7 -farmacos del metabolismo
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FARMACOS DEL METABOLISMO
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A nivel hipotalámico se producen una serie de hormonas, de las que
algunas como la hormona TRH actúan sobre la adenohipófisis.
Farmacología De La Tiroides
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T4 o Tiroxina
T3 o triyodo TiroidinaLa forma más activa es la T3 y ambas son responsable del
metabolismo general del organismo.
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•Hipotiroidismo: deficiencia de las hormonas T3 o T4 en el organismo.
•Hipertiroidismo: Exceso de hormonas T3 o T4 en el organismo.
•El hipotiroidismo se caracteriza por bradicardia, estreñimiento, alteraciones de la piel, y el hipertiroidismo se caracteriza por taquicardia, temblor, diarrea, adelgazamiento (algunas personas manifiestan obesidad).
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1.-Fármacos De Hipotiroidismo
Lo normal es administrar hormona T3 o T4.
Se suele administrar hormona T4 por vía oral, a bajas dosis e ir aumentando
con el paso del tiempo.
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Es posible administrar T3 pero normalmente en casos de urgencia por ejemplo en un coma tiroideo se administra hormona T3 por vía IV y posología cada 4 horas (es una hormona muy inestable).
NOTA: el ttº con hormona T4 puede ser de por vida
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2.-Fármacos hipertiroidismo:
Existen dos formas para combatir el hipertiroidismo:
a.-Administrar Yodo por vía oral: a dosis altas con el fin de inhibir la producción de T4 en el Tiroides (feed-back). El problema es el sabor desagradable y desarrolla acné.
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b.-Ttº Farmacológico: Administrar fármacos de la familia de los tiouracilos como Propil-tiouracilo y Metiltiouracilo.
Estos fármacos inhiben la síntesis de hormona T3 y T4.
Se administran por vía oral.
RAMs: Agranulocitosis. Bocio-fetal.
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Farmacología Del Páncreas
Diabetes, Insulinas y antidiabéticos vía oral.
La insulina es una proteína producida por las células de los
islotes de Langerhans y el glucagón es producido por las células de los
islotes de Langerhans
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La insulina tiene sus receptores farmacológicos (específicos) en todas las células del organismo, y su función, junto con la del glucagón, es controlar la glucemia.
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La insulina producen una disminución de glucemia por:
•Favorece la captación de glucosa por las células.
•Almacenamiento de glucosa en glucógeno (glucogenogénesis).
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En situaciones de hiperglucemia se produce poliuria, glucosuria y presencia cuerpos cetónicos en orina.
La patología se conoce como diabetes mellitus y puede ser de dos tipos:
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Diabete Mellitus Tipo I o Insulino-Dependiente (DMID) : Se trata con insulina (es más frecuente en jóvenes).
Diabetes Mellitus Tipo II o No Insulino-Dependiente (DMNID): Suele afectar a adultos obesos y que se controla con la dieta o con antidiabéticos.
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Tipos de Insulina:Según su origen se clasifican en dos tipos:
1.-Insulina de origen animal: insulina de cerdo.2.-De recombinación genética: Insulina de bacterias que son estructuralmente igual a la insulina humana.
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Clasificación de las insulinas
Las insulinas se clasifican según su rapidez de acción y pueden ser:
Insulinas rápidas: Actúan entre 6-8 horas.Insulinas intermedias: Actúan entre 14-24 horas.
Insulinas prolongadas o lentas: Actúan entre 24-30 horas
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•Las insulinas no se congelan, su temperatura de mantenimiento es la de refrigeración entre 4 y 8 grados.
•Las insulinas rápidas son de aspecto translúcido, acuoso y las de acción lenta o intermedia de aspecto lechoso.
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•Las insulinas se manejan en unidades por mililitro.•Se administran principalmente por vía subcutánea aunque existen fórmulas IM e IV pero NUNCA POR VÍA ORAL.
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•Las insulinas de acción rápida son las únicas que se pueden administrar por IV.
•El efecto retardante de las insulinas de acción intermedia y de acción lenta o prolongada se debe a la combinación farmacológica de la insulina con Zinc o con procaína.
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RAMs de las insulinas•Hipoglucemia: el organismo intenta compensar la falta de glucosa aumentando la liberación de neurotransmisores fundamentalmente catecolaminas N.A. y adrenalina. La deficiencia de glucosa tiene sus peores efectos en el S.N.C. ya que puede producir neuroglucopenia y cuya repercusión puede ser irreversible (coma hipoglucémico).
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•Lipohipertrofia.•Alergias locales: reacciones anafilácticas, prurito, rubor, etc...•Retención hidrosalina y edema.•Resistencia a la insulina: característico de pacientes obesos que han generado anticuerpos frente a la insulina.
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Farmacología Antidiabéticos Orales
Estos fármacos se utilizan fundamentalmente para DMNID, se suele acompañar con control de la
dieta y carecen de eficacia sobre DMID
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HIPOLIPIMIANTES
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CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPIDEMIAS DE FREDRICKSON
Fenotipo
Anormalidad en las lipoproteínas
Resultados
Tipo I >Quilomicrones +++Triglicéridos
Tipo IIa >LDL +Colesterol
Tipo IIb >LDL y VLDL +Colesterol y triglicéridos
Tipo III >LDL +Colesterol y triglicéridos
Tipo IV >VLDL +Triglicéridos, colesterol normal o ligeramente
Tipo V >VLDL, quilomicrones presentes
+++Colesterol y triglicéridos
LDL: lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
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Ante una hiperlipidemia, primero se trata de actuar
sobre las causas. Se hace una intervención dietética y si
resulta insuficiente es cuando se usan fármacos en el
tratamiento
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Disminuyen el contenido lipídico de la sangre. Los lípidos en la sangre van unidos a proteinas específicas formando lipoproteinas.
Los ácidos grasos se unen a la albúmina, triglicéridos y colesterol se unen a proteinas especiíficas:
- Quilomicrones y VLDL, que se unen fundamentalmente a los triglicéridos.
- LDL y HDL, que se unen fundamentalmente al colesterol.
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La hiperlipemia es un factor de riesgo de cardiopatía isquémica porque los lípidos tienden a acumularse en la pared de los vasos sanguíneos.
Normalmente restringiendo la ingesta de grasa se corrige la hiperlipemia.
Cuando es de causa genética o existe gran cantidad de lípidos se usan fármacos
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FARMACOHIPOLIPIMIANTES
PROBUCOLDERIV. DEL
ACIDO FIBRICO
RESINAS DE
INTERCAMBIO IONICO
INHIB.HMG-COA
REDUCTASA
COLESTIRAMINA SIMUVASTATINACLOFIBRATO LOVASTATINAATORVASTATINA
DERIV. DEL
ACIDO NICOTINICO
ACIPIMOX
BEZAFIBRATO
ROSUVATATINACIPROFIBRATOFENOFIBRATO
ESTATINAS
Gemfibrozil
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COLESTIRAMINA
De alto peso molecular se da por vía oral y no se absorben en el tubo digestivo.
Se une a sales biliares compuestas en gran mayoría por colesterol e impiden su reabsorción, así disminuye la concentración de colesterol en sangre.
No suele dar muchos efectos indeseables.
A veces interfieren con la absorción de otros fármacos.
Aparece hipovitaminosis porque se unen a vitaminas
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Se administraran junto con zumos de fruta por sus propiedades organolíticas desagradables (mal olor),
producen flatulencias, náuseas, estreñimiento, esteatorrea o incluso deficiencias carenciales de vitaminas liposolubles.
Se utiliza en hipercolestermias.
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CLOFIBRATO
Disminuye la concentración plasmática de triglicérido.
Su mecanismo de acción es la activación de la lipasa encargada de la degradación de triglicérido
Además de actuar sobre lipoproteínas plasmáticas, también reducen el fibrinógeno y viscosidad plasmática y la adesividad
plaquetaria.
Favorece la eliminación del colesterol por bilis con lo que tiene un marcado efecto litogénico.
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Las reacciones adversas son:
Molestias gastrointestinalesInteraccionan con los anticoagulantes orales y
sulfonilurias, potenciando su acción.
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Ciprofibrato
Disminuye los valores elevados de triglicéridos y de colesterol total al reducir las fracciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y muy baja densidad (HLDL); además aumenta el colesterol ligado a las fracciones lipoproteicas de alta densidad (HDL).
Su absorción es rápida y completa en el tracto gastrointestinal, en especial administrado con las comidas.
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Fenofibrate ayuda a reducir las grasas en la sangre.
Fenofibrate específicamente ayuda a reducir los triglicéridos y la fracción aterogénicas de baja densidad (VLDL) del colesterol.
Niveles altos de estas grasas en la sangre están asociadas con un alto riesgo de pancreatitis, una inflamación del páncreas que puede resultar en dolor estomacal de gravedad e inclusive la muerte.
Fenofibrate
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Bezafibrato
Hiperlipidemia primaria del tipo IIa, IIb, II, IV y V [(clasificación de Fredrickson) correspondiente a los grupos I, II y III según las normas de la Sociedad Europea de Aterosclerosis], cuando la dieta por sí sola o un mejoramiento en el estilo de vida tal como un incremento en los ejercicios o una reducción de peso no es suficiente para obtener una respuesta adecuada.
Hiperlipidemia secundaria, por ejemplo hipertrigliceridemia severa cuando no ocurre un mejoramiento suficiente después de corregir los desórdenes subyacentes (por ej.: diabetes mellitus).
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Bezafibrato reduce efectivamente los niveles sanguíneos elevados de triglicéridos, colesterol total.
Las lipoproteínas VLDL y LDL elevadas, también son disminuidas con el tratamiento con bezafibrato, mientras que las HDL son aumentadas.
La actividad de las triglicérido-lipasas (lipoprotein-lipasas, lipoprotein-lipasa hepática) involucradas en el catabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos, es aumentada con el bezafibrato.
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Gemfibrozil reduce la concentración de los triglicéridos plasmáticos (VLDL) e incrementa la concentración de HDL.
A pesar de que el gemfibrozil puede reducir la concentración de colesterol total y colesterol LDL, su uso en pacientes con hiperlipidemia tipo IV a menudo resulta con incremento significativo de las LDL.
En pacientes con hiperlipidemia tipo IIb, el gemfibrozil no afecta las concentraciones de LDL, aunque las HDL aumentan significativamente.
Gemfibrozil
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Acipimox
Está indicado para el tratamiento de alteraciones de los lípidos caracterizadas por niveles plasmáticos elevados de triglicéridos (hiperlipoproteinemia tipo IV Fredrickson), o de triglicéridos y colesterol (hiperlipoproteinemia tipo IIb).
Se debiera prescribir sólo a pacientes con anormalidades de lípidos o lipoproteínas demostradas por pruebas de laboratorio y donde la dieta sola es insuficiente para corregir la enfermedad.
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PROBUCOL
Disminuye la concentración plasmática de colesterol.
Su mecanismo de acción no es claro, parece ser que disminuye la síntesis hepática de colesterol.
El HDL tiene una función protectora. Recoge el colesterol de la periferia para llevarlo al hígado.
El LDL transporta colesterol de hígado a periferia. Es la responsable de su depósito en vasos.
El probucol disminuye los HDL y LDL; se usa poco.
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SIMUVASTATINALOVASTATINA
ROSUSVATATINA
Disminuyen la concentración plasmática de colesterol sobre todo la fracción unida a LDL, al inhibir HMG-coA-reductasa
inhiben la síntesis de LDL.
Su efecto tarda en aparecer una semana, el máximo se consigue en 4 ó 6 semanas, son muy eficaces para disminuir hipercolesterolemias secundarias a diabetes, hipertensión, transplantes cardíaco o enfermedad renal
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Está indicado para pacientes con hipercolesterolemia primaria (tipo IIa, incluyendo hipercolesterolemia
familiar heterocigota) o dislipidemia mixta (tipo IIb) como adyuvante de la dieta cuando la respuesta a la
dieta y al ejercicio es inadecuada.
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Se toleran mejor que la resina pero pueden producir molestias gastrointestinales, miopatías, aumento de las transaminasas hepáticas, se usan como hipocolesterolemiantes.
![Page 54: 7 -FARMACOS DEL METABOLISMO](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062319/5571f1b249795947648b8c99/html5/thumbnails/54.jpg)
Ezetimibe
Reductor de los lípidos que inhiben selectivamente la absorción intestinal de colesterol y de esteroles
vegetales relacionados con él.
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FARMACOS DEL CALCIO. PARATHORMONA. CALCITONINA.
VITAMINA D.
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El calcio es un mineral fundamental en el organismo.
Tiene una función estructural (el 98% del calcio forma parte del hueso), también tiene una función fisiológica (forma parte
de mecanismos como contracción muscular, agregación plaquetaria, transmisión nerviosa, fisiología cardíaca....)
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El organismo tiene que regular constantemente la concentración de calcio y evitar la hiper o hipocalcemia.
Existen tres sustancias encargadas de la regulación: Parathormona.
Vitamina D. Calcitonina.
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Parathormona
Secretada por las glándulas paratiroides.
Es de tipo peptídico. Su acción es hipercalcemiante: aumenta la concentración plasmática de calcio. Se segrega
cuando existe hipocalcemia. No existe regulación hipofisaria
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Actúa a distintos niveles:1.-Estimula la liberación de calcio por el
hueso. En el hueso ocurren simultáneamente dos mecanismos: osteoclástico (osteoclastos destruyen el hueso y liberan calcio) y osteoblástico (osteoblastos
depositan calcio en el hueso). La parathormona estimula los osteoclastos.
2.-Disminuye la excreción de calcio por el riñón, estimula su reabsorción en túbulos renales.
3.-Activa la vitamina D, aumenta la concentración plasmática de calcio.
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La parathormona no tiene utilidad terapéutica, cuando existe hipocalcemia se administra calcio
o vitamina D.
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Vitamina D
Es un grupo de sustancias con la misma acción.
La vitamina D2 o ergocalciferol es la forma vegetal y la D3 o colecalciferol es la forma animal.
Ambas son moléculas esteroideas atípicas, son secosteroides.
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7-deshidrocolesterol
Dieta
Vasos sanguíneos cutáneos Acción rayos UV
Colecalciferol
Se transforma en
+ Activación a nivelhepático
25-hidroxicolecalciferol
1,25-dihidroxicolecalciferol o
calcitriol.
Parathormona +
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La vitamina D aumenta la concentración plasmática de calcio, estimula la absorción de calcio en el intestino que requiere un
transporte activo, estimulado por la vit. D.
Además aumenta la reabsorción de calcio en túbulos renales.
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A nivel del hueso su acción es más compleja:
- cuando existe déficit de vitamina D aparece raquitismo (disminución de depósito de calcio en huesos).
- si existe exceso también existe disminución de depósito de calcio
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Indicaciones: raquitismo, osteomalacia (déficit de calcio en huesos adultos; es un tipo de osteoporosis),
hipoparatiroidismo. En estos tres casos se administra vitamina D más calcio (el calcio se administra por vía oral
en forma de sales).
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Efectos indeseables: en hipervitaminosis aparece hipercalcemia: vómitos, arritmias, disminución de densidad
ósea, depósito de calcio en otros órganos
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Calcitonina
Hormona peptídica que se sintetiza en las células C del tiroides.
Es hipocalcemiante, disminuye la concentración de calcio plasmática favoreciendo su depósito en el hueso.
Se libera cuando aumenta la concentración plasmática de calcio
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Hace algunos años se empezó a usar calcitonina de salmón que es activa en humanos.
Se administra por vía vía parenteral, normalmente subcutánea y también por vía intranasal.
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Efectos indeseables: vasodilatación periférica, sudor y envejecimiento. La inyección es dolorosa.
Indicaciones: osteoporosis, sobre todo postmenopáusicas. En enfermedades en las que aumenta la
reabsorción ósea (enf. de Paget).
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HIPOURICEMIANTES Y ANTIGOTOSOS
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FARMACOS QUE DISMINUYEN LA CONCENTRACION DE ACIDO URICO
- Alopurinol: disminuye la síntesis de ácido úrico, interviene en el metabolismo, inhibiendo la enzima
xantinooxidasa.
-- Uricosúricos: aumentan la excreción renal de ácido úrico.
- Probenecid: inhibe la secreción renal de penicilina, se usa para aumentar la vida media de penicilina. También
inhibe la reabsorción de ácido úrico en el riñón.
-Sulfinpirazona: también inhibe la reabsorción de ácido úrico
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Estos fármacos suelen dar litiasis renal por aumento de la concentración de ácido úrico en cálices renales; para evitar
esto hay que dar mucho líquido
![Page 73: 7 -FARMACOS DEL METABOLISMO](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062319/5571f1b249795947648b8c99/html5/thumbnails/73.jpg)
FARMACOS PARA LA OBESIDAD
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Los inhibidores de lipasas
La estrategia terapéutica de limitar selectivamente la absorción digestiva de determinados nutrientes que, como la grasa, parecen resultar determinantes en el desarrollo de la obesidad es otra de las nuevas vías farmacológicas para el tratamiento de la obsidad.
Este es el caso de orlistat.
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