Dr. José Antonio Carmona SuazoHospital Juárez de México SSAjose.carmonas@imss.gob.mx

Presión de Perfusión Cerebral y Oxigenación Tisular Cerebral

Manipular fisiológicamente el Volumen Sanguíneo Cerebral (150 ml) para controlar la Hipertensión Endocraneana favoreciendo el acoplamiento entre el metabolismo y el Flujo Sanguíneo Cerebral.

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

PPC= PIC-PAM

Michael Rosner

IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN DE PERFUSION CEREBRAL

• Gradiente de presión a través del cual el lecho cerebro vascular mantiene la autoregulación.

• Contribuye con las fuerzas hidrostáticas intra vasculares, por lo tanto es uno de los factores que determinan la formación de edema en el cerebro lesionado.

Barrera Hematoencefálica

capilar arterial

células endoteliales

agua, oxìgeno y glucosa

membrana basal

mitocondria

flujo sanguíneo

LCR

neuronas

capilar arterial

astrocitos

transporte mediado por transportador

membrana endotelial célular

podocitos de astrocitos

uniones estrechas

luz capilar

núcleo

+ inervación simpática y parasimpática

Tipo Diámetro Capacidad de P. Arterrial Vasodilatación Liberada

Grandes 1cm -350 m 15-40 % 80 -90 %

Medianas 50 -350 m 100 % 60 -70 %

Pequeñas 50 m 200-300 % < 60 %

Tipo Diámetro Capacidad de P. Arterrial Vasodilatación Liberada

Grandes 1cm -350 m 15-40 % 80 -90 %

Medianas 50 -350 m 100 % 60 -70 %

Pequeñas 50 m 200-300 % < 60 %

Sistema arterial

Rosner M, Neurosurgical Intensive Care 1993

100

150

200

250

300

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

% de cambio en volumen

arteriolar

100

150

200

250

300

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

% de cambio en volumen

arteriolar

Cambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a 50 por reducción de la PPC

Cambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a 50 por reducción de la PPC

Respuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40 a 50 por reducción de la PPC

Respuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40 a 50 por reducción de la PPC

Presión de Perfusion Cerebral Presión de Perfusion Cerebral

Presión de Perfusion Cerebral Presión de Perfusion Cerebral

PPC: ESTIMULO PARA LA AUTOREGULACION VASCULAR, NO ES LA Presión Arterial Media

PPC: ESTIMULO PARA LA AUTOREGULACION VASCULAR, NO ES LA Presión Arterial Media

• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC EN ALTERACION REGULATORIA

• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC EN ALTERACION REGULATORIA

Strandgaard S, Sengupta, Springer Verlag, 1975

Kontos HA, Annu Rev Physiol 43:397, 1978

Strandgaard S, Sengupta, Springer Verlag, 1975

Kontos HA, Annu Rev Physiol 43:397, 1978

La autoregulación de la presión del cerebro para mantener el FSC estable ante cambios de la PAM o de la PPC

La autoregulación de la presión del cerebro para mantener el FSC estable ante cambios de la PAM o de la PPC

“Acute hypertension was induced in 19 anesthetized cats by the intravenous administration of angiotensin...... As the blood pressure was increased, pials arterioles constricted and cerebral blood flow remained relatively constant, showing that autoregulation of cerebral blood flow was intact. At mean arterial pressures of more than 170 mm Hg arteriolar dilation appeared. In smaller arterioles (initial diameter less than 100 mum) a segmental dilation (the "sausage'string" phenomenon) frequently preceded uniform dilation. This arteriolar dilation was associated with a marked increase in local cerebral blood flow indicating that the upper level of autoregulation had been breached.

Circulation Research. 39(1):33-41, 1976

“Cerebral blood flow was measured by the intracarotid 133Xe clearance method. Six baboons with renal hypertension of 8-12 weeks' duration were compared with six normotensive controls. The lower limit of autoregulation was determined following controlled hemorrhage. In the initially normotensive baboons, cerebral blood flow remained constant until mean arterial pressure had decreased to the range of 45-59 mm Hg. Thereafter, cerebral blood flow decreased with each further decrease in mean arterial pressure”.

Citas clásicas de la autoregulación vascular cerebral

Strangaard

A

A physiological model of intact cerebral autoregulation where, within the autoregulatory range between 50 and 150 mm Hg arterial blood pressure (x axis), cerebral blood flow (y axis) remains stable. Blood pressure and cerebral blood flow are not correlated in this range. (B) Example of intact cerebral autoregulation recorded in a patient after traumatic brain injury. Intracranial pressure increases with decreasing blood pressure. When blood pressure is restored, intracranial pressure starts to decrease.

Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059

A

Impaired cerebral autoregulation with flow (y axis) entirely dependent on blood pressure (x axis). There is a good correlation between flow and blood pressure. (B) An example of impaired cerebral autoregulation in a patient with traumatic brain injury. The intracranial pressure increases with increasing blood pressure, and falls when blood pressure decreases. Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059

jose.carmonas@imss.gob.mx

Respuesta de Cushing

Onda plateau

Respuestas del IPV, PIC, PPC, Osmolaridad y viscosidad en pacientes con lesión encefalica grave a un bolo de manitol

0 15 30 45 60 90 120 180 (min)

IPV (ml) 10.8 17.2** 20.5** 21.0* 15.9* 16.5** 12.9 11.9

(4.0) (8.4) (7.1) (6.5) (7.0) (5.7 (4.0) (4.2)

PIC (mmHg) 31.7 22.7** 20.8** 16.4** 16-3** 19.1** 21-2 ** 21.7**

(4.6) (6.5) (6.0) (6.9) (7.3) (7.8) (8.3) (7.1)

Osm (mmOs) 299 308 * 305

(11) (14) (15)

Visc (%) 100 89.6 80.9** 85.2 * 89.9 93.9

(control)

* P < 0.05 ** p< 0.01, medias y (D. S).

Bases Fisiológicas para la Estrategia del Manejo de la PPC

29.3 + 16.4Mc Laughlin, 1996

39.9 + 11.2 (Schroeder, 1995)42.5 + 15.8 (Mc Laughlin, 1996)

Vasoreactividad 0.4-9.1 %

ContusionContusion

Edema perilesionalEdema perilesional

TejidoTejido normalnormal

Flujo sanguíneo cerebral y su distribución

Éxito: disminución PIC 8 Reglas de la Perfusión

1) Cerebro anormal requiere más PPC.

2) Respuesta de Cushing > PPC, PAM elevada frecuente compensación (frecuente niños).

3) Ondas Lundberg A o B deficiente perfusión. Revisar registro retrospectivo.

4) Elevación constante por arriba de umbral aborta ondas plateau.

5) PPC por abajo del umbral, beneficio de inotrópicos. Precipitar un incremento en la PPC favorece > PPC y disminuye PIC.

6) Pellizco. Inducción > PAM mejoría en PIC.

7) PPC vs IPV.

8) Monitoreo de ptO2 c y SatvjO2 y mejoría individual DO2

Mejorar el FSC (a expensas de mantener una PPC > 70 mmHg) vs la estrategia convencional de disminuir la PIC (CPP > 50 mmHg).

-Disminuyó horas de < PPC 60 mmHg de una mediana de 13 h a 4 h (P = 0.008).

Disminuyó incidencia de lesiones secundarías isquémicas en aproximadamente un 50% (P < 0.001). Sin embargo, esta estrategia aumento la incidencia de SRDS hasta por cinco veces más y no mejoró el pronóstico neurológico.

Critical Care Medicine Volume 27(10) , 1999 ,2086-2095

“ No se produjo ningún cambio en el volumen de la contusión por la disminución de la PAM de 90 a 84 mm Hg (PIC 12 +/-1) Pero una reducción de PAM de 70 mm Hg (PIC 9 +/-1) significativamente aumentó el volumen de la contusión) (p < 0.05). (p < 0.05). Una mayor reducción de la PAM aumentó más el tamaño de la contusión. Aunque una elevación de la PAM a 120 mm Hg no aumentó significativamente el tamaño (PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un (PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un mayor incremento en la contusión a 140 mm Hg, mayor incremento en la contusión a 140 mm Hg, (p < (p < 0.05)”.0.05)”.

Evidencia Experimental

Critical Care Medicine 31(1) 2003  pp 267-271 Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury* Lang, Erhard W. MD; Czosnyka, Marek PhD; Mehdorn, H. Maximilian MD, PhD

Objetivo: Modificar la ptiO2 al aumentar y disminunir la PPC de 12 pacientes con TCE severo, con el propósito de valorar la autoregulación vascular y la respuesta en la oxigenación tisular cerebral. Induciendo variaciones en la PAM, y consecuentemente en la PIC, Velocidad del flujo sanguíneo cerebral y (TCD)

La norepinefrina se incrementó gradualmente hasta que la PPC llego a 100 mm Hg o se redujo hasta que llego a 55 mm Hg. Las maniobras fueron graduales cada 10 mm Hg y en condiciones estables sin variables confusoras. Durante los cinco primeros días postrauma.

92 % de los casos el incremento PAM aumento la ptiO2

días PPC ptiO2 ptiO2/PPC

1 día 37 12 5,8 4 0.16 11

5 día 38 14 6.25 2.9 0.16 0.06

RESULTADOS

Conclusion:

“To determine optimal cerebral perfusion pressure (CPP) after severe head injury, we pharmacologically manipulated CPP between 51 and 108 mm Hg. We found that the brain was within autoregulation limits when intracranial pressure was normal, whereas it was operating at the lower threshold of autoregulation

when intracranial hypertension was present”.

Cerebral Hemodynamic Responses to Blood Pressure Manipulation in Severely Head-Injured Patients in the Presence or Absence of Intracranial Hypertension

Olaf L. Cremer, MD MSc*, , Gert W. van Dijk, MD PhD  , Gerrit J. Amelink, MD PhD  , Anne Marie G. A. de Smet, MD*, Karel G. M. Moons, PhD*,

,and Cornelis J. Kalkman, MD PhD*

Anesth Analg 2004;99:1211-1217

Table 2. Baseline Physiological and Treatment-of Patients on Succeeding Days After Severe Head Injury

Variable Day 0 Day 1 Day 2 P value 9 (8–11)32 (26–36) 58 (55–63) —

No. tests: ICP <20 mm Hg 10 9 7 —

No. tests: ICP >20 mm Hg 2 3 6 —

Therapy intensity level

Propofol 3 mg · kg–1 · h–1 12 (100%) 9 (75%) 10 (77%) 0.14

Dopamine 4 µg · kg–1 · min–1 0 (0%) 3 (25%) 4 (31%) 0.05

Norepinephrine 50 ng · kg–1 · min–1 6 (50%) 9 (75%) 11 (85%) 0.16

Mannitol 1 g · kg–1 · d–1 3 (25%) 6 (50%) 6 (46%) 0.26

Hyperventilation (PaCO2 30 mm Hg) 2 (17%) 2 (17%) 2 (15%) 0.99

Sodium thiopental 3 mg · kg–1 · h–1 0 (0%) 3 (25%) 3 (23%) 0.14

Physiological variables

ICP (mm Hg) 14 (9–18) 15 (11–23) 18 (11–22) 0.73

CPP(mm Hg) 76 (74–87) 80 (72–83) 77 (73–84) 0.53

CBF velocity (cm/s) 46 (27–69) 53 (42–70) 73 (54–88) 0.01

JVOS2 (%) 70 (60–75) 75 (69–79) 79 (75–81) 0.08

ptiO2 (mm Hg) 16 (11–17) 25 (20–29) 25 (22–36) 0.00

Brain temperature (°C) 37.4 (36.9–38.5) 37.1 (36.9–38.1) 37.7 (37.3–38.0)0.68

Values shown are medians (25th–75th percentile) or absolute numbers (%).

“ El tejido más lastimado es más sensible a la disminución de la PPC que el tejido menos lesionado. Hubo un significante aumento en la concentración de lactato y en la relación de lactato/piruvato a PPC < 50 mm Hg..... La relación lactato/piruvato refleja el pH citoplasmático y la disponibilidad de oxígeno regional de oxígeno.

cuadros negros: mejor área cuadros blancas: peor área

Correlación de la PPC de zonas con mayor y menor lesión y metabolitos

REANIMACION AMBULANCIA:

Mantener una vía aérea, FiO2 al 100 % Establecer 2 IVs.-tomar muestras Lab Colocar SNG/Foley.Manitol 0.25-1,0 gm/kg con anisocoria o postura de descerebración.

Objetivos: SaO2 100 %, Normal paCO2 PAM > 90 mm Hg

FASE DE REANIMACION: Qx

Preparar PIC/Licox y procedimientos Qxs Colocar Línea arterial/línea central. Liquidos mantener PVC 4-8, PCP 8-12 mm Hg Usar albúmina y coloide 3:1 cristaloides Paquete Globular; Hto 33, Plasma/Plaquetas, Crioprecipitados para anormalidades coagulación PAM: mayor a 90 mm Hg/inotrópicos Vigilar PaCo2 acorde a SatvjO2 y Ptio2.Drenaje de LCR PIC > 20 mm Hg Propofol. Considerar Craniectomía para PIC elevada

Objetivos: SaO2 > 97, PacO2 normal, PtIO2 20 mm Hg, SatO2 > 55 & PIC < 20 mm Hg PPC > 70 mm Hg, < 37.5 o C, Hb: 10 grs

ICU 1as 24 horas

Si ptiO2 > 15 mm Hg FiO2 al 100% 24 horas

Prioridades: Titular PaCo2: ptiO2 al 20, SvJ2 >55/PIC < 20 mm Hg

Dar albúmina al 5 %/Sol Salina PVC/PCP Administrar Paq cels rojas Hto > 33 si ptiO2 < 20 mm Hg

Determinar óptima PPC con inotrópicos y volumen.

Considerar usar propofol 10-100 ug/kg/min para PIC elevada solo 48 horas. Drenaje de LCR para PIC 15 a 20 mm Hg, Mantner Temp 36-37, control dolor y sedación.

UCI_ Fase II: MANTENER EL CEREBRO EN SU AREA

Mantener FIO2 de acuerdo a necesidades pulmonares. Titular la PaCO2 de acuerdo a la PIC/ SvjO2 > 55< 75 mm Hg/PtIO2 20 mm Hg. Drenaje de LCR PIC > 7 mm Hg y < 20 mm Hg Determinar óptima PPC con notrópicos y líquidos. Proporcionar sedación. Mantener la temperatura 36-37º C- institutir hiptermia

Manitol 0.25-1.0 gramos/kg > 15-20 mm Hg. Considerar propofol 10-100ug por 28 horas o tiopental PIC Λ

Craniectomía electyiva para PIC refractaria

ptiO2 < 20/sjO2 < 55 ICP < 20

FiO2 100 % x 15 min. Incrementar PaCO2/ balance con PIC

Optimizar PVC/PCP dar volumen. Aumentar PAM con inotrópicos. Paquete de células rojas Hto < 33 y ptiO2 < 20 mm Hg. Hipotermia si Temperatura > 37 C, Iniciar barbitúricos. Checar TCD si HSA en TAC

ptiO2 < 20/SjO2 < 55 ICP > 20

Administrar fiO2 al 100 % x 15 min PaCO2- ajustar muy lentamente hacia arriba. PVC/PCP: dar volumen.

PPC óptima inotrópicos/volumen Manitol 0.25-1.0gm/kg Considerar relajación para PIC. Hipotermia temp >37. Iniciar barbitúricos. Checar TCD si HSA o en TAC

ptiO2 20/SjO2 > 55 ICP > 20

Drenaje de LCR Disminuirr paCO2 para PIC- PVC/PCP óptima PPC: inoitrópics o liquidos

Manitol 0.25 -1gm/kg Mantener Hipoptermia considerar craniectomía y barbitúricos

UCI FASE III

Terapia de destete

Normalizar la PaCO2 Suspender relajación, Destete de propofol y barbitúricos Normlizar PVC/PCP

Suspnder licox y PIC Disminución sedación

• El monitoreo continuo de la oxigenación tisular y PPC permite optimizar el nivel regional y global de la oxigenación tisular.

• En TCE se desconoce un umbral óptimo general de perfusión cerebral . Es individual, regional, evolutivo y heterogéneo. Aproximadamente 60 – 70 mm Hg

• Siempre es mejor una presión de perfusión superior, que una no tan óptima. Aunque solo puede conseguirse una óptima presión con monitoreo regional y global combinado y aún puede ser necesario emplear mayores sistemas de monitoreo que indiquen el real estado energético, metabólico y de compensación espacial acorde con el metabolismo y la autoregulación vascular.

• En TCE no existen aún grandes estudios que evalúen satisfactoriamente el pronóstico combinado de estas estrategias de monitoreo. Es posible que las escalas de valoración pronóstica actuales deban ser combinadas con otras variables, para poder estimar una mejoría funcional.

CONCLUSIONES