Estudio Clínico de los Trastornosdel Metabolismo de los Hidratos de Carbonos.

L.A.C.D.1

Dr. Luis A. Caballero Del Cid.

Médico Cirujano.

Profesor Tiempo Base.

Coordinador Académico del Depto. de

Fisiopatología y Propedéutica Médica.

L.A.C.D.2

Estudio Clínico de los Trastornosdel Metabolismo de los Hidratos

de Carbonos.

PACIENTE DIABETES

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Estudio Clínico de los Trastornos del Metabolismo de los Hidratos de Carbonos.

Objetivo:

Revisar los pasos del metabolismo de los Hidratosde Carbono, la influencia de la insulina y otras hormonas dentro del mismo, así como los cuadros clínicos de la hiperglucemia e hipoglucemia con su fisiopatología básica

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DIGESTIÓN DE LOS H. DE C.

DIETA: POLISACÁRIDOS.

DIGESTIÓN: DISAC. Y MONOSACÁRIDOS

ABSORCIÓN: GLUCOSA. FRUCTOSA. GALACTOSA.

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METABOLISMO DE H. de C.

Concepto de Metabolismo Corporal:–Conjunto de reacciones químicas que permiten

a las células seguir viviendo. La mayor parte de

las reacciones químicas intracelulares tienen

por objeto poner a los sistemas fisiológicos de

la célula en condiciones de aprovechar la

energía de los alimentos.

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DIGESTIÓN DE POLISACÁRIDOS

ALMIDONES

PTIALINA (SALIVA) 20-40%AMILASA PANCREÁTICA 50-80 %

MALTOSA Y MÁS DE3 A 9 POLÍMEROS DEGLUCOSA

LACTOSA SACAROSA

MALTASA Y ALFA DEXTRINASA(INTESTINO)

LACTASA(INTESTINO)

SACARASA(INTESTINO)

GLUCOSA GALACTOSA FRUCTOSA

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Insulina y Pasos Metabólicos de la Glucosa

Glucosa--->Fosforilación--> Glucosa 6 Fosfato

Glucólisis

Ac. Pirúvico

Glucosa 1 Fosfato

U.D.de Glucosa

Glucógeno

Fosforilación

Insulina

Insu

lina

+ Insulina ----> Grasa

Insu

lina

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Metabolismo de los Hidratos de Carbono

ENERGÍAGLUCOSA

GLUCÓGENO

FUENTES DE INGRESO DE::

CARBOHIDRATOS

PROTEÍNAS

GRASAS

CONVERSIÓN A:

OTROS CARBOHIDRATOS

AMINOÁCIDOS

GRASAS

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METABOLISMO DE H. DE C.

PASOS METABÓLICOS.PASOS METABÓLICOS.

_ GLUCÓLISIS._ GLUCOGÉNESIS._ GLUCOGENOLISIS._ LIPOGÉNESIS._ LIPÓLISIS._ GLUCONEOGÉNESIS

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PASOS METABÓLICOS DE LA GLUCOSA

GLUCÓLISIS

GLUCOSA + ADP + 2 PO4 2 AC. PIRÚVICO + 2 ATP + 4 H

CONVERSIÓN DE AC. PIRÚVICO EN:

ACETIL CoA + 2 CO2 + 4 H.

CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO - KREBS

2 ACETIL CoA + 6 H2O + 2 ADP.

4 CO2 + 16 H + 2 CoA + 2 ATP.L.A.C.D.11

ACCIONES DE LA INSULINA

Actúa como mensajero que condiciona las funciones anabólicas.

–En Hígado, Músculo y Grasa:Aumenta la velocidad de captación, transporte, oxidación y utilización de la glucosa.

–(glucólisis aeróbica ).Incrementa la captación de A. A. para la síntesis de proteínas en los músculos.

–- (efecto anabólico).L.A.C.D.12

ACCIONES DE LA INSULINA

Incrementa la glucogénesis. Incrementa la captación, oxidación de ácidos

grasos (Lipogénesis ). Frena la glucogenólisis y cetogénesis. En tejido graso evita la lipólisis. En músculos evita la degradación de aminoácidos.

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ANTAGONISTAS DE LA INSULINA

CATECOLAMINAS. GLUCAGON. CORTISOL. HORMONA DEL CRECIMIENTO.

Importantes en condiciones de estrés, ayunos prolongados, e hipoglucemia, pues proporcionan glucosa y otras fuentes de energía a los tejidos.

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CÉLULAS EN LAS QUE ES NECESARIOLA ACCIÓN DE LA INSULINA.

_ TEJIDO MUSCULAR._ TEJIDO GRASO._ TEJIDO ÓSEO._ MÚSCULO CARDIACO.

EL 65% DE LOS TEJIDOS NECESITAN DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA.EL 30% DE LOS TEJIDOS SE CREE NECESITAN DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA.

L.A.C.D.15

CÉLULAS EN LAS QUE NO ES NECESARIA LA INSULINA

_ HÍGADO _ EPITELIO DE MUCOSA INTESTINAL. _ EPITELIO DE TÚBULOS RENALES. _ SISTEMA NERVIOSO. (CEREBRO)

L.A.C.D.16

Fuentes de Glucosa en Sangre

Carbohidratos dietéticos. Glucógeno. (Glucogenólisis) Producto del metabolismo intermedio

de los H. De C. (piruvato y lactato)

No carbohidratadas Grasas Gluconeogénesis Proteínas Gluconeogénesis

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HIPERGLUCEMIACUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES AGUDAS

Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Calambres en las piernas. Visión borrosa. Pérdida de peso. Cetoacidosis. Coma Hiperosmolar.

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HIPERGLUCEMIACUADRO CLÍNICOMANIFESTACIONES CRÓNICAS

_ Retinopatía: De fondo y proliferativa. _ Neuropatía periférica: craneal y visceral. _ Nefropatía: Proteinuria-Hipertensión. _ Enfermedad Macrovascular: Coronaria, cerebral y

periférica. _ Impotencia. _ Hiperglucemia

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HIPOGLUCEMIACUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS

_ SUDACIÓN.

_ PILORECCIÓN.

_ ANSIEDAD.

_ TEMBLORES.

_ PALPITACIONES.

_ HAMBRE.

_ IRRITABILIDAD.L.A.C.D.20

HIPOGLUCEMIACUADRO CLÍNICO

NEUROGLUCOPENIA

_ TRASTORNOS COGNOSCITIVOS._ CEFALEA._ CONFUSIÓN._ HABLA FARFULLANTE._ ESTUPOR._ SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES _ COMA._ CONVULSIONES

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

FRUCTOSURIA DEFECTO DE LA ALDOLASA FRAGMENTADORA

DE LA FRUCTOSA 1 FOSFATO.

ELEVADOS NIVELES DE FRUCTOSA EN SANGRE

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

VON GIERKE

FALLA INNATA DEL MEBOLISMO DEPÓSITO EXCESIVO DE GLUCÓGENO

EN HÍGADO Y RIÑÓN SECUNDARIO A

DEFICIENCIA DE LA GLUCOSA 6 FOSFATASA.

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

GALACTOSEMIA

DEFICIENCIA DE GALACTOSA 1 FOSFATO

URIDIL TRANSFERASA. NO SE TRANSFORMA GALACTOSA A

GLUCOSA.

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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA. Farreras – Rozman, Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª, Edición, Sección 15. Hematología. Págs. 1926 – 1946; 1969 – 1973.Flores Lozano F. Endocrinología. Méndez Editores. 5ª. Edición. México. 2005. Págs. 487 – 493. Guyton – Hall. Tratado de Fisiología Médica. McGraw Hill – Interamericana. 10a. Edición. Año 2001. México. Págs. 931 – 940.Harrison T. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill – Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II, México. Págs. 2398 - 2404.Martín A. L.. Compendio de Medicina General. Méndez Editores S.Ade C.V. Editores. Tomo I, 2ª. Edición, Año 2000, México. Págs 37.29 – 37.42.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA. Farreras – Rozman, Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª, Edición, Sección 15. Hematología. Págs. 1926 – 1946; 1969 – 1973.Flores Lozano F. Endocrinología. Méndez Editores. 5ª. Edición. México. 2005. Págs. 487 – 493. Harrison T. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill – Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II, México. Págs. 2398 - 2404.

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