en la neurona mediante un incremento de la afinidad del transportador GLUT3 por su sustrato. De la misma forma incrementa la actividad de la enzima hexoquinasa (HK), una de las proteínas reguladoras de la tasa glucolítica.

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Esclerosis Múltiple: evaluación de la respuesta de los linfocitos T ante la estimulación con Virus Varicela Zoster

Pérez-Saldívar P1, Pineda-Olvera B2, Ordoñez-Lozano G2, Flores-Rivera JJ3, Martínez-Palomo A1, Sotelo-Morales J2, Espinosa-Cantellano M1

1Centro de Investigación y Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional2Laboratorio de Neuroinmunología; nstituto Nacional de Neurología y Neurocirugía3Servicio de Neurología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica de desregulación inmunológica que produce daño a las vainas de mielina y axones en el SNC. Aunque se ha comprobado que el proceso inflamatorio está mediado por una respuesta autoinmune, el factor que desencadena es desconocido. Se ha relacionado con factores genéticos y ambientales, dentro de estos últimos se señalan virus de la familia Herpesviridae, como Epstein Barr y varicela zoster (VVZ).

Objetivo: Evaluar la respuesta de linfocitos T CD4+, CD8+ y Tregs de sangre periférica de pacientes con EM en fase de exacerbación y remisión, ante la estimulación con VVZ y compararla con la respuesta de linfocitos T de sujetos sanos.

Material y métodos: Se obtuvieron muestras de sangre periférica de 20 pacientes de EM en fase de brote (EMB) 12 de ellos se colecto en remisión (EMR), además de 28 individuos sanos (CS). Se aislaron las células mononucleares y se estimularon con la cepa vacunal Oka de VVZ. Por

otro lado se identificaron las subpoblaciones de linfocitos T CD4+, CD8+ y T reg por citometría de flujo y la proliferación fue evaluada mediante la incorporación de bromodesoxiuridina.

Resultados: Ante la estimulación con VVZ, se observó una mayor proliferación de los linfocitos T CD4+de los pacientes con EM en fase de brote en comparación con la fase de remisión y el grupo control. Los linfocitos T CD8+ de los pacientes en brote tuvieron una mayor proliferación respecto al grupo control.

Discusión y Conclusiones: Los resultados obtenidos en este trabajo indican una respuesta exacerbada de linfocitos T CD4+ y CD8+ de pacientes con EMB ante la estimulación con VVZ, apoyando la asociación del virus con la enfermedad.

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Figura 1. Respuesta de los linfocitos T CD4+ (A), CD8+ (B) y Treg (C) de los grupos de estudio a la estimulación con VVZ.

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A) Respuesta de los linfocitos T CD4+ a la estimulación con VVZ

B) Respuesta de los linfocitos T CD8+ a la estimulación con VVZ

B) Respuesta de los linfocitos T reg a la estimulación con VVZ



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Búsqueda de una posible alternativa para el tratamiento de glioblastoma multiforme: evaluación de albendazol, melatonina y su combinación In VitroHernández-Cerón M1,4, Ríos-Castañeda LC3,4, Pineda-Olvera B2, Pérez de los-Santos JA1,5, Valerio -Velázquez AT1,5, Palomares-Alonso F1, Rojas-Tomé IS1, González-Hernández IE1, Jung Cook H1 1Lab. de Neuropsicofarmacología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez 2Lab. de Neuroinmunología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez 3Lab. de Neuroquímica. Universidad Autónoma Metropolitana4Doctorado en Ciencias Biológicas y de la Salud 5Licenciatura en Química Farmacéutica Biológica

Introducción: El cáncer es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Entre los tumores que afectan al sistema nervioso central, el glioblastoma multiforme (GBM) es uno de los más agresivos, debido a su rápido progreso y farmacorresistencia. Su tratamiento consta de resección del tumor y/o radioterapia combinada con quimioterapia, siendo la temozolomida la primera elección; sin embargo, la supervivencia es de sólo 15 meses. Actualmente albendazol (ALB) y su metabolito activo, sulfóxido de albendazol (ALBSO), han demostrado tener efectos anticancerígenos. Por otro lado, se ha reportado actividad antitumoral intrínseca de melatonina (MLT) en células de GBM y dado que interfiere con la expresión del transportador BCRP, se ha propuesto como candidato prometedor para tratar glioblastomas resistentes a fármacos.

Objetivo: Evaluar el efecto citotóxico de ALB, ALBSO y MLT solos y en combinación sobre células C6.

Material y métodos: Las células C6 de GBM de rata, se trataron con ALB, ALBSO en un rango de concentración de 0.1 A 30 µM y MLT de 0.1 a 10 mM, así como en combinación durante 72 horas,

empleando temozolomida como control positivo (100µM). La viabilidad celular se determinó mediante la técnica de MTT.

Resultados: Nuestros resultados mostraron que ALB, ALBSO y MLT presentaron citotoxicidad intrínseca comparado contra el control. Además, hasta ahora la combinación de ALBSO-MLT ha sido la que podría tener un efecto aditivo o sinérgico.

Discusión y conclusiones: En base a lo anterior, nosotros podemos decir que el posible efecto aditivo o sinérgico que presento la combinación de ALBSO-MLT sobre las células C6, se podría deber a que MLT inhibió la expresión del transportador eflujo BCRP con lo cual se promovería que al ALBSO permaneciera mas tiempo dentro de la célula provocando mayor citotoxicidad.

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Desarrollo de un método analítico por cromatografía de líquidos acoplado a espectrometría de masas para cuantificar albendazol y sulfóxido de albendazol en plasma humano para su aplicación en un estudio de bioequivalenciaSoto-Romo S1,2; González-Hernández I2; Jung-Cook HH1,2

1Facultad de Química, UNAM 2Laboratorio de Neuropsicofarmacología, INNN

Introducción: El albendazol (ABZ) es un medicamento antihelmíntico utilizado para el tratamiento de diversas parasitosis locales y sistémicas, entre ellas la Neurocisticercosis. Este fármaco se metaboliza extensamente a su principal metabolito activo, el sulfóxido de albendazol (ABZSO).

En México existe un gran número de medicamentos genéricos que contenienen ABZ. Hasta el 2017, la prueba de intercambiabilidad que les correspondía a las tabletas conteniendo ABZ era un estudio in vitro de perfil de disolución. Sin embargo, actualmente se requiere llevar a cabo un estudio de Bioequivalencia. La FDA y la OMS establecen que para llevar a cabo este estudio se cuantifiquen tanto el ABZ como el ABZSO, por lo que es necesario contar con un método analítico suficientemente sensible que permita cuantificar ambos analitos.

Objetivo: Desarrollar un método analítico por LC-MS/MS para cuantificar ABZ y ABZSO en plasma humano para su aplicación en un estudio de Bioequivalencia.

Material y métodos: En este trabajo se establecieron condiciones de ionización para ABZ, ABZSO y carbamazepina (CBZ, estándar interno), así como las condiciones cromatográficas para su separación. Se evaluó la eficiencia de la extracción de los analitos del plasma, la linealidad del método y se determinó el límite de cuantificación para el ABZ y el ABZSO.

Resultados: Se establecieron las condiciones óptimas para la ionización, detección y separación cromatográfica de los analíticos como se muestraen la Tabla 1. Para la extracción se seleccionó una mezcla de éter:diclorometano:cloroformo, con la cual se obtuvo un recobro del 70% de ABZ. El método fue lineal en el intervalo de 3.0 a 60.0 ng/mL para ABZ y de 10.0 a 2500 ng/mL para ABZSO. Discusión y conclusiones: El método analítico por LC-MS/MS mostró ser sumamente sensible y confiable para la cuantificación de ABZ y ABZSO en plasma humano por lo que es adecuado para su aplicación en un estudio de bioequivalencia de productos conteniendo ABZ.

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Condiciones cromatográficas y para las extracción de los analíticos

Condiciones para la detección por espectrometría de masas

Columna cromatografica: Gemini C18 de Phenomenex, dimensiones 4.6 x 150 mm, 5.0 µm de tamaño de particula

Transiciones: • ABZ: 266.3 234 m/z• ABZ SO: 282 240 m/z• CBZ: 237.2 194.1 m/z

Fase móvil: metanol: ácido fórmico 20 mM (70:30 v/v)

Polaridad: positiva

Velocidad de flujo de la FM: 0.7 mL/min Gas cortina (CUR): 20 psi Volumen de inyección: 10 µL Voltaje del capilar para formación del spray: 5500 VTiempo de corrida por muestra: 5.5 min. Temperatura: 600 0C Estandar interno: Carbamazepina (CBZ) Gas 1 (GS1) 50 psiVolumen de plasma: 300 µL Gas 2 (GS2) 40 psiDisolvente de extracción: Éter: diclorometano: cloroformo (60:30:10, v/v) Volumen del disolvente de extracción: 5.0 mL

Tabla 1. Condiciones para la extracción, separación cromatográfica y detección de ABZ y de ABZSO por LC-MS/MS.

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Cambios en el metabolismo GABAérgico en el núcleo rojo inducidos con el modelo de epilepsia kindling

González-Guevara E, Custodio V, Rubio-Osornio MC, Martínez-Lazcano JC, Castillo-Pérez C, Hernández-López L, Gutiérrez-Baeza F

Departamento de Neurofisiología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS

Introducción: La epilepsia se caracteriza por la ocurrencia periódica de crisis convulsivas, a consecuencia del desbalance entre la actividad excitatoria e inhibitoria. Con el modelo de epilepsia de kindling, se determinó que el cerebelo participa en el control de las crisis epilépticas y que la lesión específica el núcleo dentado (ND), disminuye la duración de las crisis y el estado conductual.

El ND tiene eferencias con el núcleo rojo (NR), ladeterminación de neurotransmisores en el NR muestra que en las ratas kindled, hay disminución de los niveles de GABA, este decremento se recupera después de la lesión del ND. Lo anterior nos hace suponer que el kindling está generando alteraciones en el metabolismo GABAérgico y que la lesión del ND puede generar procesos de plasticidad que compensen esta alteración.

Objetivo: Determinar los posibles cambios en la expresión de las enzimas de síntesis de GABA (GAD65 y GAD67), interneuronas GABAérgicas (parvalbumina) así como, la expresión de receptores GABAa en el NR de ratas kindled y ratas kindled con lesión del ND.

Material y Métodos: Las ratas se agruparon en 1) control, 2) kindled y 2) kindled con lesión del ND, después de 10 crisis generalizadas se realiza la lesión bilateral del ND y se estimularon durante 10 días más. Todas las ratas se sacrificaron por perfusión para realizar la técnica de inmunohistoquímica para los diferentes marcadores del metabolismo GABAérgico en el NR.

Resultados: Encontramos que la enzima de síntesis GAD65 incrementa su expresión en el NR de ratas kindled y, se disminuye después de la lesión del ND. Las interneuronas GABAérgicas positivas a parvalbumina y el receptor GABAa disminuyen con el Kindling pero, después de la lesión del ND, de estos marcadores incrementan su expresión.

Discusión y conclusiones: El modelo de epilepsia kindling altera el metabolismo GABAérgico. La lesión del ND induce cambios plásticos en el NR que contribuyen a recuperar la actividad inhibitoria en las ratas con crisis convulsivas.

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Figura 1. Cambios plásticos encontrados en el núcleo rojo de ratas con kindling y después de la lesión bilateral del núcleo dentado.

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-mangostina, Xantona V, y Mangiferina promueven movilización perinuclear, translocación y aumento de la expresión del Receptor de hidrocarburos de arilo en Células de SchwannGarcía-Cerón G1, Benítez-Angeles M1, Pérez-Hernández I1, Reyes-Chilpa R2, Torres Ramos MA1

1Unidad Periférica de Neurociencias, INNN2Departamento de productos naturales, Instituto de Química, UNAM

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Introducción: Las xantonas (V, α-mangostina y mangiferina) son una subclase de polifenoles sintetizados por plantas, presentan un esqueleto tricíclico con sustituyentes específicos que le confieren propiedades antioxidantes y aintiinflamatorias. Las células de Schwann son células gliales y estan presentes en el Sistema Nervioso Periférico (SNP) que participan en la respuesta inflamatoria. El receptor de hidrocarburos de arilo (AhR) es un factor de transcripción dependiente de ligando, e involucrado en el metabolismo de xenobióticos y de respuesta inmune. La estructura molecular de las xantonas sugiere que pueden ser ligandos de AhR.

Objetivo: Consiste en determinar el efecto de las xantonas: V, α-mangostina y mangiferina sobre la expresión y localización del AhR en las células de Schwann. Material y métodos: Las Células de Schwann de nervio ciático de Rattus norvegicus (S16, ATTC), fueron utilizadas para determinar la citotoxicidad de las xantonas con la técnica de MTT en las concentraciones: 1, 2.5, 5 y 10 µM y

tiempos de incubación: 24h y 48h; la expresión y localización de AhR se determinó por la técnica de inmunofluorescencia.

Resultados: Las células de Schwann fueron resistentes en las diferentes concentraciones de las xantonas en 24h y 48h. Las xantonas: V (5 µM) y α-mangostina (1, 2.5 y 5µM) producen un aumento en la expresión, de movilización perinuclear. En el caso de la mangiferina (10 µM) en 24 h. Solo Xantona V (10µM) promovió la translocación nuclear de AhR en 48 hr.

Discusión y conclusiones: Las xantonas promueven la movilización perinuclear y translocación del AhR en células de Schwann, efecto dependiente de los sustituyentes del esqueleto central que puede corresponder a los mecanismos moleculares involucrados en la actividad antiinflamatoria de las xantonas. Las xantonas con efecto sobre el AhR en células de Schwann podría ser útil en la profilaxis o terapias de enfermedades inmunológicas del SNP cómo lo son: Esclerosis Lateral Amiotrófica y Radiculopatías. Financiado por CONACYT #262295. Re

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Figura. 1. Xantona V (A: 24h y B :48h), Mangiferina (C: 24h) y α-mangostina (D: 48h), promueven movilización perinuclear, translocación y/o aumento de la expresión del Receptor de Hidrocarburos de Arilo (AhR) en Células de Schwann de nervio ciático de Rattus norvegicus (S16, ATTC). En verde la marca de AhR y en azul la marca DAPI del núcleo.

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Mecanismos moleculares involucrados en la activación de microglía por las proteínas ESAT-6 y PE_PGRS33 de Micobacterium tuberculosisJaimes-Nateras AI1, Cruz-Hernández KS1, Orozco-Ibarra M2, Parada-Colín C3, Espitia-Pinzón CI3, Salinas-Lara C4, Torres-Ramos MA1

1Unidad Periférica de Neurociencias, INNN2Laboratorio de Neurobiología Molecular y Celular, INNN3Instituto de Ciencias Biomédicas, UNAM 4Neuropatología, INNN

Introducción: La tuberculosis de SNC es la variante más devastadora de esta enfermedad. El estudio de la microglia ante la respuesta a la infección por Mycobacterium tuberculosis ha demostrado una importante respuesta inflamatoria; sin embargo, poco se sabe acerca de la interacción con sus factores de virulencia.

Objetivo: Identificar los mecanismos moleculares involucrados en la activación de la microglia ante la exposición a las proteínas recombinantes PE_PGRS33 y ESAT-6 de Mycobacterium tuberculosis.

Material y métodos: Se realizaron varios estudios in vitro, incubandolo durante 24 hr. a la microglia con diferentes concentraciones (0.5,1,5 y 10 mg) de las proteínas PE_PGRS33 y ESAT-6. Posteriormente fueron analizadas con técnicas de citotoxicidad, inmunofluorescencia y western blot para caracterizar el perfil inflamatorio. También, se usó el medio de cultivo condicionado de microglía para determinar su citotoxicidad sobre astrocitos.

Resultados: La proteína ESAT-6 inhibe la actividad

de factores pro-inflamatorios como NFκB-p65 en las concentraciones de 5 y 10 μg, la proteína PE_PGRS33 no presentó activación de NFκB-p65 y tampoco se encontró presencia de citocinas pro-inflamatorias como iNOS y TNF-α. Sin embargo, se observó activación de los factores STAT1 y STAT3 los cuales se han relacionado con la supervivencia de bacterias. Por otra parte, se observó muerte de más de 30% en astrocitos tratados con el medio condicionado de microglia incubada con ESAT-6 y hasta 25% con PE_PGRS33 después de 48h de incubación.

Discusión y conclusiones: En ambas proteínas activan, se observó activación de los factores STAT1 y STAT3 los cuales se han relacionado con la supervivencia de bacterias intracelulares, por lo que estas proteínas podrían ser un punto clave para el desarrollo de la enfermedad de un sistema de “inmuno-privilegio” como lo es el sistema nervioso central, el proceso inflamatorio podría estar mediado por vías de señalización diferentes que además tienen repercusión importante en los astrocitos.

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Figura 1. Mecanismos moleculares involucrados en la activación de microglía por las proteínas ESAT-6 y PE_PGRS33 de Micobacterium tuberculosis

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Microglia en reposo

PE_PGRS33

ESAT-6

M1 Microglia

M2 Microglia

Proinflamatorio

STAT-1STAT-3

P65-NFKBSTAT-1STAT-3

INOSTNF-a

Arginosa

Anti-inflmatorio

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Astrocitos


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La exposición prenatal a ozono induce cambios en el aprendizaje y la memoria

Custodio-Ramírez V, Castillo-Pérez C, González-Guevara E, Rubio-Osornio MC, Martínez-Lazcano JC, Hernández-López L, Paz-Tres C

Departamento de Neurofisiología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Las ratas expuestas prenatalmente a ozono (O3) presentan daños permanentes en la corteza del cerebelo, disminución en la concentración de las catecolaminas del sistema nervioso, disminución del sueño paradójico, periodo en el cual ocurre la consolidación de la memoria. Por esta razón, pensamos que la exposición al O3 podría afectar los proceros cognoscitivos.

Objetivo: Consiste en evaluar los efectos de la exposición prenatal a O3 en la memoria espacial y condicionamiento operante (Skinner) en ratas machos y hembras.

Material y métodos: Se utilizaron dos grupos de ratas preñadas, al primer grupo control que estuvierón sometidas durante toda la gestación a un ambiente libre de contaminantes, y otro grupo expuesto a 1.0 ppm de O3 durante 12 h/días. Asimismo, las crías obtenidas fueron sometidas a pruebas de memoria en un laberinto en T y condicionamiento operante a través de la caja de Skinner.

Una vez concluida esta evaluación conductual, se caracterizó que la subunidad NR2B del receptor NMDA mediante inmunohistoquímica, por su participación en los procesos de aprendizaje y la memoria.

Resultados: Se encontró, un incremento en la latencia para obtener el 100% de aciertos en el laberinto en T, así como un decremento en el porcentaje de respuesta del condicionamiento para la caja de Skinner en las ratas expuestas durante la gestación a O3. Estos tipos de alteraciones fueron más evidentes en las hembras comparado con los machos.

Discusión y conclusiones: La exposición a O3 prenatalmente provoca déficit en los procesos de memoria en ratas hembras y machos, lo cual se podría relacionar con las alteraciones tanto en el ciclo sueño vigilia, como en las alteraciones morfológicas en el hipocampo y cerebelo causadas por este contaminante.

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Porcentaje de respuesta del condicionamiento para la caja de Skinner. A= Machos, B=Hembras

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Latencia para obtener del 87-100 % de aciertos por sesión en el laberinto en T

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Expresión de PEBP1 y su fosforilación en isquemia cerebral focal temprana en hipocampo de rata

Corzo-Toledo JD1,2, Villafuerte-Morquecho LE3,4, Cázares-Raga FE1, Ortíz-Plata A3, Hernández-Hernández FC1

1Departamento Infectómica y Patogénesis Molecular, Cinvestav-IPN2Escuela Superior de Medicina, IPN3Lab. de Neuropatología Experimental, INNN-MVS4Facultad de Medicina, UANL

Introducción: La Enfermedad Cerebrovascular es la tercera causa global de morbimortalidad; se divide en isquémica y hemorrágica. La isquemia cerebral focal (ICF) es la disminución de flujo sanguíneo en una zona específica del cerebro. La Proteína de unión a fosfatidiletanolamina-1 (PEBP1) es una proteína altamente expresada en el cerebro y es precursora del péptido neuroestimulante colinérgico del hipocampo. En condiciones de estrés la expresión de PEBP1 disminuye y en depresión aumenta. El papel que PEBP1 pueda tener en los mecanismos moleculares relacionados con el daño cerebral inducido por ICF está en estudio.

Objetivo: Caracterizar a PEBP1 durante ICF temprana en hipocampo de rata. Material y métodos: Se indujo IFC en ratas Wistar macho por 30, 60 y 90 min y con reperfusión de 24 hr (R, I/R); se sacrificaron los sujetos y se extrajo el hipocampo. Las proteínas se analizaron por SDS-PAGE al 12% y por WB usando anticuerpos anti-PEBP1-S153 y anti-pPEBP1.

Se realizaron cortes coronales de hipocampo y se analizaron por IHQ utilizando los mismos anticuerpos, contratiñendo con hematoxilina y se observaron con un microscopio óptico.

Resultados: Se observaron proteínas entre 250 a 10 kDa, abundantes en la zona de alrededor de 25 kDa. La expresión de PEBP1 (30/27 kDa) aumentó alcanzando un pico a los 60 min, disminuyendo a los 90 min en ICF e I/R, observando resultados similares con la proteína fosforilada. La expresión de PEBP1 y su forma fosforilada analizadas en el tejido por HIQ es similar a lo observado por WB.

Discusión y conclusiones: El aumento en la expresión de PEBP1 y su fosforilación en el hipocampo de rata en ambas condiciones (ICF e I/R), sugiere que podrían estar activando vías de señalización relacionadas con mecanismos de protección ante el daño producido por la disminución del flujo sanguíneo en el hipocampo.

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Efecto de la microinyección de pentilentetrazol en la amígdala basolateral de la rata

Sánchez-Hernández JD, Manjarrez-Marmolejo J, Contreras-López LE, Franco-Pérez JE

Laboratorio de Fisiología de la Formación Reticular, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La epilepsia se caracteriza por la aparición de crisis debido al desequilibrio de los sistemas de excitación e inhibición del Sistema Nervioso Central. La Amígdala es importante en la aparición de patologías como en la epilepsia del lóbulo temporal (ELT). Uno de los modelos de ELT es el kindling eléctrico o químico, ya que reproduce conductas similares a las observadas pacientes con ELT. El pentilentetrazol (PTZ), antagonista del receptor GABA, cuando se administra sistémicamente a dosis subconvulsivas (25-35 mg/kg) reproduce el modelo kindling. Actualmente no existen en la literatura reportes de la microinyección de PTZ en la amígdala basolateral (ABL).

Objetivo: Consiste en analizar los efectos electroencefalográficos y conductuales que fueron producidos por la microinyección de pentilentetrazol en la amígdala basolateral de rata.

Material y métodos: En este proceso se utilizaron ratas Wistar macho de 250-280g a las que se les implantó un dispositivo de registro y microinyección dirigido a la ABL, y electrodos en

la corteza motora. Asimismo, se realizaron dos grupos de microinyección; vehículo (salina/4µL) y PTZ (3mg/4µL). Una microinyección diaria fue realizada durante 5 días consecutivos evaluando el EEG y la conducta durante 20 minutos con la escala de Racine. Al final se perfundieron los animales y se extrajeron los cerebros para corroborar el sitio de la microinyección.

Resultados: La microinyección del vehículo en ABL no generó cambios conductuales ni electroencefalográficos relacionados con actividad epiléptica. Sin embargo, el PTZ, en los primeros días de microinyección produjo espigas aisladas que evolucionaron a postdescargas de duración, frecuencia y voltaje variables que se propagaron a la corteza cerebral. Conductualmente, las ratas mostraron fases I-IV.

Discusión y conclusiones: La microinyección de PTZ en la ABL provocó conducta y actividad convulsiva semejante a la observada en pacientes con ELT, por lo que sería viable como un modelo químico de kindling con PTZ. El vehículo no indujo actividad epiléptica.Re

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Registro electroencefalográfico y conductual de la microinyección de PTZ en ABL. A) Efecto del vehículo (salina). B) Efecto del PTZ

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Cambios electrofisiologicos en las células de purkinje producidos por modelo kindling

Castillo-Pérez C, Rubio-Osornio MC, Mendoza-Rosales C, Custodio-Ramírez V, González-Guevara E, Martínez-Lazcano JC, Hernández-López L, Paz-Tres C

Departamento de Neurofisiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS

Introducción: Las crisis epilépticas son el resultado de un desbalance entre la actividad inhibidora y excitadora. El cerebelo participa en la actividad epiléptica, la cerebelectomía total incrementa la duración de las crisis generalizadas inducidas por el modelo de epilepsia kindling, mientras que las lesiones de los núcleos profundos (NP) disminuyen la duración de la actividad epiléptica. En la corteza cerebelosa se encuentran las células de Purkinje (CP) que ejercen un control inhibitorio sobre los NP. Las CP son excitadas mediante la oliva inferior y el pedúnculo cerebeloso medio.

Registros electrofisiológicos mediante la técnica de patch clamp whole cell de las CP muestran cuatro tipos de despolarización de la membrana celular: tonic firing, complex bursting, initial bursting y Gap firing.

Objetivo: Caracterizar los cambios electrofisiológicos de las CP mediante patch clamp whole cell en ratas con actividad epiléptica generalizada (kindled).

Material y métodos: Después de su periodo de experimentación, las ratas fueron sacrificadas mediante decapitación para extraer el cerebelo,

se realizaron cortes coronales de 200 μm, los cuales se mantuvieron en líquido cefalorraquídeo artificial (LCA). Después del periodo de recuperación, las rebanadas fueron transferidas a una cámara de registro y fueron perfundidas continuamente con LCA oxigenado. Se realizaron registros tipo whole-cell patch-clamp y se utilizaron micropipetas de borosilicato las cuales se llenaron con solución interna para registrar los potenciales de acción de las CP. Los datos son analizados por el Software fSIENIN.

Resultados: En la (Figura 1), se observan mediante un programa de pulsos cuadrados el desarrollo de los potenciales de acción (A) y una disminución en la resistencia de la membrana en las CP sometidas al modelo kindling, respecto a los controles (B).

Discusión y conclusiones: Proponemos que la disminución de la resistencia está determinada por el aumento de la expresión de canales o receptores, lo mismo sucede en la sensibilidad para provocar potenciales de acción.

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Figura 1. Registros electrofisiológicos de CP controles y experimentales, donde se muestran diferencias en el desarrollo de los potenciales y la resistencia.

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Diferenciación dirigida de células troncales embrionarias humanas a neuronas dopaminérgicas y los efectos de su trasplante en primates no humanos parkinsónicosLópez-Ornelas A1,2,4, Escobedo-Ávila I1,2,6, Ramírez-García G3, Lara-Rodarte R1,2, Urrieta-Chávez B1,2, Carmona F5, Verdugo-Diaz SL6, Rocha-Arrieta L5, Campos-Romo A3, Velasco-Velázquez I1,2

1Laboratorio de Reprogramación Celular IFC/UNAM en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez2Instituto de Fisiología Celular-Neurociencias, Universidad Nacional Autónoma de México 3Unidad Periférica de Neurociencias de la Facultad de Medicina-UNAM en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez4División de Investigación, Hospital Juárez de México 5 Departamento de farmacobiología, Cinvestav Sede Sur6Facultad de Medicina de la UNAM, Departamento de Fisiología

Introducción: Las células troncales embrionarias humanas (hESC) son pluripotentes y pueden utilizarse para diferenciar células útiles en la medicina regenerativa. La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico y afecta aproximadamente al 1% de la población mundial mayor a 60 años. Su fisiopatología se centra en la pérdida de las neuronas dopaminérgicas (NDa) en la substantia nigra pars compacta con una disminución en los niveles de dopamina en el estriado. Los esquemas convencionales en el tratamiento no impiden la muerte progresiva de las NDa y nuevos enfoques terapéuticos deben ser estudiados. El trasplante de NDa humanas en el estriado de ratas hemiparkinsónicas causa la recuperación conductual de los animales. En este trabajo se realizó la intoxicación de primates no humanos con la neurotoxina MPTP para realizar el trasplante de NDa diferenciadas de hESC.

Objetivo: Estudiar el posible efecto benéfico del trasplante de NDa humanas en primates no humanos (Chlorocebus aethiops) que desarrollaron un síndrome parkinsónico.

Material y métodos: Empleando un protocolo de moléculas pequeñas se diferenciaron hESC a NDa. Estas neuronas fueron disociadas y trasplantadas en el putamen de ambos hemisferios cerebrales en 2 primates no humanos, previamente lesionados con MPTP. Se administraron 8 millones de células por hemisferio y posteriormente se evaluó su efecto en la conducta motora (prueba de pasillo) durante 11 meses.

Resultados: Las NDa obtenidas en cultivo expresaron los marcadores dopaminérgicos: LMX1A, FOXA2 y Tirosina hidroxilasa (TH) y liberaron dopamina. Su trasplante en monos parkinsónicos mejoró la conducta motora (conducta de traslación, alcance e ingesta). Las NDa sobrevivieron en el cerebro por 11 meses, no desarrollaron tumor, liberaron dopamina (microdiálisis) y en estudios postmortem se observó que expresaban a la TH (250,000 células por hemisferio).

Discusión y Conclusión: El trasplante de NDa humanas en primates no humanos parkinsónicos mejora la conducta e incrementa la liberación de dopamina.Re

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Determinación del patrón de expresión de CTCF en la diferenciación de celular troncales embrionarias humanas a neuronas dopaminérgicas mesencefálicasMeléndez-Ramírez CD1,2, Soto Reyes-Solis E3, Francisco-Islas J4, Barrios-García T4, Treviño-Alvarado VM4, Velasco-Velázquez JI1,2

1Laboratorio de Reprogramación Celular, INNN2Instituto de Fisiología Celular, Universidad Nacional Autónoma de México3Unidad de Investigación Biomédica en Cáncer, Instituto Nacional de Cancerología 4Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores Monterrey

Introducción: Las células troncales embrionarias humanas se caracterizan por su capacidad de autorrenovación y diferenciación a células de las tres capas germinales. Se han descrito protocolos para obtener neuronas dopaminérgicas a partir de células troncales embrionarias; este subtipo neuronal es afectado en la enfermedad de Parkinson y la diferenciación in vitro/ ha a permitido estudiar algunos aspectos de la inducción dopaminérgica. Las estructuras cromatínicas de alto orden atraviesan remodelaciones en procesos como a la diferenciación celular. CTCF es una de las proteínas involucradas en mediar estas remodelaciones. Existen varios reportes que indican que CTCF participa en la diferenciación celular. Por ejemplo, se ha reportado un alto nivel de expresión de CTCF en el cerebro de roedores durante la neurogénesis; además, se han reportado cambios en la expresión y en los sitios de ocupación de esta proteína durante la diferenciación de algunos linajes neuronales en células cultivadas. Sin embargo, el perfil de expresión de CTCF aun no ha sido evaluado durante la diferenciación al linaje dopaminérgico.

Objetivo: Determinar los niveles de expresión de CTCF a lo largo de la diferenciación de células

troncales embrionarias humanas hacia neuronas dopaminérgicas. Material y métodos: Se determinaron los niveles transcripcionales y proteicos de CTCF durante tres estadios de la diferenciación dopaminérgica (día 0, día 14 y día 28) mediante inmunofluorescencia, secuenciación masiva y Western blot.

Resultados: Se encontró una disminución significativa en la cantidad de transcritos de CTCF al día 14 de la diferenciación, con respecto a los otros dos días evaluados (día 0 y día 28). Este patrón se mantuvo en los niveles proteicos evaluados mediante inmunofluorescencia y Western blot.

Discusión y conclusiones: Estos resultados concuerdan con estudios realizados para la diferenciación de otros linajes neuronales. Se hipotetiza que la disminución en a la expresión de CTCF en el día catorce está relacionada con un decremento en su ocupación genómica, un evento que podría participar en la diferenciación dopaminérgica.

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Relación de la variante G.61478G>A de SCN2A con la resistencia a fármacos antiepilépticosOrtega-Vázquez A1, Fricke-Galindo I1, Escobedo-Cuevas P1, Martínez-Juárez IE2, Monroy-Jaramillo N3, Rojas Tomé IS4, Jung-Cook H4, Dorado-Hernández P5, Peñas-Lledó E5, LLerena A5, Marisol López-López M1

1Departamento de Sistemas Biológicos, UAM-X2Lab. de Investigación Clínica, INNN3Depto. de Neurogenética, INNN4Lab. de Neuropsicofarmacología, INNN 5CICAB/Escuela de Medicina, Universidad de Extremadura, España

Introducción: En los pacientes mexicanos con epilepsia se ha reportado que el 56% son más resistentes a los fármacos antiepilépticos (FAE) incluyendo el valproato (VPA), carbamazepina (CBZ), fenitoína (PHT) y lamotrigina (LTG). Estudios sugieren que variantes en genes SCN1A y SCN2A que se codifican para la subunidad alfa de los canales de sodio (un sitio diana de VPA, CBZ, PHT y LTG) asimismo, pueden tener implicaciones en la resistencia a estos FAE.

Objetivo: Evaluar las posibles asociaciónes de las variantes en SCN1A y SCN2A con la respuesta terapéutica a VPA, CBZ, PHT y LTG.

Material y métodos: Cumpliendo con los requerimientos éticos se incluyeron 232 pacientes con epilepsia tratados con dosis estándar de VPA(n=21), CBZ(n=77), PHT(n=13) y LTG(n=121) de la consulta externa del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. Para evaluar la respuesta farmacológica a esto se consideraron dos grupos: respondedores, pacientes que presentaron 0-1 crisis/mes, y no respondedores >1 crisis/mes. Las variantes de SCN1A (g.25606G>A, g.42362G>A) y SCN2A (g.61478G>A, g.77592A>G), se determinaron con

sondas TaqMan® mediante PCR tiempo-real. En el análisis estadístico se utilizó prueba exacta de Fisher.

Resultados: En estos resultados las frecuencias alélicas de las variantes estudiadas entre ambos grupos que se muestran en la Tabla 1. Se encontró una diferencia estadísticamente significativa en la frecuencia del alelo A para la variante g.61478G>A de SCN2A entre el grupo de respondedores y no respondedores (0.100 vs 0.186 respectivamente, P=0.012). El análisis por FAE mostró diferencias significativas en los pacientes tratados con LTG (P=0.007) y CBZ (P=0.049).

Discusión y conclusiones: Se ha reportado que esta variante está asociada con una alteración de la conformación de los canales iónicos disminuyendo significativamente la respuesta terapéutica de los FAE. No se encontró asociación entre la resistencia al tratamiento y el resto de las variantes analizadas. Los resultados de este estudio sugieren que el alelo A de la variante g.61478G>A de SCN2A está asociado con la capacidad de respuesta terapéutica a distintos FAE.

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Respondedores (n=100) No respondedores (n=132)

Grupo terapeútico

Gen Variante alelo n frecuencia aléica

IC 95% n frecuencia aléica

IC 95% Valor de p

LTG

SCN1A

g.25606G>AG 56 0.636 0.53-0.73 93 0.604 0.52-0.67 0.681

A 32 0.364 0.27-0.46 H 0.396 0.32-0.47 0.681

g.42362G>AG 18 0.214 0.13-0.30 25 0.162 0.11-0.22 0.485

A 70 0.795 0.69-0.86 129 0.838 0.77-0.88 0.485

SCN2A

g.61478G>AG 84 0.955 0.88-0.98 129 0.838 0.77-0.88 0.007

A 4 0.045 0.01-0.11 25 0.162 0.11-0.22 0.007

g.77592A>GG 0 0.000 0.94-1.00 3 0.019 0.00-0.05 0.556

A 88 1.000 0.00-0.05 151 0.981 0.94-0.99 0.556

PHT

SCN1A

g.25606G>AG 4 0.500 0.21-0.78 9 0.500 0.29-0.70 1.000

A 4 0.500 0.21-0.78 9 0.500 0.29-0.70 1.000

g.42362G>AG 1 0.125 0.00-0.49 5 0.278 0.12-0.51 0.628

A 7 0.875 0.50-0.99 13 0.722 0.48-0.87 0.628

SCN2A

g.61478G>AG 6 0.750 0.40-0.93 17 0.944 0.72->0.99 0.215

A 2 0.250 0.06-0.59 1 0.056 <0.00-0.27 0.215

g.77592A>AG 1 0.125 0.00-0.49 0 0.000 0.00-0.20 0.038

A 7 0.875 0.50-0.99 18 1.000 0.79-1.00 0.308

CBZ

SCN1A

g.25606G>AG 48 0.585 0.47-0.68 47 0.653 0.53-075 0.411

A 34 0.415 0.31-0.52 25 0.347 0.24-0.46 0.411

g.42362G>AG 7 0.085 0.03-0.16 12 0.167 0.09-0.27 0.146

A 75 0.915 0.83-0.96 60 0.833 0.72-0.90 0.146

SCN2A

g.61478G>AG 70 0.854 0.75-0.91 52 0.722 0.60-0.81 0.049

A 12 0.146 0.08-0.21 20 0.278 0.18-0.39 0.049

g.77592A>GG 3 0.037 0.00-0.10 0 0.000 0.00-0.06 0248

A 79 0.963 0.89-0.99 72 1.000 0.93-1.00 0.248

VPA

SCN1A

g.25606G>AG 11 0.500 0.30-0.69 12 0.600 0.38-078 0.551

A 11 0.500 0.30-0.69 8 0.400 0.21-0.61 0.551

g.42362G>AG 3 0.136 0.03-0.34 2 0.100 0.01-0.31 1

A 19 0.864 0.65-0.96 18 0.900 0.68-0.98 1

SCN2A

g.61478G>AG 20 0.909 0.71-0.98 17 0.850 0.63-0.95 0.656

A 2 0.091 0.01-0.29 3 0.150 0.04-0.36 0.656

g.77592A>G 2 0.909 0.01-0.29 0 0.000 0.00-0.18 0.489

A 20 0.091 0.71-0.98 20 1.000 0.81-1.00 4890

n=número de sujetos, IC= intervalo confianza, el valor de p con prueba exacta de FisherLTG= lamotrigina, PHT= fenibina, CB2= carbamazepina, VDA= valproato

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Tabla 1. variantes alélicas



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Depresión de la respuesta inmunorreguladora en pacientes con enfermedad de Parkinson vírgenes al tratamientoÁlvarez-Luquín DD1, Arce-Sillas A1, Leyva Hernández J1, Montes-Moratilla E1, Vivas-Almazán V1, Pérez-Correa C1, Rodríguez-Ortíz U2, Boll MC2, Fragoso G1, 3, Sciutto E1,3, Adalid-Peralta L1

1Unidad Periférica para el Estudio de la Neuroinflamación en Patologías Neurológicas, IIB/INNN 2Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

3Laboratorio de Inmunología, IIB/UNAM

Introducción: La enfermedad de Parkinson (EP) es el segundo padecimiento neurodegenerativo más frecuente del mundo. Se genera por la muerte de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra. La EP se asocia con cambios en la respuesta inmune en el sistema nervioso central y en la periferia. De hecho, el proceso inflamatorio está ampliamente relacionado con la neurodegeneración.Diversos estudios en modelos murinos sugieren que las células T reguladoras (Tregs) podrían tener un efecto neuroprotector. Caracterizar la respuesta inmune periférica pro y antiinflamatoria de los pacientes con EP previo al tratamiento podría permitirnos conocer el balance inmune que caracteriza la EP.

Objetivo: Analizar la respuesta inmune pro y antiinflamatoria en pacientes con enfermedad de Parkinson sin tratamiento.

Material y métodos: Se reclutaron 32 pacientes con EP sin tratamiento y 22 sujetos control. Se obtuvo una muestra de sangre periférica. Los fenotipos celulares se caracterizaron por citometría de flujo. Se analizaron células ant-inflamatorias como Tregs, CD8 reguladoras, B reguladoras y tolerogénicas.

También se analizaron células proinflamatorias como células dendríticas activadas Th1, Th2 y Th17, y monocitos en sus estadios clásico, intermedio y no-clásico.

Resultados: Los pacientes con EP mostraron una disminución del porcentaje de células Treg supresoras, Treg activas y Tr1, así como de CD8 productoras de IL-10. En cuanto a las poblaciones proinflamatorias, no se observaron cambios, a excepción de una disminución de células dendríticas que expresan CD80.

Discusión y conclusiones: La disminución en diferentes fenotipos de células antiinflamatorias sugiere una deficiencia en la respuesta inmune reguladora de los pacientes con EP. En este estudio elucidamos por primera vez las subpoblaciones de células T reguladoras (CD4 y CD8) que están disminuidas en la EP, lo cual sugiere que en la EP podría existir una deficiencia en la supresión de la respuesta proinflamatoria, que podría contribuir a su fisiopatología.

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Hallazgos anátomo-funcionales por resonancia magnética para monitoreo de alteraciones visoespaciales en la enfermedad de HuntingtonGálvez-Zuñiga VH1,2, Ramírez-García G1, Bayliss-Amaya L3, Ochoa-Morales A4, Fernández-Ruíz J5, Campos-Romo A1

1Unidad perfierica de Neurociencias UNAM/INNN2Escuela de Psicología de la Universidad Panamericana3Departamento de Neuropsiquiatría INNN4Departamento de Genética, INNN5Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología, UNAM

Introducción: Una de las principales alteraciones visoespaciales en pacientes con enfermedad de Huntington (EH) se vinculan con el deterioro del cuerpo estriado. Sin embargo, todavia se desconoce la relación entre estas primeras alteraciones de dominio cognitivo y la preservación de sustancia blanca (SB), sustancia gris (SG) y grosor cortical cerebral (GC).

Objetivo: Caracterizar los cambios de SB, SG y GC en pacientes con EH incipiente y describir su correlación con las principales alteraciones visoespaciales.

Material y métodos: Se reclutaron a 22 pacientes con evolución clínica temprana y diagnóstico genético para EH; y 22 controles homologados en sexo, edad y escolaridad, para evaluar desempeño visoespacial con la escala cognitiva Montreal (MoCA), y la prueba digital de planeación visoespacial Stockings of Cambridge (SOC). Imágenes estructurales T1 y Tensor de difusión (DTI) se adquirieron por resonancia magnética para analizar, por Estadística Espacial Basada en Tractos (TBSS) la integridad de SB, mediante Morfometría Basada en Voxeles los cambios de SG y mediante

Reconstrucción Cortical el grosor cortical (GC), para finalmente llevar a cabo la correlación con los puntajes de la escala y prueba digital.

Resultados: Puntajes visoespaciales MoCA mostraron una correlación positiva con fórceps minor, cuerpo calloso, splenium del cuerpo calloso (SB); cerebelo derecho, giro fusiforme, giro cingulado derecho (SG); corteza precentral y postcentral, precuneus, ínsula, parahipocampal derecha, temporal inferior y parietal superior-inferior (GC). Puntajes SOC mostraron correlación negativa entre el tiempo de reacción con cápsula externa izquierda, forceps minor derecho y cuerpo calloso (SB); putamen bilateral (SG); corteza cingulada, giro fusiforme, corteza temporal inferior-superior y corteza parietal superior inferior (GC).

Conclusiones: Demostramos una descripción anátomo-funcional precisa entre los primeros cambios de SB, SG y el GC y su relación con las principales alteraciones visoespaciales de pacientes con EH, lo que contribuirá a detectar, identificar y monitorear potenciales blancos terapéuticos cerebrales desde etapas relativamente tempranas de la enfermedad.

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Figura 1. Resultados del análisis de correlación de sustancia gris, sustancia blanca y grosor cortical. Se muestra la correlación positiva entre los puntajes de ejecución visoespacial de MoCA con SG (a), SB (c) y GC (e). Se muestra la correlación positiva entre los puntajes del tiempo de reacción de SOC con SG (b), SB (d) y GC (f).

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Vol. 23 Año 2018

Bajos niveles séricos de triptófano como biomarcador de deterioro cognitivo y depresión en mujeres mexicanas de edad avanzadaRamos-Chávez LA1,3; Carrillo-Mora P2; García B2; Roldán-Roldán G1; González-Esquivel D3, Pérez de la-Cruz G4, Ramírez-Ortega D3; Pineda B5; Ríos-Catañeda C3, Pérez de la-Cruz V3

1Laboratorio de Neurobiología de la Conducta, Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México2División de Neurociencias/Subdivisión de Neurobiología, Instituto Nacional de Rehabilitación 3Departamento de Neuroquímica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez4Instituto Nacional de Estadística y Geografía INEGI5Laboratorio de Neuroinmunología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: El envejecimiento es un proceso de deterioro fisiológico estrechamente relacionado con el deterioro cognitivo. Durante el envejecimiento diversos factores convergen, entre ellos destacan la disfunción mitocondrial, disminución en la capacidad antioxidante, aumento de inflamación y disminución de la respuesta inmune, entre otros. La vía de la kinurenina (KP), la principal ruta del catabolismo del triptófano (Trp), es modulada por estos factores y se ha relacionado con el envejecimiento y enfermedades neurodegenerativas.

Objetivo: Determinar la relación entre el catabolismo del Trp y el deterioro cognitivo asociado con la edad en mujeres mexicanas ≥50 años.

Material y métodos: Se examinaron setenta y siete mujeres sin demencia ≥50 años de edad, las cuales fueron sometidas a una valoración cognitiva estandarizada para individuos de habla hispana (Neuropsi), inventario de ansiedad de Beck (BAI) y la escala de depresión geriátrica (GDS). Se determinaron los niveles séricos de Trp, kinurenina (kyn), ácido kinurénico (KYNA) y 3-hidroxikinurenina

(3-HK) por HPLC; así como la relación de Glutatión reducido/oxidado (GSH/GSSG) como indicador del estado redox.

Resultados: Se observó una correlación negativa entre la edad y los niveles de Trp (r=-0.37) y una correlación positiva entre la edad y la relación KYNA/Trp (r=0.35) y 3-HK/Trp (r=0.37). El deterioro cognitivo mostró una asociación positiva con la edad (r=0.5) y con la activación de la vía de la kinurenina (r=0.25) y una correlación negativa con los niveles de Trp (r=-0.37). La relación GSH/GSSG correlacionó positivamente con los niveles de Trp (r=0.25) y negativamente con las relaciones KYN/Trp (r=-0.28) y 3-HK/Trp (r=-0.26). El grado de depresión correlacionó negativamente con Trp (r=-0.35) y positivamente con la relación 3-HK/Trp (r=0.27).

Conclusiónes: Los niveles de Trp correlacionan con el deterioro cognitivo y la depresión, de manera que este metabolito tiene potencial uso como biomarcador predictivo en mujeres ≥50.

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Análisis de asociación entre el polimorfismo rs6265 y el desempeño cognitivo en la Enfermedad de Parkinson con depresión en pacientes mexicanosAlcántara-Flores YM1, Ruiz-Sánchez E1, Yescas-Gómez P2, Rodríguez-Violante M3, Ruiz-Chow A4, Cervantes-Arriaga A3, Rojas Castañeda P1

1Laboratorio de Neurotoxicología2Departamento de Genética3Laboratorio Clínico de Enfermedades Neurodegenerativas 4Departamento de Neuropsiquiatría Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Manuel Velasco Suárez

Introducción: La Enfermedad de Parkinson (EP) es uno de los trastornos neurodegenerativos más comunes. Se caracteriza por la disminución de las neuronas dopaminérgicas localizadas en la sustancia nigra pars compacta, originando síntomas motores y no motores (SNM). La Depresión y las alteraciones cognitivas son SNM que se presentan con mayor frecuencia en la EP, afectando la calidad de vida de los pacientes. El Factor Neurotrófico Derivado de Cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés) participa en la diferenciación, desarrollo y sobrevivencia neuronal. En particular, el polimorfismo rs6265 del gen BDNF se ha asociado con diferentes trastornos neurológicos y psiquiátricos. Sin embargo, la relación entre este polimorfismo y el desempeño cognitivo en la “EP con comorbilidad a la Depresión” (“EP+Depresión”) en nuestra población no ha sido descrita.

Objetivo: Determinar si existe una asociación entre el polimorfismo rs6265 del gen BDNF y el desempeño cognitivo en pacientes mexicanos con “EP+Depresión”.

Material y métodos: En el estudio se incluyeron 30 pacientes con “EP+Depresión” y 30 pacientes

con EP sin depresión; estos dos grupos presentaron similitud en edad, género y etnicidad. A todos los participantes se les realizó entrevista sociodemográfica, evaluaciones del estado de ánimo (MADRS y GDS), evaluación cognitiva (MMSE) y toma de muestra sanguínea. El polimorfismo rs6265 se analizó mediante secuenciación de Sanger y el análisis de curvas de disociación de alta resolución (HRM, por sus siglas en inglés).

Resultados: En el grupo “EP+Depresión”, el puntaje total de la escala MMSE del genotipo (A/G+A/A) mostró una diferencia estadísticamente significativa en comparación con el genotipo (G/G).

Discusión y conclusiones: Los datos sugieren un menor rendimiento cognitivo para el genotipo (A/G+A/A) dentro del grupo de pacientes con “EP+Depresión”. Así, resulta necesario el incremento del número de individuos en este estudio.

Investigación apoyada parcialmente por CONACyT (No. 162087).

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Evaluación del impacto de maniobras de educación en salud y metas internacionales de seguridad en la frecuencia de infecciones nosocomiales en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía en un periodo de 10 añosCárdenas-Hernández GA1,2, Adames-Espinal H1,2, Maldonado-Diaz ED2, Tobón-García ME1,2, Reyes-Ramírez G1,2, Ángeles-Morales V1,2, Soto-Hernández JL1,2

1Comité de Infecciones nosocomiales2Departamento de Neuroinfectología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Las metas internacionales de seguridad del paciente son estrategias prioritarias además de que son evaluadas por la Joint Commission International para acreditar la calidad y seguridad de atención de hospitales y clínicas que adoptan estas acciones para la seguridad de los pacientes.

Objetivo: Describir el efecto de las maniobras de educación en salud, basandonos en las metas internacionales No. 4. Procedimientos correctos y la No. 5. Reducir el riesgo de infecciones asociadas con la atención médica. Para los pacientes del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de 2007 a 2017.

Material y métodos: En este estudio retrospectivo, y descriptivo de la implementación de la metas 4 y 5 internacionales en la incidencia de infecciones nosocomiales. Se analizaron 2 grupos, Meta 4 (2007-2012), en el que se realizó vigilancia rutinaria por el comité de infecciones nosocomiales y además se implementaron ciertas medidas como: hoja de cirugía segura, baño seco con gluconato de clorhexidina (pacientes críticamente enfermos) y programa de bacteriemia zero. Meta 5 (2013-2017); capacitación intensiva en lavado de manos

con todo el personal de salud, uso de ChloraPrep prequirúrgico y de Lysol para descontaminación de superficies.

Resultados: En este periodo se detectaron 3219 pacientes hospitalizados con infección nosocomial y un total de 3979 episodios de infección. Las principales diferencias entre los grupos de la Meta 4 (2007-2012) y Meta 5 (2013-2017) fueron: número de egresos 2739.5 ± 600.2 vs 3634.8 ± 568.7 (p=0.03), catéteres venosos positivos 69.7 ± 30.9 vs 28.6 ± 8.7 (p=0.02) y LCR positivos (ventriculostomía) 289.2 ± 110.8 vs 121 ± 23.6 (p=0.02), no hubo diferencias significativas en hemocultivo, urocultivo, cultivo de secreción bronquial ni cultivo de catéteres de derivación ventrículo-peritoneal. La tasa de infecciones fue significativamente menor en meta 5 (9.8 ± 1.3, p=0.03), en la incidencia no hubo diferencias.

Discusión y conclusiones: A partir de la implementación sistemática y rutinaria de educación en la meta internacional núm. 5 (2013-2017), ha sido ostensible el impacto positivo principalmente en la frecuencia de catéteres venosos y de LCR positivos. Re

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Tasa anual de infecciones nosocomiales por 100 egresos INNYN 1990 - 2016

Epis

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Vol. 23 Año 2018

Comparacion de diferentes pruebas de diagnóstico inmunológico sérico en la neurocisticercosis humana Rojas-Andrea T3, Hernández M1, De la Rosa-Arana JL2, Meza-Lucas A2, García-Rodea R2, Parkhouse Michael4, Sciutto E1, Fleury A3,5

1Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM2Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (InDRE), Secretaria de Salud3Unidad de Neuroinflamación, IIBM-UNAM / INNN / Facultad de Medicina- UNAM4Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), Lisboa, Portugal5Clínica de Neurocisticercosis, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Los estudios radiológicos (tomografía computarizada y / o resonancia magnética nuclear) son actualmente requeridos para el diagnóstico de neurocisticercosis (NCC) y para el seguimiento de los pacientes después del tratamiento. El inmunodiagnóstico tiene un papel de apoyo en el diagnóstico de NCC en el entorno hospitalario y es útil para evaluar la intensidad de la exposición del parásito en entornos rurales.

Objetivo: Comparar la validez de siete diferentes pruebas (caseras y comerciales) de inmunodiagnóstico de Taenia solium en pacientes con NCC.

Material y métodos: Se evaluaron seis pruebas serológicas para la detección de anticuerpos anti-cisticercos (3 ensayos de inmunoabsorción ligados a enzimas [ELISA] y 3 ensayos de inmunoelectrotransferencia enzimática [EITB]) y uno para la detección de parásitos viables (antígeno HP10). Los ensayos se evaluaron utilizando sueros de 58 pacientes con diagnóstico de NCC (incluyendo formas extraparenquimatosas vesiculares, parenquimatosas vesiculares y calcificadas), 26 pacientes con diagnósticos neurológicos distintos de NCC y 15 controles sanos.

Resultados: Teniendo en cuenta todos los pacientes con NCC, las sensibilidades variaron del 55.2% (NOVALISA comercial) al 81.0% (ELISA casero para detección de anticuerpo vs Taenia solium); la sensibilidad de esta última prueba fue significativamente más alta que las siguientes pruebas: ELISA casero (T. crassiceps), NOVALISA, EITB CDC y HP10. Se obtuvieron sensibilidades más altas para todos los ensayos en pacientes con cisticercos vesiculares extraparenquimatosos, mientras que las sensibilidades más bajas se encontraron en pacientes con parásitos calcificados.Las especificidades de las pruebas fueron altas (>90%). La detección del antígeno HP10 se asoció significativamente con la presencia de parásitos vesiculares.

Discusión y conclusiones: En base a estos hallazgos, recomendamos la utilización del ELISA casero para la detección de anticuerpos de T. solium. Es una técnica muy sencilla y de bajo costo en comparación con la EITB, que permite apoyar el diagnóstico de NCC tanto en entornos rurales como hospitalarios.

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Niveles séricos del silenciador del elemento represor-1 en: enfermedad de Alzheimer, adultos mayores y jovenes sin deterioro cognitivoRamírez-Cuapio FL1,4, Torres-Ramos MA2, Orozco-Ibarra M3, Acosta-Castillo I1, Sosa-Ortiz AL1

1Laboratorio de Demencias, INNN2Unidad Periférica de Neurociencias, INNN3Laboratorio de Neurobiología Molecular y Celular INNN4Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN

Introducción: Se ha reportado que, durante el envejecimiento, hay un incremento en la expresión cerebral del Factor de Transcripción Silenciador del Elemento Represor-1 (REST), lo cual confiere neuroprotección, mientras que en la enfermedad de Alzheimer (EA), la autofagia de REST inhabilita dicha protección. Sabemos que REST también puede detectarse en sangre.

Objetivo: Medir y comparar la concentración sérica de REST en: pacientes con EA, adultos mayores (AM) y jóvenes sin deterioro cognitivo.

Material y métodos: Se midió por ELISA, la concentración sérica de REST en: 28 pacientes con EA; 19 AM y 24 jóvenes, ambos grupos sin deterioro cognitivo Para el grupo con EA, se realizaron también comparaciones por: 1) severidad, según la Clasificación Clínica de la Demencia (CDR); 2) entre presencia o ausencia de depresión, documentada por escalas de depresión y 3) de microangiopatía cerebral, por neuroimagen.

Resultados: El promedio de la concentración sérica

de REST por grupo, fue de: 53.49 ± 8 pg/mg para EA, 36.48 ± 4 pg/mg en AM y 47.95 ± 8 pg/mg para jóvenes. Al compararlos, no hubo diferencias significativas entre ellos. Tampoco entre los grupos de EA por: severidad, presencia o ausencia de depresión, o de microangiopatía. Se observó mayor variabilidad en la concentración de REST para el grupo con EA y en los jóvenes.

Discusión y conclusiones: Estos resultados pueden estar asociados a los diversos orígenes de la proteína REST, el tamaño de la muestra y la metodología utilizada. Llama la atención, una tendencia a presentar una relación en espejo, entre los niveles séricos de REST y los reportados en tejido cerebral. Esto podría deberse a la fisiología de REST o a cambios intrínsecos en los grupos estudiados. Mayores investigaciones en plasma y exosomas humanos, así como en modelos animales, ayudarán a conocer más sobre esta proteína y explorar su potencial como biomarcador de la EA.

Este proyecto fue financiado por el CONACYT (FOSSIS #262295).

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Asociación del desempeño en: praxias constructivas, fluencia verbal semantica y recuerdo diferido, con la incidencia de demencia, en adultos mayores mexicanosCruz-Contreras C, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortiz AL.

Laboratorio de Demencias, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Ciudad de México

Introducción: Las demencias han sido un problema a nivel de salud pública, y al igual que el envejecimiento poblacional, el crecimiento es eveidentemente exponencial. Ya que se requiere de ciertas herramientas sencillas que permitan identificar a las personas en riesgo de desarrollar deterioro cognitivo o demencia incidente. Las evaluaciones neuropsicológicas son útiles para detectar cambios cognitivos sutiles, sin embargo, son herramientas extensas que requieren de un amplio entrenamiento y no están siempre disponibles para el primer nivel de atención.

En algunos estudios se ha reportado la utilidad de algunas evaluaciones cognitivas como: las praxias constructivas (PC), fluencia verbal semántica (FVS) y recuerdo diferido (RD), como predictores para la incidencia de demencia.

Objetivo: Analizar la posible asociación entre alteraciones en las PC, FVS y RD con la incidencia de demencia, en adultos mayores mexicanos (AMM). Material y métodos: Analizamos información de 1,226 AMM de 65 años o más, sin demencia y con

seguimiento a tres años, mediante los protocolos del Grupo de Investigación en Demencias 10/66. Las pruebas cognitivas analizadas fueron PC (copia de círculos y pentágonos), FVS categoría animales y RD de 3 palabras, cuya aplicación requiere de aproximadamente cinco minutos.

Resultados: Después de ajustar por edad, síntomas neuropsiquiátricos, diabetes y analfabetismo, encontramos una asociación entre demencia incidente con alteraciones en las PC, obteniendo una razón de riesgo relativo (RR) =2.28 con un intervalo de confianza al 95% (IC95%) de 1.30-4.00; las alteraciones del RD con un RR=2.20 (IC95% 1.40-3.46). El desempeño en la FVS, no mostró asociación con demencia incidente.

Discusión y conclusiones: Esta evidencia sugiere que pruebas breves y fáciles de aplicar, como la evaluación de las PC y el RD de tres palabras, son útiles para la identificación de AM en riesgo de desarrollar demencia. Las cuales pueden ser aplicadas sin dificultad y a bajo costo, en estudios poblacionales y en el primer nivel de atención.

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Variables grupos no demencia Demencia incidente

total P

sexo MH

64.0335.97

66.6733.33

64.2835.72

0.522

edad 65-6970-7475-79+80

32.9532.3019.6615.09

7.7527.9131.0133.33

30.5531.8820.7416.83

<0.001

Analfabetismo 01

80.6219.38

53.9146.09

78.0821.92

<0.001

FVS No daño daño

97.232.77

93.026.98

96.833.17

0.010

Praxias 012

5.8735.3258.81

13.1850.3936.43

6.5736.7556.68

<0.001

Recuerdo diferido 0123

17.4619.7428.5534.26

17.4619.7428.5534.26

31.0124.0322.4833.14

<0.001

Modelos de regresión Riesgos simples Riesgos ajustados

†FVS 2.29 (1.25-4.19) -

Praxias 012

3.12 (1.87-5.20)2.13 (1.49-3.05)

1.00

2.28 (1.30-4.00)1.27 (0.86-1.90) 1.00

Recuerdo diferido 0123

2.44 (1.55-3.83)1.76 (1.08-2.85)1.18 (0.72-1.95)

1.00

2.20 (1.40-3.46)1.67 (1.01-2074)1.00 (0.61-1.67)

1.00

† Ajustados por edad, síntomas neuropsiquiátricos y diabetes

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Frecuencia de variantes en el gen de la beta glucocerebrosidasa (GBA) en pacientes con enfermedad de Parkinson y su correlación con parámetros clínicos y cognitivosGómez-Segura EJ1, Zúñiga-Rodríguez FG1, Rodríguez-Violante M2, Camacho-Molina A1, Monroy-Jaramillo N1

1Departamento de Neurogenética, INNN2Laboratorio Clínico de Enfermedades Neurodegenerativas, INNN

Introducción: Las mutaciones heterocigotas en GBA se consideran el factor de riesgo genético más importante conocido hasta el momento para desarrollar enfermedad de Parkinson (EP); los portadores de dichas mutaciones presentan una edad de inicio temprano así como presencia de manifestaciones psiquiátricas de la EP.

Objetivo: Determinar la frecuencia de mutaciones en GBA en una muestra de pacientes mestizo mexicanos, evaluando su relación con la edad de inicio y alteraciones cognitivas.

Material y métodos: Se incluyeron 27 pacientes con diagnóstico clínico de EP atendidos en el INNN, previo consentimiento informado y con expediente activo.

Metodología -Extracción de DNA genómico con metodología estándar.-Amplificación de GBA mediante PCR anidada.-Secuenciación de Sanger de los exones y uniones exón-intrón de GBA.-Análisis bioinformático de las secuencias.-Consulta en bases de datos públicas (Gene-NCBI, Ensembl, uniprot).

Resultados: Se identificaron variantes en el 11% (3 pacientes) de la muestra analizada para GBA. En dos de estos casos, se halló una mutación no reportada p.Pro360fs ocasionada por la deleción de una citosina en estado homocigoto en el exón 3 de GBA, esta mutación produce un codón de paro prematuro generando la pérdida de función de la enzima Glucocerebrosidasa-β. El tercer caso fue heterocigoto compuesto en el exón 10 cuyas variantes han sido previamente reportadas. Discusión y conclusiones: Los 3 pacientes portadores de mutación en GBA presentaron deterioro cognitivo y alteraciones psiquiátricas; dos de ellos con edad de inicio temprana y uno tardía. Los dos pacientes portadores de mutación homocigota poseen antecedentes heredo familiares positivos. Es importante ampliar el estudio del gen completo en todos los pacientes con diagnóstico de EP, para apoyar en la detección precoz de aquellos pacientes con deterioro cognitivo; proporcionarles seguimiento estrecho y apoyo psicológico y psiquiátrico que incremente su calidad de vida.

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Vol. 23 Año 2018

Trastornos del control de impulsos y trastornos relacionados a través del tiempo en pacientes mexicanos con enfermedad de Parkinson

Delgado-García G1; Cervantes-Arriaga A2, 3; Ospina-García NA2; Rodríguez-Violante M2,3

1División de Neurología 2Clínica de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento3 Laboratorio Clínico de Enfermedades Neurodegenerativas, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: En la enfermedad de Parkinson (EP), la evolución de los trastornos del control de impulsos (TCI) y trastornos relacionados (TR) a través del tiempo ya ha sido explorada. Sin embargo, los factores sociales y económicos juegan un papel relevante en éstos y no existen estudios comparativos a través del tiempo en América Latina.

Objetivo: Determinar la frecuencia de los TCI-TR, así como de sus factores de riesgo (FR), y comprarlos entre dos grupos de pacientes con EP en diferentes periodos históricos.

Material y métodos: Se incluyeron dos grupos: el primero consistió en pacientes con EP tratados en 2011-13 (n=300) y el segundo en pacientes con EP tratados en 2015-16 (n=300). Ningún paciente formó parte de ambos grupos. Los pacientes fueron pareados por género. La presencia de TCI-TR se evaluó utilizando el Questionnaire for ICD in PD-Rating Scale. La frecuencia de FR para TCI-TR también se evaluó. Se utilizaron las pruebas de McNemar y Wilcoxon.

Resultados: La edad mediana fue 63.5 (54-72) y 63 (54-71) años. 137 mujeres se incluyeron por grupo. La edad mediana al diagnóstico fue 59 (50-66) y 58 (48.2-67.7) años. El número de pacientes diagnosticados con TCI se incrementó entre 2011-13 (n=24) y 2015-16 (n=32) (p<0.0001). El número de aquellos diagnosticados con ≥2 TCI también aumentó (3 vs 13, p = 0.0009). No pudo demostrarse una diferencia en la dosis diaria de equivalente de levodopa (LEDD) (500 [300-862.5] vs 500 [265.9-887.5] mg, p = 0.9). El uso de agonistas dopaminérgicos se incrementó entre 2011-13 (n=167) y 2015-16 (n=172) (p = 0.02).

Discusión y conclusiones: La frecuencia de TCI aumentó entre 2011-13 y 2015-16, aun cuando no pudo demostrarse una diferencia en la LEDD. Asimismo, la frecuencia de pacientes con ≥2 TCI aumentó entre ambos periodos.

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Potenciación antidepresiva con ketamina en depresión resistente a tratamiento

Pérez-Esparza R, Kobayashi-Romero LF, Gómez-Cruz G, Oñate-Cadena N, De la Fuente-Sandoval C

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: La depresión es una de las primeras causas de discapacidad a nivel mundial. La eficacia de los tratamientos antidepresivos actuales es modesta (únicamente logrando la remisión en el 67% de los pacientes), y existe una latencia prolongada para su efecto clínico. Algunos antagonistas del receptor NMDA de glutamato, como la ketamina, han probado ser eficaces en pacientes resistentes a tratamiento dentro de las primeras 4 horas, resultados confirmados por metaanálisis recientes. A pesar de quedan dudas acerca de sus mecanismos antidepresivos, los resultados obtenidos en ensayos clínicos invitan a la pronta aplicación clínica de este agente.

Objetivo: Determinar el tiempo hasta la recaída tras la intervención única con ketamina intravenosa a 0.5 mg/kg en pacientes con diagnóstico de depresión resistente a tratamiento en tratamiento estable con antidepresivos.

Material y métodos: Se realizó un ensayo clínico abierto de brazo simple con pacientes con diagnóstico de depresión unipolar o bipolar resistente a tratamiento (al menos dos pruebas clínicas fallidas con antidepresivos de distinta clase, psicoterapia, o terapia electroconvulsiva).

Se realizó una escala de depresión de Hamilton (HDRS-17) previa a la intervención (0.5 mg/kg de ketamina IV en 40 minutos), y de manera consecutiva posterior a la misma, con un seguimiento de hasta 24 semanas.

Resultados: Se reclutaron 15 pacientes con diagnóstico de depresión resistente. La puntuación media de HDRS-17 previo a la intervención fue de 20.5. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las medidas posteriores a las 4, 24 y 72 horas, 1, 2, 3 y 4 semanas posteriores (p<0.001). Dos pacientes con depresión unipolar y uno con depresión bipolar permanecieron asintomáticos durante las 24 semanas de seguimiento.

Discusión y conclusiones: El uso de ketamina como estrategia de potenciación en pacientes con dosis estables de antidepresivos puede aumentar los periodos de respuesta y remisión clínica respecto a resultados obtenidos anteriormente. Esta respuesta prolongada podría explicarse al mantener dosis estables de tratamientos antidepresivos que por sí solos no lograron la mejoría sintomática, pero previnieron la recaída. Sin embargo, esto deberá ser confirmado con estudios clínicos con un diseño doble ciego y controlados con placebo.

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Resultados parciales de esta investigación se encuentran bajo proceso de revisión en la revista Psychiatry and Clinical Neurosciences y fueron presentados en la 20ª reunión anual de la International Society for Bipolar Disorders, México 2018.

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Posible implicación de las células T reguladoras en la mejora clínica de pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con agonistas dopaminérgicosMontes-Moratilla EU1, Leyva-Hernández J1, Álvarez-Luquín DD1, Arce-Sillas A1, Pérez-Correa C1, Vivas-Almazán V1, Torres-Román CC1, Gómez-Hollsten SM1, Rodríguez-Ortiz U2, Boll-Woehrlen MC2, Fragoso-González G1,3, Sciutto-Conde E1,3, Adalid-Peralta L1

1Unidad Periférica para el Estudio de la Neuroinflamación, INNN2Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, INNN3Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

Introducción: La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después del Alzheimer. Se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra. Los síntomas más comunes son rigidez, bradicinesia, temblor e inestabilidad postural. Existen varias escalas clínicas para valorar al paciente, como la de Hoehn y Yahr (H&Y), que mide la incapacidad funcional y diferencia 5 estadíos. Los fármacos más utilizados en el tratamiento son levodopa y agonistas dopaminérgicos. Aunque se han propuesto varios mecanismos patogénicos, se sabe que la neuroinflamación tiene un papel importante. Asimismo, durante la EP la infiltración de células T y la activación de las células gliales están asociadas a la neurodegeneración.

Objetivo: Evaluar el efecto del tratamiento sobre las poblaciones inmunes pro y antiinflamatorias, y su relación con las características clínicas del paciente.

Material y métodos: Se analizaron las muestras de sangre de 10 pacientes con EP a la inclusión y después de un año de tratamiento con agonistas dopaminérgicos (Pramipexol). La escala H&Y se utilizó para la evaluación clínica. Se obtuvieron

PBMCs por gradiente de Ficoll, se realizó el marcaje extracelular e intracelular para caracterizar los fenotipos de la respuesta inmune pro y antiinflamatoria por citometría de flujo.

Resultados: El análisis de las subpoblaciones de células T reguladoras con los fenotipos CD4+CD45RO+FOXP3HI y CD4+CD45RO+FOXP3MED presentó un aumento significativo entre la inclusión y un año después. Este aumento se asocia con una disminución en el puntaje de la escala H&Y. Por otro lado, las subpoblaciones de Bregs y células Th1, Th2 y Th17 no presentaron diferencias significativas.

Discusión y conclusiones: El tratamiento con agonistas dopaminérgicos en pacientes con EP promueve el aumento de células Tregs asociado con una disminución en el puntaje de la escala H&Y.

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Vol. 23 Año 2018

Análisis del perfil de citocinas en pacientes con enfermedad de Parkinson antes y después del tratamiento con agonista dopaminérgico Pramipexol y su relación con el estado clínicoEspinosa-Cárdenas RE1, Arce-Sillas A1, Álvarez-Luquin DD1, Leyva-Hernández J1, Montes-Moratilla EU1, Rodríguez-Ortiz U2, Boll-Woehrlen MC2, Adalid-Peralta LV1

1Unidad Periférica para el Estudio de la Neuroinflamación en Patologías Neurológicas, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía-Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM2Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, INNN

Introducción: La enfermedad de Parkinson (EP) es una patología neurodegenerativa caracterizada por temblor, rigidez y bradicinesia. Es causada por la pérdida de neuronas dopaminérgicas asociada a un proceso neuroinflamatorio mediado por factores proinflamatorios de células residentes. Existe infiltración de células periféricas y se ha observado aumento de citocinas plasmáticas como TNF-α, IL-1β, IL-2, IFN-γ, IL-10 e IL-4. La progresión de la enfermedad se evalúa mediante dos escalas: UPDRS y Hoehn y Yahr (H&Y). El tratamiento sintomático consiste en agonistas dopaminérgicos, aunque no se considera el estatus inmunológico.

Objetivo: Determinar el perfil de citocinas de pacientes con EP antes y después del tratamiento con Pramipexol y su relación con el estado clínico.

Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo, longitudinal, prospectivo en 20 pacientes con EP. A la inclusión y después de un año de tratamiento con Pramipexol y/o levodopa,

se determinó el estado clínico mediante las escalas UPDRS y H&Y. También se analizaron mediante ELISA las citocinas IL-1β, TNFα, IFNγ IL-6, IL-4, IL-12p70, IL-13, IL-17A, IL-10, TGFβ e IL-35 y GM-CSF.

Resultados: Se observó una disminución significativa en el puntaje de los pacientes al inicio y al año de tratamiento (H&Y P = 0.026, UPDRS P = 0.009). La IL-6 se incrementó (P = 0.036), mientras que disminuyeron TGFβ e IL-13 (P = 0.025 y P = 0.040). La concentración de IL-17A se correlaciona positivamente con el puntaje en ambas escalas de forma significativa (r = 0.419, P = 0.028 para H&Y, r = 0.428, P = 0.028 para UPDRS).

Discusión y conclusiones: Al año de iniciar el tratamiento con Pramipexol existe mejoría clínica en los pacientes. Sin embargo, el incremento en las citocinas proinflamatorias (IL-6 e IL-17) coincide con la disminución en la citocina inmunorreguladora TGFβ, lo que sugiere que hay un perfil inflamatorio persistente en pacientes tratados con Pramipexol.

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Asociación de las variantes de ABCB1 sobre las concentraciones plasmáticas de valproato en pacientes con epilepsia

Escobedo-Cuevas P1, Ortega-Vázquez A1, Martínez-Juárez, IE2, Monroy-Jaramillo N3, Fricke-Galindo I1, Jung-Cook, H4, López-López M1

1Departamento de Sistemas Biológicos, UAM-X2Lab. de Investigación Clínica, INNN3Depto. de Neurogenética, INNN4Lab. de Neuropsicofarmacología, INNN

Introducción: El valproato (VPA) es un fármaco antiepiléptico de primera elección en el tratamiento de crisis parciales complejas. La variabilidad genética interindividual de VPA puede reflejar consecuencias funcionales en los genes que codifican para enzimas metabolizadoras de fármacos (EMF), transportadores y receptores de fármacos. El gen ABCB1, codifica para la glicoproteína P la cual es un transportador de eflujo relacionado con la variación en la respuesta y distribución de fármacos antiepilépticos. Diferentes estudios han reportado la asociación de las variantes de ABCB1 c.1236T>C, c.3435T>C y la variante trialélica c.2677T>AG con las concentraciones plasmáticas (Cp) de VPA, con resultados controversiales.

Objetivo: Evaluar el impacto de las variantes genéticas de ABCB1 sobre las Cp de VPA en pacientes con epilepsia

Material y métodos: Siguiendo las consideraciones éticas se incluyeron 89 pacientes (30.97±10.53 años) con epilepsia tratados con VPA; 10 en monoterapia y 79 en politerapia.

La genotipificación de ABCB1 c.1236C>T5, c.2677T>A/6, c.3435T>C se realizó por discriminación alélica mediante sondas TaqMan®. Las Cp de VPA se obtuvieron de los expedientes clínicos. Se compararon las concentraciones de VPA entre los grupos y las diferentes variables mediante la prueba t de Student.

Resultados: Se encontró una diferencia estadísticamente significativa en las Cp de VPA en los pacientes tratados con VPA en monoterapia y politerapia (p=0.05). Los pacientes en politerapia portadores de la variante ABCB1 c.3435T mostraron una tendencia a presentar mayores Cp de VPA que los pacientes con alelos silvestres (p=0.068). No se encontraron diferencias entre las Cp con el resto de las variantes analizadas.

Discusión y conclusiones: Los Cp de VPA mostraron una gran variabilidad entre los pacientes que no está asociada a las variantes alélicas de los genes estudiados. Sin embargo, la variante ABCB1 c.3435T podría ser un biomarcador farmacogenético en pacientes con epilepsia bajo tratamiento con VPA.

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Tabla 1. Relación de los genotipos de ABCB1 c.1236, c.2677 y c.3435 con la Cp de la dosis ajustada de valproato (n=89).

Gen Variante Genotipo N Concentración

plasmática ( µg/mL)

Dosis ajustadad

(µg/mL/mg/kg)p

ABCB1

c.1236T>C C/C 18 64.88 ±23.56 4.16 ±2.130.43C/T 47 65.92 ±31.26 4.06 ±2.33

T/T 24 68.20 ±25.59 4.03 ±2.28c.2677T>AG C/C 17 69.39 ±29.93 4.3 ±2.2

0.38C/A 43 68.92 ± 29.62 4.19 ±2.66C/T 8 69.39 ±22.44 3.95 ±1.73A/A 21 57.36 ±25.16 3.7 ±1.68

c.3435T>C C/C 22 70.06 ±26.55 3.44 ±1.920.068C/T 47 63.29 ±30.02 4.32 ±2.61

T/T 20 69.35 ±25.54 4.17v1.68

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Mecanismo de infarto cerebral en pacientes con disección vertebral

González-Patiño A, Soriano-Navarro E, Arauz-Góngora A

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: En México, la disección arterial cérvico-cerebral (DACC) explica el 25% de los infartos cerebrales (IC) en pacientes jóvenes, Los infartos de la circulación anterior y posterior secundarios a disección difieren en los mecanismos, como son: 1) el embolismo de un trombo local o 2) una estenosis de la luz con una consiguiente falla hemodinámica, esto cobra importancia ya que ameritan una terapéutica distinta.Los IC en pacientes menores de 45 años requieren un abordaje diagnóstico distinto, para las DACC se realizó la Clasificación de Borgess, así como la clasificación de Kwon.

Objetivo: Establecer por patrones de estudios de neuroimagen el mecanismo de isquemia y orientar el correcto tratamiento. Material y métodos: Se revisaro 100 casos confirmados de IC secundario a disección DAV, prospectivamente se obtuvieron datos demográficos. Las disecciones fueron categorizadas por lateralidad, sitio afectado, tipo de disección y segmento disecado. Se dió seguimiento de cada paciente con la escala modificada de Rankin. Se analizaron las imágenes por RMN (secuencia de difusión), AngioTAC, angiografía y datos clínicos para catalogar a los pacientes con disección de

circulación posterior en: embolismo arteria-arteria y oclusión de rama local. Estos datos se catalogaron según la clasificación de Borgess y de Kwon. Se utilizó la prueba de chi-cuadrada y la prueba exacta de Fisher para las variables categóricas; la prueba T de Student para las variables continuas.

Resultados: Se registraron 100 casos de disección vertebral con una media de edad de 38 años. Las disecciones extracraneales predominaron en un 72%. Respecto al sitio de infarto el más común fue en tallo cerebral. En la observación de los estudios de neuroimagen, según la escala de Borgess; el patrón Ib es el mas frecuente en población mexicana. Según los mecanismos de IC por DAV el mecanismo mas común para las DAV extracraneales fue embolismo arteria-arteria en un 30% y 27% las disecciones intracraneales fueron a causa de oclusión de rama local. Discusión y conclusiones: La principal causa de IC en población jóven es por DAV, estos pacientes no cuentan con factores de riesgo cardiovascular. El embolismo arteria-arteria explica el mecanismo más frecuente de lesión parenquimatosa en el accidente cerebrovascular asociado a DAV.Re

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Correlación de mecanismo con patrón de disección.

Clasifiacación de Know

Clasificación Borgess Embolismo A-A

[IIA + IIB] (%) Hemodinámico

[IA + IB] (%)Total

Embolismo A-AHemodinámico

6 (6) 46 (46) 52 (52)3 (3) 45 (45) 48 (48)

Total 9 (9) 91 (91) 100 (100)

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Factores de riesgo para demencia en adultos mayores longevos mexicanos: Grupo de Investigación en Demencias 10/66Gurrola-Mendoza K, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortiz AL

1Laboratorio de Demencias, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Para el 2050 los adultos mayores de 80 años y más, o adultos mayores longevos (AML), representarán 21.4% del total de AM en México. Se han estudiado factores de riesgo para demencia como edad, sexo, baja escolaridad, hipertensión, tabaquismo, diabetes, deterioro cognitivo leve y depresión en AM; pero se conoce poco sobre dichos factores de riesgo en AML, quienes presentan características particulares que incrementan su esperanza de vida y determinan su selección natural.

Objetivo: Analizar los factores de riesgo asociados a incidencia de demencia en AML mexicanos.

Material y métodos: Estudio de cohorte de AML, seguidos por tres años, dentro de los protocolos del Grupo de Investigación en Demencias 10/66. Se analizaron los factores de riesgo reportados para demencia en AM y su asociación con incidencia de demencia en los AML.

Resultados: De 228 AML seguidos durante 3 años, 43 presentaron demencia; de los cuales 53.4% fueron mujeres; 50% tenía escolaridad de 1-5 años; 69.7% no tenía antecedente de tabaquismo y

53.8% tenía desnutrición. El primer factor de riesgo asociado a incidencia de demencia fue la residencia rural con un riesgo a razón de (RR) de 3.52; seguido por un RR de 2.26 en el grupo de 80 a 84 años; un RR=2.23 para ansiedad; y para diabetes un RR=1.97 (Tabla 1).

Discusión y conclusiones: Factores de riesgo para demencia en AM ya conocidos, como: hipertensión, depresión y deterioro cognitivo leve, no estuvieron asociados a demencia en AML. Es necesario considerar nuevos constructos y un abordaje de curso de vida para estudiar los factores de riesgo para demencia en AML pues algunas de sus características fisiológicas son similares a las encontradas en envejecimiento exitoso. Es importante realizar más estudios de esta población para identificar riesgos e implementar estrategias preventivas para prolongar sus años de vida saludables.

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Variable Categoria Sin demencia (n=185)

Con demencia (n=43) Valor p

sexo mujer hombre

56.2243.78

53.4946.51 0.746

edad 80-8485 y más

72.9727.03

51.1648.84 0.005

escolaridad =>6 años 1-5 años

nula

27.5746.4925.95

14.2950.0035.71

0.160

área de estudio urbana rural

55.1444.86

30.2369.77 0.003

tabaquismo cero paq/año 1-40 paq/año =>41 paq/año

71.9824.733.30

69.7720.939.30

0.217

índice de masa corporal =<2324-26=>27

31.1327.3641.51

53.8534.6211.54

0.013

diabetes caso 16.56 28.95 0.079

glucosa =<9090-130>130

58.8631.659.49

31.5815.79 0.010

colesterol total =<140141-200=>201

15.1951.9032.91

18.4268.4213.16

0.054

presión sistólica =<110111-139140-159=>160

19.4639.4621.6219.46

25.5837.2123.2613.95

0.730

dioscapacidad 9.78 16.28 0.221

síntomas depresivos 21.62 32.56 0.129

ansiedad 14.05 34.88 0.001

deterioro cognitivo leve 1.62 4.65 0.222

Modelos de regresión para evaluar factores de riesgo asociados a incidencia de demencia

variable categoria estimadores simples estimadores ajustados

edad 80-8485 y más

12.11 (1.23-3.61)

12.21 (1.25- 3.90)

área d estudio urbana rural

1 1.97 (1.03-3.76)

2.35 (1.29-4.28) 2.66 (1.35-5.26)

tabaquismo cero paq/año 1-40 paq/año =>41 paq/año

1 1.11 (0.62-2.01)

0.89(0.45-1.77) 1.11 (0.93-5.33)

0.89(0.45-1.77) 2.23 (0.93-5.33)

diabetes 2.15 (0.96-3.18) 1.97 (1.03-3.76)

ansiedad 2.44 (1.44-4.16) 2.22 (1.23-4.02)

Tabla 1. Variables sociodemográficas, tabaquismo y comorbilidades en adultos mayores longevos con incidencia de demencia. Re

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Factores asociados con la respuesta al tratamiento de los pacientes con neurocisticercosis extraparenquimatosa

Osorio-Santos R1, Carrillo-Mezo R2, Matus-Yarce C1, Martínez-Ramírez Y1, Toledo-Rojas A1, Fleury A1,3

1Laboratorio para el estudio de la neuroinflamación. INNN / IIBM-UNAM / FM-UNAM 2.Departamento de neurorradiologia INNN3Consulta de neurocisticercosis, INNN

Introducción: La Neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis más común del SNC. Es una patología de características clínicas heterogéneas, dependiendo principalmente de la localización del parásito y de la intensidad de la reacción inflamatoria. Las formas clínicas más severas ocurren cuando los parásitos están localizados en los compartimientos extraparenquimatosos (EP). En estas formas la respuesta al tratamiento es heterogénea sin que se conozcan las causas.

Objetivo: Evaluar factores implicados en la respuesta al tratamiento de pacientes con diagnóstico de Neurocisticercosis extraparenquimatosa.

Material y métodos: Estudio prospectivo, longitudinal, incluyendo pacientes con NCC-EP vesicular. Todos recibieron el mismo tratamiento cestocida y la respuesta al tratamiento se evaluó mediante comparación de los volúmenes parasitarios pre y post tratamiento (IRM FIESTA). Se recabaron características demográficas, clínicas, radiológicas, inflamatorias (LCR), así como la concentración de sulfóxido de albendazol (SOABZ) plasmático. Se evaluaron las relaciones entre respuesta al tratamiento y las variables de interés.

Resultados: Se incluyeron 31 pacientes, distribuidos en 3 grupos: desaparición de los parásitos (8), >50% de disminución de volumen parasitario (17) y sin respuesta al tratamiento (6). Las concentraciones de SOAZB fueron mayores en los pacientes con respuesta total (p=0.009). La respuesta al tratamiento fue mayor en los pacientes más jóvenes (R=-0.46, P=0.0008) y, aunque de manera no significativa, en las mujeres (P=0.15). Las características del LCR no fueron significativamente diferentes entre grupos.

Discusión y conclusiones: Por primera vez, se demostró la importancia de los niveles de SOABZ en la respuesta al tratamiento. El hecho que los pacientes más jóvenes responden mejor podría ser relacionado con una mejor respuesta inmunológica de los más jóvenes, aunque no podemos descartar que la edad de los parásitos este también involucrada (parásitos más “jóvenes” más sensible al tratamiento). Estudios inmunológicos están actualmente en curso para evaluar este aspecto y ofrecer un tratamiento más dirigido a los pacientes.

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Datos demográfico n= 31Edad (media ± DS; min-max)Sexo H/M (%)Habita rural /urbana Escolaridad: analfabeto -prim/sec/prep-licComorbilidades (HTA, dislipidemia o DM2) Tiempo de evolución de la NCC (ñaos) (DS) DVP Tratamientos previos 1/ 2-4 / 7 0+Datos clínicos Al diagnótico: cefalea / epilepsia / HIC A la inclusión: cefalea / epilepsia / HICLCR inflamtorio pretratamiento n; 27Células/mL (media ± DS; min-máx)Evaluación radiológicaVentricular/SA/Mixta Parasitos únicos/múltiples Vol. Pre Tratamiento mm3 (media; min-máx)Anticuerpos + n=16Antigenos + en LCR/ Suero n=25/21

Tabla 1. Principales caracteristicas de los pacientes incluidos

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Conectividad cerebral funcional en pacientes con transtorno bipolar de inicio tardio: un estudio de resting state

Marrufo-Melendez OR1, Ruiz-García RG2, Pacheco-Blas ML3, Ramirez-Bermudez J2, Atriano C2

1Neuroimagen, INNN2Neuropsiquiatria, INNN3Instituto de Ecología, UNAM

Introducción: La manía de inicio tardío, es una entidad heterogenea que en la actualidad está en proceso de estudio.La conectividad funcional se define como la dependencia temporal de la actividad neuronal entre regiones cerebrales anatómicamente separadas y para su observación se requiere de la Resonancia Magnética Funcional (BOLD o Resting State).

Hay pocos estudios en los que se analiza la conectividad funcional en reposo en pacientes bipolares y los resultados son variables dependiendo de la muestra de pacientes y de la fase de la enfermedad en la que están, en general en los pacientes con manía han encontrado hiperconectividad en algunos circuitos como la red de saliencia y la red de atención dorsal sin embargo en otros pacientes con manía han encontrado disminución de la conectividad funcional en otras estructuras como regiones anteriores y posteriores del cíngulo así como en amígdala y regiones prefrontales.

En la actualidad no hay estudios publicados sobre conectividad funcional en manía de inicio tardío.

Objetivo: Analizar las diferencias en la conectividad funcional en reposo en pacientes debutando con manía de inicio tardío vs controles sanos.

Material y métodos: 1. Diseño. Estudio descriptivo, analítico y prospectivo. 2. Población y muestra. 10 pacientes y 7 controles sanos 3. Adquisición de imágenes. Equipo 3T SIEMENS modelo Skyra, 4. Análisis de imágenes. Software: FSL (FMRIB Software Library). Se analizaron 264 regiones cerebrales funcionales distribuidas en 8 redes sobresalientes.

Resultados: Las redes mayormente involucradas fueron la red visual, la red de saliencia, la red de atención dorsal y la red sensoriomotora.

Discusión y conclusiones: El incremento en la conectividad sobre todo de la red de saliencia y la red de atención dorsal pueden estar involucradas en el proceso fisiopatológico de la manía de inicio tardío.

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Matrices de Correlación. Controles (izquierda), Manía de Inicio Tardío (derecha)

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Análisis de la bateria cognitiva del estudio 10/66 en México: un enfoque desde la teoría de la respuesta al ÍTEM

Austria-Corrales F1, Ortiz-Saavedra BD2, Astudillo-García CI3, Acosta-Castillo GI4; Sosa-Ortiz AL4

1Instituto Nacional para la Evaluación de la Educación2Facultad de Psicología, UNAM3Servicios de Atención Psiquiátrica, Secretaria de Salud4Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La evaluación del funcionamiento cognitivo global es una herramienta importante del tamizaje para demencia. Sin embargo, estas pruebas multidimensionales suelen basarse en puntajes totales, que no consideran los niveles de dificultad de cada ítem. La Teoría de Respuesta al Ítem (TRI), analiza dicha “dificultad”, lo que permite contar con elementos adicionales para establecer mediciones y puntos de corte más precisos para clasificar a los sujetos con/sin deterioro cognitivo, aumentando el poder interpretativo y el valor predictivo de la prueba.

Objetivo: Analizar con el enfoque de la TRI, los ítems de la batería cognitiva del Grupo de Investigación en Demencias 10/66 (GID), México.

Material y métodos: Análisis secundario de la batería cognitiva (37 ítems), de 2003 adultos de 65 años o más, de áreas de ingreso económico medio o bajo, evaluados con el protocolo del GID 10/66. Se estimaron los índices de dificultad y de discriminación, a través del software IRT- Pro, y se calculó un punto de corte para clasificar a los

sujetos con/sin deterioro cognitivo. Se analizó su sensibilidad y especificidad con la comparación con el algoritmo para diagnóstico de demencia del GID 10/66.

Resultados: Mediante la estimación de los índices de dificultad y discriminación, se construyó un nuevo puntaje global que va de 0 a 72, y se determinó que el punto de corte de 40 es un valor sensible para diferenciar a los sujetos con/sin deterioro cognitivo (0-39 y 40-72). Se verificó el valor predictivo, mostrando una sensibilidad de 65% y una especificidad del 96%.

Discusión y conclusiones: El ajuste de la batería cognitiva derivado de la TRI muestra altos valores de precisión y validez predictiva en relación al deterioro cognitivo. Este estudio ofrece una nueva alternativa para el uso de esta batería cognitiva como un instrumento de escrutinio para diferenciar a sujetos con/sin deterioro cognitivo.

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Curva ROC de la batería cognitiva del GID 10/66, México

Área ROC = 0.808, EE = 0.0179, IC (95%) = 0.7738 – 0.8439Prevalencia = .09 (9%), Sensibilidad = .65 (65%), Especificidad = .96 (96%)Razón de verosimilitud (+) = 17, Razón de verosimilitud (-) = 0.36Odds Ratio post test (+) = 63% (1.7): Si el puntaje de la batería cognitiva es menor a 39 puntos, 1 en cada 1.7 tendrá deterioro cognitivoOdds Ratio post test (-) = 3% (0.0): Si el puntaje del test cognitivo es mayor a 40 puntos, 1 de cada 1 no tendrá deterioro cognitivo.

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Caracterización de la epilepsia en adultos mexicanos con glioma cerebral

Chávez-Duarte J1, De la Cruz-Aguilera DL1, Rodríguez-Pérez CE1, Acosta-Castillo GI2, Martínez-Juárez IE3, Hernández-Vanegas LE3, Sánchez-Gutiérrez JC1, Aguirre-Cruz ML1

1Laboratorio de Neuroinmunoendocrinología, INNN2Laboratorio de Demencias, INNN3Clínica de Epilepsia, INNN

Introducción: Los tumores cerebrales primarios más frecuentes son los gliomas, los cuales pueden coexistir con epilepsia, causando detrimento importante en la calidad de vida de los pacientes.

Objetivo: Determinar la frecuencia de crisis epilépticas (CE) en adultos mexicanos con glioma de diferente tipo y grado de malignidad.

Material y métodos: Se obtuvieron datos demográficos, información tumoral (histología, grado de malignidad y localización) y desarrollo de CE de pacientes con glioma, atendidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez de 2014 a 2016, a partir del análisis de expedientes clínicos y de la base de datos del Banco de tumores del instituto.

Resultados: Hubo mayor número de hombres con glioma que de mujeres (235 de 405, 57%). La edad de presentación del glioma varió de 13 a 87 años, siendo el tipo astrocítico y el subtipo glioblastoma multiforme (G IV) los más frecuentes. La principal localización tumoral fue el lóbulo frontal.

Doscientos diecisiete de 405 pacientes desarrollaron CE (54%) independientemente del grado de malignidad tumoral. Las CE fueron más frecuente en pacientes menores a 51 años con gliomas GI-III; y en mayores a 51 años con gliomas G I (Tabla 1). El tipo tumoral en el que se desarrollaron más CE fue el astrocítico (156/217, 75%). La frecuencia del tipo de glioma y la principal localización del tumor en los pacientes con glioma y CE fue la misma que la encontrada en pacientes con glioma sin CE.

Discusión y conclusiones: Los gliomas son más frecuentes en hombres que en mujeres, siendo el tipo astrocítico la neoplasia más común independientemente del desarrollo de CE. Alrededor de la mitad de los pacientes con glioma desarrolla CE, independientemente del grado de malignidad del tumor. El desarrollo de CE es más frecuente en los pacientes con tumores astrocíticos y con edades extremas.

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Edad (años) G-I No. (%) G-II No. (%) G-III No. (%) G-IV No. (%) Total No. (%) 13-31 3 (43) 29 (37) 17 (30) 13 (18) 62 (29)32-50 3 (43) 40 (51) 29 (51) 17 (23) 89 (41)51-69 1 (14) 9 (11) 9 (16) 35 (47) 54 (25)70-87 0 (0) 1 (1) 2 (3) 9 (12) 12 (5)Total 7 (3) 79 (37) 57 (26) 74 (34) 217 (100)

Tabla 2. Frecuencia de crisis epilépticas en pacientes con glioma en relación a su edad y grado de malignidad tumoral

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Velocidad de la marcha e incidencia de demencia, en adultos mayores mexicanos. Grupo de Investigación en Demencias 10/66 MéxicoMaldonado-Grullón IM, Acosta-Castillo GI, Sosa-Ortíz AL

Laboratorio de Envejecimiento cognitivo y demencia, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: En adultos mayores (AM) el declive físico y cognitivo progresivo es la primera causa de deterioro funcional y causa discapacidad y dependencia. Se ha demostrado que hay asociación entre algunos parámetros de la marcha con dominios cognitivos (atención, función ejecutiva y memoria). Hay evidencias que sugieren que la velocidad de la marcha es un indicador sensible para predecir la incidencia de demencia en AM.

Objetivo: Analizar la asociación de la velocidad de la marcha con la incidencia de demencia en AM.

Material y métodos: Se analizaron datos de 1355 adultos de 65 años o más, sin demencia, seguidos a tres años, con los protocolos del Grupo de Investigación en Demencias 10/66 México. Se investigó la asociación de la velocidad de la marcha basal con la incidencia de demencia, controlado por variables sociodemográficas y clínicas de interés.

Resultados: Los datos descriptivos se muestran en la tabla 1. Al compara el tercil de marcha más lenta con el de mayor velocidad, obtuvimos una razón de riesgos (RR) para demencia de 3.10, con intervalo de confianza al 95% IC95% de1.85-5.38. Al ajustar esta estimación por otras variables (sexo, edad, área de estudio, síntomas neuropsiquiátricos, DCL, diabetes mellitus), se conservó la significancia estadística, y el RR disminuyó a 1.13 (IC 95% 1.06-3.29).

Discusión y conclusiones: Estos resultados son consistentes con lo reportado por otros autores (Yutaniguchi, et.al.)en un seguimiento a 2.7 años, donde se evaluaron la capacidad física y la velocidad de la marcha, comparando el grupo de mayor con el de menor velocidad, con una aproximación semejante a la nuestra. Cambios sutiles en la cognición, pueden manifestarse con alteraciones en actividades complejas y automatizadas como la marcha, por lo que la velocidad de la marcha puede ser un predictor potencial para la incidencia de demencia.Re

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Total de pacientes (N:1355)Variable

Independiente No casos Casos

SexoFemenino 64% 66% Masculino 36% 33%

Grupos de edad

65-69 33% 7.8% 70-74 32% 27%75-79 19% 31% 80 + 15% 33%

Velocidad marcha1er tercil (0.19-1.11 mts/seg) 38% 57%2do tercil (1.25-1.43 mts/seg) 31% 29%3er tercil (1.67-3.33 mts/seg) 31% 13%

Modelos de regresión

Velocidad marcha

Terciles (velocidad) Riesgo simple Riesgo ajustado*

1 (0.19-1.11 mts/seg) 3.10 (1.85-5.38) 1.13 (1.06-3.29)2 (1.25-1.43 mts/seg) 2.07 (1.16-3.69) 0.74 (0.37-1.49)3 (1.67-3.33 mts/seg) 1 1

Tabla 1. Asociaciones de variables independientes con velocidad de la marcha e incidencia de demencia en población adultos mayores mexicanos.

*Ajustado por edad, área de estudio, deterioro cognitivo leve, síntomas neuropsiquiátricos, diabetes mellitus y alfabetización.

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Resonancia magnética funcional en reposo en la enfermedad de Alzheimer

Marrufo-Melendez OR1, Rivera-Contreras LI2, Pacheco-Blas ML3, Flores-Vazquez JF4, Lopez-Palafox GD5, Jiménez-Alanís JR5, Sosa-Ortiz AL4, Taboada-Barajas J1

1Neuroimagen, INNN2Tecnológico de Monterrey, Ciudad de México 3Instituto de Ecología, UNAM4Laboratorio de Demencias, INNN 5Laboratorio de Investigación en Neuroimagenología LINI UAM- Iztapalapa

Introducción: El procesamiento de distintas modalidades de imágenes médicas puede identificar cambios cerebrales típicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) en una etapa precoz. La Resonancia Magnética Funcional en Reposo (RMF reposo) es una técnica que se encarga de investigar las activaciones sincrónicas entre regiones espacialmente diferentes y que suceden en ausencia de un estímulo para identificar diferentes redes neuronales.

Objetivo: Análisis de la conectividad cerebral por medio de Imágenes de (RMf-reposo) en pacientes con EA.

Material y métodos: 1. Diseño. Estudio descriptivo, analítico y prospectivo. 2. Población y muestra. 10 pacientes con EA y 10 sujetos controles 3. Adquisición de imágenes. Equipo 3T SIEMENS modelo Skyra, 4. Análisis de imágenes. Software: FSL (FMRIB Software Library). Asimismo se analizaron 264 regiones cerebrales funcionales distribuidas en 8 redes sobresalientes.

Resultados: Red por defecto (DM): Menos activación en EA que en controles. Saliencia: Similar activación en EA que en controles. Memoria (giro cingulado, precúneo): Activación similar entre los dos grupos. Control de Tareas. CopTC (control de tareas cíngulo-opercular): menor en EA. FpaTC (control de tareas frontoparietal): menor en EA. Ventral de atención (VentAt): menor en EA. Dorsal de atención. (DorsAt) Similar entre EA y Controles.

Discusión y conclusiones: En la red por defecto, menor activación en EA, esto se ha establecido como un biomarcador confiable para la EA. La red de saliencia puede tener mayor activación (o conservarse) en pacientes con EA, el desequilibrio entre esta red y la red por defecto (mayor saliencia, menor en red por defecto) se asocia a alteraciones conductuales en pacientes con EA. El control de tareas se encuentra más alterado en pacientes con EA, lo cual se traduce en las alteraciones en la autonomía. En este grupo este estudio piloto demuestra la importancia de continuar la investigación en técnicas avanzadas de neuroimagen como biomarcadores tempranos.

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Matrices de Correlación. Controles (izquierda), Alzheimer (derecha).

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Frecuencias de variantes genéticas de las Glutatión Transferasas en población mestiza mexicana

Motilla Frías BA1, Mayén-Lobo YG2, Ortega-Vázquez A2, López-López M2, Monroy-Jaramillo N1

1Departamento de Neurogenética, INNNMVS2Departamento de Sistemas Biológicos, UAM unidad Xochimilco

Introducción: El glutatión (GSH) es un fuerte nucleófilo que inactiva fármacos electrófilos mediante la formación de conjugados catalizada por las glutatión-transferasas (GST). Las GST son una súper familia de enzimas polimórficas que desintoxican al organismo de xenobióticos así como de compuestos endógenos. Los genotipos nulos y variantes funcionales de GST se han asociado con la presencia de Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM) y riesgo a desarrollar trastornos psicóticos y enfermedades neurodegenerativas.

Objetivo: Determinar las frecuencias alélicas y genotípicas de variantes de GST en población mestizo mexicana (MM) y determinar su asociación con la respuesta clínica a fármacos que son sustratos de GST y/o con el desarrollo de enfermedades del sistema nervioso.

Material y métodos: Se genotipó la variante rs1695A>G de GSTP mediante qPCR y los alelos nulos de GSTM y GSTT por medio de PCR dúplex en 56 controles masculinos y 44 femeninos sanos MM (n=100) en un rango de edades de 15 a 72 años (media= 30.04 años). El 10% de los alelos

nulos se confirmaron por MLPA. Las frecuencias obtenidas se compararon con las reportadas en la literatura con prueba chi cuadrada.

Resultados: La variante rs1695 se encontró en equilibrio de Hardy-Weinberg y no mostró diferencias con frecuencias reportadas. En contraste, los genotipos nulos obtenidos sí presentaron diferencia significativa con la población asiática.

Discusión y conclusiones: El estrés oxidativo es característico de varias enfermedades del sistema nervioso y puede ser controlado por defensas antioxidantes como el GSH. Niveles bajos de GSH y variantes genéticas de enzimas implicadas en síntesis de GSH se han asociado con riesgo incrementado de enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas.

Las frecuencias alélicas de dos variantes analizadas mostraron diferencias interétnicas. Este estudio puede tener implicaciones importantes para asociación con presencia de RAM a fármacos sustrato de GST y de asociación con enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas.

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Evaluación del porcentaje de recuerdo como herramienta para la identificación temprana de casos de demencia

Alvarez L, Acosta-Castillo I, Sosa-Ortiz AL

Laboratorio de Demencias, INNN

Introducción: Las demencias son consideradas un problema de salud pública, por su impacto económico y social a nivel mundial (WHO, 2012). Dado que no existe cura para estas enfermedades, es preciso desarrollar herramientas que permitan identificar a las personas en riesgo en etapas tempranas o preclínicas (Sanford, 2017).

Objetivo: Analizar el porcentaje de recuerdo en una tarea de aprendizaje verbal en adultos mayores (AM) de población abierta y su relación con la demencia incidente.

Material y métodos: Se reportan datos de 1,355 AM seguidos a tres años dentro de los protocolos del Grupo de Investigación en Demencias 10/66 México. Mediante la lista de palabras del CERAD, se evalúo el aprendizaje (en tres ensayos), el recuerdo diferido y alteraciones en el aprendizaje, considerando como punto de corte un desempeño de 1 desviaciones estándar por debajo del correspondiente a la edad y escolaridad de cada AM; se estimó el porcentaje de recuerdo (savings) en relación a lo aprendido en el tercer ensayo y el recuerdo diferido.

Resultados: En la evaluación basal se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p< 0.05) entre los AM que desarrollaron demencia y aquellos sin deterioro en edad, escolaridad, COGSCORE, puntajes de la lista del CERAD, alteraciones de aprendizaje, savings, depresión y diabetes. Mediante el cálculo de razones de incidencia acumulada (RIA) en un modelo multivariado se estimó que los savings mostraron una razón de riesgos de 1.72, intervalo de confianza al 95% (IC95% 1.21-2.46, p 0.002), ajustando por edad, depresión y diabetes

Discusión y conclusiones: Según lo reportado en la literatura el deterioro en el aprendizaje verbal y el porcentaje de recuerdo son útiles para la identificación temprana de casos de demencia. En nuestro modelo, aun después de ajustar por otros factores de riesgo conocidos, los savings mostraron estar asociados a la incidencia de demencia a tres años de seguimiento.

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Infección por Clostridium difficile en pacientes admitidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía durante el periodo 2016-2017Cárdenas-Hernández GA1,2, Adames-Espinal H2, Maldonado-Diaz ED2, Tadeo-Escobar IA2, Ángeles- Morales V1,2, Tobón-García ME1,2, Reyes Ramírez G1,2, Soto-Hernández JL1,2

1Comité de Infecciones nosocomiales, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2Departamento de Neuroinfectología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Clostridium difficile es la principal causa de diarrea y colitis asociada a uso de antibióticos. En nuestro país existen datos limitados sobre su prevalencia.

Objetivo: Describir una serie de casos de infección por Clostridium difficile (ICD) de enero de 2016 a diciembre 2017.

Material y métodos: Estudio retrospectivo y descriptivo en el que se incluyeron pacientes subsecuentes admitidos en el Instituto Nacional de Neurología de enero 2016 a diciembre 2017 en quienes se detectó diarrea nosocomial y alta sospecha de infección por ICD.

Resultados: Durante el periodo de estudio se ingresaron 1479 pacientes, de los cuales 9 (0.6%), 6♀, 3♂ desarrollaron ICD. Edad promedio 47.6 ± 14.3, el tiempo de evolución de enfermedad de base 17.8 ± 7.7 días, los principales diagnósticos de base fueron EVC 44.4% y neuroinfección 33.3%. Los factores de riesgo observados, 66.7% uso de esteroides, 55.5% uso temprano de antibióticos

de amplio espectro y obesidad 22.2%. El índice de Charlson fue 3.67 ± 2.06. El 55.6% presentó fiebre, dolor abdominal 66.7%, distensión abdominal 77.8%. La radiografía de abdomen fue anormal 66.7%. ICD fue recurrente en 22.2%, ICD leve 22.2%, ICD moderado 33.3% ICD severa 44.4%. Los antibióticos asociados fueron ceftriaxona y carbapenémicos. El tratamiento administrado fue metronidazol solo o vancomicina 250mg c/6h + metronidazol 500mg c/8h. En 44.4% se realizó trasplante de microbiota. Adicionalmente se realizaron desinfecciones de superficies con potencial de contaminación por Clostridium difficile con soluciones de hipoclorito de sodio, higiene estricta de manos y precauciones de barrera por el personal de salud. El 77.8% mejoró, uno falleció y otro egresó de alta voluntaria.

Discusión y conclusiones: La frecuencia global de ICD aunque baja se relacionó con formas severas. El uso temprano de antibióticos de amplio espectro en pacientes con factores de riesgo (uso de corticosteroides, obesidad, diabetes) incrementa el riesgo de ICD.

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Cuantificación del virus JC en pacientes con Esclerosis Múltiple tratados con Natalizumab

Mondragón A1, Ordoñez G1, Flores-Rivera JJ2, Rivas-Alonso V2, Vaughan G4, González H1,3, Pérez M1,3, Quiñones S5, Sotelo-Morales J1 , Corona-Vázquez T2

1Laboratorio de Neuroinmunología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2Servicio de Neurología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía3CINVESTAV4Universidad Anáhuac 5Hospital 20 de noviembre ISSSTE

Introducción: La Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP) es una infección grave causada por el virus John Cunningham (JC), que invade los oligodendrocitos de la sustancia blanca, produciendo una desmielinización multifocal e inflamación difusa En pacientes con Esclerosis Múltiple (EM) se ha asociado al tratamiento con natalizumab (NTZ), determinando como factores de riesgo: la presencia de anticuerpos contra el virus JC, un tratamiento prolongado con este fármaco y la administración previa de algún medicamento inmunosupresor.

Objetivo: Cuantificar el virus JC en pacientes tratados con natalizumab y controles.

Material y métodos: Se colectaron muestras de sangre de pacientes con EM tratados con NTZ y controles, se obtuvieron los datos clínicos. La cuantificación viral con por PCR en tiempo real con sondas Taqman, con una curva estándar del virus JC (obtenido comercialmente ATCC) con diluciones seriadas. La muestras fueron corridas en las misma condiciones y se hizo una correlación con el valor de índex de Ac anti JC.

Resultados: Se colectaron 31 muestra de sangre de casos y 20 controles, no se detecto el virus JC en ambos grupos se analizó el valor del índex de Ac anti JC no existe una correlación hay valores de índex alto y negativo para PCR.

Discusión y conclusiones: Hemos estandarizado un método cuantitativo que identifica al virus JC en los pacientes tratados con NTZ, para dar un seguimiento confiable y continuar la administración del fármaco sin poner en riesgo al paciente de desarrollar una enfermedad aún más agresiva como la LMP o por el contrario retirarlo precozmente quitando la oportunidad de tener un mejor control de la EM.

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Historia natural de la neurocisticercosis extraparenquimatosa: en observaciones clínicas y cultivos In vitro

Flores X1, Murrietta I3, Cong R1, Carrillo-Mezo R2, Osorio R3, Matus C1, Toledo A1, Fleury A1,3

1Laboratorio para el Estudio de la Neuroinflamación, INNN /Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM / Facultad de Medicina, UNAM 2Departamento de Neuroradiología, INNN3Clinica de neurocisticercosis, INNN

Introducción: La forma más severa de la neurocisticercosis ocurre cuando los parásitos se localizan extra parenquimatosamente (NCC ExtraP). Debido a la dificultad para diagnosticarla, todavía existen muchas interrogantes; en particular, la historia natural de los parásitos en estas localizaciones no es bien conocida.

Objetivo: Describir la evolución natural de NCC ExtraP por medio de: 1) la evaluación radiológica en pacientes sin intervención terapéutica durante más de 1 año y medio; 2) La evaluación microscópica de parásitos extraídos por vía quirúrgica y mantenidos en cultivos in vitro.

Material y métodos: 18 pacientes atendidos en el INNN con diagnóstico definitivo de NCC ExtraP y que no hubieran recibido tratamiento cisticida durante al menos 18 meses fueron incluidos. Comparamos los estudios de imagen al inicio y al final del periodo y evaluamos el progreso de los parásitos. Por otro lado, parásitos extraídos quirúrgicamente fueron mantenidos 2 meses en cultivo, se tomaron fotos con microscopio y se valoró su evolución morfológica.

Resultados: Los pacientes incluidos tuvieron un promedio de 63 ± 48 meses sin tratamiento. Los parásitos mostraron un crecimiento en 8 de ellos (44.4%), una disminución en 6 (33.3%), y una estabilidad en 4 (22.2%). No hubo diferencias en la evolución en relación con la edad o el sexo del hospedero. Los parásitos en cultivo siguen vivos después de 2 meses (HP10 positivo en el medio de cultivo), las vesículas presentes crecieron y nuevas aparecieron.

Discusión y conclusiones: Los resultados de este trabajo muestran la capacidad del parásito en estas localizaciones de mantenerse vivos durante mucho tiempo. Eso contrasta con el porvenir de los parásitos parenquimatosos que tienden frecuentemente a degenerarse sin tratamiento. Estas observaciones apuntan hacia la relevancia de la respuesta inmune del hospedero en la evolución de la parasitosis, siendo muy diferente en las localizaciones ExtraP o parenquimatosa del parásito.

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Neurosifilis en un centro de atención neurológico de la ciudad de México

Cárdenas-Hernández GA1,2, Ríos-Muñiz E1,2, Maldonado-Diaz ED2, Soto-Hernández JL1,2

1Comité de Infecciones nosocomiales, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2Departamento de Neuroinfectología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Neurosífilis se refiere a la afección del sistema nervioso central por Treponema pallidum, presentando cuadros precoces y tardíos.

Objetivo: Describir la presentación y desenlace clínico en pacientes con neurosífilis durante los últimos 20 años en el Instituto Nacional de Neurología.

Material y métodos: Estudio retrospectivo y descriptivo en el que se incluyeron pacientes subsecuentes admitidos de en el Instituto Nacional de Neurología de 1997 a 2017.

Resultados: Durante el periodo de estudio se incluyeron 26 pacientes de los cuales 13 (50%) tenían coinfección por VIH/SIDA. El diagnóstico de neurosífilis se hizo en todos los pacientes con cuadro clínico sugestivo, prueba de VDRL y FTABs en LCR positivas. Del total, predominaron los hombres 88% (23). Al comparar los grupos con y sin coinfección por VIH. No se encontraron diferencias en la edad, pero si en el tiempo de evolución de los síntomas siendo más prolongado en pacientes sin

VIH (137.6±130.8) p=0.01 y tendencia en el tiempo de seguimiento clínico 135.1±286.7, p=0.07. El comportamiento inflamatorio del LCR tampoco fue diferente entre los grupos. La media del conteo d linfocitos CD4 267.9±240.2, mientras que la carga viral 277 554.1±317 294.3. Las principales manifestaciones clínicas predominantes en VIH fueron afección neuro-oftálmica en 8 (62%), tabes 4 (31%) y síndrome demencial 1(7%), mientras que en población no VIH predominó síndrome demencial 7(54%), tabes 2(15%), afección neuro-oftálmica 4(31%). Las secuelas funcionales, se observaron en 6 pacientes (19% VIH, 3% de no VIH). Dos pacientes murieron, uno de cada grupo.

Discusión y conclusiones: La neurosifilis se presenta clínicamente diferente en pacientes con y sin coinfección por VIH. En nuestra población, predominó la presentación de síndrome demencial o neurocognitivo en no VIH, mientras que la afección neuro-oftálmica y tabes predominaron en VIH. La población con VIH presentó mayor frecuencia de secuelas funcionales. La mortalidad global fue baja.Re

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Meningitis tuberculosa en pacientes adultos con y sin coinfección por VIH

Maldonado-Diaz ED1,2, Soto-Hernandez JL1, Salinas-Lara C2, Garcia-Ashuin K2, Cardenas-Hernandez GA1

1 Departamento Neuroinfectología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2Departamento Neuropatología,Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La infección por VIH incrementa el riesgo de reactivación de tuberculosis (TB) latente y acelera la progresión de dicha enfermedad. En este contexto, la coinfección VIH-TB se relaciona con un peor pronóstico.

Objetivo: Describir una serie de pacientes con meningitis TB, sus características clínicas y radiológicas, los parámetros inflamatorios del LCR, así como el desenlace clínico a corto (3 meses) y largo (2 años) plazo en pacientes admitidos de enero de 2010 a diciembre de 2016.

Material y métodos: Cohorte ambispectiva en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía con diagnóstico posible, probable o definitivo, según la escala de Marais S. y con seguimiento clínico por dos años. Los pacientes fueron divididos en dos grupos: VIH-negativo y coinfección por VIH.

Resultados: En el periodo de estudio se registraron 25 726 ingresos, de los cuales 106 fueron diagnosticados con TB en el SNC. 72% (76) fueron VIH-negativos y 28% (30) mostraron

coinfección por VIH. La edad promedio de la población general al ingreso fue 39.6 ± 15.7 años, con Glasgow al ingreso de 13.6 ± 2.8 y título de adenosina desaminasa (ADA) en LCR de 10.6 ± 16.2 (P = 0.04). Las alteraciones más frecuentes fueron: neurocognoscitivas en 34.9% (P = 0.001), seguidas por afección sensitiva en 23% (P = 0.51). La media de ADA fue 10.6 ± 16.2. No hubo diferencias significativas en las manifestaciones radiológicas e inflamatorias del LCR entre los grupos.En la población con coinfección por VIH, la media logarítmica de carga viral fue 5.05 ± 1.29. Linfocitos CD4+ 221 ± 261.4; CD8+ 996.5 ± 621.8, y la relación CD4+/CD8+ 0.2 ± 0.16. En nuestra población de estudio murieron 23 pacientes (21.6%), de los cuales 18 eran VIH-negativos y fallecieron en los primeros tres meses de seguimiento.

Conclusión: En nuestra población, la meningitis TB fue más frecuente en la población VIH-negativa. La mortalidad fue cercana a 25% (sobre todo en los primeros tres meses de seguimiento clínico), y las principales secuelas neurológicas fueron de tipo neurocognoscitivo.

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Estudio piloto de optimización de la estimulación eléctrica transcraneal con corriente directa en pacientes con epilepsia focal refractaria a tratamiento farmacológicoSan Juan-Orta D1, Ruffini G2, Márquez-González K3, Dávila-Rodríguez DO4, Díaz-Peregrino R1, Santiago C2, Salvador R2, Morales-Quezada L5, Pyzowski P2

1Departamento de Neurofisiología Clínica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez2Neuroelectrics Barcelona SL3Instituto Politécnico Nacional, Escuela Superior de Medicina. 4Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México5Neuromodulation Center, Spaulding Rehabilitation Hospital, Boston, Massachusetts

Introducción: La estimulación eléctrica transcraneal con corriente directa (tDCS) es una terapia de neuromodulación emergente no invasiva que ha mostrado seguridad y eficacia preliminar en animales y humanos epilépticos hasta en 5 días consecutivos. La hiperpolarización de la membrana neuronal por tDCS catodal suprime la actividad epileptiforme. La tDCS es ventajosa por que dirigirse hacia varias anormalidades regionales epileptogénicas y carecen de efectos secundarios sistémicos. Sin embargo, se encuentran en investigación la determinación de cual será el mejor protocolo para obtener mejores resultados.

Objetivo: Demostrar que la tDCS catodal por 10 días suprime y/o disminuye la frecuencia de las crisis convulsivas en pacientes con epilepsia focal farmacorresistente.

Material y métodos: Estudio no aleatorizado, prospectivo, abierto, piloto intervencionista. Incluirá 13 pacientes del Boston Children’s Hospital (BCH) y del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN). Cada paciente se realizarán estudios de EEG basales y al final del tratamiento, aplicación de escalas de eventos adversos y calendarios de

crisis epilépticas. Recibirán tDCS diario por 10días en 2 semanas (20min, 2mA) y un seguimiento de 3 meses. Se utilizará tDCS Neuroelectrics, Starstim® 8 (Barcelona, España), que permite crear un mapa eléctrico y distribuir la tDCS en 8 puntos.

Resultados: Se han incluido 5 pacientes del INNN, 3/5 (60%) mujeres, edad media de 17.2 (11-27) años, 4 diagnosticados con epilepsia focal frontal mesial y 1 parietal. El porcentaje de reducción durante la terapia de las crisis convulsivas fue; 37.5%, 71.43%, 50%, 84.77%, 56.57% respectivamente con una media de 60.05% (84.77%-37.5%). Los efectos adversos más frecuentemente reportados fueron dolor en el sitio de la estimulación eléctrica (28%), comezón (27%), dolor de cabeza (18%), hormigueo (9%) y somnolencia (9%).

Discusión y conclusiones: De forma preliminar las tDCS catodal disminuyo 60% la frecuencia de crisis durante la terapia en pacientes con epilepsia cortical focal fármaco-resistente.

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Figura 1. Porcentaje de reducción del número de crisis epilépticas en 5 pacientes sometidos a estimulación con corriente directa transcraneal catodal (20min, 2mA) con seguimiento de 3 meses. Al momento el paciente 4 y 5 se encuentran en seguimiento.

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Estudio piloto de estimulación magnética transcraneal pulsada del nervio facial para el vasoespasmo en hemorragia subaracnoideaSan Juan-Orta D1, Centeno-Castellanos MA2, Trinidad-Arévalo DE2, Meza-León FE2, K.-Borsody M3, Godínez-García MM4, Martínez MC4, Castro-Prado F5, Sacristán- Rock E4

1Depto. de Investigación Clínica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN), Ciudad de México, México 2Depto. de Terapia Endovascular Neurológica, INNN, Ciudad de México, México3NeuroSpring, 8 The Green, Dover, Delaware, USA 4Centro Nacional de Investigación en Imagenología e Instrumentación Médica, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Ciudad de México, México5Hospital Central Norte-PEMEX, Ciudad de México, México

Introducción: El vasoespasmo cerebral tardío es la principal causa de morbi-mortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa); ocurre en el 67% de los casos e induce muerte en 23%. Actualmente existen pocas opciones efectivas de tratamiento, usualmente endovasculares (Clase IIa, Nivel B). La estimulación eléctrica y magnética de los componentes autonómicos del nervio facial en modelos animales con isquemia cerebral y humanos sanos es capaz de inducir vasodilatación cerebral.

Objetivo: Evaluar la factibilidad y seguridad inicial de un nuevo dispositivo magnético transcraneal (Vitaflow) para revertir el vasoespasmo arterial en pacientes con HSAa

Material y métodos: Estudio piloto abierto de estimulación con Vitaflow realizado en 6 pacientes (>18 años) con HSAa con vasoespasmo cerebral angiográfico desarrollado en los 3-30 días post-HSAa tratada. Se realizaron angiografías basales y a los 30 minutos de estimulación. Los efectos adversos fueron registrados durante la estimulación y hospitalización. La terapia Vitaflow (Al 80% de la salida máxima, 1.6T, 280µs, 10Hz, 2min) fue

aplicada en una sola ocasión usando parámetros previamente definidos en sujetos sanos como seguros y tolerables para incrementar el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Los angiogramas fueron evaluados cualitativamente y cuantitativamente con el diámetro arterial, parenquimogramas y el tiempo de transito del contraste (Singo-iFlow©).

Resultados: Se incluyen 3 hombres y 3 mujeres, edad 43.5 (19-53), 5/6 HSAa de la arteria comunicante posterior. La estimulación mejoró el FSC cortical en todos los pacientes; indujo vasodilatación en grandes vasos en 2/6 y en 4/6 incremento el tiempo de transito a los 30 minutos. Dos requirieron nimodipina intraarterial post-estimulación. La evaluación clínica a los nueve meses de seguimiento no mostró ningún déficit neurológico atribuible al vasoespasmo. Todos sobrevivieron (3/6 asintomáticos).

Discusión y conclusiones: La estimulación magnética transcraneal no invasiva con el estimulador Vitaflow parece ser segura y efectiva para revertir el vasoespasmo angiográfico en pacientes con HSAa.Re

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Figura 1. Paciente No. 5. Mujer de 50 años con hemorragia subaracnoidea aneurismática de la arteria cerebral media derecha en estado de estupor (Hunt & Hess IV) y rigidez de nuca con vasoespasmo multifocal a los; 30 días de presentar sus síntomas, 13 días de hospitalización y 3 días después de su clipaje quirúrgico del aneurisma. A. Pre-estimulación y B. Post-estimulación magnética transcraneal con Vitaflow. Imágenes de las líneas superior y media: Parenquimogramas en vistas lateral y antero-posterior. Imágenes de la línea inferior: Angiografía vista antero-posterior.

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Características clínicas y sociodemográficas de pacientes con glioma atendidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de 2015 a 2017Arrieta-González VA1,2,3, Prada-Ortega D3,4; Rodríguez-Pérez C2,de la Cruz-Aguilera DL2, Pablo-Gópar JE2,5; Herrera-Montalvo LA3; Aguirre-Cruz ML2

1Programa de Estudios Combinados en Medicina (PECEM), Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)2Laboratorio de Neuroinmunoendocrinología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez3Unidad de Investigación Biomédica en Cáncer del Instituto Nacional de Cancerología-Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM 4Departamento de Informática Biomédica, Facultad de Medicina, UNAM5Subdirección de Neurocirugía, INNN

Introducción: Los gliomas son los tumores malignos más frecuentes del SNC. Existen pocos estudios descriptivos que reporten datos sociodemográficos y clínicopatológicos de pacientes con glioma en nuestra población que sean de interés para identificar factores de riesgo (FR). Estudios previos han mostrado que factores como el grado tumoral, el índice de Karnofsky (IK), consumo de alcohol, historia familiar de cáncer, entre otros, impactan en el pronóstico de estos pacientes. En este trabajo se describen las características sociodemográficas y clinicopatológicas de pacientes con glioma atendidos en el INNN.

Objetivo: Describir las características sociodemográficas y clinicopatológicas de pacientes con glioma atendidos en el INNN durante el periodo de 2015 a 2017.

Material y métodos: Se realizó un análisis descriptivo de los datos sociodemográficos y clinicopatológicos obtenidos del expediente físico y electrónico de 155 pacientes con diagnóstico histopatológico de glioma, atendidos durante diciembre 2015-agosto 2017 en el INNN.

Resultados: De estos pacientes, la mayor parte fueron hombres (60.6%). Aunque la edad promedio fue de 44.6 años, el 45.5% fueron menores de 40 años. La mayoría de los pacientes tenían educación básica (41.3%) o estudios superiores (35.5%). El 42.6% tuvo antecedente de cáncer familiar. Los síntomas más frecuentes fueron cefalea (94%), hipertensión intracraneal (58%) y crisis convulsivas (58%). El 56.1% tuvo historia de tabaquismo y el 60.6% de consumo de alcohol. El 71% tuvo un alto IK al ingreso. La mayoría tuvo resección parcial del tumor. Los sitios más frecuentes de los gliomas fueron el lóbulo frontal y temporal, predominantemente del lado izquierdo. El tipo histológico más frecuente fue el glioblastoma. Discusión y conclusiones: El análisis de esta serie muestra que las características de estos pacientes son consistentes con lo reportado a nivel mundial. Algo notable es el elevado número de pacientes jóvenes tratados en el INNN. El seguimiento de estos pacientes servirá para identificar FR asociados al pronóstico de pacientes con glioma.Re

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Variable n % variable n %Género

hombre mujer

9461

60.639.4

Consumo de alcoholSi

No 9956

60.639.4

Edad15-2930-3940-4950-5960-70>70

36293426255.

23.218.721.916.716.23.3

Tabisquismo Si

No8768

56.143.9

Índice de Karnofsky 100-80

<8011045

7129

Educación Analfabetas Básica Mediasuperior Superior

3643355

1.941.321.335.5

Lado DerechoIzquierdoBilateral

Línea media

65687

15

41.943.94.59.7

Antecendente de cáncer fanmiliar

Si No

6689

42.657.4

Localización

Infratentorial Supratentorial

16139

10.389.7

Comorbilidades Si

No8669

55.544.5

Resección Completa

Parcial Biopsia

41111

3

26.471.6

2

Tabla 1. Caracteristicas generales de los pacientes con gliomas

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Espasmo hemifacial en pacientes jóvenes, revisión de 25 años

Martínez-Pablos JR, Calderón-Yrigoyen JP, Ramírez-Ordaz M, Álvarez-Gamiño T, Vales-Hidalgo O, Revuelta-Gutierrez R

1Comité de Infecciones nosocomiales, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2Departamento de Neuroinfectología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: el espasmo hemifacial es caracterizado por ser unilateral, paroxístico y contracciones involuntarias, más comúnmente ocurre en mujeres en lado izquierdo, evolución progresiva. Es una enfermedad con prevalencia en adultos. Reportamos la experiencia de 25 años en el instituto, enfocados a pacientes jóvenes (diagnóstico y/o cirugía antes o durante los treinta años)

Métodos: se realizaron un total de 245 descompresiones microvasculares por espasmo hemifacial en el INNN desde Enero 1993- Enero 2018. Se incluyeron a los pacientes que se les realizó diagnóstico de espasmo hemifacial antes y después de los treinta años, así como aquellos que fueron operados antes y después de los treinta años.

Resultados: En el grupo de los menores de treinta años se encontraron 9 pacientes de las cuales el 100% fueron mujeres, la arteria involucrada AICA, 50% izquierdos, con síndrome de aparición típica, y solo una de las pacientes presentó parálisis facial transitoria que resolvió en 4 meses, 3 de ellas se reoperaron durante el mismo internamiento por

falta de resolución de cuadro. En el grupo de los que debutaron enfermedad durante los 30’s: 10 mujeres y 3 hombres, las arterias involucradas fueron AICA en el 100% y PICA concomitante en un paciente. Se reoperaron 4 pacientes, sólo uno continuó con sintomatología, el 100% presentó síndrome típico.

Conclusiones: El espasmo hemifacial es una entidad poco frecuente, la aparición del cuadro en pacientes jóvenes es inusual. La descompresión microvascular es el tratamiento preferido, mínimamente invasivo con buenos resultados a largo término. Esta es la serie de mayor tamaño reportada en la literatura.

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Asociación del desempeño en tareas de función ejecutiva con evaluaciones de teoría de la mente en pacientes con enfermedad de Alzheimer, sujetos con deterioro cognitivo leve y controlesBasante-Avendaño RA1, Acosta-Castillo I1, Rodriguez-Agudelo Y2, Sosa-Ortiz AL1

1Laboratorio de envejecimiento cognitivo y demencias, INNN 2Servicio de neuropsicología clinica, INNN

Introducción: La demencia es un síndrome caracterizado por deterioro cognitivo progresivo que , causa discapacidad y dependencia. La forma más común, es la enfermedad de Alzheimer (EA). El deterioro cognitivo leve (DCL) es una condición entre envejecimiento normal y demencia. La cognición social, consta de 4 componentes: 1:Teoría de la mente (TM), 2: Función ejecutiva (FE) 3: autoconocimiento y 4: percepción social. La TM es la habilidad que permite el entendimiento e interpretación de las conductas, deseos e intenciones de otros. Las FE están involucradas en el control de otras funciones, guían acciones a metas e intervienen en situaciones nuevas, conflictivas o complejas.

Objetivo: Analizar la asociación entre el desempeño de FE y TM, en un grupo 30 adultos mayores (AM) y clasificados en tres grupos :EA, DCL y controles.

Material y métodos: Se incluyeron a 3 grupos de AM, con 10 participantes cada uno: I) EA; II) DCL y III) AM cognitivamente sanos, a los que se les aplico la siguiente batería: el Stroop, (PS) Prueba del Trazo B,(PTb), fluencia verbal semántica (FVs) y fonética (FVf) y el Wisconsin; y además dos pruebas

para TM: leyendo a través de la mirada (LM) y el reconocimiento facial de emociones (RFE)

Resultados: Al analizar las asociaciones entre el desempeño de las pruebas para FE con las de TM, en todos los participantes (30), encontramos asociaciones significativas, entre RFE y la LM con la FVs y PTb. Al realizar el análisis por grupo, las asociaciones son más débiles.

Discusión y conclusiones: Las pruebas para FE muestran una asociación evidente con el desempeño de pruebas de TM, al compararse contra un continuo cognitivo (todos los sujetos juntos), tanto con la PTb como con la FVs. Pero al analizar las asociaciones para cada grupo, obtuvimos resultados no significativos, por lo que recomendamos estudiar grupos más numerosos.

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Evaluación y comparación del desempeño en tareas del lenguaje, entre sujetos sanos, pacientes con enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal variante conductual y afasia progresiva primaria no fluenteTéllez-Martínez JA¹, Acosta-Castillo I¹, Pérez-Gómez ME², Sosa-Ortiz AL¹

¹Laboratorio de Demencias, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía²Unidad de Cognición y Conducta, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: Existen pocos estudios clínicos enfocados en la evaluación sistemática del lenguaje en pacientes de habla hispana con diferentes tipos de demencia. Algunas entidades representan serios desafíos para el diagnóstico diferencial, donde la evaluación sistematizada y cuidadosa del lenguaje puede ser de gran utilidad

Objetivo: Evaluar y comparar el rendimiento en tareas del lenguaje entre pacientes con: enfermedad de Alzheimer de inicio temprano (EAITE) y tardío (EAITA), demencia frontotemporal variante-conductual (DFTvc), afasia progresiva primaria no-fluente (APPNF), y un grupo control sin deterioro cognitivo (GC).

Material y métodos: Estudio piloto observacional, transversal, prospectivo, comparativo. Población: 10 sujetos GC y 5 pacientes por grupo (EAITA, EAITE, APPNF, DFTvc). Las pruebas aplicadas fueron: Anagramas de Northwestern (AN), lectura-repetición de oraciones (LO-RO), nominación multilenguaje (MINT), denominación de sustantivos-verbos (DS-DV), asociaciones semánticas (AS) fluencia semántica (FS) y fonológica (FF). El desempeño se evaluó estimando puntos de corte 1,5 SD por

debajo del GC y basándonos en el percentil diez del mismo. Se realizó la comparación de la distribución de variables con la prueba exacta de Fisher. Para comparaciones múltiples entre diagnósticos utilizamos ANOVA y prueba de medianas. Mediante un análisis post hoc se determinaron las diferencias entre medias grupales

Resultados: Los pacientes con APPNF mostraron el peor desempeño en: MINT (45.2± 8.5 SD) y DS-DV (7.4±6.4 y 4.4±5.3), seguidos por EAITE (59±4.0) y EAITA (12.4±6.3, 10.4±15.9) respectivamente. La diferencia más evidente fue en los AN (p<0.01), LO (p=0.01), RO (p<0.01) entre los grupos APPNF, DFTvc y EAITA. El grupo APPNF obtuvo también el peor rendimiento global con MoCA (11.4±4.5), seguido de EAITA (18.8±5.11) (Figura1).

Discusión y conclusiones: Reportamos diferencias significativas para algunas pruebas evaluadas. Los AN, MINT y DV pueden contribuir a diferenciar los grupos de estudio. Se requieren estudios con más participantes, para caracterizar perfiles de lenguaje para demencias degenerativas en poblaciones hispanas.Re

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Figura 1. Porcentajes de desempeño de los grupos de estudio en las pruebas cognitivas de lenguaje

Figura 1. El valor p corresponde a la prueba exacta de Fisher. Se muestran los porcentajes de sujetos afectados en las pruebas utilizadas. La distribución de los porcentajes muestra una relación inversa, es decir los porcentajes más cercanos al centro representan el número de sujetos afectados y los porcentajes de la periferia representan a los sujetos con un mejor desempeño en las pruebas de lenguaje evaluadas.

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Tasa de éxito y factores predictores de una adecuada colocación de catéter ventricular

Gerardo-Yoshiaki GN1, Cano-Velazquez G1, Cázares-Mejía R1, Tello Mata I1, Degollado-García J1, Gómez -Amador JL1

1Servicio de Neurocirugía Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La colocación de sistemas de derivación ventricular es uno de los procedimientos más frecuentes en Neurocirugía. La causa más frecuente de falla del sistema suele ser obstrucción del mismo. La adecuada colocación del catéter se ha asociado a una menor tasa de disfunción. El índice de Evans es la medición que se utiliza clásicamente en el estudio preoperatorio de la hidrocefalia.

Objetivo: Describir la tasa de éxito de la colocación de catéteres ventriculares y determinar si existen factores predictores para una colocación adecuada.

Material y métodos: Análisis retrospectivo de pacientes sometidos a cualquier punción ventricular de enero a julio de 2017 contando con estudios de imagen pre y post-operatorios. Se recabaron variables demográficas y mediciones objetivas estandarizadas en los estudios de imagen preoperatorios para determinar si existe relación con la colocación adecuada del catéter.

Resultados: 54 pacientes fueron incluidos en el estudio. La edad promedio fue de 44.7 años; 57% fueron mujeres.

El diagnóstico de base fue neoplasia en 65% y hemorragia subaracnoidea en 17%. 65% de las cirugías se realizaron en la primera punción ventricular. 83% tuvieron un trayecto intraventricular >1.5 cm. 57% alcanzaron el asta frontal o cuerpo del ventrículo lateral. 46% de las puntas ventriculares se encontraron a <1 cm del foramen de Monro. No se encontró asociación entre el abordaje, el apoyo de endoscopio, el número de punciones o el índice de Evans preoperatorio con la colocación adecuada del catéter. El diámetro transverso del asta frontal se relacionó significativamente con la distancia intraventricular (rs=0.318, p=0.031) y con la localización adecuada de la punta del catéter (p=0.028) (Tabla 1). Discusión y conclusiones: La colocación del catéter ventricular depende principalmente de la planeación y técnica quirúrgica. Proponemos una nueva medición preoperatoria que predice una colocación adecuada del catéter con mayor precisión que el índice de Evans.

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Medición preoperatoria

Localización en asta frontal o cuerpo

ventricular

Distancia al Foramen de Monro

Distancia intraventricular

Índice de Evans0.37 cm vs 0.37 cm

p = 0.646rs = - 0.064p = 0.675

rs = 0.259p = 0.82

Diámetro transverso del asta frontal

2.25 cm vs 1.48 cmp = 0.028

rs = - 0.164p = 0.275

rs = 0.318p = 0.031

Grosor subcortical frontal

2.75 cm vs 2.72 cmp = 0.85

rs = 0.003p = 0.984

rs = - 0.297p = 0.05

Diámetro bifrontal4.78 cm vs 4.69 cm

p = 0.608rs = - 0.025p = 0.869

rs = 0.224p = 0.135

Tabla 1. Relación entre las mediciones de la tomografía preoperatoria con las determinantes de la posición del catéter ventricular. Se resaltan los valores que fueron estadísticamente significativos.

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Despolarizaciones propagadas corticales en cirugía de epilepsia lesional

San Juan-Orta D1, Márquez-González K1, Díaz-Peregrino Orta R1, Alonso-Vanegas M2, Santos E3

1Departamento de Neurofisiología Clínica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, México 2Departamento de Neurocirugía del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, México3Departamento de Neurocirugía del Hospital Universitario Heidelberg, Alemania

Introducción: Las despolarizaciones corticales propagadas (término anglosajón; Cortical spreading depression [CSD]) son ondas de despolarización celular casi completa que se diseminan lentamente a través de la superficie cortical (2-5 mm / min) y dan como resultado la pérdida transitoria de las capacidades de señalización celular. Los CSD son un biomarcador fundamental de daño neuronal descrito en varias condiciones críticas hipóxicas-isquémicas clínicas y experimentales. Sin embargo, sólo se ha encontrado en un paciente operado por adenoma pituitario gigante.

Objetivo: Determinar la aparición de las CSD durante cirugías de epilepsia lesional. Material y métodos: Es un estudio prospectivo que incluyó pacientes adultos sometidos a craneotomía electiva por lesiones supratentoriales epileptogénicas de duración mayor a 2 h. Se realizaron registros electrocorticográficos desde el momento de la apertura hasta el cierre dural, usando una tira de electrodos de 1 × 8 acoplado con un amplificador DC de espectro completo (0-45 Hz, Notch: 60 Hz; Figura 1). Analizamos las características clínicas y sociodemográficas de los

pacientes. Los datos se procesaron utilizando la metodología del grupo de investigación COSBID para evaluar los cambios de potencial lentos junto con la supresión de la ECoG de alta frecuencia que se propaga a través de los electrodos. Se utilizaron estadísticas descriptivas.

Resultados: Se incluyeron 16 pacientes, edad media 37 (19-75) años de edad, 50% hombres, de los cuales se sometieron 4 callosotomías y 12 lesionectomías temporales (3 displasias focales corticales, 2 cavernomas, 5 gliomas y 2 quistes dermoide). Todos los pacientes tenían antecedentes de epilepsia sintomática y ninguno tuvo complicaciones posquirúrgicas y sólo 2 pacientes después de la callosotomía continuaron con crisis epilépticas a 6 meses de seguimiento. No encontramos ningún CSD durante estas neurocirugías. Discusión y conclusiones: Los CSD estuvieron ausentes durante la cirugía de epilepsia lesional. Se necesitan estudios futuros para confirmar estos hallazgos.

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Figura 1. Posicionamiento de una tira de 8 electrodos recubiertos de plata (10mm de separación inter-electrodos) embebidos en silicona para el registro electrocorticográfico de las depresiones corticales propagadas en un paciente con un glioma cerebral.

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Principales características clínicas de la Esclerosis Múltiple, diagnóstico diferencial con otras enfermedades neurológicas y desmielinizantesHernández Edgar1, Ordoñez G1, Flores-Rivera JJ2, Sotelo-Morales J1

1Laboratorio de Neuroinmunología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2Servicio de Neurología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica progresiva del sistema nerviosos central. Su etiología es desconocida, el cuadro clínico se presente con gran heterogeneidad, el desarrollo tecnológico, y de laboratorio permite realizar un diagnóstico más certero, sin embargo, aún se trata de un cuadro de difícil diagnóstico.

Objetivo: Evaluar características clínicas, imágenes radiológicas, de pacientes con diagnóstico inicial de probable Esclerosis Múltiple y correlacionarlo con el diagnóstico definitivo. Material y métodos: Se realizo un estudio descriptivo, prospectivo, incluyendo 131 pacientes, con un evento desmielinizante inicial, se obtuvieron datos de personales médicos, infecciosos, demográficos y de laboratorio. Se realizo el análisis estadístico usando el programa SPSS versión 23.

Resultados: Se analizaron 131 casos, 39 (30%)desarrollaron EM, 63(48%) otras enfermedades desmielinizantes (OED), 28 (22%) otros padecimientos neurológicos (OEN). Los pacientes que desarrollaron EM 20 (51%) fueron mujeres, 19

(49%) hombres, con un tiempo de evolución 19± 5 meses, desde la primera visita hasta el diagnostico final 6 ± 5 meses, una edad promedio de 32±11 años, el 62 % tuvo potenciales multimodales anormales, todos tuvieron imágenes de resonancia magnética anormal. El 67% iniciaron con característica mono sintomática, siendo la alteración motora más frecuente (46%). El 94% desarrollaron el cuadro clínico BR y 6% SP. Discusión y conclusiones: El 30% de los pacientes tuvo un diagnóstico final EM. Las alteraciones visuales, los años de escolaridad, la presencia de bandas oligoclonales y la infección por el virus de de varicela Zoster. Fue mayor en los pacientes que desarrollarón EM. Las lesiones yaxtacorticales y preriventriculares fueron las más presentes. Es importante definir el diagnóstico y tratamiento, por tener un mejor control en la actividad de la enfermedad repercutiendo favorablemente en la calidad de vida del paciente.

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Grafica 1. Existe mayor prevalencia para desarrollar Esclerosis Multiple en población femenina.EMRR= Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente EMSP= Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva

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Síntomas neuropsiquiátricos y trastornos del sueño en pacientes con enfermedad de Alzheimer y demencia frontotemporal variante conductualContreras-López JJ1, Acosta-Castillo I1, Sosa-Ortiz AL1

Laboratorio de Demencias, INNN

Introducción: Los Síntomas Neuropsiquiátricos (SNP) son frecuentes en pacientes con demencia; se sabe que generan malestar en los cuidadores e impactan en la cognición de los pacientes; sus consecuencias se agregan a la demanda de recursos a nivel social e institucional del síndrome demencial. En los pacientes con demencia, los SNP también se han asociado a trastornos del sueño (TS) promoviendo el deterioro cognitivo y sobrecarga en los cuidadores.

Objetivo: Conocer la relación entre la presencia de Síntomas Neuropsiquiátricos (SNP) y Trastornos del sueño (SD) en pacientes con Enfermedad de Alzheimer (EA) y Demencia Frontotemporal variante conductual (DFTvc).

Material y métodos: Se evaluaron a 61 pacientes con EA y 10 con DFTvc, de la Clínica de Cognición y Conducta del INNN durante 2017. Los SNP se evaluaron mediante el Inventario Neuropsiquiátrico (NPI-Q) y los TS mediante el Inventario de Trastornos del Sueño (SDI), estos cuestionarios fueron aplicados a los informantes que asistieron con el paciente a consulta.

Resultados: Del total de los 71 pacientes evaluados el 14.08% presentaron de 0 a 2 SNP, el 43.66% de 3 a 5 SNP, 23.94% mostraron 6 y 7 SNP y 18.31% 8 o más SNP. Los SNP más prevalentes fueron la apatía (90%), depresión (70%) e Irritabilidad (70%), no se observaron diferencias en la distribución de los SNP entre los grupos (EA vs DFTvc). Los TS más frecuentes fueron roncar (69.57%) y dormir durante el día (66.2%). Los TS relacionados con el incremento en los SNP fueron conciliar el sueño y levantarse en la noche.

Discusión y conclusiones: La alta prevalencia de SNP no mostró diferencia incluso comparando por diagnósticos, existe una amplia heterogeneidad en la frecuencia de los trastornos del sueño. El incremento en los SNP se relacionó con dos de los ST: conciliar el sueño y levantarse durante la noche.

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0-2 SNP (N=10)

3-5 SNP (N=31)

6-7 SNP(N=17)

8<SNP (N=13) Total Valor

Conciliar el sueño 0.00% 9.68% 23.53% 50.00% 18.75% 0.009Levantarse 0.00% 9.68% 11.76% 61.54% 18.31% <0.001Vagabundear 0.00% 6.67% 6.25% 23.08% 8.7% 0.231Despertar a otros 0.00% 3.23% 17.65% 23.08% 9.86% 0.072Creer que ya es de dia 0.00% 19.35% 23.53% 30.77% 19.72% 0.284Depertar muy temprano 0.00% 7.14% 25.00% 15.38% 11.94% 0.202Dormir en el dia 60.00% 74.19% 64.71% 53.85% 66.20% 0.550Roncar 60.00% 64.52% 80.00% 76.92% 69.57% 0.647Apnea 0.00% 22.58% 7.14% 0.00% 12.12% 0.147Sueño reparador 60.00% 80.65% 66.67% 92.31% 17.39% 0.162

Tabla 1. Presencia de los distintos trastornos del sueño ante la cantidad de Síndromes Neuropsiquiátricos presentes en pacientes con EA y DFTvc.

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Adenomas hipofisiarios gigantes: comparación de abordajes quirúrgicos y sus resultados

Calderón-Yrigoyen JP, Eguiluz-Melendez AG, Ortega-Porcayo LA, Martínez-Pablos JR, Ramírez-Ordaz M, Álvarez-Gamiño CTJ, Alcocer-Barradas V, Gómez-Amador JL

Subdirección de Neurocirugía, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: Se define como adenomas hipofisiarios gigantes (ADHG) aquellos que alcanzan una dimensión >4 cm en cualquiera de sus diámetros mayores. Éstos, representan 5-14% de los ADH, presentando una constelación de síntomas, generalmente avanzados. Su tratamiento radica en la resección quirúrgica de la lesión, logrando una resección radical en 50% de los pacientes y la morbilidad varía entre 10 a 20%.

Objetivo: es establecer los múltiples abordajes quirúrgicos para estas lesiones, buscando principalmente los resultados postquirúrgicos, en términos endocrinológicos, visuales y complicaciones quirúrgicas.

Material y métodos: Se analizaron 13 pacientes con AHG entre el 27/12/2016 y 25/04/2017. Se describen variables demográficas y se compara disfunción endocrinológica, visual, volumen tumoral, porcentaje de la resección pre y postquirugica y morbi-mortalidad asociada.

Resultados: De la población (n=13) 53.8% fueron hombres con edad media de 53.6 años; 92% ADHG fueron no funcionales y un caso productor de ACTH;

el diámetro medio fue de 51.2 mm y el volumen de 42.4cc. Síntomas de presentación: déficit visual (84%) y cefalea (53.8%); radiológicamente presentaron extension intraventricular (61.5%) e invasión al seno cavernoso (84.61%). El abordaje elegido fue TSE 15.38%, TNE 61.53%, pterional 7.69% y 15.38% por craneotomia y endoport. La media de porcentaje de resección: 81%. El 88.8% mostró mejoría visual. Las complicaciones fueron lesión vascular (23.07%), déficit hormonal (61.53%), fístula de LCR (7.69%) y una defunción.

Discusión y conclusiones: Los diversos abordajes quirúrgicos alcanzan resultados positivos en muchas ocasiones, la resección puede buscarse en uno o múltiples tiempos quirúrgicos, incluso con buenos resultados utilizando tratamiento coadyuvante en residual. Los volúmenes tumorales en la serie son mayores a los descritos en la literatura. El grado de resección y la mejoría visual es comparable a lo reportado en la literatura (1–5).El objetivo de la cirugía es alcanzar la máxima resección segura, mejoría visual y prevenir morbilidad asociada a cirugía y al déficit endocrinológico.Re

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Signos piramidales en infartos bulbares laterales con debilidad ipsilateral

Delgado-García G1, Serrano-Arias F2, González-Carvajal F2, Chavarría-Medina M2; José G. Merino3, Arauz-Gongora A2

1División de Neurología2Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, Ciudad de México, México; 3Department of Neurology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, USA

Introducción: La etiología de la debilidad ipsilateral en los infartos bulbares laterales aún continúa debatiéndose. A la fecha se han propuesto mecanismos piramidales, cerebelosos y sensitivos.

Objetivo: Describir los hallazgos clínicos (específicamente los signos piramidales) en aquellos pacientes que cuenten con el diagnóstico de infarto bulbar lateral confirmado por resonancia magnética y que además hayan presentado debilidad ipsilateral. Material y métodos: Los expedientes clínicos de pacientes con infarto bulbar lateral y debilidad ipsilateral evaluados en nuestro instituto (1996-2017) fueron revisados para describir sus hallazgos clínicos (con especial énfasis en los signos piramidales). Los pacientes con un infarto cerebeloso concomitante fueron excluidos. La fuerza muscular fue clasificada según la escala del Medical Research Council (MRC).

Resultados: 12 pacientes tuvieron un infarto bulbar lateral con debilidad ipsilateral. 11 (91%) pacientes tuvieron hemiataxia ipsilateral. 10 (83%) pacientes realizaron al menos movimiento activo contra

la gravedad y resistencia leve (MRC ≥4–). El resto (n=2) realizó solamente movimiento activo contra la gravedad. Del total de pacientes con información disponible (n=9), en 6 de estos la debilidad resolvió en menos de 35 días (mediana: 4 días; rango: 1-34 días). Se encontró hiperreflexia (+++) en sólo 3 pacientes. El signo de Babinski se encontró en sólo un paciente. Del total con información disponible (n=9), el signo de Trömner se encontró en sólo un paciente. El paciente que no tuvo hemiataxia tampoco tuvo hiperreflexia ni signo de Babinski. Se encontró una hemihipoestesia ipsilateral en 4 pacientes.

Discusión y conclusiones: Los signos piramidales son infrecuentes en pacientes con infarto bulbar lateral y debilidad ipsilateral, incluso en aquellos sin hemiataxia. La debilidad en estos pacientes suele ser transitoria.

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Protocolo ERAS en el transoperatorio de pacientes neuroquirúrgicos ¿Es factible implementarlo?

Monroy-Trevilla MR1, Cano-Lara RE1, Chávez-Alvarado MR1, Duran-Ibarra L1, Medel-Calzadilla MP1, Servin-Morales E1, Serralde-Ramírez AR1, Castillo-Trejo M2, Manrique-Carmona L3

1 Enfermera adscrita al quirofano central INNN2 Jefa de enfermeras al quirofano central INNN3 Adscrita al departamento de Neuroanestesiología

Introducción: El protocolo ERAS se ha propuesto para optimizar la evolución perioperatoria de los pacientes llevados a quirófano. Se han propuesto tres esferas principales: preoperatoria, transoperatoria y postoperatoria; cada etapa con elementos específicos. En la etapa transoperatoria, el avance de la implementación de la hoja de cirugía segura ha sido un parteaguas en la práctica, los elementos considerados minimizan complicaciones postoperatorias. Es necesario revisar los protocolos que realizamos en la práctica diaria a fin de detectar sí los criterios del protocolo ERAS son considerados en los pacientes neuroquirúrgicos y cuáles otros se pueden proponer para mejorar el periodo postoperatorio de esta población específica.

Objetivo: Analizar la presencia de elementos del protocolo ERAS en el transoperatorio de pacientes neuroquirúrgicos

Material y métodos: Diseño: Observacional, prospectivo, transversal Población: Pacientes llevados a cirugía en el quirófano central del INNN. Criterio Inclusión: Ser intervenido por patología neuroquirúrgica Estadística: Analítica descriptiva para variables cualitativas

Discusión y conclusiones: Los elementos del protocolo ERAS que se incluyen en el transoperatorio son: 1.Uso de anestésico de acción ultra corta, 88% se trató con Anestesia Total Intravenosa: despertar rápido y valoración neurológica temprana; 2. Anestesia y analgesia regional: bloqueo de escalpe es el equivalente para coadyuvar la anestesia y manejo de dolor postoperatorio, se realizó a todos los pacientes con cirugía craneal (72%). 3. No drenajes: 5% de nuestros pacientes egresaron de quirófano con drenaje. 4.Evitar sobrecarga hídrica: en nuestra muestra la media fue de 595 ml (min-350, max 3381),. 5. En cuanto a mantener normotermia, aunque el monitoreo continuo de la temperatura es importante estuvo ausente en (40%).

Conforme al objetivo que nos trazamos, verificamos que la implementación del protocolo ERAS no sólo es factible, sino que ya se realiza en nuestra institución. Se deberá extender a las áreas pre y post operatorias.

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Complicaciones sistémicas del absceso cerebral

Vaca-Aguirre L1, Córdova-Gutiérrez LA1, Manrique-Carmona LP1

1 Neuroanestesiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velazco Suarez

Introducción: Absceso cerebral: lesión inflamatoria caracterizada por colección de material purulento en parénquima, etiología diversa, presentando edema como respuesta. Sintomatología inestpecífica: fiebre, cefalea, rigidez de cuello, vómito, alteración del estado mental y focalización neurológica. Presentándose en personas jóvenes y sexo masculino. Producida por infección primaria, diseminación hematógena o criptogpenesis; por infecciones de senos paranasales, otitis media, sepsis odontogénica, traumatismo craneal, cirugía reciente. Microorganismos frecuentes: estreptococos, estafilococos y enterobacterias. La duración de antibioticoterapia debe ser de 4 a 8 semanas vía parenteral, con estudios radiológicos frecuentes.

Objetivo: Determinar complicaciones asociadas para instaurar manejo oportuno y mejorar supervivencia y desenlace.

Material y métodos: estudio retrospectivo, observacional, descriptivo, pacientes con absceso cerebral desde 2009 - 2013 en el INNN. Incluyendo pacientes diagnosticados con absceso cerebral, eliminando los que no contaran con expediente completo.

Resultados: 47 pacientes, edad promedio 49 años, sexo masculino (68%), clasificados ASA 3, promedio de 18 días de estancia hospitalaria, SOFA 1.87 pre y 0.51 postoperatorio, GOS 5 y RANKIN modificada 1.

Discusión: En el INNN el absceso cerebral se presenta con mayor frecuencia en personas de edad media (4ª - 5ª década de la vida), sexo masculino. Clasificación ASA 3 (Diabetes Mellitus o Hipertensión arterial mal controlada). El absceso cerebral parece ser un diagnóstico más frecuente de lo esperado, también subdiagnosticado hasta confirmación por infectología provocando complicaciones en el perioperatorio, mayormente no graves como hipertermia, alteraciones en la coagulación electrolitos y equilibrio acido base, que en el postoperatorio remitieron y no afectaron el pronóstico del paciente. RANKIN modificada y GOS arrojaron información favorable. SOFA y APACHE II, ambas presentando un riesgo mínimo de mortalidad.

Conclusión: La falta de diagnóstico oportuno provoca prolongación de estancia hospitalaria, aumentando costos de atención. El conocimiento y sospecha diagnostica precoz reducirá el tiempo de atención entre el ingreso y el tratamiento definitivo.

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¿Puede ser la neurocisticercosis una causa de malformación de Arnold Chiari?

Bautista-Padrón S1, Domínguez-Hernández L1, Fleury A1,2

1Laboratorio para el estudio de la Neuroinflamación, INNN/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM/Facultad de Medicina, UNAM

2Clínica de neurocisticercosis, INNN

Introducción: La hipertensión intracraneana por hidrocefalia es el principal síntoma asociado con la neurocisticercosis extraparenquimatosa (NCC ExtraP). Por otro lado, la Malformación de Arnold Chiari (MAC) puede asociarse con hidrocefalia o puede generarse, en los casos adquiridos, por hidrocefalia. Los casos de asociación NCC ExtraP – MAC son escasos (1 solo caso publicado), pero permiten discutir la eventual relación de causalidad entre ambas patologías.

Objetivo: Describir los casos de NCC ExtraP – MAC atendidos en el INNN y evaluar la naturaleza de la asociación (fortuita o causal).

Material y métodos: Se reviso la base de datos de los pacientes atendidos en la consulta de NCC desde el año 2000 (500 pacientes). Entre ellos, 6 pacientes presentaron diagnósticos de NCC ExtraP y MAC asociados a hidrocefalia. Se recabo la información necesaria para tratar de poder evaluar el tipo de relación, causal o fortuita, entre las dos patologías.

Resultados: En todos los casos la hidrocefalia fue el síntoma de presentación de la NCC ExtraP,

mientras que el diagnóstico de MAC se realizó posteriormente. El tiempo transcurrido entre el diagnostico de NCC-Hidrocefalia y de MAC fue en promedio de 52 meses, con un rango de 4 a 132 meses. Se coloco derivación ventriculoperitoneal en 5 casos previo al diagnóstico de MAC.

Discusión y conclusiones: En todos los casos el diagnóstico de NCC e hidrocefalia fue anterior al diagnóstico de MAC. La relación entre NCC ExtraP e hidrocefalia es bien establecida, debido principalmente a la obstrucción del flujo normal de LCR por los parásitos. Los casos presentados en nuestro estudio son en favor de la posible responsabilidad de la hidrocefalia asociada a la NCC Extra-P en la génesis de MAC adquiridas. Aunque este estudio es preliminar, es la primera vez que una posible relación de causalidad entre ambas patologías es propuesta.

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Pacientes 1 2 3 4 5 6

Género Femenino Masculino Masculino Masculino Femenino Masculino

Edad al Diagnóstico de NCC (años) 51 48 28 45 53 56

Edad al Diagnóstico de MAC (años) 55 51 34 56 53 57

Tiempo trasncurrido entre NCC y MAC (meses) 44 36 84 132 4 11

Hidrocefalia al momento del diagnóstico de NCC Si Si Si Si Si Si

Colocación de SDVP al momento del Dx de NCC Si Si Si No Si Si

Difusión valvular Si No Si - No Si

Presencia de siringomielia No No No Si No No

Estadio parasitorio al diganótico de NCC Vesicular Vesicular Vesicular Vesicular Vesicular Vesicular

LOCALIZACIÓN Sab Sab Sab Ventricular Sab Mixto

Tratamiento qurúrgico de MAC No No Si Si No No

Ciclos de cestocidas 1 2 1 3 3 2

Tabla 1. Principales caracteristicas de los pacientes incluidos. NCC: Neurocisticercosis. MAC: Malformación de Arnold Chiari. Sab: Subaracnoideo de la base.

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Impacto económico generado por la dependencia y necesidad de cuidado, en hogares de adultos mayores en México

Acosta-Castillo GI1, Montes-de Oca V2, Arroyo-Rueda MC3, Prince M4, Lloyd-Sherlock P5, Sosa-Ortiz AL1

1Laboratorio de Demencias Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2Instituto de Investigaciones Sociales UNAM3Universidad Juárez del Estado de Durango4Kings College London, Reino Unido 5University of East Anglia, Reino Unido

Introducción: Gran parte del interés en las enfermedades crónicas se centra en la prevención de la mortalidad por factores cardiovasculares y el cáncer. En lugar de abordar las consecuencias y el impacto económico a largo plazo de problemas asociados con la discapacidad y la dependencia.

Objetivo: Estudiar el impacto económico generado por la aparición de dependencia y necesidad de cuidado, en hogares de adultos mayores en México.

Material y métodos: Mediante un diseño de métodos mixtos se administró un cuestionario en hogares de adultos de 65 años o más (AM) con dependencia (incidente o crónica) y hogares de AM sin dependencia(control), para evaluar la situación de ingresos, bienes, consumo y estrés económico. Complementando la información con entrevistas a profundidad en una muestra de hogares “caso”. El estudio se realizó dentro de los protocolos del Grupo de Investigación en Demencias 10/66, en áreas urbana y rural de ingreso económico medio-bajo.

Resultados: Se evaluaron 197 hogares urbanos y 167 rurales. El porcentaje de ingreso en AM fue de 95%, mientras que en personas de 16 a 64 años fue de 47.0%. Cerca del 20.0% del ingreso de AM del área urbana es mancomunado en el hogar a diferencia del área rural 4.5%.Se observó una gran inequidad (de 3.54 a 8.91) en las razones 20:20 del ingreso/gasto en las áreas urbana/rural. Al comparar hogares “control” con los de dependencia crónica y los que dejaron de cuidar se observaron diferencias en el gasto total y en salud, así como en el ingreso y sus fuentes (Tabla 1)

Discusión y conclusiones: En conclusión, a pesar cambios recientes en transferencias y programas de salud, las perspectivas de la vejez siguen estando marcadamente estratificadas en función de la residencia urbana y rural, principalmente por las prestaciones de los empleos formales se extendieron a una pequeña élite.

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Tabla 1. Asociación del ingreso y gastos en hogares de adultos mayores con y sin necesidad de cuidado en México

Hogares sin AM con necesidad de

cuidado

Hogares con AM que requieren cuidado

incidente

Hogares con AM que requieren de cuidado crónico

Hogares que salieron de la condición de cuidado

Ingreso total 1.00 0.97 (0.86-1.08) 0.88 (0.73-1.03) 0.95 (0.82-1.08)

Ingreso ( recursos externos al hogar) 1.00 1.07 (0.70-1.43) 0.72 ( 0.40-1.04) 0.56 (0.29-0.82)

Gasto 1.00 0.94 (0.86-1.02) 0.88 (0.78-0.98) 1.02 (0.92-1.11)

Consumo de alimentos 1.00 1.00 (0.99-1.09) 0.86 (0.74-0.97) 1.06 (0.95-1.18)

Estrés economico 1.00 1.22 (0.88-1.57) 1.25 (0.71-1.79) 1.27 (0.81-1.72)

Gasto en salud 1.00 0.96 (0.70-1.22) 0.92 (0.56-1.28) 0.09 (0.03-0.15)

Gasto catastrófico en salud

1.00 1.62 (0.96-2.27) 1.13 (0.33-1.93) 0.37 (0.01-0.72)

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Síntomas neuropsiquiátricos en adultos mayores: frecuencia, severidad y estrés ocasionado en los ciudadores y su relación con el deterioro cognitivoCampos-Jiménez AA1, Acosta-Castillo GI1, Sosa-Ortiz AL1

1 Laboratorio de Demencias, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: La Presencia de Síntomas Neuropsiquiátricos (SNP), en adultos mayores (AM), se ha considerado como factor de riesgo para desarrollar deterioro cognitivo leve (DCL) y demencia. Así mismo, los SNP, aumentan: la necesidad de cuidado; el estrés del cuidador, la discapacidad, y la institucionalización temprana. Se ha demostrado también, que, a mayor grado de deterioro cognitivo, la presencia de SNP incrementan en frecuencia.

Objetivo: Estimar la prevalencia y gravedad de los SNP en AM sanos, con DCL y demencia. Así como su relación con el estrés generado en los cuidadores. Material y métodos: Se analizaron datos obtenidos de la cohorte seguida a 3 años del grupo 10/66 en México, donde se evalúa la frecuencia, severidad y estrés generado por los SNP durante el último mes, mediante el Inventario Neuropsiquiátrico (INP).

Resultados: Se evaluó a 2003 participantes, 63.3% eran mujeres. el 2.94% tenía DCL y 9% demencia.

El 76.8% de los cuidadores eran mujeres. Al comparar a los tres grupos estudiados, todos los SNP mostraron diferencias significativas, entre frecuencia y severidad (p<0.05) (Figura1). La prevalencia de SNP osciló entre 1.8-32.7% en los sanos, 3.4-30.5% para el DCL y entre 4.5-47.8% para los participantes con demencia. Los SNP más prevalentes fueron depresión, irritabilidad y trastornos del sueño, para los tres grupos. Los SNP que generan mayor estrés (severo-extremo) fueron: depresión e irritabilidad. Todos los SNP, excepto euforia, muestran que, a mayor severidad de la sintomatología, genera más estrés en el cuidador.

Discusión y conclusiones: Identificar la prevalencia y severidad de los SNP es relevante debido a su variación entre las distintas poblaciones. La relación encontrada con el estrés ocasionado en cuidadores ofrece una perspectiva acerca del estrés particular generado por las alteraciones conductuales, el cual es mayor y adicional al causado por el deterioro cognitivo.

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Figura 1. Frecuencia y severidad de los SNP por grupos.

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Frecuencia y asociación de alteraciones auditivas en Adultos mayores mexicanos con variables sociodemográficas, de salud mental y contacto socialMiranda-Sánchez BS, Acosta-Castillo IG, Sosa-Ortiz AL

1Laboratorio de demencias, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: El 5% de la población mundial padece pérdida de audición, entre los adultos mayores (AM) hasta el 30%. la padece. La pérdida auditiva se asocia a problemas cognitivos, funcionales, de salud mental y afecta sus relaciones personales.

Objetivo: Estimar la frecuencia y asociación de las alteraciones auditivas con variables sociodemográficas, contacto social, discapacidad, depresión y deterioro cognitivo en AM.

Material y métodos: Analizamos datos de 2003 AM mexicanos, evaluados en la fase de prevalencia del Grupo de Investigación en Demencias 10/66. Las alteraciones auditivas (AA) se codificaron como: ausencia/presencia de alteraciones (tener el problema y que le afecte). Se describe y analiza su relación con variables como sexo, edad, escolaridad, estado civil, ocupación, activos o servicios en el domicilio, contacto familiar, con amigos y/o vecinos. Además de la presencia de discapacidad, síntomas depresivos (SD), deterioro cognitivo leve y demencia.

Resultados: El 21.32% de los participantes presentó alteraciones auditivas, su relación con las variables de interés se presenta en el Tabla 1. Después de ajustar de manera multivariada las AA, estas se encontraron asociadas al sexo masculino razón de riesgo=1.54, intervalo de confianza al 95% (IC95%) 1.3-1.82; al incremento de la edad, a menos activos en el domiciilio RR=1.29 (IC95%1.07-1.55): contato esporádico con amigos RR=1.39(IC95% 1.09-1.78); la presencia de discapacidad RR=1.37(IC95% 1.07-1.74) y de SD RR1.6(IC95% 1.34-1.91). Discusión y conclusiones: Los resultados de este estudio son similares a los obtenidos en reportes previos, uno de cada 5 AM presentan AA, siendo aquellos con discapacidad, pobreza, depresión y sexo masculino los factores más asociados a dicho problema. Al ser potencialmente corregibles las AA, resulta relevante desarrollar estrategias de identificación correctivas que se encuentren al alcance de población vulnerable.

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Problemas auditivos Valor pVariables No Si Sexo hombres

mujeres 73.2

81.8626.8

18.140.000

Grupos de edad 65-6970-7475-7980+

86.0382.1

75.8268.29

13.9717.9

24.1831.71

0.000

Escolaridad nula prim inc.prim com.sec o sup

77.0877.1581.6585.13

22.9222.8518.3514.87

0.031

Estado civil soltero casadoviudo/divorciado

81.980.1676.6

18.119.8423.4

0.119

Ocupación empleo desempleohogar retirado/estudiante

79.5674.5980.8574.86

20.4425.4119.1525.14

0.040

Activos o servicios >3assets =<3assets

80.2772.92

19.7327.08

0.001

Contacto familiar diariamenteal menos 1 vez/semana al menos 1 vez/mes

79.0377.9176.3

20.9722.0923.7

0.713

Contacto amigos 2 o más veces/semana al menos 1 vez/mes menos de 1 vez al mes

81.7774.6478.32

18.2325.3621.68

0.034

Contacto vecinos 2 o más veces/semana al menos 1 vez/mes menos de 1 vez al mes

81.1375.4278.06

18.8724.5821.94

0.033

Discapacidad 64.61 35.390 0.000Síntomas depresivos 71.58 28.42 0.000Deterioro cognitivo leve 77.97 22.030 0.892Demencia 67.780 32.22 0.000 Total : 78.68 21.32

Tabla 1. Relación de las alteraciones auditivas con variables sociodemográficas, contacto social, discapacidad y salud mental

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Características asociadas al reporte de necesidad de cuidado y discapacidad de adultos mayores

Sánchez-Macias M, Acosta-Castillo I, Sosa-Ortiz AL

1 Laboratorio de Demencias, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: El cuidado de adultos mayores (AM) es una tarea desgastante. La necesidad de cuidado no es identificada certeramente por los cuidadores/familiares. Hay poca información de las características asociadas al reporte de necesidad de cuidado y su asociación a la presencia de discapacidad en los AM de población abierta.

Objetivo: Describir las características de cuidadores y de AM que se asocian al reporte de necesidad de cuidado del AM y a la presencia de discapacidad en el AM.

Material y métodos: Contamos con información de 364 cuidadores de AM, del estudio del Grupo de Investigación en Demencias 10/66. Se describen características sociodemográficas de los cuidadores y de los AM, así como la sobrecarga y morbilidad de los primeros y condición de discapacidad de los últimos.

Resultados: El 79.7 % de los cuidadores son mujeres, con edad promedio de 47.7 años, 66.7 % son casados, 59.3% hijos del AM. 73.1% viven

con él y 19.5% tiene morbilidad psicológica/psiquiátrica. Las características de los cuidadores y los AM relacionadas con el reporte de cuidado se presentan en la tabla 1.

El 56.8% de cuidadores ignora la necesidad de cuidado en los AM, aún en presencia de discapacidad. El reporte de necesidad de cuidado se asocia a que el cuidador sea soltero, se dedique al hogar, o a que el AM presente discapacidad o mayor número de síntomas neuropsiquiátricosLa presencia de discapacidad en los AM se relacionó con edad avanzada, y a cuidador hombre.

Discusión y conclusiones: Además de la discapacidad, otras características se asociaron al reporte de necesidad de cuidado en los AM. Otras variables se asociaron a la no advertencia de la necesidad de cuidado del AM con discapacidad. Es necesario considerar las variables que pueden alterar la certeza del reporte de necesidad de cuidado para el AM para mejorar la identificación de aquellos que requieren cuidado y planear medidas de intervención.Re

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ocio

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ico

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Vol. 23 Año 2018

VARIABLES GRUPOS

Cuidadores 1 2 3 Valor p

Edad

(Media y desv. Est) 47.4 (14.1) 46.7 (14.3) 46.7 (14.3) 0.284

Sexo

% mujeres 86.8 76.2 80.5 0.181

Escolaridad

Nula/prim inc. 17.7 21 35.2 0.029

Prim comp 27.9 24 13.3

Sec comp 30.9 32.9 28.9

Tec o sup 23.5 22.2 22.7

Estado civil

Soltero 26.5 18.5 19.5 0.185

Casado o unión libre 61.8 64.9 71.9

Separado, divorciado o viudo 11.8 16.7 8.6

Empleo

Empleado 39.8 48.9 28.6 0.015

Hogar 47.1 39.3 54.8

Desemp/estud/retirado 13.2 11.9 16.7

Parentesco

Esposo (a) 17.7 9.5 15.7 0.178

Hijo (a) 63.2 57.1 60.2

Yerno/nuera 10.3 13.7 8.6

Otro/ no fam 8.8 19.7 8.6

Correspondecia

Si% 79.4 69 75 0.222

Riesgo de psicopatología(SRQ>=8)

Físico - 15.2 20

Cognitivo - 13.4 19.4

Ambos - 25 31

Total 22.1 15.5 23.4 0.194

Sobrecarga del cuidador (Zarit)

Grado de sobrecarga (media) 14.7 (12.4) - 18.5 (13.9) 0.059

Total 23.5 31.3 0.255

AM

Sexo

% Mujeres 61.8 66.7 70.3 0.475

Edad

(Media y desv. Est) 75.3 (7.2) 78.8 (7.1) 80.0 (7.6) <0.001

Necesidad de cuidado

Cognitivo - 39.4 39.1 <0.001

Físico - 48.8 28.1

Ambos - 11.9 32.8

Tabla 1 Descripción de las características de los cuidadores y AM

Los grupos se etiquetaron de la siguiente forma: Grupo 1- Cuidadores que cuidan a quienes no necesitan; Grupo 2- No cuidadores de quienes necesitan; Grupo 3- Cuidadores que cuidan a quienes necesitan. El valor de alfa para las diferencias significativas se estableció a 0.05.

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El zapote blanco Casimiroa edulis, su estudio y aplicaciones como inductor del sueño en el Instituto Médico Nacional a finales del siglo XIXCastañeda-López G1

1 Laboratorio de Historia de la Medicina, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: El Instituto Médico Nacional (IMN), fue creado en 1888, es el primer Instituto mexicano de investigación biomédica, que al igual que los actuales Institutos Nacionales de Salud, se caracterizó por ser un centro de enseñanza, investigación y atención a los enfermos. Tuvo como primeros objetivos estudiar el clima, la flora y la fauna medicinales para crear una terapéutica y materia médica propias. Dentro de las diferentes plantas que se analizaron está el zapote blanco Casimiroa edulis. El estudio de la planta como de su fruto, se convirtió en una de las líneas de investigación del IMN ante la frecuencia de insomnio y los casos reportados por los médicos durante sus recorridos en las salas de hospital.

Objetivo: Analizar los resultados y las aplicaciones del zapote blanco realizados en el IMN como inductor del sueño. Material y métodos: Se revisaron exhaustivamente las revistas El Estudio, órgano de difusión del IMN

y la Gaceta Médica de México para identificar y posteriormente analizar los artículos relacionados con el zapote blanco y el sueño.

Resultados: En ambas revistas se encontraron 8 artículos sobre el zapote blanco y 4 respecto al sueño, además en El Estudio se localizaron todas las menciones que aparecen del zapote blanco en informes, actas y noticias, información que refiere el proceso de estudio realizado en el IMN.

Discusión y conclusiones: En los médicos mexicanos de finales del siglo XIX, se advierte una preocupación por las consecuencias que tenía para la salud de la población la falta de sueño. Los médicos y farmacéuticos del IMN vieron en el zapote blanco un remedio eficaz para mitigar el insomnio, además resultó barato e innocuo para el enfermo. Las virtudes hipnóticas que los farmacéuticos demostraron experimentalmente y los beneficios que reportaban los médicos en la clínica, derivó en el estudio sistemático de la planta.

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Evaluación del estigma internalizado en pacientes con Esclerosis Múltiple y su relación con síntomas depresivos

Ochoa-Morales A1, Hernández-Mojica TG2, Flores-Rivera JJ1, Rivas-Alonso V1, Fresán A3, Yamel-Rito C1, Jara-Prado A1, Guerrero-Camacho JL1, Dávila-Ortiz de Montellano D1

1Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2Universidad Nacional Autónoma de México3Instituto Nacional de Psiquiatría

Introducción: La Esclerosis Múltiple (EM), es el trastorno inflamatorio y desmielinizante más común del SNC y la segunda causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes, se caracteriza principalmente por neuritis óptica, neuropatía periférica y debilidad de las extremidades; ocasionando discapacidad y eventual dependencia. Los pacientes pueden ser estigmatizados por su condición, debido a la falta de conocimiento y creencias erróneas hacia el padecimiento. Estas actitudes pueden ser internalizadas por el paciente, ocasionando autoprejuicio y síntomas afectivos que compliquen su cuadro clínico.

Objetivo: Evaluar el estigma internalizado en una muestra de pacientes con EM atendidos en el INNNMVS y determinar su relación con síntomas depresivos.

Metodología: Estudio observacional transversal, incluyó 89 pacientes. Se emplearon la escala de depresión de Beck y la escala de Estigma Internalizado de King.

Resultados: 59.6% (n=53) de la muestra fueron mujeres con edad promedio de 36.9 años

(D.E.=13.5). La media de edad de inicio fue de 26.2 años (D.E.=9.5), 85.4% (n=76) presentan EMRR. Los pacientes reportan un marcado estigma internalizado (74.1, D.E.=12.9) siendo la discriminación la principal fuente de estigma (37.4, D.E.=8.4). La mayoría no reportaron síntomas de depresión (n=65, 73%), observándose una correlación inversa (p<0.05) entre la puntuación de la escala de Beck y las dimensiones de discriminación, divulgación y el estigma internalizado. Los pacientes con mayor estigma presentaron síntomas de la enfermedad a edad más tardía (r=0.22, p=0.03).

Conclusiones: El estigma internalizado es un tema poco estudiado en pacientes con EM, se sabe que afecta tanto la calidad de vida como el apego al tratamiento de los pacientes. Los resultados en este estudio reportan un marcado estigma internalizado que requiere ser abordado multidisciplinariamente. Aunque su relación con síntomas depresivos es inversa, ambos afectan la calidad de vida. Las posibles intervenciones deben incluir programas educativos dirigidos tanto al público en general, como a pacientes y sus cuidadores.

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Prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles no autoreportadas en adultos mayores de población abierta y variables asociadas. Grupo de Investigación en demencias 10/66Salinas-Contreras RM1, Acosta-Castillo I1, Sosa-Ortiz AL1

1Laboratorio de demencias, Instututo Nacional de Neurología y Neurocirugia MVS

Introducción: Las Enfermedades Crónicas No Trasmisibles (ECNT) son frecuentes y causan discapacidad, mala calidad de vida y mortalidad. En ocasiones las personas desconocen cursar con ECNT limitando su monitoreo, control, y prevención de complicaciones. El estudio de factores asociados a esta situación, ofrece la oportunidad de implementar acciones para mejorar su detección.

Objetivo: Identificar la frecuencia de factores sociodemográficos, clínicos y percepción de salud, en AM con ECNT no autoreportadas y analizar su asociación con: 1) variables sociodemográficas de movilidad y autoreporte de salud en adultos mayores (AM) de población abierta.

Material y métodos: Estudio transversal de 2003 AM del GID 10/66. El diagnostico de diabetes se realizó por autorreporte y criterios de la ADA, hipertensión con criterios del JNC VII, los síntomas depresivos con EUROCASE, DC leve o mayor (demencia) con el algoritmo del 10/66. Las características sociodemográficas, seguridad social, dificultad para caminar y el reporte del estado general de salud, se documentaron por autorreporte y la discapacidad con el WHO-DAS.

Realizamos un análisis descriptivo de las variables señaladas (p<0.10) Y con modelos multivariados e intervaluados al 95% de confianza, analizamos la asociación de las variables del participante, con la no advertencia de las ECNT estudiadas.

Resultados: Del total de AM con diabetes (25%) el 15% desconoció tener la enfermedad, para hipertensión (52%), el 15%, para síntomas depresivos (29%), el 11% no los reconoce, y para DC (12%) el 26% (Tabla 1). Ser hombre y contar con seguridad social se asoció al desconocimiento de hipertensión y diabetes, la cual también se asoció a no tener dificultad para caminar. El negar la presencia de síntomas depresivos se encontró asociado a dificultad para caminar. El negar DC se asoció a discapacidad y a negación de síntomas depresivos.

Conclusiones: Existen características asociadas a la no advertencia de ECNT, que nos permiten implementar acciones dirigidas a mejorar su detección y reconocimiento.

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Vol. 23 Año 2018

Prevalencia total del padecimiento Prevalencia de autorreporte negativo

DMT2 HAS Síntomas depresivos

Deterioro cognitivo leve o demencia

25.5814.82

52.2215.02

28.7411.23

11.9326.07

Distribución de autoreporte incorrecto

Sexo Femenino Masculino

12.6619.44

13.3918.85

11.1611.43

26.3225.61

Edad en ñaos 65-6970-7475-7980

15.3314.0716.1613.58

14.9315.1213.3016.60

6.9011.1115.2012.50

5.8820.0026.3232.11

Nivel educativo Nula Prim inc.Prim comp.Sec. o Sup.

11.2917.4414.6314.58

14.6517.3311.0014.29

9.5511.6513.1912.12

27.0025.7731.5817.65

Estado civil Soltero Casado Viudo Divorciado

21.0515.2313.5315.00

21.5714.3414.0821.21

11.5413.418.48

12.77

38.4622.3528.0018.18

Ingreso económico No Si

15.4614.65

11.9016.02

9.0911.61

36.5423.08

Seguridad social No Si

21.287.83

17.5711.91

10.4112.25

25.3327.38

Discapacidad Ausente Presente

15.766.52

15.5010.89

11.3710.53

23.2633.87

Dificultad para caminar Ausente Presente

18.448.82

17.0311.24

8.7114.23

27.1225.00

Síntomas depresivos NoSi

17.219.93

17.2110.68

--

33.0619.61

Autoreporte de salud Buena Regular Malo

19.5310.6410.20

18.8811.6311.11

11.7610.9311.22

26.4227.3721.21

Tabla 1. Prevalencia de autorreporte incorrecto (desconoimiento) de cursar con diabetes, hipertensión, depresión y deterioro cognitivo y variables asociadas.

DTM2: diabetes mellitus tipo 2; HAS: hipertensión arterial

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La enfermedad de Parkinson como escenario de la violencia: entre el terrorismo patriarcal y la violencia situacionalSánchez-Guzmán MA1, Paz-Rodríguez F, Espinola-Nadurille M, Trujillo-De Los Santos Z

1Laboratorio de Violencia y Género, INNNMVS2Grupos de Apoyo y Neuropisoclogía,INNNMVS3Laboratorio de Salud Pública y Epidemiología Clínica, INNNMVS4Geriatría, INNNMVSInstituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: En México 66.1% de las mujeres han sufrido violencia en algún momento de su vida. De acuerdo con la Academia Americana de Neurología padecer o cuidar a alguien que tiene alguna enfermedad neurológica puede constituir un factor de riesgo para la violencia doméstica, uno de lo padecimientos que puede enmarcar el maltrato es el Parkinson.

Objetivos: Conocer la frecuencia y severidad de la violencia entre cuidadores y pacientes de enfermedad de Parkinson; investigar de qué manera la Enfermedad de Parkinson afecta las relaciones de pareja respecto al tipo y direccionalidad de la violencia y qué condiciones del contexto favorecen este tipo de maltrato.

Metodología: Es un estudio transversal con metodología mixta, en 49 díadas cuidadores -pacientes con enfermedad de Parkinson. Se aplicó de 2009-2013. En la ciudad de México en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.

Resultados: 51% de las Personas con Parkinson (PP) eran hombres. 81.6% de los cuidadores eran mujeres. 12 PP y cuidadores recibieron violencia,

la violencia psicológica fue la más prevalente 75% en PP y 58.8% en cuidadores. Encontramos que predomina un contexto desigual entre hombres y mujeres. De acuerdo a la historia previa al padecimiento y a las relaciones de género, hay tres tipologías de violencia “Enfermedad e Historia de Violencia”, “Enfermedad como amortiguador de la violencia” y “La carga de la enfermedad genera relaciones violentas”.

Discusión: Encontramos que la violencia en estas tipologías puede ser terrorismo patriarcal que se presenta como una forma de dominación masculina sistemática sobre las mujeres o violencia situacional que se debe a tensiones por las características de la enfermedad y el cuidado que se salen de control.

Conclusiones: Hay una combinación entre las condiciones estructurales de desigualdad de género con las tensiones que provoca la presencia del Parkinson y esta conjunción incide en la forma y tipo de violencia.

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Vol. 23 Año 2018

Tipología Presencia de violencia

Direccionalidad Severidad Tipo según la expresión

Tipo según la causa de la violencia

1.Enfermedad e Historia de

Violencia

Antes del Parkinson

Si Del hombre hacia la mujer Severa Física y Psicológica Terrorismo

Patriarcal1

Con Parkinson

Si

Mutua. Predomina la violencia de la cuidadora hacia los hombres con

Parkinson

Leve Física, Psicológica y negligencia

Terrorismo Patriarcal1

yViolencia

situacional2

Antes del Parkinson

2. Enfermedad como

amortiguador de la violencia

Si De hombre a mujer Severa Psicológica Terrorismo Patriarcal1

No Con Parkinson

Antes del Parkinson

3. La carga de la enfermedad

genera relaciones de violencia

No Con Parkinson

Si

Del cuidador (hombre o mujer) hacia la personas

con Parkinson (hombre o mujer)

Leve Psicología y negligencia

Violencia situacional2

Fuente: Tabla 1. Elaboración propia.1Terrorismo patriarcal o terrorismo intimo: es la violencia de pareja producto de las tradiciones patriarcales sobre el derecho de los hombres a controlar a ‘sus’ mujeres, una forma de control terrorista de las esposas por los esposos que incluye el uso sistemático no sólo de la violencia, sino también de la subordinación económica, amenazas, aislamiento y otras tácticas de control. (Johnson, 1995).2Violencia situacional de pareja: es el producto de situaciones de tensión que “se salen de control”, y que resultan normalmente en formas “menores” de violencia”.(Johnson, 1995).

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Estudio exploratorio sobre gastrostomía en pacientes con enfermedades neurológicas del Instituto Nacional de Neurología y NeurocirugíaPineda-Cortes DG1, Rivero-González SG1, Ortega-Espino S1, Trujillo-De Los Santos Z2, Paz- Rodríguez F3, Sánchez-Guzmán MA4, Nava-Galán MG2

1Facultad de Medicina, Programa de Servicio Social en Cuidados Paliativos 2Programa de Cuidados Paliativos3Departamento de Neuropsicología y Grupos de Apoyo 4Laboratorio de Violencia y Género

Introducción: La Gastrostomía Endoscópica Percutánea (GEP) es útil para personas con problemas de la vía oral con viabilidad de la vía gástrica. Para enfermedades neurológicas que producen disfagia neuromotora, tumores cerebrales, enfermedad vascular cerebral es indicada, ya que las complicaciones son escasas, fácil acceso, morbilidad y mortalidad bajas.

Objetivo: Describir los riesgos/beneficios de la GEP en pacientes neurológicos, percepción del cuidador.

Material y métodos: Estudio observacional retrospectivo, mediante revisión de expediente clínico.

Resultados: Se incluyeron 30 casos: 66.7% mujeres y 33.3% hombres, edad, promedio 55.7±18.67 años (Rango; 19 a 86). Diagnósticos más frecuentes: tumor 36.7%, y EVC 30%. Mortalidad 40% (12 pacientes): 5 presentaron complicaciones (1 Infección, 1 Ruptura de sonda y 3 Salidas de sonda). Permanencia de la sonda: promedio 11.96 meses. Al 40% se le retiro la sonda por mejoría y/o tolero VO, con tiempo promedio 6.1 meses. Karnosky promedio de 51.9

puntos. Al 15.4% de los familiares les explicaron el procedimiento, los riesgos/beneficios y conocían el diagnóstico. 70% de los familiares reportaron gran beneficio, 40% brindó cuidado al paciente con gastrostomía, 53% percibió difícil el cuidado de la GEP. El costo de mantener la GEP mensual fue de 7,400 pesos en promedio.

Discusión y conclusiones: Este primer estudio revela que la GEP fue bien indicada en pacientes con patologías neurológicas. Las complicaciones se relacionaron a la manipulación o descuido, debido a la poca información dada a los cuidadores. El beneficio fue alto, pero el cuidado complicado. La sobrevida es similar a otras investigaciones con seguimiento prolongado. El porcentaje de pacientes con retiro de sonda que retomaron la vía oral es alto y permanecen vivos más de un año, lo que valida su indicación. El costo es elevado para nuestra población con ingresos bajos. Convendría establecer criterios de selección, tomando en cuenta costo-ingreso, capacitación e información a cuidadores.

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Tumor

EVC

ELA/GB

ENFDESM

Otra EN

37%

30%

13%

7%

13%

Padecimientpos de las GEP en los pacientes revisados



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El apoyo Institucional como estrategia de equidad en Salud

Volkers-Gaussman G1, García-Pastrana C1, Calderón GB1

1Departamento de Trabajo Social, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

Introducción: El Apoyo Institucional consiste en una serie de actividades que se efectúan cuando la familia no cuenta con los recursos económicos, redes familiares e institucionales para cubrir en su totalidad o parcialmente la aportación de servicios de salud otorgados. Trabajo Social es el encargado de aplicar el procedimiento que permite la equidad en salud, mediante la disminución de gastos de bolsillo.

Objetivo: Proporcionar apoyo institucional en aquellos casos en que el responsable legal y/o paciente se declare insolvente económicamente para cubrir gastos por la atención médica recibida.

Material y métodos: En el año de 2107, el apoyo institucional se otorgó principalmente a pacientes con niveles Socioeconómicos de 1 a 3, que ingresaron al área de hospitalización y que, durante el seguimiento de caso, se identificaron las siguientes circunstancias: fallecimiento del paciente, estancia prolongada, reingresos frecuentes, más de una cirugía y tratamientos costosos. En caso de niveles 1 al 3 se realiza un informe social, solicitando documentos como póliza de seguro popular vigente o carta de gratuidad, o constancia

de bajos recursos, o estudio socioeconómico de sulocalidad y realizar visita domiciliaria.

Resultados: Durante 2017 se realizaron 687 apoyos institucionales, de los cuales el 61.7% correspondió a pacientes hospitalizados en el servicio de Neurocirugía, seguido de pacientes ubicados en el área de Neurología (22.2%) (Tabla 1). En cuanto a niveles socioeconómicos, el 72% está concentrado en el nivel 1. De los 5,085 egresos hospitalarios en el periodo comprendido de enero a diciembre de 2017, se constata que el 13.5% recibió apoyo institucional, es decir, condonación parcial o total del adeudo por concepto de atención médica.

Discusión y conclusiones: Trabajo Social es responsable de identificar las condiciones sociales y de insolvencia económica. Para determinar el apoyo institucional de los pacientes y son los procedimientos del Departamento de Trabajo Social, entre ellos, el apoyo institucional, el que representa la equidad en salud.

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APOYO INSTITUCIONAL 2017ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEPT OCT NOV DIC TOTAL %

NEUROCIRUGÍA 37 27 48 34 39 42 34 40 28 33 34 28 124 61.7

NEUROLOGIA 8 14 9 11 16 14 16 13 14 12 13 13 153 22.3

UTI 2 0 2 1 - 1 0 - 2 1 1 - 10 1.5

URGENCIAS 2 1 1 2 3 2 7 - - - - 5 23 3.3

PSIQUIATRIA 6 0 3 1 3 3 2 1 2 4 4 3 32 4.7

TEV 0 3 4 4 1 4 4 3 6 6 6 4 45 6.5

TOTAL 55 45 67 53 62 66 63 57 52 56 58 53 687 100.00

Fuente: Bases de datos del Departamento de Trabajo Social, 2017

Tabla 1. Resultados llevados a cabo durante el 2017

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Características sociodemográficas y neuropsicológicas de una población mexicana con riesgo de desarrollar la enfermedad de HuntingtonBernal-Perez AB1, Rodriguez-Agudelo Y2, Chavez-Oliveros M2; Paz-Rodriguez F2, Ochoa-Morales A3, Catherine Boll C4, Sosa-Ortiz AL5, Camacho-Molina A3

1Facultad de Psicología, UNAM2Departamento de Neuropsicología, INNN3Departamento de Genética, INNN4 Unidad de Consulta Externa, INNN5Laboratorio de Demencias, INNN

Introducción: La enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno neurodegenerativo de transmisión autosómica dominante. Clínicamente se caracteriza por movimientos anormales, deterioro cognitivo y síntomas psiquiátricos. Actualmente se realiza investigación para identificar las deficiencias cognitivas que se presentan desde el periodo prediagnóstico de la EH con la finalidad de describir con mayor precisión la aparición y desarrollo de la enfermedad.

Objetivo: Describir las características sociodemográficas y determinar si existen diferencias significativas en el desempeño cognitivo de la población que ha asistido al Programa de Diagnóstico Presintomático para la Enfermedad de Huntington (PDPEH) del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.

Material y métodos: Se utilizó la base de datos del PDPEH y se realizó el análisis estadístico de 111 participantes. La muestra se dividió en portadores (PEH) y no portadores de la enfermedad de Huntington (NPEH) de acuerdo al resultado genético de la mutación de la huntingtina. Para evaluar los dominios cognitivos se aplicó la sección cognitiva de

la Escala Unificada de Evaluación de la Enfermedad de Huntington que incluye: Mini Examen del Estado Mental (MMSE), Prueba de Interferencia Stroop Color-Palabra, Test de Símbolos y Dígitos (SDMT), fluencia verbal semántica “Animales” y “Frutas”, y fluencia verbal fonológica letra “F y letra A”. Para el análisis estadístico se usaron pruebas T.

Resultados: En todas las pruebas cognitivas, los PEH tuvieron un menor nivel de desempeño que los NPEH. Las relaciones fueron significativas para el MMSE (p=.001), prueba Stroop parte B (p=.001) y C (p=.031), SDMT (p=.019), fluencia semántica categoría Animales (p=.037) y fluencia fonológica letra F (p=.019).

Discusión y conclusiones: Se hallaron deficiencias cognitivas en el grupo de PEH comparados con NPEH, lo cual indica que existe una disminución del desempeño cognitivo en los dominios de atención y funciones ejecutivas en el periodo prediagnóstico de la EH.

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Desempeño cognitivo de PEH y NPEH

Grupos

PEH47

NPEH64

Variable Media Desviación estándar Media Desviación estándar p

Edad (años) 36.40 10.45 37.50 11.13 .60Escolaridad (años) 14.68 2.54 14.30 2.89 .47MMSE 27.68 1.85 28.88 1.14 .001*Prueba Stroop-A 94.23 15.79 96.81 18.27 .439Prueba Stroop-B 59.70 13.82 67.92 10.91 .001*Prueba Stroop-C 36.87 9.69 41.08 10.23 .031*SDMT 45.36 1084 50.86 12.85 .019*Fluencia semántica 20.32 5.02 22.20 4.32 .037*(animales) Fluencia semántica 14.55 3.53 15.78 3.59 .076(Frutas) Fluencia fonológica 12.64 4.86 13.52 3.88 .293(Letra A) Fluencia fonológica 11.72 3.65 13.34 3.44 .019*(Letra F)

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Propiedades psicométricas del cuestionario Burnout versión cuidadores informales

Paz-Rodríguez F1, Chávez-Oliveros M1, Betanzos-Díaz N2

1Departamento de Neuropsicología y Grupos de Apoyo Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía2Facultad de Psicológia. Universidad Autónoma del Estado de Morelos

Introducción: El estudio del Burnout, hace referencia a un proceso de agotamiento, desgaste o consumo de energía. Su detección y descripción es necesaria, pero aún no se cuenta con un instrumento que evalúe este síndrome en cuidadores de pacientes con enfermedades neurológicas.

Objetivo: Evaluar las propiedades psicométricas (validez de constructo, concurrente y fiabilidad) del cuestionario Burnout (22 ítems) versión cuidadores informales (CI).

Material y métodos: Estudio transversal descriptivo, mediante encuesta en 255 CI. El 79% mujeres, 65% casadas, 57% entre 41 y 60 años de edad. Se aplicó el cuestionario MBI versión CI, la escala de ansiedad y depresión hospitalaria, sobrecarga de Zarit y el cuestionario de fatiga y satisfacción por compasión. Posteriormente un análisis factorial exploratorio, para valorar la fiabilidad se usó el alfa Omega y correlación de Spearman para conocer su validez concurrente.

Resultados: El cuestionario MBI versión CI, mostró una distribución de ítems aceptable. Alfa omega adecuado en los dominios (> 0.70). El análisis

factorial muestra diecisiete ítems en tres dominios: agotamiento emocional (AE), realización personal (RP) y despersonalización (DP). La varianza explicada fue de 56.4%, el puntaje promedio de los encuestados por dominio fue AE 9.17 ± 7.44 (IC 95%; 8.25-10.09); RP 22.03 ± 6.82 (IC 95%; 21.19-22.87); DP 2.98 ± 2.89 (IC 95%; 2.62-3.34). Las correlaciones entre los dominios son moderadas (AE y RP r=-0.52; AE y DP r=0.46; RP y DP r=-.36), En cuanto a las correlaciones, el AE las tiene con sobrecarga (r= 0.78), satisfacción por compasión (r= -0.52) ansiedad (r= 0.44) y depresión (r= 0.45). La RP se relaciona con sobrecarga (r= -0.52), satisfacción por compasión (r= 0.60) ansiedad (r= -0.37) y depresión (r= -0.44). La DP se relaciona con sobrecarga (r= 0.52), satisfacción por compasión (r= -0.35) ansiedad (r= 0.37) y depresión (r= 0.25).

Discusión y conclusiones: El cuestionario Burnout versión CI, tiene buena validez de constructo y concurrente, además de adecuada fiabilidad, en sus dominios.

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Factor AE RP DP

Siento que el papel de cuidador me está agotando .827Siento que cuidar todo el día a mi paciente me cansa .765Me siento emocionalmente agotado al cuidar a mi paciente .761Siento que trabajar en contacto directo con mi paciente me cansa .736Siento que paso demasiado tiempo cuidando a mi paciente .647Cuando me levanto por la mañana y me enfrento a las actividades del cuidado de mi paciente me siento fatigado .572

Siento que puedo crear con facilidad un ambiente agradable con mi paciente .671Siento que estoy actuando de buena manera en la vida de mi paciente a través de mis cuidados .636

Me siento reconocido después de cuidar a mi paciente .591Creo que gano muchas cosas valiosas al cuidar a mi paciente .583Siento que puedo comprender fácilmente a mi paciente .520 -.355Me siento con mucha energía cuando cuido a mi paciente -.489 .493Siento que trato con mucha efectividad los problemas de mi paciente .447Siento que en mi casa los problemas emocionales son tratados de forma adecuada .434Me preocupa que mi papel de cuidador me esté endureciendo emocionalmente .763Siento que me he vuelto más estricto con mi paciente .505Siento que estoy tratando a mi paciente como si fuera un objeto -.360 .359

Tabla 1. Matriz factorial del cuestionario Burnout versión CI.

Nota. AE. Agotamiento Emocional, RP. Realización Personal, DP. Despersonalización.

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Diseño y validación de un instrumento de medición para calidad de vida en pacientes con enfermedad de FabryHernández-Mojica TG1, Paz-Rodríguez F2, Ochoa-Morales A1, Chávez-Oliveros M2, Muñóz-Olvera C3, Navarrete-Martínez JI4, Sandoval-Pacheco R5, Cossío-Mandujano C6, Dublan-García K7, Figuera-Villanueva LE8, Marín-Gutiérrez FJ9, Pérez-García JC10, Pineda-Galindo LF11, Romero Trejo-Juan M12, Sánchez-Jiménez Y13, Santillán- Hernández Y14, Valadez-Juvera G15, Valdés-Barrena A16, Vales-Hidalgo LO13, Vargas-Quevedo E17, Camacho- Molina A1

1Departamento de Genétca, INNN2Departamento de Neuropsicología, INNN3Departamento de Nefrología, HGZ No. 8, IMSS4Departamento de Genética, Hospital PEMEX Sur5Departamento de Neuropediatría, Hospital Militar de Especialidades de la Mujer y Neonatología, SEDENA 6Departamento de Pediatría, Hospital para el Niño Poblano 7Departamento de Nefrología Pediátrica, IMSS Durango 8Centro de Investigación Biomédica de Occidente, IMSS 9Departamento de Medicina Interna, IMSS SLP10Departamento de Neurología, Hospital Christus Muguerza 11Departamento de Medicina Interna, CMN La Raza, IMSS 12Departamento de Cardiología, UMAE Cd. Obregón, IMSS13Departamento de Neurootología, INNN14Departamento de Genética, CMN 20 de Noviembre, ISSSTE15Departamento de Nefrología, UMAE Cd. Obregón, IMSS16Departamento de Neurooftalmología, INNN. 17Departamento de Medicina Interna Pediátrica, CMN 20 de Noviembre, ISSSTE

Introducción: La enfermedad de Fabry (EF) es una enfermedad de depósito lisosomal transmitida por herencia ligada al X, que repercute clínicamente a nivel multisistémico, dismminuyendo significativamente la calidad de vida (CV) de aquellos que la padecen. A pesar de ello, y a diferencia de otras enfermedades incapacitantes, no existe un instrumento específico para medir su CV, probablemente produciendo un sesgo en el abordaje y seguimiento.

Objetivo: Diseñar, validar e implementar un cuestionario de CV específico para pacientes con EF.

Material y métodos: Tras una revisión sistemática de la literatura, se realizaron entrevistas cognitivas y un grupo focal en 5 pacientes con EF. Con base en la información obtenida, se construyó un primer borrador del instrumento, el cual fue expuesto a un grupo interdisciplinario de expertos en EF para perfeccionarlo. Se seleccionaron ítems por medio de la kappa de Cohen para acuerdo entre observadores, conservando aquellas con un valor >0.7. Con los ítems conservados, se formaron dominios para su análisis.

Resultados: Las principales molestias referidas fueron acroparestesias, dolor abdominal y articular, fatiga y falta de difusión y conciencia de la enfermedad. Se seleccionaron preguntas de cuestionarios preexistentes y se crearon ítems originales para explorar aspectos particulares de la EF. El primer borrador constó de 138 preguntas de opción múltiple, conservándose 70, siendo clasificadas en 5 dominios. Se incluyó también el cuestionario SF-36 para la validación del instrumento.

Discusión y conclusiones: A través de revisión literaria y entrevistas, se creó un instrumento de medición de calidad de vida autoaplicable para exploración y monitorización del bienestar de pacientes con EF y su respuesta a intervenciones terapéuticas. Hasta el momento el cuestionario ha sido aplicado a 25 pacientes, mostrando una adecuada aceptación. Se espera continuar con el proceso de validación próximamente, así como extender el alcance de este instrumento a otros países hispanohablantes.Re

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Percepción y opinión de médicos generales sobre conceptos de epilepsia

López-Gutiérrez F, Reséndiz-Aparicio JC

Programa Prioritario de Epilepsia, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez

Introducción: La epilepsia es un problema de salud pública y se presenta en México en el 1 al 2 % de la población en general. La capacitación y actualización de conceptos es primordial en el médico de primer contacto en nuestro sistema de salud.

Objetivo: Conocer la percepción mediante una encuesta breve de médicos generales y familiares de una unidad de primer nivel de la ciudad de México y asi conocer su necesidad de actualización de conceptos actuales de epilepsia.

Material y métodos: Se pidió la opinión de 8 médicos generales para que a través de dos instrumentos breves, se conocieran textualmente las opiniones de aproximadamente 9 respuestas de conceptos y opiniones sobre la epilepsia por cada médico, manejando el concepto de si deben o no estar actualizados académicamente para el mejor desempeño de su labor en la atención médica del primer nivel de nuestro sistema de salud. Se recopilaron datos generales, edad, sexo, universidad de egreso, si era médico general o con

especialidad. Antigüedad en el puesto. Se les dio a escoger sobre 20 rubros específicos de conceptos de epilepsia. Se realizo estadística descriptiva.

Resultados: Un total de 58 opiniones textuales fueron recolectadas en donde se percibe diferentes ejemplos de percibir los conceptos de epilepsia y donde hubo rubros que escogieron con respuestas en numero de mas de 10 como la definición y clasificación de la epilepsia, pero en otros casos había desconocimiento casi total con mínima respuesta de una opinión sobre cirugía de epilepsia, epilepsia y embarazo fue un rubro intermedio.

Discusión y conclusiones: Se requiere capacitación al médico general sobre conceptos de epilepsia, aunque ellos consideran que la atención debe de ser en una unidad de segundo o de tercer nivel, con el médico internista o con el neurólogo, respectivamente.

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