DEFINICIÓN

• TCE ocurre cuando una fuerza mecánica externa

genera una disfunción cerebral secundario a golpe,

choque o por efecto de objetos penetrantes.

• Lesiones primarias por efecto directo del choque:

ESTRATEGIA: Medidas para disminuir

accidentalidad y violencia.

• Secundarias por disminución de la perfusión

cerebral se presenta en horas días. OBJETIVO DEL

MANEJO.

GENERALIDADES

• Principal causa de muerte y discapacidad

• En EU 1.7 millones/año 52.000 mueren –

80.000-90.000 presentan discapacidad

permanente.

• Mayor riesgo <4 años, 15-19 años, > 65 años.

• 90% son leves – incidencia anual 100-

300/100.000

• De estos 10% presentan complicaciones y 1%

requiere intervención quirúrgica, mortalidad

de 0.1%

• Disminución en tasa de mal desenlace con

implementación de guías de manejo

FISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS DE TRAUMA

LESIÓN PRIMARIA

• Es el daño directo causado por el impacto del

trauma penetrante o no.

• HERIDA EN CUERO CABELLUDO

• CONCUSIÓN

• FRACTURA DE CRÁNEO

• LESIÓN FOCAL (INTRA O EXTRA AXIALES)

• LESIÓN DIFUSA (LAD)

HERIDA DE CUERO CABELLUDO

TEJIDO MUY VASCULARIZADO

LOGRAR HEMOSTASIA – SUTURAR (galea y piel así

haya exposición encefálica)

EVITAR HIPOTENSIÓN – CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Inicio de AB si es herida sucia o penetrante

FRACTURAS

Signos de fracturas de base

de cráneo

TIPOS DE SANGRADO

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA SUBDURAL

Grupos de riesgo:

ATROFIA CEREBRAL (ancianos, alcoholismo, TEC

previo con lesiones intracraneales)

ANTICOAGULADOS

Agudo < 24 hrs, subagudo de 24 hrs a 7 días, crónico

> 7 días.

.

HEMATOMA SUBDURAL

HEMORRAGIA SUBARACNIODEA

CONTUSIÓN CEREBRAL

CONCUSIÓN

CONCUSIÓN COMPLEJA

LESIÓN AXONAL DIFUSA

LESIÓN SECUNDARIA

ISQUEMIA – HIPOXIA

EDEMA CEREBRAL

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

HERNIACIÓN

HIDROCEFALIA

LESIONES SECUNDARIAS

• PIC normal en adultos: < 15 mmHg

• Elevación de PIC > 20mmHg de manera sostenida

• Autoregulación del FSC: Equilibrio entre LCR, masa

cerebral y sangre.

• Complicaciones mecánicas (herniación)

• Complicaciones vasculares PPC (PAM – PIC)

FSC isquemia edema citotóxico PIC

HIPOTENSIÓN E HIPOXEMIA

• Se debe evitar hipotensión (PAS < 90mmHg) es un predictor

independiente de mal desenlace, un solo episodio de

hipotensión dobla el riesgo de mortalidad y también de

morbilidad.

• Se debe evitar hipoxemia (PaO2 <60mmHg o Sat < 90%) III

(Sat <90% por 11.5 - 20 minutos) es un predictor

independiente de mortalidad mas no de morbilidad.

• Hay que evitar hipoxemia transitoria y severa durante la

secuencia de incubación rápida (Sat < 70%)

• Se debe evitar hiperventilación —> isquemia o infarto (a

menos que haya signos de herniación.

EDEMA CEREBRAL

HERNIACIÓN

Hipertensión Endocraneana

• SIGNOS:

• Deterioro de GCS 2 puntos

• Anisocoria o midriasis no

reactiva

• Respuesta motora

extensora o ausencia de

respuesta

• Triada de Cushing (HTA;

bradicardia y respiración

irregular

PAUTAS DE

MANEJO

MANEJO PREHOSPITALARIO Y

URGENCIAS

TRATAR LO QUE AMENAZA

LA VIDA Y NO EMPEORAR

EL DAÑO.

MANEJO DE ABC DE TRAUMA:

A: Asegurar vía aérea – control de

columna cervical –

B: Evitar hipoxemia.

C: Revisar signos de choque –

control de sangrados – Evitar

hipotensión.

INMOVILIZAR COLUMNA

CERVICAL

GCS < 15 en la valoración inicial

Dolor de cuello o sensibilidad localizada

Déficit neurológico focal

Parestesias en extremidades

Cualquier otra sospecha de trauma medular

Mantener inmovilización hasta que se complete estudio

clínico e imaginológico si es necesario y éste indique

que es seguro.

severo <9

moderado 9-12

leve 13-15

(valorar de manera

repetitiva después de

ABC)

REACCIÓN PUPILAR

RECORDAR

• Se debe revisar de forma repetitiva y antes del uso de

sedantes o relajantes musculares

• Persistencia de bajo puntaje es predictor de mal

pronóstico

• Identificar y manejar alteraciones de estado de

conciencia reversibles:

• Hipoglicemia —> DAD

• Uso de narcóticos —> Naloxona

• Intoxicación por alcohol

ANAMNESISObtener información de testigo – mecanismo de trauma

Tiempo de pérdida del estado de conciencia (< 30

minutos)

Pérdida transitoria de memoria anterograda

Alteración del estado mental durante el evento (verificar

que el estado mental no sea secundario a

medicamentos, alcohol, sustancias psicoactivas,

estado basal del paciente)

Cefalea – vómito

Convulsiones

CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA

EN NIÑOS

RECORDAR

• LESIONES NO ACCIDENTALES EN NIÑOS:

• Sospechar maltrato infantil - revisar:

• Rx de cráneo

• Descartar hemorragia en la retina

• Buscar signos de anemia

• Buscar tensión en fontanelas

• Realizar TAC e IRM para definir presencia de lesiones

• IMÁGENES EN COLUMNA CERVICAL EN < 10a:

• Tomar Rx (AP y lat) TAC si hay dudas

IMÁGENES EN COLUMNA CERVICAL

Rx

IMÁGENES EN COLUMNA CERVICAL

TAC

Hipertensión Endocraneana

• MEDIDAS:

• Manejar vía aérea Meta: ETCO2 30-35mmHg.

• Uso de manitol o SS hipertónica para descenso de

la PIC.

• Sedación/analgesia: Barbitúricos a dosis altas en

PIC elevada refractaria .

• Hipotermia

• Decompresión

Terapia Hiperosmolar

Manitol: Expansión del plasma en minutos

incluso en paciente con PPC baja con bolos de

0.25 a 1 gr/kg, vigilar hipotensión - puede

provocar edema cerebral de rebote.

No se ha demostrado superioridad de éste o de

SS hipertónica.

Terapia Hiperosmolar

SS hipertónica: Disminuye el edema cerebral, permite

expansión plasmática y mejora el FSC a 0.1 - 1mL/kg

Genera gradiente osmótico, expansor de volumen con

mñinimo efecto sobre función renal, menor tendencia a

cruzar BHE por lo tanto menos riesgo de edema cerebral

Aumenta la supervivencia en TCE

Na 145 - 160, la PIC desciende con el ascenso del Na.

Analgesia y sedación

• Barbitúricos disminuyen los requerimientos

metabólicos del cerebro —> demanda de FSC,

VSC y PIC.

• Generan hipotensión hipoxia e isquemia secundaria

• Pentobarbital: carga: 10mg/kg en 30 minutos, luego

1 mg/kg/hr infusión

• Se puede usar propofol para el control de la PIC -

sin cambios en la tasa tasa de mortalidad, a altas

dosis se puede generar mayor morbilidad

Esteroides

Esta contraindicado el uso de esteroides para mejorar

pronóstico o reducir la PIC en TEC moderado o

severo

Uso de metil prednisolona a altas dosis aumenta la

mortalidad y esta contraindicada (mayor riesgo de

hiperglicemia y de infecciones)

Terapia anticomicial

Tempranas (primeros 7 días post TEC) y tardías (> 7 días)

Fenitoina y valproato previenen las crisis convulsivas

postraumáticas tempranas, se debe iniciar en caso de:

Hematoma subdural, epidural o intracerebral

Contusión cortical * Fractura craneal deprimida

Lesión penetrante * GCS < 10

Convulsión durante las primeras 24 hrs del traumatismo

Prevención de CPT no mejora pronóstico

Otros

Hipotermia inducida se observa beneficio por menor

riesgo de mortalidad si se prolonga por mas de 48 hrs

Se debe inicial nutrición parenteral alrededor del 7o

día post trauma (evitar hiperglicemia e hipovolemia)

Uso de medias de compresión o compresión

neumática esta recomendada, tambien HBPM o HNF

a dosis profiláctica a menos que haya

contraindicación.

Indicaciones de monitoreo de

PIC

Monitorizar en paciente con TEC severo y TAC anormal

(II)

TCE severo con TAC normal en paciente con (2 o más):

> 40 años, respuesta motora anormal uní o bilateral, PAS

< 90mmHg … riesgo de elevar PIC 50-60%

Cateter intraventricular o en espacio subaracnoideo.

Riesgo de hemorragia e infección

PIC < 20mmHg

Conservar PPC en 50.70mmHg

Manejo por neurocirugía

Estado confusional no explicable que

dure > 4 hrs

Deterioro de GCS (motor)

Focalización neurológica progresiva

Convulsión sin recuperación

completa

Lesión penetrante

Goteo de LCR

Según TAC:

Hematomas extra-axiales > 30

mL o asociados a desviación de

la línea media > 5mm.

Hemorragias

intraparenquimatosas en corteza

> 20mL.

TEC LEVE:

Se han observado 5% de TAC con anormalidades en

paciente con GCS 15, 20% en GCS = 14 y 30% en GCS =

13.

Reconocer síntomas y signos (factores de riesgo), uso

racional a TAC.

Identificar lesión intracraneal traumática en TAC, lesiones

clínicamente importantes y requerimiento de intervención

neuroquirúrgica.

NEXUS II

> 65 años

Coagulopatía

Evidencia de fractura de cráneo significativa

Hematoma en cuero cabelludo

Déficit neurológico

Comportamiento anormal

Estado de alerta alterado

Vómito persistente

REGLA CANADIENSE

> 65 años *

GCS < 15 – 2 hrs despues de TEC *

Sospecha de fractura expuesta o deprimida *

Signos de fractura de base de cráneo *

> 2 episodios de vómito *

Amnesia anterógrada > 30 minutos

Mecanismo peligroso (caida de mas de 5 mts, peatón o

ciclista en accidente de tránsito, ocupante de automotor

eyectado)

CRITERIOS DE NEW

ORLEANS

GCS < 15

Intoxicación con alcohol o

drogas

Cefalea

> 60 años

Vómito

Amnesia anterógrada

persistente

Convulsión

Tx por encima de la

clavícula

FACTORES DE RIESGO

MAYOR:

Mecanismo de trauma peligroso, GCS < 15, deterioro de

2 puntos en GCS, signos clínicos de fractura de base de

cráneo, vómito, terapia anticoagulante, convulsión post-

traumática.

MENOR:

Edad (> 60 años, pérdida del estado de conciencia,

amnesia anterógrada persistente, , déficit focal, contusión

en cráneo, deterioro de GCS

Observación neurológica

Observar mínimo por 12-24 hrs

Valorar GCS, reacción pupilar, fuerza en extremidades, SV

cada 30 minutos hasta GCS 15, continuar por 2 hrs, luego

cada hora por 4 hrs y luego cada 2 hrs.

En caso de algun deterioro, cefalea o vómito persistente

considerar nueva toma de TAC de cráneo simple y manejar de

acuerdo a hallazgos (H. Epidural se genera en 6hrs)

Si no se logra GCS 15 en 24 hrs con TAC inicial considerar

uno nuevo.

EGRESO HOSPITALARIO

Paciente con TEC leve, examen neurològico normal

(GCS 15), sin factores de riesgo ( alteración en

coagulación, intoxicación alcohólica o narcótica, otras

lesiones, sospecha de lesión no accidental, goteo de

LCR) y una TAC normal observación en casa.

Control en las primeras 2 semanas con especialista

(ingresados) o con médicina general (no ingresados)

BIBLIOGRAFÍA

• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain

Injury 3rd Edition - Journal of Neurothrauma Volume 24,

Supplement 1, 2007

• National Institute for Health and Clinical Excellence quick

reference guide 2007 Head Injury

• Traumatic intracraneal hypertension. NEJM mayo 2014

• EFNS GUIDELINES/CME ARTICLE, Mild traumatic brain

injury, European Journal of Neurology 2012.