5 efectos entren sobre aptitud física

Centro Olímpico de Estudios Superiores

CAPITULO 5. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA APTITUD FÍSICA. Se define como entrenamiento de resistencia aeróbica toda actividad física realiza-da regularmente (generalmente 3-4 sesiones/semana) y que se desarrolla utilizando grandes grupos musculares durante un tiempo (15-45 minutos) e intensidad (en ge-neral, 50-100% del VO2max) suficientes para que se produzca una adaptación de los sistemas cardiovascular y metabólico (Pollock 1973; Wenger y Bell 1986; Aber-nethy y col. 1990). A diferencia del entrenamiento aeróbico, el entrenamiento de sprint (anaeróbico) se desarrolla utilizando períodos breves de ejercicio, típicamente menos de 30 segundos, realizados a máxima velocidad desde el comienzo (Nevill y col. 1996). La intensidad de este tipo de ejercicio está claramente por encima de la necesaria para alcanzar el 100% del VO2max. A partir de estas definiciones, es fácil darse cuenta de que cuando una persona sigue un programa de entrenamiento físi-co, la naturaleza de las respuestas adaptativas va a estar determinada por el tipo de estímulo que supone ese entrenamiento. Como sabemos, cuando la fibra muscular se contrae consume una energía (ATP) que ne-cesita recuperar rápidamente. Para ello, la fibra dispone de tres sistemas diferentes de resíntesis de ATP; dos no precisan del oxígeno (sistemas anaeróbicos), y el tercero sí (sis-tema aeróbico). Pues bien, tanto el entrenamiento de resistencia aeróbica como el de ve-locidad (sprint) van a tratar de que se produzcan las adaptaciones necesarias para que estos sistemas de resíntesis sean más eficientes en su trabajo. Y para ello se acompañan, básicamente, de dos tipos de adaptaciones fisiológicas: unas se pueden identificar como centrales porque se desarrollan en el sistema cardiovascular (Wenger y Bell 1986; Saltin y col. 1976) y están orientadas a mejorar el suministro de Oxígeno al músculo; y otras co-mo periféricas e incluyen una serie de adaptaciones a nivel del músculo esquelético (Aber-nethy y cols. 1990) que, por un lado, van a ahorrar substratos fundamentales para prolon-gar el ejercicio de resistencia aeróbica y, por otro, van a desarrollar las vías anaeróbicas de resíntesis de ATP. En la literatura están ampliamente documentadas las adaptaciones

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cardiovasculares y musculares asociadas al entrenamiento aeróbico (Henriksson y Reit-man, 1977; Klausen y col. 1981; Saltin y Rowell 1980; Wenger y Bell 1986; Abernethy y col. 1990) y al de sprint (Wenger y Bell 1986; Saltin y col. 1976; Abernethy y col. 1990). En general, los estudios se centran en cuantificar la evolución, básicamente, del VO2max (sobre todo, en el entrenamiento aeróbico), del Potencial Oxidativo y/o Glucolítico del músculo esquelético, y del Umbral Anaeróbico. En general, en la mayoría de los deportes, para poder rendir físicamente a un nivel óptimo, se precisa del desarrollo tanto de las características fisiológicas asociadas al entrenamiento de resistencia aeróbica como las asociadas al entrenamiento anaeróbico (de sprint) y al de fuerza (para profundizar sobre el entrenamiento de la fuerza, consultar el módulo 2.2.2 Metodología del entrenamiento para el desarrollo de la fuerza). Por otro lado, se sabe que el desarrollo de estas adaptaciones va a depender directamente de 5 variables claves: in-tensidad, volumen y frecuencia de las sesiones, condición física de partida y duración del programa de entrenamiento (Katch y col. 1978; Pollock 1973). A continuación vamos a exponer más detalladamente estas adaptaciones al entrenamiento en relación con estas 5 variables y su relación con la mejora del rendimiento físico de la persona.

5.1. Adaptaciones relacionadas con el Sistema de trans-porte de oxígeno (Sistemas Cardiovascular y Respirato-rio).

5.1.1. Entrenamiento de Resistencia Aeróbica.

5.1.1.1.Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max). Como sabemos, la energía necesaria para realizar un ejercicio aeróbico se obtiene pre-dominantemente a partir de la vía de resíntesis de ATP que necesita la presencia de oxí-


geno; de ello se desprende que el éxito deportivo cuando se trata de una actividad física prolongada, tiene que estar muy relacionado con la capacidad, por un lado, del organismo para transportar el oxígeno hasta el músculo y, por otro, de la célula muscular para utili-zarlo. Es fácil comprender que un criterio ampliamente aceptado para estudiar la aptitud física aeróbica de una persona sea medir su Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max). Por definición, el VO2max es función tanto del suministro máximo de oxígeno, medido a través del Débito Cardíaco (Q), como de la utilización máxima del mismo, medido a tra-vés de la diferencia arteriovenosa de oxígeno (a-v O2). La Ecuación de Fick com-bina ambas en la siguiente fórmula:

VO2max = Q x a-v O2 En la Figura 5.1 se muestra las principales adaptaciones cardiovasculares en relación con el entrenamiento de resistencia aeróbica que pueden contribuir a aumentar tanto el Qmax como la diferencia a-vO2 durante el ejercicio (Saltin y Rowell 1980; Blomqvist y Saltin, 1983; Ekblom y col. 1968).

Figura 5.1. Adaptaciones cardiovasculares y musculoesqueléticas que acompañan al entrenamiento aeróbico y sus posibles influencias sobre los factores que determinan el VO2max. FCmax = frecuencia cardiaca máxima; Qmax = débito cardíaco máximo; Dife-rencia a-vO2 max = diferencia máxima arteriovenosa de oxígeno.

El débito cardíaco es el producto del volumen de eyección (Vs) y la frecuencia cardíaca (FC). El entrenamiento de resistencia aeróbica aumenta el Vs, medido durante el ejercicio

ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO POSIBLE INFLUENCIA SOBRE FACTORESAERÓBICO DETERMINANTES DEL VO 2max

VOLUMEN SANGUÍNEO VOLUMEN DE EYECCIÓN

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

SIST. CARDIOVASCULAR HIPERTROFIA CARDIACA Q max

RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL

FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA FC max

VO2max

CAPILARIZACIÓN

TIEMPO MEDIO DE TRANSITO DIFERENCIAa - vO2

MÚSCULO ESQUELETICO FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR

CONDUCTANCIA VASCULAR

CAPACIDAD OXIDATIVA

.

.

.


submáximo y máximo (Blomqvist y Saltin 1983; Saltin y col. 1968). No se conoce clara-mente el mecanismo responsable de esta respuesta, pero podría estar relacionado con una mejora en la conductancia circulatoria (el sistema circulatorio ofrece menos resistencia a la circulación de la sangre) y/o con un aumento en el tamaño ventricular y/o con un aumento en el volumen sanguíneo (Blomqvist y Saltin 1983; Hooper y col. 1988; Martin y col. 1986). Puesto que la FC máxima generalmente no se modifica (o lo hace ligeramente) con el entrenamiento, el Qmax aumenta debido al aumento del Vs, lo que da lugar a un mayor aporte de O2 a los músculos que están trabajando. Otra forma de contribución a la mejora del VO2max con este tipo de entrenamiento es a través del aumento de la capacidad máxima de extracción del O2 en los músculos que están trabajando (vía mayor diferencia a-v O2). Por el momento se desconoce el meca-nismo por el que los músculos entrenados son capaces de extraer más O2 de la sangre. Los datos disponibles sugieren que no existe una relación causal entre la mejora de la ca-pacidad oxidativa del músculo y el VO2max; esto es, se ha visto que las modificaciones que se producen en la capacidad oxidativa del músculo con el entrenamiento y el desen-trenamiento, ocurren sin cambios paralelos en el VO2max (Blomqvist y Saltin 1983; Da-vies y col. 1981, 1982; Henriksson y Reitman 1977; Holloszy y Coyle 1984; Klausen y col. 1981; Orlander y col. 1977). Sin embargo, esto no excluye la posibilidad de que un aumento en la actividad oxidativa enzimática del músculo pueda jugar un papel permisivo permitiendo mejoras en la extracción máxima de O2 y en el VO2max (Holloszy y Coyle 1984). Otro mecanismo posible que pudiera favorecer la mejora de la diferencia a-v O2 con el entrenamiento es un aumento en la densidad capilar dentro del músculo (Andersen y Henriksson 1977; Klausen y col. 1981). Aunque una mayor densidad capilar puede acoger un mayor flujo de sangre en el músculo, quizá tenga más importancia la disminu-ción de la distancia de difusión entre la sangre y la fibra (al aumentar el número de capila-res se acortan las distancias entre el glóbulo rojo que transporta el O2 y la fibra muscular). Saltin y col. (1986) observaron que un aumento del tiempo medio de tránsito de la sangre a través de los capilares musculares permitirá una mejor, más completa, extracción de O2 dentro del músculo entrenado. Además, la capacidad de máxima vasodilatación (conduc-tancia vascular) es mayor en el músculo de una persona entrenada que en el de una se-dentaria (Sinoway y col. 1987). Queda por determinar las posibles interacciones e impor-tancia relativa del flujo sanguíneo máximo del músculo, la distancia de difusión, el tiempo medio de tránsito, y la conductancia vascular en relación a los cambios en la diferencia a-v O2 con el entrenamiento.


5.1.1.2. ¿Qué limita el Consumo Máximo de Oxígeno?. Que una persona destaque o no en una actividad física de larga duración va a depender, especialmente, de su condición física aeróbica. Una buena condición física aeróbica es la manifestación de una serie de adaptaciones fisiológicas a nivel de los sistemas respiratorio, cardiovascular y metabólico. Efectivamente, como acabamos de ver en la sección ante-rior, un criterio ampliamente aceptado para estudiar la aptitud física aeróbica de una per-sona es medir su Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max). Como es de suponer, los valores más altos de VO2max encontrados en la literatura perte-necen a deportistas entrenados en resistencia aeróbica, y están alrededor de los 90 mlO2/Kg/min en varones y alrededor de los 75 mlO2/Kg/min en mujeres. No obstante, es bastante habitual encontrar hombres y mujeres con valores por debajo de 75 y 65 mlO2/Kg/min, respectivamente, y que destacan en deportes aeróbicos. En reposo, el consumo de oxígeno es similar entre sujetos entrenados y sedentarios. Sin embargo, entre las personas con vida sedentaria, los varones adultos suelen mostrar valores sólo cercanos a los 50 mlO2/Kg/min en el VO2max, y en la mujer adulta se observan valores alrededor de los 40 mlO2/Kg/min. Por lo tanto, en ambos sexos existe una diferencia que se acerca al 100% entre los valores del sedentario y del individuo entrenado. Lo que es más difícil de saber es hasta qué punto una persona sedentaria podría elevar su VO2max si siguiera un programa de entrenamiento intenso. La mayor parte de los sedentarios aumentaron su VO2max un 20- 30 %, incluso algo más, pero sólo un porcentaje reducido alcanzarán valores por encima de los 60 o 70 mlO2/Kg/min. ¿Qué factor o factores limitan el Consumo Máximo de Oxígeno de una persona?: Esta cuestión se viene planteando desde que en la década de los 20 se realizaran las primeras mediciones del VO2max. En estos momentos, es un hecho generalmente aceptado que el entrenamiento de resistencia aeróbica mejora la aptitud física de una persona a través de una serie de adaptaciones tanto a nivel central (es decir, adaptaciones relacionadas con la circulación) (Blomqvist y Saltin 1983; Saltin y col. 1968), como a nivel periférico (o sea, dentro del músculo que realiza ejercicio) (Andersen y Henriksson 1977; Holloszy 1967; Saltin y Gollnick 1983). Estas alteraciones positivas de la función central se manifiestan en forma de aumento del volumen de sangre, del volumen de eyección sistólico, y del débito cardíaco durante un ejercicio máximo, lo que aumenta la capacidad de transporte de oxí-geno. Las adaptaciones periféricas están relacionadas con un aumento a nivel de la densi-dad capilar, con una mejora en la capacidad oxidativa debido a un aumento significativo en la actividad de los enzimas oxidativos y a un mayor densidad mitocondrial.


Hasta finales de los años 60 se pensó que el candidato más probable para poner límites al VO2max podría ser un factor central, concretamente la capacidad de bombeo del corazón (Saltin y Strange 1992). Incluso más tarde, Ekblom y colaboradores (1972, 1976) llega-ron a la misma conclusión después de analizar los resultados de estudios que mostraban cómo la reinfusión de hematíes aumentaba al instante el VO2max; un hecho similar al ob-servado cuando se inhala una mezcla de gases enriquecida con oxígeno durante un ejerci-cio máximo (Fagraeus y col. 1974; Margaria y col. 1961). Esta idea de que, en el hombre, hay un factor central que limita el consumo máximo de oxígeno, y que el músculo que está realizando un ejercicio es capaz de consumir todo el oxígeno que se le ofrece, comienza a ponerse en duda al final de los años 60 y comienzo de los 70; es decir, comenzó a tomar cuerpo la idea de un factor periférico (bien a nivel de la difusión de oxígeno en el músculo, o bien a nivel de los enzimas mitocondriales) co-mo causa limitante del VO2max de una persona. Kaijser (1970) no fue capaz de demos-trar un aumento en el VO2max en sujetos que respiraban aire a 10 atmósferas. Concluyó que el oxígeno extra suministrado a los músculos no podía ser utilizado debido a una limi-tación del propio músculo; es decir, la capacidad de la cadena respiratoria estaría satura-da. Sin embargo, Holloszy (1967) y a comienzo de los años 70 muchos otros (Saltin y Gollnick 1983), confirmaron que la actividad enzimática mitocondrial del músculo esque-lético aumenta durante el entrenamiento físico; y lo mismo sucede con los capilares. El entrenamiento de resistencia aeróbica constituye un estímulo poderoso para la prolifera-ción capilar (Andersen y Henriksson 1977), aunque los cambios relativos son menores que lo observado con el volumen mitocondrial o los enzimas oxidativos. Por lo tanto, a partir de mediados de los 70 toma cuerpo la teoría del “factor periférico” como limitante del VO2max. Es decir, si las mejoras del VO2max con el entrenamiento de resistencia aeróbica están también asociados con aumentos en la diferencia a-v O2 (Blomqvist y Saltin 1983; Holloszy y Booth 1976; Saltin y Rowell 1980), la capacidad del músculo esquelético para extraer y utilizar el oxígeno se convierte en la clave para enten-der las variaciones del VO2max entre individuos. Sobre todo a raíz de algunos estudios realizados entrenando una sóla pierna. Cuando la pierna entrenada realizaba ejercicio, alcanzaba un pico de consumo de oxígeno que no podía ser alcanzado por la pierna des-entrenada. A diferencia de la pierna no entrenada, en la pierna entrenada se observaba una proliferación capilar y un aumento de enzimas mitocondriales (Figura 5.2).


Figura 5.2. Adaptaciones musculares desarrolladas con el entrenamiento de una pier-na. En la figura están representados los cambios de la pierna entrenada y de la no en-trenada en relación con la concentración capilar del músculo, la actividad enzimática mitocondrial (Vastus lateralis) y el pico de consumo de oxígeno durante un ejercicio corto realizado con una pierna (Datos obtenidos de Saltin y col. 1976, Henriksson 1977).

Una interpretación posible de estos hechos podría ser que el aumento de capilares y de enzimas mitocondriales son requisitos necesarios en las adaptaciones locales ocurridas en la pierna entrenada para que se produzca una elevación en el pico de consumo de oxíge-no. En esta misma dirección discurren los argumentos de Weiber (Weibel 1987) y Taylor (Taylor 1987) que llegaron a la conclusión de que el factor limitante es la mitocondria muscular, de tal modo que un aumento en el volumen mitocondrial se acompañaría de un incremento del VO2max y viceversa; y los trabajos de Sutton (Sutton 1992) que argu-mentó que el transporte del oxígeno dentro del propio músculo, es decir la capacidad máxima de difusión del tejido, puede ser también un factor limitante. En términos cuantita-tivos, la capacidad del oxígeno para ser transferido desde el capilar a la mitocondria de-pendería del gradiente de difusión. Según la Ley de Difusión de Fick, tenemos que:


VO2max = DO2 x PvO2 Sin embargo, para los defensores de un factor central como causa limitante del VO2max, en estos momentos existen argumentos suficientes para que la balanza vuelva a inclinarse del lado del corazón y pulmones (del papel que pueden desempañar los pulmones habla-remos en la siguiente sección) como factores esenciales a la hora de establecer los límites superiores para el transporte de oxígeno (Saltin y Strange 1992). Bengt Saltin y colabora-dores (Saltin y Rowell 1980; Saltin y Strange 1992) defienden esta teoría a partir de los siguientes argumentos: 1. Cuanto más oxígeno se le ofrece al músculo, mayor es su consumo: como sabemos, el transporte de oxígeno es función de la frecuencia cardíaca, del volumen de eyección sistó-lica y del contenido arterial de oxígeno. Si aumentamos el volumen de eyección mediante el entrenamiento de resistencia aeróbica (en estas condiciones las variables frecuencia cardíaca y contenido arterial de oxígeno no varían (Saltin y Strange 1992)), se observa una estrecha relación entre el aumento en las cifras de VO2max y el aumento del volumen de eyección (Figura 5.3). Del mismo modo, si se aumenta el contenido arterial de oxígeno mediante una transfusión sanguínea (Ekblom y col. 1972, 1976); o se aumenta artificial-mente la frecuencia cardíaca mediante un marcapasos (Saltin y Strange 1992), se obser-va un efecto idéntico en la respuesta del VO2max. Es de su poner que este incremento no ocurriría si hubiera unos factores metabólicos que limitaran el VO2max. 2. Clausen y col. (1973) observaron que, después de haber entrenado ambas piernas du-rante 5 semanas, se conseguía elevar el pico de VO2 cuando se realizaba ejercicio físico sólo con los brazos (no entrenados). Por lo tanto, observan un aumento de la extracción del oxígeno y de su posterior utilización sin una adaptación de los músculos esqueléticos de los miembros superiores. La razón para ello radicaría en que durante el ejercicio con los brazos se produce una mayor tensión arterial, lo que probablemente se acompañaría de una mayor perfusión de los músculos de la parte superior del cuerpo. De similar impor-tancia es el hallazgo de que al entrenar sólo los brazos no se consiguió ningún efecto sobre el pico de consumo de oxígeno cuando se realizaba ejercicio con las piernas (no entrena-das). La explicación que proponen los autores es que el entrenamiento sólo de los brazos no es suficiente para obtener un efecto entrenamiento en el corazón. 3. En un trabajo de Secher y col. (1977) un grupo de sujetos realizaron ejercicio físico con las piernas y, al mismo tiempo, empezaron a realizar ejercicio con los brazos a una intensidad relativa similar. Los autores observaron que esto originaba una disminución del


flujo sanguíneo a las piernas, a pesar de que no se observaban cambios en la tensión arte-rial sistémica. Como posible causa del mantenimiento de la tensión arterial se pensó en una vasoconstricción a nivel de los miembros inferiores, facilitando el aporte de sangre hacia los miembros superiores durante este tipo de ejercicio combinando brazos-piernas, ya que el débito cardíaco no podía aumentar mucho más.

Figura 5.3. Diagrama ilustrativo de la estrecha relación existente entre el suministro de oxígeno y el VO2max.

Se piensa que con el entrenamiento de resistencia aeróbica se produce una adaptación en la circulación periférica que conduce a una redistribución del débito cardíaco; en concre-to, se reduce el porcentaje del débito cardíaco que se dirige a perfundir tejidos que no participan en el ejercicio físico (particularmente se reduce la circulación esplácnica), mien-tras se mantiene la perfusión del cerebro y, hasta cierto punto, la de la piel (Rowell, 1986). Se ha estimado que la conductancia (facilidad con la que un fluido o gas entra y fluye a través de un conducto) vascular periférica durante el ejercicio físico con “todos” los músculos del cuerpo sobrepasa ampliamente a la capacidad de bombeo del corazón. Andersen y Saltin (1985) argumentan que la conductancia vascular de los músculos es tan grande que cuando se activa una masa muscular ≥20 Kg (como ocurre, por ejemplo, cuando se mide el VO2max), se excede ampliamente la capacidad de bombeo del cora-zón. De hecho, se ha visto que el músculo esquelético puede llegar a consumir al menos 300 ml/Kg/min de oxígeno y alojar un flujo sanguíneo de 200 ml/Kg/min (Saltin y Strange,


1992). Realizando una actividad física con sólo unos 10Kg de músculo, se pone a prueba a la capacidad de bombeo del corazón y se alcanza el VO2max. Si se incorpora más ma-sa muscular al ejercicio, el sistema nervioso simpático induce una elevada actividad vaso-constrictora para mantener la tensión arterial, anulando toda vasodilatación producida lo-calmente (para profundizar sobre sensores y mecanismos que ajustan la conductancia pe-riférica ver Saltin y Strange 1992). Finalmente, existe incluso una tercera corriente de opinión que intenta unir ambos mode-los, el central y el periferico (Holmgren y Astrand 1966; Di Prampero 1985). Para Her-mann Rahn, investigador en el campo de la fisiología respiratoria (citado en Sutton 1992) “aunque en un principio estos modelos parecen muy distantes, uno se ocupa del débito cardíaco, y el otro de la difusión del oxígeno en los tejidos, en realidad ambos modelos se complementan”. Por tanto, mas que de una limitación del débito cardíaco o de una limita-ción en la difusión, se trataría de que una reducción en el primero daría lugar a una reduc-ción del último. En definitiva, existen todavía dudas sobre el peso relativo que suponen tanto las adapta-ciones circulatorias centrales (suministro de oxígeno, que se expresa como débito cardía-co), como las metabólicas periféricas (extracción del oxígeno suministrado, que se expre-sa como a-v O2), en el incremento de las cifras de VO2max con el entrenamiento aeróbi-co.

5.1.1.3. El Sistema Respiratorio como factor limitante del Consumo Máximo de Oxígeno. Tradicionalmente, el sistema respiratorio no se ha considerado como un factor limitante del VO2max en personas sanas; se asumía que el transporte de oxígeno en personas sa-nas era más que adecuado para alcanzar las elevadas demandas metabólicas que impone el ejercicio físico realizado a nivel del mar. (Powers y col. 1988, 1991). Sin embargo, en los últimos años, diferentes investigadores han demostrado que el ejercicio físico puede inducir una hipoxemia (EIH) en deportistas sanos de alto nivel, entrenados aeróbica-mente, cuando trabajan a intensidades próximas al VO2max (Dempsey y col. 1984; Hol-mgren y Linderholm 1958; Powers y col. 1992; Rowell y col. 1964; Williams y col. 1986), e incluso también cuando trabajan a intensidades submáximas (40- 50% del VO2max) (Rice y col. 1999). Antes de nada, tenemos que saber que el oxígeno se transporta en la sangre de dos for-


mas: disuelto en el plasma (un 1%) y se le denomina presión arterial de oxígeno (PaO2), y en combinación química reversible con la hemoglobina (99%) o saturación arterial de oxihemoglobina (SaO2). 5.1.1.3.1. Perspectiva Histórica. Los primeros en llamar la atención sobre este asunto fueron Holmgren y Linderholm, que en 1958 publicaron los resultados de un estudio con ciclistas juveniles de élite en los que se observó un significativo descenso de la PaO2. En concreto, algunos deportistas mostra-ron una franca EIH, con un descenso en las cifras de PaO2 de 40- 42mm Hg en relación con los valores de reposo, mientras que otros mantenían una PaO2 dentro de unos límites razonables (entre -5 y -8mm Hg). En 1962, Rowell (citado en Saltin y Strange 1992) ob-servó una cierta desaturación arterial de oxígeno en algunos nadadores. Posteriormente, en 1964, este autor demostró que la SaO2 descendía hasta el 85% (valor de reposo ∼98%) durante un ejercicio intenso en deportistas entrenados en resistencia aeróbica (Rowell y col. 1964). Sin embargo, mucho del interés actual sobre la EIH comienza después de la publicación del estudio de Dempsey y col. (1984), que aportó una información detallada demostrando que los estudios previos sobre EIH en deportistas no eran casos aislados de errores en la medición. Dempsey y col. (1984) examinaron la dinámica de los gases sanguíneos en 16 atletas de élite de especialidades de fondo y medio fondo, mientras realizaban un ejercicio muy intenso. Los resultados confirmaron la existencia de EIH, con una reducción de la PaO2 de 21 a 35mmHg en relación con los valores de reposo en 8 de los deportistas. 5.1.1.3.2. Definición. La definición de EIH debe responder claramente a dos cuestiones: 1) ¿Cuál es el descen-so mínimo que se tiene que dar en la PaO2 o en la SaO2 para definir correctamente esta hipoxemia?, y 2) ¿Cuál es la duración mínima de este cuadro para ser considerado como clínicamente significativo?. Diferentes autores consideran que, cuando se está haciendo un ejercicio físico, una re-ducción en la PaO2 de al menos 10mm Hg por debajo de los valores de reposo (valores normales en reposo de la PaO2 = 85- 100mm Hg) es indicativo de EIH (Dempsey y col. 1984; Powers y col. 1992; Harms y col. 1998; Prefaut y col. 2000). Con relación a la


SaO2, para un valor normal de reposo de 98%, la EIH puede ser definida como: a) suave, cuando los valores de SaO2 se encuentra en un 93- 95%, b) moderada, cuando la SaO2 se encuentra en un rango del 88- 93%, y c) severa, cuando los valores son menores de 88% (Dempsey y Wagner, 1999). Además, la EIH tiene que ser definida como un descenso persistente de la PaO2. Prefaut y col. (2000) señalan que la EIH debería mantenerse (e incluso empeorar) por lo menos durante los 3 últimos estadios de un test progresivo máximo o durante los 3 últimos minu-tos de un test submáximo a velocidad constante (Figura 5.4.).

Figura 5.4. Cambios de la PaO2 en 3 deportistas muy entrenados (VO2max entre 72 y 77 ml/Kg/min) durante un test progresivo máximo. Los resultados obtenidos ilustran el amplio rango de respuestas en esta población cuando realiza un ejercicio físico muy in-tenso (Powers y col. 1992).

5.1.1.3.3. Epidemiología. La EIH se ha descrito en personas sanas de todas las edades, desde el niño/ adolescente deportista, hasta el anciano de 60- 70 años (Prefaut y col. (2000); y parece ser que la mujer es más susceptible de desarrollar un cuadro de estas características (Harms y col.


1998). La EIH no se ha descrito nunca en deportistas varones jóvenes con VO2max en-tre 40 y 50 ml/Kg/min. Por el contrario, Harms y col. (1998) observaron que el 40% de las mujeres con VO2max entre 35 y 50 ml/Kg/min desarrollaban este cuadro. Por otro lado, en deportistas varones, jóvenes (de edades entre los 18 y 30 años), alta-mente entrenados, con VO2max superior a 55 ml/Kg/min, se encontró que aproximada-mente un 50% de ellos presentaban un descenso de la PaO2 de 10- 35mm Hg (Dempsey y col. 1984; Powers y col. 1988; Powers y col. 1992; Prefaut y col. 1994). Si nos fija-mos en las variaciones de la SaO2, Powers y col. (1992) y Martin y col. (1992) encontra-ron que, durante el desarrollo de un ejercicio intenso, entre un 46 y un 52% de los ciclis-tas de élite estudiados presentaban un descenso de la SaO2 compatible con EIH. Respecto de los deportistas ancianos, diversos estudios realizados desde 1994 han en-contrado una incidencia de la EIH en varones del 70% (Masse- Biron y col. 1992) al 100% (Prefaut y col. 1994). 5.1.1.3.4. EIH y altitud. La EIH parece exacerbarse cuando deportistas de alto nivel que presentan este cuadro a nivel del mar realizan ejercicio físico en altitud. Efectivamente, Lawler y col. (1988) y Go-re y col (1997) observaron que aquellos deportistas que presentaban un cuadro de EIH a nivel del mar con un descenso del 7% de la SaO2, descendían aún más su SaO2 cuando subían a 580m (11%) y a 3000m (15%). 5.1.1.3.5. EIH, especialidad deportiva y rendimiento físico. La EIH se ha observado en diferentes deportes en los que predomina el trabajo aeróbico: atletismo de media y larga distancia, ciclismo, triatlón, natación y remo (Prefaut y col. 2000). Un estudio reciente señala que la EIH podría ser dependiente del volumen de en-trenamiento. Efectivamente, entre deportistas con VO2max similares, la EIH se observó en aquellos que entrenaban más horas por semana (deportistas con EIH: 17± 1.1 vs. de-portistas sin EIH: 13.1± 0.7horas/ semana) Durand y col. (2000). Por otro lado, la EIH se acompaña de una reducción de las cifras de VO2max. Como hemos visto anteriormente, parece generalmente aceptado que el transporte de oxígeno al músculo es un factor limitante del VO2max (Saltin y Strange 1992). Y, efectivamente,


diversos autores (Powers y col. 1989; O’Kroy y Martin 1989; Pedersen y col. 1992) han aportado resultados que corroboran esta sospecha. Un ejercicio que conlleva una reduc-ción en la SaO2 hasta el 92- 93% es suficiente para causar un efecto medible sobre el VO2max en deportistas de alto nivel (Powers y col. 1989). Concretamente, la oxigena-ción deficiente de la sangre origina un descenso de un 1% del VO2max por cada 1% de descenso en la SaO2 (Powers y col. 1989). 5.1.1.3.6. Mecanismos de la EIH. En principio, una oxigenación deficiente de la sangre al realizar ejercicio físico puede su-ceder por: 1º) una hipoventilación; es decir, una ventilación alveolar inferior a lo metabóli-camente necesario para mantener los gases de la sangre arterial en valores normales (se considera como marcador clave de la hipoventilación un aumento de la presión arterial de CO2 (PaCO2) por encima de 40mm Hg); 2º) shunts venoarteriales; es decir, debido a una alteración anatómica, parte de la sangre venosa no circula a través de áreas ventiladas del pulmón y eso produce un decenso de la PaO2; 3º) un desajuste en la ventilación- per-fusión (VA- QC); o 4º) limitaciones en la difusión a través de la interfase sangre- gas. Prefaut y col. (2000) argumentan que la hipoventilación podría explicar una oxigenación deficiente de la sangre durante esfuerzos submáximos pero no durante un ejercicio máxi-mo. En un ejercicio submáximo, esta EIH se acompañaría de un incremento ligero, pero significativo, de la PaCO2 y una respuesta normal de la diferencia de PO2 entre el alveolo y la arteria (A – a DO2), que es la definición más precisa de la hipoventilación alveolar. ¿A qué se debe esta anormal respuesta ventilatoria?: entre las posibles causas estarían la fatiga de los músculos respiratorios, un inadecuado impulso respiratorio o una limitación mecánica del sistema pulmonar (Sheel y McKenzie 2000). Sin embargo, la hipoventilación queda excluída como posible causa de la EIH durante el ejercicio máximo a partir de los trabajos de Dempsey y col. (1984) y de Powers y col. (1992), en los que se observó un descenso de la PaCO2 durante el ejercicio muy intenso en deportistas que, por otro lado, mostraron una EIH. Estos mismos autores (Dempsey y col. 1984; Powers y col. 1992) demostraron que el shunt venoarterial tampoco juega un papel importante. Un test muy sencillo para comprobarlo consiste en permitir respirar a un individuo una mezcla hiperóxica de gases cuando ha alcanzado un estado hipoxémico. Lógicamente, si el shunt es responsable de la EIH, respirar un gas hiperóxico debería te-ner un efecto muy limitado sobre la PaO2. Sin embargo, tanto Dempsey y col. (1984)


como Powers y col. (1992) demostraron que respirando una mezcla gaseosa con una concentración del 24 al 26% de oxígeno, da lugar a una recuperación de la PaO2 hacia valores normales en deportistas hipoxémicos que estaban haciendo un ejercicio físico a intensidades cercanas a su VO2max. Por otro lado, existen razones suficientes para apoyar la idea de que tanto un desequilibrio en la VA- QC como una limitación en la difusión de gases contribuyen a la aparición de este cuadro. Así, en una reciente revisión sobre esta materia Powers y col. (1993) desta-caron el trabajo de Hammond y col. (1986) en el que se observó un aumento en el des-ajuste entre ventilación y perfusión hasta que la intensidad de ejercicio alcanzó el equiva-lente a un consumo de oxígeno de aproximadamente 3l/ min. Cuando la intensidad subió por encima de estos valores (o por encima del 70% del VO2 max, según un trabajo pos-terior de Hopkins y col. 1998) , la relación VA- QC permaneció constante pero la diferen-cia A- a DO2 aumenta. Por lo tanto, estos autores deducen que aunque un desajuste en la VA- QC puede explicar una parte de este aumento en la diferencia A-a DO2 cuando se realiza un ejercicio de intensidad elevada, el resto tiene que ser debido a una limitación en la difusión gaseosa. El papel de la Histamina: la principal hipótesis que explicaría tanto el desequilibrio en la VA- QC como la limitación en la difusión gaseosa sería una acumulación de fluido extra-vascular. El mecanismo responsable de esta acumulación extravascular de agua todavía es una incógnita pero probablemente estaría relacionado con: a) un edema hidrostático por un aumento de la presión hidrostática capilar, b) un edema por aumento de la permeabili-dad capilar, y c) una insuficiencia por stress, debido quizá a una lesión del endotelio pul-monar por un aumento del débito cardiaco con el ejercicio físico intenso (Prefaut y col. 2000); los dos últimos conllevan la liberación de un mediador inflamatorio. En su revisión, Prefaut y col. (2000) argumentan que entre los mediadores humorales la histamina es bien conocida por su capacidad de aumentar la permeabilidad de la membra-na vascular, especialmente a nivel del territorio pulmonar. Además, sus niveles en sangre aumentan con el ejercicio físico intenso en deportistas entrenados pero no aumenta cuan-do un sedentario hace ejercicio físico. Se ha observado una correlación positiva entre el aumento en la liberación de histamina y el descenso de la PaO2 (Figura 5. 5.)


Figura 5.5. Correlación significativamente positiva (p<.05) entre el aumento en porcen-taje de histamina (∆%H = %H a nivel del VO2max menos %H en reposo) y el descenso de la PaO2 (∆PaO2 = PaO2 a nivel del VO2max menos PaO2 en reposo) en jóvenes adul-tos deportistas, varones (Anselme y col. 1994).

No obstante, todavía no está claro si la histamina juega un papel causativo (hipótesis del edema por aumento de la permeabilidad) o es secundaria a una lesión presumiblemente inducida por un stress hemodinámico (hipótesis de la insuficiencia por stress).

5.1.2. Entrenamiento de Sprint. Como ya hemos apuntado, el entrenamiento de sprint se caracteriza por esfuerzos de in-tensidad muy elevada sostenidos durante períodos cortos de tiempo. Se sabe que la inten-sidad media durante un sprint de 30’’ es aproximadamente 2 a 3 veces mayor que la ne-cesaria para alcanzar el VO2max (Nevill y col. 1996); por lo tanto, parece evidente que la obtención de la energía necesaria para conseguir un rendimiento físico óptimo en activida-des físicas que se desarrollan en un tiempo tan limitado va a depender sobre todo de las vías anaeróbicas de resíntesis del ATP. Sin embargo, en el caso de las personas sedenta-rias el entrenamiento de sprint también puede mejorar significativamente el VO2max (Sal-


tin y col 1976; Wenger y Bell 1986). Por ejemplo, Saltin y col. (1976) entrenaron a un grupo de sedentarios y los dividieron en tres grupos: cada grupo entrenó una pierna, bien aeróbicamente o bien anaeróbicamente (sprint), y la otra pierna a la inversa o simplemente no la entrenaron. Este tipo de entrenamiento lo realizaron 4-5 veces/ semana y se prolon-gó durante 4 semanas. La pierna entrenada aeróbicamente realizó un trabajo continuo du-rante 30-50 minutos por sesión al 75% del VO2max; y la pierna que entrenó sprint realiza 20-30 series de 30-40” de duración a una intensidad equivalente al 150% del VO2max. En los tres grupos el VO2max de la pierna entrenada anaeróbicamente (sprint) mejoró entre un 11 y un 15%, mientras que la pierna que entrena aeróbicamente la mejora se ele-va a un 20 y un 24% (Figura 5.6).

Figura 5.6. Valores medios para los cambios observados en el VO2max en los tres gru-pos (Grupos A- C). Las cifras que aparecen debajo de cada barra representan los valo-res de VO2max antes de comenzar el programa de entrenamiento. S = pierna entrenada en sprint; E = pierna entrenada en resitencia aeróbica; NT = pierna no entrenada; B = ejercicio realizado con ambas piernas; * Diferencia significativa (P<.05). La estrella entre paréntesis indica una diferencia significativa entre la pierna entrenada en sprint y la entrenada en resistencia aeróbica.

Por otro lado, con ambos tipos de entrenamiento también se observó que cuanto mayor es el aumento del VO2max mayor es la reducción de la frecuencia cardiaca durante un


ejercicio submáximo con una pierna (Figura 5.7).

Figura 6.7. Valores medios ± SD de la frecuencia cardíaca cuando los sujetos realizan un ejercicio con una pierna y a una intensidad de 600 kpm/min antes (B) y después (A) del entrenamiento. Las estrellas indican una diferencia significativa (p<.05) comparan-do los resultados pre- y post-entrenamiento.


5.1.3. ¿Cómo se mejora el VO2max?. Interacciones entre intensidad, vo-lumen y frecuencia de entrenamiento.

La naturaleza y magnitud de cualquier adaptación fisiológica que acompaña a un programa de entrenamiento va a estar estrechamente relacionada, por un lado, con la intensidad, vo-lumen y frecuencia de cada sesión de entrenamiento y, por otro, con el nivel de forma física previa de la persona y la duración del programa de entrenamiento (Katch y col. 1978; Po-llock 1973). En el caso concreto del VO2max, Wenger y Bell (1986) revisaron una exten-sa bibliografía con el objetivo de estudiar detalladamente la influencia que pudieran tener cada una de estas variables del entrenamiento sobre este parámetro fisiológico tan utilizado para el estudio de la condición física cardiorespiratoria de una persona. 5.1.3.1. Intensidad de entrenamiento y VO2max. De todas las variables fisiológicas a las que acabamos de referirnos, parece que es la inten-sidad con la que se desarrolla la sesión de entrenamiento la clave de la mejora en los valo-res del VO2max (Wenger y Bell 1986). Aumentando la intensidad de las sesiones hasta el 90- 100% del VO2max se consigue las mejoras más importantes para cualquier frecuencia y volumen de entrenamiento, y para cualquier duración del programa o nivel de la condi-ción física de esa persona (Tabla 5.1). Harms y Hickson (1983) y Terjund (1976) subrayan que la importancia de esta intensidad tan elevada de entrenamiento reside en que con ello se consigue elevar el potencial aeró-bico de las unidades motoras compuestas por fibras tipo II, de contracción rápida, que son activadas de forma importante cuando la intensidad de un ejercicio físico alcanza el 90% del VO2max (Gollnick y col. 1975).

Tabla 5.1. Cambios en los valores del VO2max: Interacciones entre intensidad del entrena-miento y la frecuencia, volumen, duración del programa de entrenamiento y condición física inicial. Estas variaciones se expresan en ml/ Kg/ min y (% de cambio) (Wenger y Bell 1986).


5.1.3.2. Interacción entre Intensidad y Frecuencia de entrenamiento. La Tabla 5.1 es una recopilación de los resultados de numerosos trabajos que han estu-diado los cambios del VO2max con diferentes intensidades de ejercicio y frecuencias de entrenamiento. Como se puede ver, los resultados sugieren que conforme se aumenta la intensidad hasta el 90- 100% del VO2max, para cualquier frecuencia de entrenamiento, los valores de mejora del VO2max van aumentando tanto en valor absoluto (ml/Kg/min) como en valor relativo (%). La combinación de intensidad y frecuencia que se acompaña de un mayor incremento es la de 4 veces por semana entrenando a una intensidad del 90- 100% VO2max.

5.1.3.3. Interacción entre Intensidad y Volumen de entrenamiento. Cuando comparamos los resultados de la Tabla 5.1 en relación a las mejoras del VO2max observadas cuando se utilizan un rango de intensidades (entre 50- 100% del VO2max) con una duración de la sesión de entrenamiento que se mueve entre los 15’ y 45’, obser-


vamos que el VO2max aumenta en relación directa con la intensidad del ejercicio para cualquiera de los tres grupo de duración de la sesión de entrenamiento. No obstante, el único ejemplo donde la mejora del VO2max supera la conseguida con una intensidad del 90- 100% VO2max, es el que refleja los resultados obtenidos cuando las sesiones de en-trenamiento duran 35’ a 45’ a intensidades entre el 70 y el 90% del VO2max (mejores resultados que los obtenidos con sesiones de 25 a 35 minutos de duración trabajando al 90- 100% VO2max); lo que sugiere que aumentando la duración de una sesión de entre-namiento a intensidades más bajas, se puede conseguir tanta o más mejora del VO2max que con sesiones más cortas y de mayor intensidad. Se sabe que cuando la duración de una actividad física se prolonga, las fibras tipo I co-mienzan a agotar sus reservas de glucógeno y comienzan a activarse las fibras de contrac-ción rápida, tipo II; con ello se consigue incrementar su actividad oxidativa, lo que pro-porciona una ayuda, un empujón, a la mejora del VO2max (Holloszy y Coyle 1984; Ter-jung 1976). Por lo tanto, un factor muy importante para mejorar el VO2max es aumentar el potencial aeróbico de las unidades motoras compuestas por fibras tipo II. Esto se al-canza, como ya hemos visto, cuando la intensidad del ejercicio aumenta por encima del 90% del VO2max o cuando la duración se prolonga hasta que se produce el agotamiento de las reservas glucogénicas de las fibras tipo I.

5.1.3.4. Interacción entre Intensidad y Duración del programa de entre-namiento. Como ocurría con las interacciones de la intensidad con frecuencia y duración de las se-siones de entrenamiento, las mejoras del VO2max aumentan conforme se aumenta la in-tensidad de ejercicio desde el 50 hasta el 100%, para cualquier duración del programa (entre 5 y 15 semanas) (Tabla 5.1). Sin embargo, Hickson y col (1981) señalan que la adaptación máxima del VO2max sucede después de 3 semanas de entrenamiento, cuando el resto de variables permanecen constantes, y que a menos que se aumente el estímulo de entrenamiento no se consigue mejoras adicionales después de este tiempo.

5.1.3.5. Interacción entre Intensidad y Condición Física Inicial del sujeto. De los resultados recogidos en la Tabla 5.1 se induce que para cualquiera de las tres ca-tegorías de condición física, la mejora del VO2max es mayor cuanto más elevada es la intensidad de las sesiones de entrenamiento (intensidad óptima 90- 100% VO2max); pero


comienza a descender a intensidades superiores al 100% del VO2max. No obstante se constante un menor aumento de esta mejora (en ml/Kg/min y en %) cuanto mejor es la condición física de la persona que comienza un programa de entrenamiento; de tal modo que las mejoras más claras se producen con intensidades entre 90 y 100% del VO2max en el grupo de peor condición física (VO2max entre 30 y 40 ml/ Kg/ min). Sin embargo, teniendo en cuenta los riesgos que comporta un entrenamiento de esta intensidad en suje-tos con una condición física tan baja (mayores posibilidades de lesiones y un stress muy importante para el aparato cardiovascular), hay que considerar las indudables ventajas que desde un punto de vista fisiológico y de salud comportan programas de entrenamiento realizados a intensidades más bajas y con volúmenes más elevados. Como conclusión, podemos señalar que la intensidad parece ser la clave en la mejora del VO2max, porque un programa de entrenamiento desarrollado a intensidades entre el 90 y el 100% del VO2max se acompaña de los mejores resultados, para cualquier frecuencia, volumen, duración del programa o condición física inicial del sujeto. Una frecuencia de entrenamiento de 2 a 6 veces por semana se acompaña de mejoras en sujetos sedentarios o poco entrenados (categorías de condición física de 30 a 50 ml/Kg/min), pero 2 veces por semana no es suficiente cuando el VO2max es superior a 50 ml/ Kg/ min. Para estas personas con valores de VO2max elevados, 4 sesiones de entrenamiento por semana se acompañan de los mejores resultados. Finalmente, una duración de las sesiones por enci-ma de los 35’ obtienen los mayores incrementos de VO2max, pero también existen datos que apoyan la idea de que unas sesiones de entrenamiento más prolongadas con intensi-dades menores pueden ser tan efectivas o más que las sesiones cortas y muy intensas.

5.2. Adaptaciones relacionadas con el Músculo Esqueléti-co. El músculo esquelético es un tejido dinámico capaz de adaptarse de muy diferentes for-mas a un estímulo como el ejercicio físico. Básicamente, estas adaptaciones se pueden dividir en metabólicas y morfológicas. Las adaptaciones metabólicas están asociadas con la mejora de la capacidad del músculo para producir energía. Esto se obtiene por medio


de uno o más de los siguientes mecanismos; 1º) aumentando la concentración de enzimas claves; 2º) aumentando la cantidad de substratos almacenados en la fibra muscular; y 3º) aumentando su capacidad para contrarrestar la acumulación de ciertos metabolitos aso-ciados a la fatiga (este último, sobre todo, cuando se realiza un trabajo físico con predo-minio anaeróbico para la producción de energía).

5.2.1. Entrenamiento de Resistencia Aeróbica.

5.2.1.1. Adaptaciones metabólicas del músculo esquelético. 5.2.1.1.1. Adaptaciones enzimáticas 5.2.1.1.1.1. Metabolismo de los fosfágenos (ATP, PCr). Generalmente se admite como válido que los niveles de ATP en las fibras tipo I y en las tipo II son similares (Gollnick y Saltin 1982), pero que, sin embargo, la actividad de la PCr es mayor en las fibras tipo II que en las tipo I (Balsom y col. 1994). Por otro lado, se sabe que el entrenamiento de resistencia aeróbica no sólo reduce la depleción de las re-servas de ATP y PCr para un trabajo submáximo dado (Constable y col. 1987; Karlsson y col. 1972), sino que también aumenta la concentración de ATP y PCr de la fibra mus-cular (Eriksson y col. 1973; Karlsson y col. 1972). 5.2.1.1.1.2. Glucólisis. Las fibras tipo II tienen una capacidad glucolítica mayor que las tipo I (Gollnick y col. 1974). Por otro lado, existe bastante confusión sobre el efecto que tiene un programa de entrenamiento de resistencia aeróbica sobre la actividad de los enzimas glucolíticos (Saltin y Gollnick 183). Algunos estudios han encontrado un aumento de la actividad de la fosfo-fructoquinasa (PFK) con el entrenamiento de resistencia aeróbica. Por ejemplo, entrenan-do en un ergociclo durante una hora, 4 veces por semana, durante 5 meses, al 75- 90%


del VO2max, la actividad de la PFK aumentó un 100% (Gollnick y col. 1973; Taylor y col. 1978). Por el contrario, 6 meses de un entrenamiento consistente en carrera y juegos desarrollado a intensidades entre el 80 y el 90% de la FCmax (70- 80% del VO2max), no aumentó la actividad de la PFK (Bylund y col. 1977). En definitiva, parece que sólo el entrenamiento de resistencia aeróbica desarrollado con intensidades elevadas produciría un aumento en la actividad de diferentes enzimas claves en la glucólisis (Taylor y Bachman 1999). 5.2.1.1.1.3. Sistema energético aeróbico. En el músculo desentrenado, la actividad de la succinato deshidrogenasa (SDH; enzima clave del ciclo de Krebs) parece ser más elevada en las fibras tipo I (tipo I>tipo IIa>tipo IIb) (Essen y col. 1975). Los enzimas relacionados con la fosforilación oxidativa son muy sensibles al entrenamiento aeróbico (Holloszy 1975). Por ejemplo, Gollnick y col. (1973) observó un incremento de un 95% en la actividad de la Succinato Deshidroge-nasa (SDH) después de 5 meses de entrenamiento. En el trabajo de Chilibeck y col. (2002) que combinó entrenamiento aeróbico y de fuerza durante 12 semanas, se observó un incremento significativo de la SDH. No resulta sorprendente, por lo tanto, observar que diferentes estudios hayan encontrado una mejora paralela del VO2max y de la SDH después de completar un programa de entrenamiento aeróbico (Gollnick y col. 1973; Taylor y col. 1978) o una combinación de entrenamiento aeróbico y de fuerza (Chilibeck y col. 2002). Sin embargo, no existe una relación directa entre los cambios de la VO2max y de la SDH. Efectivamente, Gollnick y col. (1973) observaron que la actividad de la SDH del músculo vastus lateralis aumentaba un 95% después de un entrenamiento de re-sistencia aeróbica, pero el VO2max aumentó sólo un 13%. Andersen y Henriksson (1977) aportaron datos similares; es decir, un entrenamiento físico de estas características se acompañó de un incremento de ∼40% en la actividad de la SDH y de la Citocromo Oxidasa, mientras que el VO2max sólo aumentó en un 16%. Además, durante períodos de desentrenamiento la actividad de la SDH cae rápidamente, mientras el VO2max se mantiene más tiempo (Gollnick y Saltin 1982; Henriksson y Reitman 1977). El VO2max es un índice de aptitud física cardiovascular y de estimación del rendimiento físico (Mitchell y Blomqvist 1971; Mitchell y col. 1958) ampliamente utilizado (en las últi-mas décadas, buena parte de los programas de entrenamiento se han diseñado, y se si-guen diseñando, para tratar de mejorar este parámetro fisiológico (Ekblom y col. 1968; Fox y col. 1975; Saltin y col. 1968)). El VO2max, por lo que hemos visto hasta ahora, parece estar limitado sobre todo por factores circulatorios (Saltin y Rowell 1980) y respi-


ratorios (Dempsey y col. 1984). Como acabamos de ver, la capacidad metabólica oxida-tiva muscular no parece ser un factor limitante del rendimiento aeróbico máximo; incluso es bastante improbable que exista una relación causal entre ambas porque, bajo diversas condiciones experimentales, se producen variaciones en las cifras enzimáticas y de VO2max independientes entre sí (Gollnick y Saltin 1982; Davies y col. 1981, 1982; Hen-riksson y Reitman 1977). Existen muchos argumentos para apoyar la hipótesis de que el contenido mitocondrial del músculo esquelético está más relacionado con la capacidad de trabajo submáximo de un individuo que con su VO2max (Davies y col. 1981, 1982). Si hablamos de capacidad de trabajo submáximo, inevitablemente tenemos que incorporar el concepto de Umbral Anaeróbico. Efectivamente, el umbral anaeróbico es la capacidad que tiene un deportista que compite en una especialidad básicamente aeróbica para realizar su ejercicio físico de un modo económico, eficiente, trabajando incluso a porcentajes elevados del VO2max sin acumular ácido láctico (Costill y col. 1973; Pate y col. 1992). Este umbral anaeróbico parece estar más relacionado con el metabolismo oxidativo que con el glucolítico (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980). Más concretamente, Rusko y col. (1980) señalaron que el umbral anaeróbico está estrechamente relacionado con la actividad de la SDH. Por lo tanto, es fácil comprender que el incremento de la actividad de los enzimas muscu-lares relacionados con la ß-oxidación, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones esté relacionado causalmente con el aumento del metabolismo de los lípidos, y por tanto con el ahorro de glucógeno, con una menor producción de lactato durante el ejercicio submáximo y con el aumento de la resistencia aeróbica (Henriksson 1977; Holloszy y Coyle 1984; Coyle y col. 1985). Como ejemplo, el estudio de Henriksson (1977) (Figura 5.8), en el que un grupo de sujetos entrenan sólo una pierna, desarrollando el programa de entrenamiento en una bicicleta ergométrica durante 6 semanas. Con la pierna bien entrenada (T) (los valores de SDH eran un 25% más elevados que en la pier-na no entrenada, UT (a)), los sujetos realizaron un test en cicloergómetro con ambas pier-nas trabajando al 70% del VO2max; es decir, las dos piernas trabajan idénticamente. Los autores estudiaron el metabolismo energético a través de la cateterización de vena y arte-ria en ambas piernas y de biopsias musculares. La cateterización hizo posible el estudio del consumo de oxígeno (VO2) y la producción de dióxido de carbono (VCO2) de am-bos miembros separadamente. El cociente VCO2/ VO2, conocido como Cociente Respiratorio (RQ), indicó la contribución relativa de carbohidratos y grasas al metabo-lismo energético. Cuando la energía se obtiene a partir sólo del metabolismo de los car-bohidratos, este cociente será de 1.0, mientras que un RQ de 0.7 indica que la grasa es


la única fuente de energía. En (b) se puede ver que la grasa fue más importante como fuente de energía para la pierna entrenada que para la no entrenada (su RQ fue significati-vamente más bajo). Además de un mayor consumo de carbohidratos en la pierna no en-trenada, también se produjo una mayor formación y liberación de lactato (c). En la pierna entrenada se produce una liberación escasa de lactato y al final del ejercicio hubo, incluso, una tendencia a un consumo de lactato plasmático.

Figura 5.8. Significado metabólico de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento físico en el músculo esquelético.

En los trabajos de Andersen y Henriksson (1977), Bylund y col. (1977) y Svedenhag y col. (1983) se demostró que el entrenamiento de resistencia aeróbica también se acompa-ña de importantes incrementos en la actividad de la Citrato Sintetasa y la Citocromo c Oxidasa. Por su parte, también se encontró un aumento similar de la 3- Hidroxiacil- CoA Deshidrogenasa (HAD), un enzima relacionado en la oxidación de los ácidos grasos (By-lund y col. 1977). En relación con esta enzima, Orlander y col. (1977) apuntaron que la continuidad del entrenamiento podría jugar un papel importante en el aumento de activi-dad de este enzima. Estos autores investigan la actividad HAD en respuesta a dos perío-dos de 7 semanas de entrenamiento separados por una semana de inactividad. La activi-dad HAD se incrementó después del primer período pero no después del segundo (Or-lander y col. 1977). Finalmente, que con el entrenamiento de resistencia aeróbica se produzca un aumento en la capacidad oxidativa del músculo quiere decir que se acompaña de un aumento en el número y tamaño de las mitocondrias (Kiessling y col. 1973), sobre todo a nivel de las


fibras tipo IIa (tipo Ila > tipo I > tipo IIb) (Hoppeler y col. 1985). No obstante, después de 6 meses de entrenamiento la concentración de mitocondrias siguió siendo significativa-mente mayor en las tipo I que en las tipo II (Bylund y col. 1977). Este mayor contenido mitocondrial se va a traducir en un aumento de los niveles de enzimas relacionados con el metabolismo de los ácidos grasos (Baldwin y col. 1972) y cuerpos cetónicos (Winder y col. 1974), con el ciclo de Krebs (Holloszy y col. 1970) y la cadena transportadora de electrones (Holloszy 1967; Holloszy y col. 1970). Como ejemplo, las diferencias que se pueden ver en la Figura 5.9 (Henriksson 1992) en-tre deportistas entrenados en resistencia aeróbica y sujetos desentrenados. Con respecto a los enzimas oxidativos los valores fueron aproximadamente 3 veces más altos en el mus-lo del sujeto entrenado que en el del sedentario. Con total inactividad, el contenido de los enzimas oxidativos descendieron a un ∼70% de los niveles encontrados en el sedentario. Por lo tanto, el rango máximo del contenido enzimático oxidativo del muslo se mueve en cifras, aproximadamente, 4 veces superiores. Pero se supone que para alcanzar estos va-lores máximos es necesario un período de entrenamiento muy prolongado. Henriksson y Hickner (1993) compararon estos valores con los obtenidos en el músculo de conejo es-timulado crónicamente (utilizado en este caso como ejemplo de máxima respuesta alcan-zable en la capacidad oxidativa) y encontraron que los músculos de los deportistas entre-nados en resistencia aeróbica tenían unos niveles de enzimas oxidativos ∼40% inferiores a lo encontrado en músculos crónicamente estimulados (Figura 5.9). Para Henriksson y Hickner (1993), aunque ignorando posibles diferencias entre el conejo y el hombre, estos resultados indican que los músculos entrenados de los mejores deportistas de especialida-des básicamente aeróbicas, tienen una capacidad oxidativa que alcanza la mitad, o dos tercios, del máximo nivel teóricamente alcanzable. 5.2.1.1.2. Metabolitos basales (substratos intramusculares). Con el entrenamiento de resistencia aeróbica se aumenta las reservas intramusculares de glucógeno de forma similar en las fibras tipo I y en las II (Gollnick y col. 1972, 1973). Respecto de las reservas de triglicéridos, aunque también aumentan con el entrenamiento aeróbico (Hoppeler y col. 1985; Howald y col. 1985), este aumento es diferente para ambos tipos de fibras. Así, si lo habitual es encontrar unas reservas intramusculares de lípidos más elevadas en las fibras tipo I que en la tipo II (Essen y col. 1975), después de seis semanas de entrenamiento (30 sesiones al 70% del VO2max), por ejemplo, se ob-serva un significativo aumento en los depósitos intramusculares de lípidos tanto en las fi-


bras tipo IIb (144%), como en la tipo IIa (90%), pero no en las tipo I (sólo un 22%) (Howald y col. 1985). Por otro lado, el efecto “ahorrador de glucógeno” que acompaña al entrenamiento de resistencia aeróbica, se complementa con un aumento en la utilización de lípidos cuando el organismo trabaja a una intensidad submáxima (Davies y col. 1981); y además, parece que este aumento en el consumo de lípidos se haría, principalmente, a expensas de las reservas intramusculares (Hurley y col. 1986).

Figura 5.9. Influencia del nivel de la condición física sobre la capacidad oxidativa del músculo esquelético, medida a partir del contenido de la Citrato Sintetasa. Se compara el músculo de sujetos sedentarios sanos con un músculo que ha estado inmobilizado por lesión, así como con el músculo entrenado moderadamente durante 2 a 3 meses, y con el de deportistas de élite de especialidades deportivas predominantemente aeróbi-cas. A la derecha también aparecen los valores correspondientes al músculo tibial an-terior de conejo antes y después de ser sometido durante 3- 5 meses a una estimulación eléctrica crónica.

5.2.1.1.3. Capacidad de tamponamiento intramuscular.


Parece lógico pensar que un programa de entrenamiento que incluya exclusivamente tra-bajo aeróbico y, por lo tanto, en el que no participa la vía glucolítica anaeróbica para la producción de energía, no se acompañe de adaptaciones a nivel de la capacidad de tam-ponamiento del músculo (Ver apartado Capacidad de tamponamiento intramuscular con el entrenamiento de sprint). Sin embargo, deportistas de especialidades básicamente ae-róbicas también incluyen trabajo interválico de elevada intensidad en sus programas de entrenamiento (Wells y Pate 1988)y durante la competición están mucho minutos traba-jando a intensidades que ponen a prueba la vía glucolítica anaeróbica. Por ejemplo, los ciclistas profesionales están en cada etapa del Tour de Francia o de la Vuelta a España, de media, unos 17’ por encima del 90% del VO2max (por encima del Umbral Anaeróbi-co Individual) (Fernández- García y col. 2000). Es lógico suponer, por tanto, que en es-tos deportistas el músculo busque una adaptación positiva que le permite manejar mejor concentraciones de ácido láctico que pueden llegar a comprometer su rendimiento físico. Efectivamente diferentes trabajos han observado que esta adaptación se produce. En un estudio transversal publicado por Parkhouse y col. (1985), los remeros, que realizaban habitualmente un trabajo interválico muy intenso y competían a intensidades muy elevadas, tenían una capacidad de tamponamiento intramuscular significativamente más elevada que las personas sedentarias o los maratonianos. Sin embargo, en ciclistas profesionales no se pudo constatar una mejora en la capacidad de tamponamiento muscular a lo largo de una temporada de entrenamiento; no hubo cambios significativos, por ejemplo, ni en el pH ni en los niveles de bicarbonato para una carga de trabajo dada (Lucía y col. 2001).

5.2.1.2. Adaptaciones morfológicas del músculo esquelético. Las fibras tipo I son reclutadas predominantemente durante un ejercicio físico submáximo (Gollnick y col 1974; Piehl 1974). Las fibras tipo II, por su parte, participan más cuando el esfuerzo físico se aproxima a intensidades cercanas al VO2max y/ o las reservas de glu-cógeno de las fibras tipo I se encuentren agotadas (Gollnick y col. 1974).

5.2.1.2.1. Tipo de fibra muscular. Aunque la mayoría de las personas tiene un músculo compuesto, básicamente, por un 50% de fibras tipo I y un 50% de fibras tipo II, los fondistas de élite suelen presentar un porcentaje más elevado de fibras tipo I, mientras los sprinters tiene un porcentaje mayor de fibras tipo II (Gollnick y col. 1972). Holloszy y Coyle (1984) señalaron que estas dife-rencias serían el resultado de una selección natural; es decir, que un alto porcentaje de fibras tipo I podría conferir a una persona la ventaja para destacar en especialidades de-portivas donde prime la resistencia aeróbica. Para estos investigadores, en esos momen-


tos no había evidencias de que las fibras tipo II pudieran convertirse en fibras tipo I, o viceversa, como resultado de un entrenamiento físico normal. Posteriormente, Abernethy y col. (1990), en su revisión sobre esta materia, concluyeron que sólo con entrenamientos intensos y prolongados podría darse este tipo de adaptación en el músculo esquelético. Es decir, el músculo esquelético humano podría adaptarse al estrés que supone un entrenamiento duro de resistencia aeróbica aumentando la propor-ción de las fibras tipo I (IIb→IIa→I) (Baumann y col. 1987). En estos momentos, existen evidencias suficientes para sugerir que el ejercicio y la inacti-vidad pueden llegar a cambiar las proporciones de fibras tipo I y tipo II del músculo. Efectivamente, Ross y Leveritt (2001) incluso señalan que el tiempo necesario para que se produzca un cambio en los porcentajes de fibras musculares parece ser corto, siendo po-sibles variaciones significativas en el plazo de una semana. Incluso en algunos estudios basados en trabajo de velocidad, se observó un cambio hacia las fibras tipo I (I←IIa←IIb) después de utilizar protocolos con sprints de una duración excesiva y/ o períodos de recuperación cortos entre sprints (Linossier y col. 1993; Cadefau y col. 1990; Esbjornsson y col. 1993; Simoneau y col. 1985). Un sprint largo (>10’’) produce una considerable cantidad de energía aeróbica (Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col. 1986) y, por lo tanto, un aumento en el porcentaje de fibras tipo I podría ser una adaptación positiva para ese músculo. Por otro lado, los programas de entrenamiento habitualmente no se basan en el trabajo de una sola cualidad física, sino que combinan el entrenamiento de diferentes cualidades (por ejemplo, la resistencia aeróbica y la fuerza). En un reciente estudio publicado por Chili-beck y col. (2002), un grupo de sujetos sedentarios participaron en un programa de ejer-cicio físico que combinó el entrenamiento de resistencia aeróbica y el de fuerza, alternan-do 3 días de trabajo aeróbico en bicicleta (dos días, 30- 42’ a una intensidad equivalente al umbral ventilatorio, y otro día de trabajo interválico, 4-7 series de 3’ al 90% del VO2max, separadas por 3’ de descanso) con otros 3 días de fuerza (trabajando 4 ejerci-cios de piernas con cargas equivalentes al 72-84% de 1-RM). Al cabo de 12 semanas se observó un incremento significativo de las fibras tipo I (de un 58±3% pasaron a un 65±3%)

5.2.1.2.2 Tamaño de la fibra muscular.

Saltin y col. (1977) señalaron que los varones entre los 20 y 30 años de edad tienen un perfil de sección transversa de las fibras musculares que iría en el sentido Tipo IIa > Tipo


IIb > Tipo I. Los varones, además, tendrían una mayor área de sección transversa de las fibras musculares que las mujeres para cualquier edad entre los 20 y los 70 años (Essen- Gustavsson y Borges 1986). Parece ser que no existen dudas de que un entrenamiento aeróbico habitualmente se acompaña de un incremento del área de la sección transversa de la fibra tipo I; y de que esta área de las fibras lentas es mayor que la de las fibras rápidas en deportistas entrenados en resistencia aeróbica (Costill y col. 1976b; Gollnick y col. 1972, 1973). Otras veces se ha encontrado que en deportistas entrenados aeróbicamente las áreas tanto de las fibras tipo I como las de las fibras tipo II eran mayores que en los sedentarios (Costill y col. 1976a; Prince y col. 1976). Las áreas de las fibras tipo I y IIa eran un 39% y un 27% mayores, respectivamente, que en los controles (Prince y col. 1976). Lo que todavía genera muchas dudas es el tiempo necesario para conseguir que esas fibras tipo I se hipertrofien. Por ejemplo, 4 días por semana, durante 4 a 5 meses, parece ser suficiente (Gollnick 1973; Taylor y col. 1978). Sin embargo, Bylund y col. (1977) sugieren que son necesarios programas de entrenamiento más prolongados. En el trabajo de Chilibeck y col (2002), que desarrollaron un programa de entrenamiento combinando trabajo de resistencia aeróbica con otro de fuerza, se pudo observar que al cabo de 3 meses, aunque se observó un aumento significativo de fibras tipo I, sin embargo este hecho no se acompañó de un incremento significativo del tamaño de estas fibras. Por el contrario, este tiempo de entrenamiento fue suficiente para encontrar una hipertrofia significativa de las fibras tipo IIa.

5.2.2. Entrenamiento de Sprint.

5.2.2.1. Adaptaciones metabólicas del músculo esquelético. Estas adaptaciones van a depender fundamentalmente del tipo de entrenamiento. La bio-energética del ejercicio de velocidad difiere notablemente dependiendo de la duración del sprint y del tiempo que transcurre entre dos sprints. La energía para la contracción muscu-lar durante un sprint corto, máximo, de no más de 10’’ de duración proviene principalmen-te de las reservas musculares de fosfágenos (ATP y PCr) y de la glucólisis anaeróbica (Ja-cobs y col. 1983; Hirvonen y col. 1987; Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1998). Sin embargo, cuando las series de sprints cortos se repiten con breves intervalos de recupera-ción, o cuando ese ejercicio es más largo (hasta 30’’), la contribución de la energía anae-róbica disminuye y una cantidad significativa de la misma proviene del metabolismo aeróbi-co (Jacobs y col. 1987; Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col. 1986). Efectivamente, estudios recientes han comprobado que el 13% de la energía du-rante un sprint de 10’’, y el 27% durante uno de 20’’, es generada aeróbicamente (Bogda-


nis y col. 1998). De hecho, ninguna forma de ejercicio puede ser puramente anaeróbico o puramente aeróbico (Nevill 2000). Por lo tanto, como las demandas metabólicas de un sprint corto (≤10’’) parece que son bastante diferentes a las de un sprint relativamente largo (>10’’), las adaptaciones intra-musculares dependerán en gran medida de la naturaleza del programa de entrenamiento, y las adaptaciones de los sistemas energéticos anaeróbico y aeróbico se producirán en res-puesta al entrenamiento desarrollado. 5.2.2.1.1. Adaptaciones enzimáticas 5.2.2.1.1.1. Metabolismo de los fosfágenos (ATP, PCr). Hirvonen y col. (1987) han señalado que el rendimiento físico en un sprint breve y máximo depende de la capacidad para utilizar los fosfágenos de alta energía (ATP, PCr) al co-mienzo del ejercicio; y que los sprinters de élite, especialistas en 100m, son capaces de utilizar los fosfágenos más rápida y completamente en una distancia de 60 m que otros competidores de menor nivel. La actividad de la Mioquinasa (MK, enzima que cataliza la resíntesis de ATP a partir de la ADP) aumentó (∼18- 20%) después de 6- 8 semanas de entrenamiento (por ejemplo, intervalos de trabajo de 5’’ con 25- 55’’ de recuperación) (Thorstensson y col. 1975; Dawson y col. 1998). No obstante, por el momento el conocimiento sobre la relación “capacidad de resíntesis de la ATP/ mejora del rendimiento físico” presenta muchas lagu-nas y se necesitan más estudios que investiguen esta hipótesis (Ross y Leveritt 2001). Seis semanas de entrenamiento realizando sprints más largos (15’’) también encontraron un incremento substancial (18%) en la actividad de la MK con las sesiones espaciadas cada 72h (Parra y col. 2000); mientras que 2 semanas con el mismo programa de entre-namiento, repitiendo las sesiones cada 24h dio como resultado un descenso de un 3% en la concentración de esta enzima (Parra y col. 2000). En lo que se refiere a la Creatínfosfoquinasa (CPK, enzima que cataliza la utilización de la PCr) Thorstensson y col (1975) observaron un aumento de un 36% en la actividad de esta enzima después de 8 semanas de entrenamiento (intervalos de trabajo de 5’’ con 25- 55’’ de recuperación); y Parra y col (2000) también encontraron un aumento significativo en la concentración muscular de esta enzima después de entrenar con series de velocidad de 15’’. Otros estudios no han encontrado ningún incremento en la actividad de la CPK


después de diferentes programa de entrenamiento (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987; Linossier y col. 1997), lo que podría ser debido al tipo de entrenamiento con series de sprints más largos; por ejemplo, en el estudio de Jacobs y col. (1987) desarrollaron un programa de 6 semanas de entrenamiento con sprints máximos de 15- 30’’, y encontra-ron un incremento en el porcentaje de fibras tipo I y en la actividad de las enzimas Fosfo-fructoquinasa (enzima clave de la glucólisis) y Citrato Sintetasa (enzima clave del ciclo de krebs), pero no de la CPK. 5.2.2.1.1.2. Glucólisis. La glucólisis podría contribuir con un 55- 75% de la producción energética durante un sprint que dure ∼10’’ (Bogdanis y col. 1998; Hautier y col. 1994). La actividad de la fos-fofructoquinasa (PFK, enzima clave de la glucólisis que cataliza la fosforilación de la fruc-tosa 6- fosfato) aumentó (Linossier y col. 1993) o no se modificó (Dawson y col. 1998) después de un programa de entrenamiento con sprints cortos (≤10’’). No obstante, dife-rentes estudios han encontrado que la actividad de la PFK aumenta después de progra-mas de entrenamiento consistentes bien en sprints largos (>10’’) o en una combinación de series de velocidad de corta y larga duración (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987; Parra y col. 2000). De forma similar, se ha visto que la actividad tanto de la lactato des-hidrogenasa (LDH, enzima que cataliza la conversión de piruvato a lactato) como la de la glucógeno fosforilasa (PHOS, enzima que cataliza la movilización del glucógeno al-macenado hacia la vía glucolítica) aumentan después de entrenamientos de velocidad con-sistentes en sprints cortos (≤10’’) o en sprints largos (>10’’) (Dawson y col. 1998; Parra y col. 2000; MacDougall y col. 1998; Linossier y col. 1997). Se sabe que en los sprinters de élite la actividad de la LDH y de la PHOS están claramente elevados en relación a los niveles encontrados en sedentarios (Costill y col. 1976a, 1976b). Para Costill y col. (1976a), una mayor actividad enzimática glucolítica podría ser responsable de un mejor rendimiento físico cuando se trata de un ejercicio corto y máximo en deportistas entrenados en velocidad en relación con otros deportistas. Sin embargo, otros investigadores (Jacobs y col. 1987; Parra y col. 2000) han observado que el entrenamiento con sprints de más de 10’’ de duración aumentaba la actividad de la PFK sin una mejora del rendimiento físico en la velocidad. En este sentido, Dawson y col. (1998) observaron que ni la actividad de la PFK ni la de la PHOS guardaba ninguna co-rrelación con el rendimiento físico de velocidad antes o después de un período de entre-namiento basado en sprints. Por lo tanto, aunque la mejora de la capacidad glucolítica es un hecho observado frecuentemente después de entrenar con programas basados en se-


ries de sprints, queda muchas dudas todavía sobre el significado funcional de esta adapta-ción metabólica (Ross y Leveritt 2001). 5.2.2.1.1.3. Sistema energético aeróbico. La contribución del sistema energético aeróbico a los requerimientos energéticos de un sprint de 10’’ a máxima velocidad es bastante pequeña (∼13%) (Bogdanis y col. 1998). Sin embargo cuando estos sprints se repiten con períodos de recuperación cortos, o cuando el sprint se prolonga hasta los 30’’, la producción de energía anaeróbica descien-de y una cantidad significativa de la misma proviene del metabolismo aeróbico (Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col. 1986). Por lo tanto, no resulta sorprendente que en algunos estudios, después de un entrenamiento ba-sado en sprints largos, se hayan encontrado incrementos en la actividad de la succinato deshidrogenasa (SDH) y de la citrato sintetasa (CS), enzimas claves del sistema ener-gético aeróbico (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987; MacDougall y col. 1998). Por ejemplo, 6 semanas de entrenamiento de velocidad, con sprints máximos de 15- 30’’ de duración, se acompañó de un aumento en la actividad CS (y de la PFK) y en el por-centaje de fibras tipo I (Jacobs y col. 1987). Por lo tanto, no resulta extraño observar que un sprinter tengan una mayor actividad de la SDH que una persona desentrenada; pero sus valores son inferiores a los encontrados en atletas de fondo y medio fondo (Costill y col. 1976a,b). Sin embargo, un entrenamiento de velocidad que comprenda sólo sprints muy cortos hará descender (Dawson y col. 1998) o no variará (Linossier y col. 1993) la actividad de la CS. Aquellos programas de entrenamiento que trabajan con sprints largos se acompañan fre-cuentemente de una mejora del VO2 max. En un estudio de Saltin y col. (1976) el entre-namiento de velocidad mejoró los valores del VO2 max y los de la SDH (Figura 5.10).


Figura 5.10. Media de la variación en porcentaje de la actividad de la SDH del músculo vastus lateralis con diferentes programas de entrenamiento. Debajo de cada barra se indican los valores absolutos medios ± SD para cada pierna, antes del comienzo del en-trenamiento. S = pierna entrenada en sprint; E = pierna entrenada en resistencia aeró-bica; NT = pierna no entrenada; ∗ diferencia significativa (p<.05) (Saltin y col. 1976).

Los resultados de Dawson y col. (1998) resultan sorprendentes: después de 6 semanas de entrenamiento de velocidad (series de sprints máximos de 30- 80m) el VO2max au-mentó un 6.1%, mientras que la actividad de la CS disminuyó. Estos resultados sugieren que el entrenamiento de velocidad puede inducir diferentes adaptaciones a nivel de los parámetros aeróbicos centrales y periféricos. Otra posibilidad es que la mejora de la fuer-za con un entrenamiento de estas características pueda mejorar el VO2max

.2.2.1.2. Metabolitos basales.


La energía producida durante un esfuerzo físico muy intenso podría aumentarse, o mante-nerse por más tiempo con una elevada velocidad de producción de energía, si existe un incremento en la cantidad de substrato disponible antes del comienzo del ejercicio (Volek y Kraemer 1996). Por lo tanto, es lógico pensar que si el entrenamiento de velocidad (sprint) aumentase las reservas de fosfágenos y/ o su utilización, esto podría acompañarse de una mejora del rendimiento físico en eventos deportivos en los que el sprint es determi-nante (Gollnick, 1982b), como ocurre cuando se aumenta la concentración muscular de PCr por medio de los suplementos de Creatina (Balsom y col. 1994). Diferentes estudios han investigado el efecto de un entrenamiento de sprint sobre los niveles basales de ATP y PCr. Tanto el entrenamiento con sprints cortos como con sprints largos no causan cambio alguno (Linossier y col. 1993; Dawson y col. 1998; Thorstensson y col. 1975) o disminu-yen (Hellsten- Westing y col. 1993) los niveles basales del ATP y/ o PCr. Sin embargo, hay que resaltar que aunque se observe unos niveles basales de ATP bajos después de un entrenamiento de velocidad, al mismo tiempo se puede encontrar una mejo-ra en la producción de potencia (Hellsten- Westing y col.1993; Stathis y col. 1994). Esto no resulta sorprende cuando se considera que la contribución del ATP almacenado en el músculo a las necesidades energéticas durante un ejercicio físico muy intenso es bastante pequeña y es bastante improbable que limite el rendimiento físico (Spriet y col. 1990); mas bien es la velocidad de resíntesis del ATP lo que es importante (Ross y Leveritt 2001). Además, estudios in vitro han demostrado que las fibras musculares pueden mantener una tensión isométrica a pesar de tener unos bajos niveles de ATP (Ferenczi y col. 1984). Por otro lado, el entrenamiento de velocidad (sprints) se acompaña de un aumento de la concentración de glucógeno muscular, (Boobis y col. 1983) y este incremento se produce en los tres tipos de fibras por igual. Efectivamente, parece que en los sprinters de élite los niveles de glucógeno son similares en los tres tipos de fibras (Fridén y col. 1988) Sin em-bargo, parece que las reservas musculares de glucógeno aumentan en respuesta a un entre-namiento de velocidad basado en sprints largos repetidos (Parra y col. 2000), pero cuando se combinan sprints cortos y largos no se produce este incremento en las reservas muscu-lares de glucógeno (Nevill y col. 1989). No obstante, parece bastante improbable que pequeñas variaciones en la concentración de glucógeno muscular tenga algún efecto en el rendimiento físico a la hora de ejecutar un sprint corto (Ross y Leveritt 2001). 5.2.2.1.3. Capacidad de tamponamiento intramuscular.


La glucólisis comienza a actuar inmediatamente después de iniciada la contracción muscular en un ejercicio físico muy intenso y es rápida produciendo energía (Hirvonen y col. 1987; Gaitanos y col. 1993). A partir de aquí, una cantidad significativa de ácido láctico se acu-mula en el músculo mientras se desarrolla ese esfuerzo físico. Los iones hidrógeno forma-dos a partir de la disociación del ácido láctico tienen la capacidad de causar fatiga durante un ejercicio físico muy intenso (Hargreaves y col. 1998; Green 1997). Sin embargo, es sabido que el músculo humano es capaz de neutralizar el cambio de pH utilizando diferen-tes mecanismos de tamponamiento como el bicarbonato, el fosfato, las proteínas y la hemoglobina. Además, existen argumentos suficientes para pensar que con el entrenamien-to físico mejora la capacidad de tamponamiento del músculo. Sahlin y Henriksson (1984) observaron en un estudio transversal que la capacidad muscular de tamponamiento era mayor en deportistas de deportes de equipo que en sedentarios. Esta capacidad de tam-ponamiento es significativamente más elevada también después de un entrenamiento de velocidad que se basa en sprints largos (Sharp y col. 1986; Bell y Wenger 1988), aunque no todos los estudios han encontrado este resultado (Nevill y col. 1989). Sin embargo, en lo que se refiere a entrenamiento físico basado en sprints cortos se sabe menos. Dawson y col. (1998) sugieren que la mejora en el tiempo hasta el agotamiento que se observó en su estudio después de un entrenamiento basado en sprints cortos podría ser debido a un in-cremento en la capacidad muscular de tamponamiento.

5.2.2.2. Adaptaciones morfológicas del músculo esquelético.

El músculo esquelético es un tejido plástico que puede ser modificado por diferentes estí-mulos recibidos con diferentes programas de entrenamiento. La composición del músculo esquelético podría influir el rendimiento físico a través de diferentes vías. La velocidad de contracción muscular y la fuerza están determinadas en gran parte por: 1º) el tipo de fibra muscular; 2º) las adaptaciones del retículo sarcoplásmico; y 3º) el área de la sección trans-versa del músculo.

5.2.2.2.1. Tipo de fibra muscular. En los últimos años se han publicado diferentes revisiones bibliográficas sobre las adapta-ciones del aparato contráctil de la fibra muscular a diferentes tipos de entrenamiento físico (Pette 1998; Ross y Leveritt 2001). El entrenamiento de resistencia aeróbica induciría un cambio hacia las fibras tipo I (IIb → IIa → I), y Pette (1998) ha sugerido que tanto el entrenamiento de velocidad (sprint) como el de fuerza pueden llegar a producir transicio-nes similares en el tipo de fibra muscular (frecuentemente se señala un descenso en las fibras IIb).


En el mundo del atletismo, los sprinters tienen un mayor porcentaje de fibras tipo II que otros atletas (Costill y col. 1976a,b) y, efectivamente, el rendimiento físico en las pruebas de velocidad mantiene una correlación estrecha con el porcentaje de fibras tipo II (Daw-son y col. 1998; Esbjornsson y col. 1993). Además, en estudios transversales que exami-naron la capacidad contráctil de todo el músculo usando estimulaciones eléctricas demos-traron que los sprinters tenían mayor velocidad en el desarrollo de la fuerza y mayor velo-cidad de relajación cuando se les comparaba con sedentarios o con personas entrenadas aeróbicamente (Maffiuletti y col. 2001; Carrington y col. 1999). Estas características pa-recen ser una adaptación lógica a las demandas de la velocidad en el deporte; por ello, se asume frecuentemente que un incremento en el porcentaje de fibras tipo II sería una adap-tación natural a un periodo de entrenamiento basado en el trabajo de sprint. Mientras este es el caso en algunos estudios publicados (Dawson y col. 1998; Esbjornsson y col. 1993; Jacobs y col. 1987) en otros se encontró, como ya hemos señalado, sorprendentemente, o un descenso de las fibras tipo II (acompañado por un incremento en el porcentaje de fibras tipo I) después del entrenamiento de velocidad (sprint) (Linossier y col. 1993; Ca-defau y col. 1990; Simoneau y col. 1985) o ningún cambio en la composición de las fibras (Harridge y col. 1998; Ortenblad y col. 2000). Para Ross y Leveritt (2001) existen toda-vía muchas dudas sobre los mecanismos o factores que estimulan un cambio en las carac-terísticas contráctiles de un músculo y probablemente estos mecanismos varíen entre unas personas y otras. El que en algunos estudios no se encuentren adaptaciones ventajosas de la fibra muscular podría deberse, entre otras causas, a un protocolo inapropiado de entre-namiento (incluyendo trabajo aeróbico o basado en sprints largos), a un tiempo de recu-peración insuficiente entre sprints, o también porque las sesiones de entrenamiento se des-arrollan muy seguidas, con poco tiempo de descanso (Ross y Leveritt 2001). Efectivamente, en algunos estudios se observó un cambio hacia las fibras tipo I (I←IIa←IIb) después de utilizar protocolos con sprints de una duración excesiva y/ o períodos de recuperación cortos entre sprints (Linossier y col. 1993; Cadefau y col. 1990; Esbjornsson y col. 1993; Simoneau y col. 1985). Un sprint largo (>10’’) produce una considerable cantidad de energía aeróbica (Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col. 1986) y, por lo tanto, un aumento en el porcentaje de fibras tipo I podría ser una adaptación positiva. La frecuencia de las sesiones de entrenamiento tam-bién puede jugar un papel en las adaptaciones del tipo de fibra. Esbjornsson y col. (1993) observaron que 6 semanas de entrenamiento de velocidad, basado en sprints cortos (10’’), realizado 3 veces por semana se acompañó de un aumento significativo del por-centaje de fibras tipo IIa. Durante una semana adicional (la séptima) los sujetos entrena-


ron 2 veces por día, y los autores encontraron un incremento en el porcentaje de fibras tipo I, aunque no en todos los sujetos. Un hecho a destacar es que el tiempo necesario para estos cambios en los porcentajes de fibras parece ser corto, siendo posibles variaciones significativas en el plazo de una se-mana (Esbjornsson y col. 1993; Baldwin y col. 1982). En aquellos estudios en donde han utilizado técnicas electroforéticas para tipificar las fi-bras musculares, parece que es característico un cambio bidireccional hacia las fibras tipo IIa (I→IIa←IIb) (Anderson y col. 1994; Allemeier y col. 1994): Anderson y col. (1994) trabajaron con sprinters muy entrenados y observaron ese cambio (I→IIa←IIb) con un aumento del 17.6% de las fibras tipo IIa en respuesta a 3 meses de entrenamiento (inclu-yendo trabajo de fuerza), y con una mejora de la velocidad.

5.2.2.2.2 Tamaño de la fibra muscular. Un corto período de entrenamiento (6- 7 semanas) basado sólo en sprints no parece in-crementar significativamente el tamaño de la fibra muscular, incluso aunque a menudo se observen mejoras del rendimiento físico (Linossier y col. 1993; Allemeier y col. 1994). Sin embargo, en períodos de entrenamiento más largos, de 8 semanas a 8 meses, se en-contraron aumentos significativos (5- 16%) en el área tanto de las fibras tipo I como de las tipo II (Cadefau y col. 1990; Sleivert y col. 1995). De forma similar, Linossier y col. (1997) encontraron un aumento significativo en la masa muscular después de 9 semanas de un entrenamiento en bicicleta basado en sprints.

5.2.2.2.3. Adaptaciones del Retículo Sarcoplásmico (RS). El RS juega un papel muy importante en la contracción muscular y sus acciones pueden regular estrechamente tanto la velocidad de contracción como la de relajación del múscu-lo. Se cree que la liberación de Ca2+ desde el RS permite que ocurra la contracción ex-poniendo los puntos activos que existen en la actina y permitiendo a la miosina anclarse en ellos. La vuelta posterior del Ca2+ dentro del RS ocurre por medio de un sistema de transporte activo (Ca2+- ATPasa) que bombea Ca2+ desde el citosol hacia el RS (Chu y col. 1987). Un desarrollo mayor del RS permite una más rápida circulación (RS→Citosol→RS) del Ca2+, por lo que el tamaño y estructura del RS es crucial para la velocidad de contracción y relajación muscular.


Se sabe que las fibras de contracción rápida contienen aproximadamente el doble de vo-lumen y área de cisterna terminal que las fibras de contracción lenta (Ruegg 1992), y son más rápidas recuperando el Ca2+ desde el citosol al interior del RS (Carroll y col. 1997). Además las fibras de contracción rápida tienen entre 5 y 7 veces mayor densidad del en-zima Ca2+- ATPasa. Ortenblad y col. (2000) han aportado evidencias indirectas que sugieren que el volumen del RS del músculo podría aumentar como resultado de 5 semanas de entrenamiento de velocidad (sprint) con una mayor velocidad de liberación de Ca2+ desde el RS, sin cam-bios en la composición de las isoformas de la cadena pesada de la miosina (HCM) y con mejora en el rendimiento físico de velocidad.

5.2.3. Papel del Umbral Anaeróbico en el Rendimiento Físico. Como se ha señalado en el capítulo 4 , dentro del concepto global de Umbral Anaeróbico existe, a su vez, dos conceptos que parecen guardar un significado fisiológico diferente; un primer concepto de umbral que coincide con el comienzo de la acumulación de lactato en sangre y que incluye el Umbral Lactato (Farell y col. 1979) y el Umbral Aeróbico (Kindermann y col. 1979); y un segundo concepto de umbral identificado como Máxi-mo Estado Estable de Lactato. Este término incluye el Umbral Anaeróbico (Kinder-mann y col. 1979), el Umbral Anaeróbico Individual (IAT) (Stegmann y Kindermann 1982) y el OBLA (Sjödin y col. 1982), umbrales que habitualmente se asocian con una concentración de lactato en sangre de 4.0 mmol/l, aunque no siempre en estado estable . Los deportistas de élite que participan en deportes predominantemente aeróbicos necesi-tan delimitar diferentes intensidades de trabajo en sus programas de entrenamiento para asegurarse una mejora del rendimiento físico a largo plazo. Se han estudiado muchos mé-todos para definir estas intensidades, pero la inclusión de los conceptos de Umbral Anae-róbico ha facilitado mucho la distinción entre el trabajo aeróbico y el anaeróbico. Por lo tanto, el Umbral Anaeróbico en realidad refiere diferentes conceptos, fijos (por ejemplo, 4mmol/ l = comienzo en la acumulación de lactato sanguíneo = OBLA (Mader y col. 1976) que comparten el supuesto de que a intensidades de ejercicio más allá de este um-bral se produce una acumulación de lactato en sangre que conduce a una fatiga prematura (Urhasen y col. 1994)


Por otro lado, con los datos de que disponemos parece razonable pensar que el Umbral Anaeróbico puede ser utilizado: 1º) como un índice de adaptación del músculo esquelético al entrenamiento de resistencia aeróbica (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980); y 2º) como una herramienta de trabajo que nos indica las diferentes intensidades de trabajo en una sesión de entrenamiento (Denis y col. 1982; Henritze y col. 1985; Sjodin y col. 1982; Tanaka y Matsuura 1984). 1º) Un índice de adaptación del músculo esquelético al entrenamiento de resistencia aeró-bica: se cree que las variaciones de los diferentes umbrales podrían estar asociadas a cambios metabólicos del músculo; concretamente, se piensa que el Umbral Aeróbico (~2.0 mmol/l) parece estar más relacionado con el metabolismo oxidativo que con el glu-colítico (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980). Los trabajos de Ivy y col. (1980), que ob-servaron una correlación significativa entre Umbral Anaeróbico y la capacidad respiratoria muscular (r=0.94), y el de Rusko y col. (1980) que también encontraron esta correlación significativa entre este parámetro fisiológico y la actividad de la SDH (r=0.63), confirman esta hipótesis. Además, parece que este aumento en la capacidad oxidativa del músculo no se localiza solamente en las fibras tipo I, sino que parece reflejar variaciones tanto en las fibras tipo IIa como en las IIb (Bylund y col. 1977; Jansson y Kaijser 1977). Esta adaptación enzimática oxidativa parece estar relacionada con el volumen (Jansson y Kaij-ser 1977; Costill y col. 1976a,b) y tipo de entrenamiento (Henriksson y Reitman 1976) y no con la composición fibrilar del músculo. Por ejemplo, siete semanas de entrenamiento interválico elevó principalmente la actividad de la SDH de las fibras tipo II (Henriksson y Reitman 1976); mientras que un entrenamiento aeróbico continuo produjo un aumento selectivo de la SDH a nivel de las fibras tipo I (Henriksson y Reitman 1976). La capacidad que tiene un deportista que compite en una especialidad básicamente aeró-bica para realizar su ejercicio físico de un modo económico, eficiente, trabajando incluso a porcentajes elevados del VO2max sin acumular ácido láctico, puede ser determinante pa-ra establecer la clasificación final de esa competición (Costill y col. 1973.; Pate y col. 1992). Por ejemplo, Coyle y col. (1988) observaron que el tiempo que es capaz de aguantar un ciclista amateur de élite con un Umbral Anaeróbico elevado (82% VO2max), trabajando al 88% del VO2max, es más del doble en relación a otro ciclista con idéntico VO2max pero con Umbral Anaeróbico situado en el 66% del VO2max (61 vs. 29 minu-tos) (Figura 5.11).


Figura 5.11. Relación entre el tiempo que tardan los 14 sujetos de esta experiencia en llegar a agotarse trabajando al 88% del VO2max y el % VO2max en que se sitúa el Umbral Anaeróbico (LT) de cada uno de ellos. Tiempo hasta el agotamiento (min) = % VO2max del LT (1.99) - 93.3 (r = 0.90; p< .001; n = 14) Coyle y col. (1988).

Por otro lado, Acevedo y Goldfarb (1989) señalan que existe un límite estrecho para el incremento del VO2max, sobre todo en el caso de deportistas con valores elevados, y que por lo tanto, la mejora del rendimiento físico puede ser independiente de esta variable fisiológica. Efectivamente, los ciclistas profesionales varones presentan valores de VO2max muy elevados: ∼80mlO2/ Kg/ min (Padilla y col. 1999; Lucía y col. 2000) que no mejoran significativamente con el entrenamiento físico (Lucía y col. (2001). Para Lucía y col. (2001) parece como si una vez alcanzado un elevado régimen de entrenamiento, aumentos posteriores en intensidad y volumen no consiguieran mejora alguna en el VO2max. Por otro lado, los deportistas con un elevado Umbral Anaeróbico son capaces de obtener un rendimiento físico superior a otros que tienen un mayor VO2max pero me-nor umbral (Farrell y col. 1979; Hagerman 1992). En un trabajo publicado por Lucía y col. (1998) se compararon diferentes variables fisiológicas, relacionadas con el trabajo máximo y submáximo, entre ciclistas de élite amateurs y ciclistas profesionales, y se ob-servó que la diferencia entre amateurs y profesionales residía principalmente en la capaci-dad de unos y otros para el trabajo submáximo. Unos y otros presentaban valores simila-


res de VO2max (∼75 mlO2/ Kg/ min), pero los amateurs tenían un Umbral Anaeróbico situado al 80% del VO2max y los profesionales al ∼90% del VO2max. Eso quiere decir, por ejemplo, que los profesionales pueden trabajar con cargas muy elevadas (∼90% del VO2max) utilizando predominantemente las reservas corporales de grasa para producir energía, ahorrando las limitadas reservas de glucógeno corporal. En el trabajo de Coyle y col. (1988), los 14 ciclistas (un grupo tenía un Umbral Anaeróbico establecido en el 82% del VO2max, y el otro grupo lo tenía establecido a sólo el 66% del VO2max) realizaron un ejercicio físico a una intensidad equivalente al 88% del VO2max (por lo tanto, el primer grupo trabajó un 8% por encima de la intensidad de su Umbral Anaeróbico, y el otro gru-po un 34%), y observaron que el consumo de glucógeno muscular era inversamente pro-porcional al % del VO2max en que se establecía el Umbral (r= -0.91) (Figura 5.12).

Figura 5.12. Relación entre la utilización del glucógeno del músculo vastus lateralis durante 30 minutos de ejercicio en bicicleta y el % VO2max en que se sitúa el Umbral Anaeróbico (LT) en los 14 sujetos que participan en esta experiencia. Glucógeno utili-zado (mmol/Kg) = (%VO2max del LT) (-1.91) + 187.8 (r = -0.91; p<.001; n = 11) (Coyle y col. 1988).

Se ha calculado que un ciclista profesional que corre el Tour de Francia o la Vuelta a Es-paña trabaja unos 90’ por encima del 70% del VO2max en cada una de las etapas llanas, mientras que en un día de montaña trabaja a estas intensidades una media de 120’ (Fer-nández- García y col. 2000).


En el caso de atletas de fondo, un Umbral Anaeróbico elevado indica que son atletas con una elevada economía de carrera, capaces de trabajar con porcentajes de VO2max más elevados sin incrementar sus niveles plasmáticos de lactato. Maffulli y col. (1991) evalúan a 112 atletas de fondo para analizar su velocidad de carrera cuando corren diferentes pruebas (800m, 1500m, 3000m, y 10000m) y estudian la relación que existe entre la ve-locidad de carrera en las diferentes distancias y su Umbral Anaeróbico. Estos autores concluyen que la velocidad a la que se sitúa su Umbral está estrechamente relacionada la velocidad de carrera de las distancias más largas (> 5Km). Sin embargo, para distancias más cortas (800m), estos autores no encuentran una correlación significativa con el Um-bral Anaeróbico. Otro ejemplo, Tanaka y col. (1984) observaron una relación significativa entre los cam-bios que se produjeron a lo largo de un período de 4.5 meses de entrenamiento en los valores correspondiente al Umbral Anaeróbico (medido como un % del VO2max) y el tiempo que un grupo de atletas altamente entrenados emplearon para correr un 10000m. Estos autores concluyeron que cada incremento de 1ml/ Kg/ min en el VO2 correspon-diente al Umbral podría ir asociado a una mejora de 20’’ en el tiempo para completar un 10000m. En este estudio también se observó una mejora del VO2max, pero la relación entre los cambios de éste y los del rendimiento físico no fue significativa. Este concepto es apoyado por otros estudios como el de Bosch y col. (1990) y Coetzer y col. (1993) que señalan que el mejor rendimiento físico de los atletas negros sudafricanos en distancias largas es debido a su capacidad para correr durante la competición a un mayor porcenta-je del VO2max. 2º) Una herramienta de trabajo que nos indica las diferentes intensidades de trabajo en una sesión de entrenamiento: tradicionalmente se ha utilizado el porcentaje relativo del VO2max o de la FCmax como escala de intensidades del ejercicio físico. Sin embargo, como sugieren diferentes autores (Katch y col. 1978; Meyer y col. 1999), un mismo por-centaje de VO2max o de FCmax puede suponer diferente nivel de stress físico y metabó-lico en distintas personas, porque mientras que unos estarán trabajando por debajo de su Umbral Anaeróbico Individual, otros lo estarán haciendo claramente por encima del mis-mo. Por ejemplo, en deportistas profesionales no es raro encontrar un Umbral Anaeróbi-co situado en un porcentaje del VO2max superior al 80% (Lucía y col. 1998), mientras que en personas sedentarias este umbral aparece a intensidades de ejercicio equivalentes al 45-50% del VO2max (Williams y col. 1967). Por lo tanto, si un sujeto entrenado y otro sedentario realizan un ejercicio físico a una intensidad relativa equivalente al 55% de sus


VO2max respectivos, nos encontramos con que mientras el deportista utiliza grasa como principal substrato metabólico porque para él es un trabajo totalmente aeróbico, en el se-dentario es la vía de la glucolisis anaeróbica la encargada de aportar la energía necesaria, para él es un esfuerzo muy anaeróbico, con la consiguiente acumulación de ácido láctico y de catecolaminas (Urhausen y col. 1994). En el trabajo de Gaesser y Poole (1988) un grupo de sedentarios realizó un programa de entrenamiento en bicicleta al 70% del VO2max. Trabajar a la misma intensidad relativa supuso, para esos 13 sujetos, un stress metabólico muy diferente, como lo demuestra la concentración de lactato, que se movió en un rango entre los 3.8 y 13.2 mmol/l. Después de 3 semanas de entrenamiento, el rango de concentración de lactato se redujo conside-rablemente moviéndose entre los 2.3 y 5.4 mmol/l. Meyer y col. (1999) estudiaron en un grupo de ciclistas y de triatletas de nivel regional la relación existente entre el Umbral Anaeróbico Individual y diferentes porcentaje de VO2max y de FCmax. Como podemos ver en la Figura 5.13 izquierda, tomando como referencia el 75% del VO2max, el Umbral Anaeróbico Individual se situaba en un rango entre el 86% y el 118% de este porcentaje de referencia, correspondiéndose con unas concentraciones de lactato en sangre que oscilaban entre 1.4mmol/ l y 4.6mmol/ l. Mien-tras que si se tomaba como referencia el 85% de la FCmax, el rango oscilaba entre el 87 y el 116%, con unas concetraciones de lactato situadas en un rango entre 1.3mmol/ l y 4.9mmol/ l (Figura 5.13 derecha). Por lo tanto, en este grupo de deportistas moderada-mente/ altamente entrenados los porcentajes de VO2max y de FCmax variaban conside-rablemente en relación con el Umbral Anaeróbico Individual.

Figura 5.13. Izquierda: Cargas de trabajo del 75% del VO2max, 85% FCmax, 60% del VO2max y 70% FCmax expresadas como un porcentaje del Umbral Anaeróbico Indivi-dual (%IAT). Medias, cuartiles y rangos. Derecha: concentraciones de lactato corres-


pondientes al 75% del VO2max, 85% FCmax, 60% del VO2max y 70% Fcmax. Me-dias, cuartiles y rangos (Meyer y col. 1999).

Por lo tanto, parece evidente que el Umbral Anaeróbico tiene que ser tenido en cuenta a la hora de diseñar un programa de preparación física. Como vamos a ver a continuación, un ejercicio físico aeróbico o anaeróbico puede ser clasificado teniendo en cuenta su in-tensidad en relación con un Umbral Aeróbico, ~2.0 mmol/l, con el Umbral Anaeróbico, 4.0 mmol/l, o bien en relación con una concentración de lactato claramente por encima de éste (por ejemplo, 8- 10 mmol/l), como es el caso del entrenamiento de sprint.

5.2.3.1. Efectos del Entrenamiento Continuo Aeróbico Extensivo (Cerca-no al Umbral Aeróbico, ~2.0 mmol/l). En el sedentario: el estudio publicado por Casabury y col. (1995) quizá es uno de los tra-bajos más representativos de lo que supone la intensidad de entrenamiento, definida a partir de la evolución de la concentración de lactato en sangre, en las adaptaciones cen-trales y periféricas del organismo de una persona sedentaria sana. En este estudio los au-tores trabajaron con tres grupos de sujetos a los que entrenaron a diferentes intensidades pero con igual volumen y mismo número de sesiones de entrenamiento: � el primer grupo entrenaron 5 días por semana, durante 5 semanas, unos 65’ por sesión, a una intensidad equivalente a ~1.3 mmol/l (~43% del VO2max). � Un segundo grupo realizó las mismas sesiones de entrenamiento pero cada una de ellas duró unos 38’, a una intensidad relativa que supuso una concentración de lactato en sangre de ~3.5 mmol/l (~65% del VO2max); por lo tanto, algo más intenso pero con sesiones más cortas con objeto de que el total de trabajo realizado fuera idéntico. � Finalmente, un tercer grupo realizó las mismas sesio-nes, unos 30’ por sesión, a una intensidad relativa de ~6.5 mmol/l (~86% del VO2max). En cada grupo se mantuvo constante la carga de trabajo a lo largo de todo el programa de entrenamiento. Los autores estudiaron la evolución del VO2max y de otras variables relacionadas con adaptaciones periféricas y hormonales. Al finalizar este programa de acondicionamiento físico, la mejora del VO2max mostró una relación positiva con la intensidad de ejercicio en el entrenamiento (grupo � ~5%; � ~7%; � ~11%; todos ellos significativos, p<.05), coincidiendo con las conclusiones de Wenger y Bell (1986). Para el resto de variables fisiológicas, en este apartado sólo vamos a tratar las referentes al primer grupo (~1.3 mmol/l).


En la Figura 5.14 podemos ver la evolución del VO2, lactato sanguíneo, frecuencia car-diaca y catecolaminas cuando los sujetos realizaron un test en el que trabajaron a cuatro intensidades diferentes, durante 15’ con cada una de ellas. Para este grupo de sedenta-rios, entrenar 5 sesiones por semana, durante 5 semanas, a unas concentraciones de lac-tato inferior al Umbral Aeróbico (que se supone equivalente a una intensidad de ~2.0 mmol/l), fue suficiente para que se produjeran unas adaptaciones significativas a nivel cen-tral (menor frecuencia cardiaca y menor VO2 para las diferentes intensidades de ejercicio, desde muy suaves a cercanas al máximo) y periférico (menor lactato para cada una de las intensidades). Sin embargo, en lo que se refiere a la respuesta de las catecolaminas (epi-nefrina y norepinefrina), no se encontraron diferencias significativas después del programa de entrenamiento.

Figura 5.14. Respuestas fisiológicas relacionadas con un programa de entrenamiento realizado a intensidades por debajo del Umbral Aeróbico (~1.3 mmol/l). Cada panel muestra la media (± SE) de la respuesta al final de cada ejercicio de cuatro intensidades


diferentes: al 80% del Umbral Aeróbico (LAT), y al 25%, 50% y 75% de la diferen-cia entre el VO2max y el LAT (∆), calculados a partir de un test progresivo realizado antes del entrenamiento. Los círculos negros indican las respuestas antes del entre-namiento y los círculos blancos las de después del entrenamiento (Casabury y col. 1995).

En otro estudio, un grupo de sedentarios entrenó sólo 3 días por semana, pero durante 8 semanas, y se obtuvieron resultados parecidos (Poole y Gaesser 1985). Los sujetos reali-zaron 55 minutos de ejercicio físico continuo por sesión sobre una bicicleta a una intensi-dad equivalente a ≤ 2 mmol/l de lactato en sangre. Esta intensidad se ajustó a las cuatro semanas de entrenamiento para mantener estable la carga de trabajo. Como se puede ver en la Figura 5.15, después de 4 semanas se observó un incremento significativo en los valores de VO2max (de 38.7 a 45.3 mlO2/ Kg/ min; +17%, p <.05) y se mantuvieron estables hasta el final; sin embargo el Umbral Aeróbico no mejoró significativamente hasta la 8ª semana.

44,345,3

38,7

58,3

47,748,8

30

35

40

45

50

55

60

0 4 8

semanas

VO2max(mlO2/Kg/min)

0

10

20

30

40

50

60

70

Umbralanaeróbico(%VO2max

* *

*

Figura 5.15. Respuesta del VO2max y del Umbral Anaeróbico a un programa de entre-namiento muy suave (intensidad de las sesiones equivalente a ≤ 2 mmol/l de lactato en sangre) en un grupo de sedentarios (Poole y Gaesser 1985).


Finalmente, en dos estudios publicados por Haskvitz y col. (1992) y Weltman y col. (1992) se resume el trabajo desarrollado con dos grupos de mujeres sedentarias durante un período de entrenamiento más prolongado, 12 meses. Un grupo corrió 6 días por se-mana, comenzando la primera semana con un volumen total de 8 Kms, para llegar progre-sivamente a correr 40 Km en la semana 20 (mantuvo este volumen hasta la 40) y 56 Km en la semana 52, a una velocidad ligeramente inferior a la necesaria para mantener una concentración de lactato de ~2.0 mmol/l (equivalente en este grupo a ~55% del VO2max). El otro grupo entrenó las mismas distancias durante ese año, 3 días a la misma intensidad y otros 3 días a una intensidad equivalente a la velocidad que mantenía una concentración de lactato de ~2.5 mmol/l. Cada 4 meses se realizaron una serie de tests (siempre coincidiendo con los cuatro primeros días de un ciclo menstrual, para evitar las posibles variaciones debidas a los cambios hormonales) para ajustar los ritmos de entre-namiento y registrar los posibles cambios que se sucedían con el mismo.

Figura 5.16. Evolución (cada cuatro ciclos menstruales) del VO2max, de la velocidad del Umbral Lactato (LT), y de las velocidades equivalentes a 2.0 mmol/l y 4.0 mmol/l en el grupo que entrenó a nivel de ∼2.0 mmol/l (línea discontinua, LT) y en el que lo hace a


∼2.5 mmol/l (línea continua, >LT) (Weltman y col. 1992; Hasvitz y col. 1992)

Como vemos en la Figura 5.16, con ambos protocolos de entrenamiento se mejoró signi-ficativamente el VO2max (el grupo que entrenó por debajo de 2.0 mmol/l pasó de tener unos valores de 42.7 ± 6.2 a 47.4 ± 8.0, +11%; mientras que el que entrenó a ~2.5 mmol/l pasó de 44.2 ± 5.5 a 50.1 ± 4.6, +13.3%; p<.05). Sin embargo, quizá lo más interesante es que la velocidad correspondiente al Umbral Aeróbico y las correspondien-tes a concentraciones de lactato de 2.0 y 4.0 mmol/l fueron significativamente más eleva-das en ambos grupos después de un año de entrenamiento, aunque en el grupo que entre-nó más suave se consiguieron en los cuatro primeros meses de entrenamiento, luego ya no mejoraron, sólo se mantuvieron; mientras que en el grupo de ~2.5 mmol/l, continuaron mejorando hasta completar los 12 meses. En definitiva, en personas sedentarias se pueden conseguir mejoras significativas de su aptitud física aeróbica después de muy pocas semanas de entrenamiento, entrenando in-cluso a intensidades de ejercicio que se pueden considerar como muy suaves (<2 mmol/l). Efectivamente, Hickson y col. (1981) señalan que más de un 50% de la mejora del VO2max que acompaña a un programa de acondicionamiento físico se produce durante las primeras 3 semanas de entrenamiento. Para Jones y Carter (2000), en programas de entrenamiento de larga duración, el VO2max tendería a estabilizarse después de unas se-manas, y a partir de aquí las mejoras físicas se producirían por adaptaciones de factores relacionados con el trabajo submáximo como, por ejemplo, el Umbral Lactato (Figura 5. 15). En el alto nivel: No conocemos ninguna publicación que se ajuste a este tipo de entrena-miento en el deportista de alto rendimiento. Cuando se trabaja con deportistas de estas características, los investigadores se topan siempre con el inconveniente que supone tener que alterar un plan de entrenamiento establecido, diseñado en muchos casos sobre una sólida experiencia, para desarrollar otro protocolo de entrenamiento diseñado sobre ba-ses muchas veces desconocidas para deportista y entrenador y sin resultados deportivos que lo avalen. Por lo tanto, es fácil comprender que resulte extremadamente difícil poder aplicar protocolos que sólo incluyan el trabajo de una variable fisiológica durante varias semanas en la temporada de entrenamiento, con el objetivo de conocer mejor la respuesta del organismo de un deportista ante un reto de estas características. Pero todavía es más difícil intentar aplicar un protocolo de entrenamiento trabajando a intensidades equivalen-tes a concentraciones de ácido láctico de 2.0 mmol/l, porque ello supondría en muchos casos una reducción evidente de la intensidad del entrenamiento habitual, lo que muy


probablemente se acompañaría de una disminución del rendimiento físico. Es inevitable que un plan de entrenamiento incluya una variedad de ejercicios, intensidades, volúmenes y frecuencias de entrenamiento. No obstante, recientemente se han publicado dos trabajos (Evertsen y col. 1999, 2001) que resumen un estudio realizado con esquiadores de fondo de élite que entrenaron du-rante 5 meses, todos los días de la semana, 16h por semana, con intensidades que en un 86% del total del trabajo equivalían a una concentración de lactato de ∼1.5mmol/ l, des-arrollado en sesiones de 40’ a 3h; y el otro 14% lo realizaron a intensidades equivalentes a 3- 4mmol/l, en sesiones de trabajo continuo o interválico desarrollado 2-3 veces por semana. Al finalizar el entrenamiento, ni el VO2max, ni la velocidad del Umbral Lactato (definido como la máxima intensidad de ejercicio que un sujeto podía mantener antes de que aumentase progresivamente la concentración de lactato), ni el porcentaje de fibras musculares habían variado (Evertsen y col. 2001); ni tampoco lo hicieron la actividad de diferentes enzimas representativos de la vías aeróbica o anaeróbica (Evertsen y col. 1999). ). Sin embargo, estos sujetos mejoraron su rendimiento físico (medido por un test de carrera continua de 20’ desarrollado a una intensidad próxima al 90% del VO2max) en un 1.9%.

5.2.3.2. Efectos del Entrenamiento Continuo Aeróbico Intensivo (Cerca-no al Umbral Anaeróbico, ~4.0 mmol/ l). En el sedentario: Retomando el trabajo de Casaburi y col (1995), observamos que el gru-po � que entrenó 5 días por semana, durante 5 semanas, a una intensidad relativa que suponía una concentración de lactato de ~3.5mmol/l (~65% del VO2max), obtuvo unas adaptaciones idénticas a las observadas en el grupo que entrenó muy suave (~1.3 mmol/l; ~43% del VO2max). Si bien este grupo � consiguió unos valores de VO2max superiores, no hubo una diferencia estadísticamente significativa entre ambas mejoras; y en lo que se refiere al resto de variables fisiológicas (Figura 5.17), ambos grupos presentaron valores similares. Sin embargo, no sucedió lo mismo con el rendimiento físico.


Figura 5.17. Respuestas fisiológicas relacionadas con un programa de entrenamiento realizado a una intensidad relativa que supuso una concentración de lactato de ~3.5 mmol/l (~65% del VO2max). Cada panel muestra la media (± SE) de la respuesta al fi-nal de cada ejercicio de cuatro intensidades diferentes: al 80% del Umbral Anaeróbico (LAT), y el 25%, 50% y 75% de la diferencia entre el VO2max y el LAT (∆), calcula-dos a partir de un test progresivo realizado antes del entrenamiento. Los círculos ne-gros indican las respuestas antes del entrenamiento y los círculos blancos las de des-pués (Casabury y col. 1995).

Efectivamente, en este estudio los sujetos realizaron un test hasta el agotamiento, antes de comenzar y al finalizar el programa de preparación física, trabajando en las dos ocasiones a una misma intensidad de trabajo, cercana a la intensidad con la que alcanzaron el VO2max inicial (~10.0 mmol/l). Como vemos en la Figura 5.18, el grupo que había entre-nado a ~3.5 mmol/l mejoró el tiempo hasta agotarse un 79%, mientras que el que trabajó a ~1.3 mmol/l mejoró sólo un 32%.


10,5±3,511,0±3,1

9,8±4,7

17,9±3,8

19,7±6,4

12,9±4,9

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

32

34

Grupo 1,3 mmol/l 3,5 mmol/l 6,5 mmol/l

Ejercicio hasta el agotamiento (intensidad 10 mmol/l)

minutos

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

Co

ncen

tración

de A

c. Láctico

en san

gre

10

8,5

9,5

8,1

10,2

8,8

*

**

Figura 5.18. Efecto del entrenamiento sobre el tiempo hasta al agotamiento y sobre otros parámetros fisiológicos. Todos los valores suponen medias a partir de los resul-tados obtenidos al final de un ejercicio (± SD) realizado con una carga similar, equiva-lente a una intensidad a ~10.0 mmol/l antes de comenzar el entrenamiento. ∗ Diferencia significativa en relación a los valores previos al entrenamiento (Casabury y col. 1995).

En el estudio de Poole y Gaesser (1985), un grupo de sedentarios entrenó en bicicleta durante 8 semanas, 3 días por semana, 35’ de ejercicio continuo por sesión, a una inten-sidad equivalente a ~4 mmol/l de lactato en sangre. Con el entrenamiento se observó una mejora significativa de los valores de VO2max en la 4ª (de 42.8 a 47.8 mlO 2/ Kg/ min, +11.7%; p<.05) y volvieron a incrementarse en la 8ª semana (51.4 mlO 2/ Kg/ min, +20.1%; p<.05); y, a diferencia de los sujetos que trabajaron sólo a ≤2 mmol/l, el Umbral Aeróbico mejoró significativamente ya en la cuarta semana y se mantuvo al mismo nivel en la 8ª. En un trabajo publicado por Wibon y col. (1992), un grupo de sujetos sedentarios entre-nó en un ergociclo una media de 36’ por sesión, 4 sesiones por semana, durante 6 sema-nas, a una intensidad relativa que supuso una concentración de lactato de 4.1- 4.6mmol/l (~70% del VO2max). Después de 6 semanas se observaron una serie de adaptaciones a nivel de la frecuencia cardiaca y de la concentración de lactato cuando trabajaban con cargas máximas y submáximas (Tabla 5.2). Concretamente, este protocolo de entrena-


miento de resistencia aeróbica se tradujo en un incremento de un ~10% del VO2max, además de un descenso significativo de la frecuencia cardiaca y de la concentración de lactato cuando trabajaban con una intensidad submáxima.

Tabla 5.2. Frecuencia cardiaca, concentración de lactato, y VO2max determinados a diferentes cargas de trabajo antes y después de un programa de entrenamiento. Los valores son medias ± SD. Max, carga de trabajo máxima. ∗Diferencia significativa en relación con los valores pre-vios al entrenamiento (Wibon y col. 1992).

Carga

de trabajo

Antes en-tren.

Después entren.

Después desentren

100 w 125 ± 7 121 ± 6 120 ± 7 150 w 147 ± 6 141 ± 8* 140 ± 7‡

Frecuenca Cardíaca (Lat/min) Max. 187 ±10 190 ± 10 188 ± 11 100 w 2.5 ± 1.3 1.9 ± 0.3 1.6 ± 0.4

150 w 3.7 ± 1.5 2.5 ± 0.9* 2.5 ± 1.2‡

Concentración de lactato en sangre (mmol/l)

Max. 10.9 ± 2.0 12.6 ± 2.2 11.4 ± 2.8

Consumo máx. oxígeno (l/min)

Max 3.29 ± 0.37 3.61 ± 0.40*

3.37 ± 0.34†

En este estudio, entre las adaptaciones periféricas destacó el aumento significativo en la concentración muscular de enzimas oxidativos característicos, como la Citrato Sintetasa (CS) o la Citocromo c Oxidasa; y el descenso no significativo de un enzima clave de la Glucólisis Anaeróbica, la Fosfofructoquinasa (PFK). Por lo tanto, de lo apuntado hasta ahora en relación con el entrenamiento en sedentarios, podemos concluir que durante los primeros meses de entrenamiento (4-5), entrenar a una intensidad u otra, dentro de un rango de ejercicio que suponga entre 1.5- 3.5mmol/l y con un mínimo de 4 sesiones por semana, parece que en general no es relevante desde el pun-to de vista de las adaptaciones centrales y periféricas; sin embargo, para mejorar más el rendimiento físico parece que es necesario entrenar algunas sesiones semanales en intensi-dades altas, dentro de este rango. Y esto, como vamos a ver a continuación, es también


muy importante en el caso del deportista de alto nivel. En el alto nivel: existe la idea cada vez más generalizada de que algunos parámetros meta-bólicos medidos durante el ejercicio submáximo podrían ser mejores indicadores del ren-dimiento físico, referido a la resistencia aeróbica, que el propio VO2max (Katch y col. 1978; Kindermann y col. 1979; Jones y Carter 2000). Por ello, se ha investigado profu-samente en el terreno de la intensidad de ejercicio correspondiente a una concentración definida de lactato (Jacobs 1981; Kindermann y col. 1979), y diversos autores han suge-rido que: 1º) la intensidad de ejercicio correspondiente a una concentración de lactato de 4mmol/l, lo que se conoce como OBLA (Sjödin y Jacobs 1981) podría ser óptima para producir los cambios locales, a nivel del metabolismo muscular, característicos de la adaptación al entrenamiento de resistencia aeróbica (Hollman y col. 1981; Kindermann y col. 1979; Mader 1980; Sjödin y col. 1982); y 2º) el rendimiento físico de las actividades físicas aeróbicas está estrechamente relacionado con esta intensidad de ejercicio (Farrell y col. 1979; Sjödin y Jacobs 1981). Por ejemplo, Sjödin y col. (1982) desarrollaron un estudio con atletas de media y larga distancia, muy entrenados (VO2max: ~69 mlO2/Kg/min, y velocidad OBLA: ~17 Km/h). El programa de intervención consistió en añadir al entrenamiento habitual, durante 14 se-manas, una sesión semanal de 20 minutos corriendo sobre una cinta rodante a una veloci-dad equivalente a una concentración de lactato de 4mmol/l (OBLA). Las variables fisioló-gicas que controlaron fueron el VO2max, la velocidad de OBLA; el VO2 y el % VO2max corriendo a 15 Km/h, y la actividad de los enzimas Citrato Sintetasa (CS), Fosfofructo-quinasa (FPK), Lactato Deshidrogenasa (LDH) e isoenzimas de la LDH. No obstante, un hecho que hay que tener muy presente es que durante las sesiones controladas de entre-namiento, corriendo a velocidad OBLA, la concentración media de lactato no se mantuvo estable sino que aumentó de los 4.1±0.3 mmol/l en el minuto 5, hasta los 5.9±1.0 mmol/l en el minuto 20 de carrera. Al completar las 14 semanas se observó una mejora significa-tiva de la velocidad OBLA (de ~17 Km/h a ~17.5 Km/h, p<.01), un menor costo ener-gético para correr a 15 Km/h (de ~51 mlO 2/Kg/min a ~49 mlO2/Kg/min, p<.05) y un menor % de VO2max necesario para correr a esta velocidad (de ~74% a ~70%, p<.01). Y además, en el grupo de fondistas encontraron una mejora de los valores de VO2max (68.7 a 71.0 mlO 2/Kg/min, p<.01), y de la actividad de la CS (+22%, p<.05), junto con una menor actividad de la PFK (-21%). El resultado final es un descenso de la relación PFK/CS en todos los atletas. Por otro lado, se observó un cambio en el patrón de isoenzimas de la LDH con un aumento de la actividad relativa de la isoenzima H-LDH en todos los sujetos. Se ha


mento de la actividad relativa de la isoenzima H-LDH en todos los sujetos. Se ha demos-trado que la H-LDH, unida a la membrana interna de la mitocondria, facilita la reacción de oxidación del lactato en presencia de NAD. El resultado debería ser una menor acumula-ción de lactato en músculo y sangre a una intensidad absoluta o relativa de ejercicio físico (Ekblom y col. 1968; Karlsson y col. 1972) y, consecuentemente, un aumento de la velo-cidad OBLA. Los cambios en la velocidad OBLA no guardan relación significativa con los cambios en la actividad enzimática. Sin embargo, los cambios en el costo energético para correr a 15 Km/h guardan una correlación negativa con el aumento en la actividad relativa de la H-LDH después de un entrenamiento de 14 semanas de estas características (r= -.75, p<.05). Por el contrario, los resultados obtenidos con los dos atletas de medio fondo (800 m) re-sultaron contradictorios. Así, en ambos atletas encontraron una disminución de los valores de VO2max (68.9 a 66.5 mlO2/Kg/min) y un descenso de la actividad de la CS (-13%) y de la PFK (-50%) (Figura 5.19). A pesar de esta desviación, la variación en la veloci-dad OBLA tras el programa de entrenamiento fue similar a lo observado en los fondistas.

Figura 5.19. Valores correspondientes al VO2max durante una prueba realiza en cinta rodante y a la actividad de la Citrato Sintetasa (CS) antes y después del programa de en-trenamiento. Los dos atletas de 800 m se representan como círculos blancos.

Hollman y col (1981) señalaron que entrenando durante 6 semanas a una intensidad equi-valente a la velocidad OBLA, 30 minutos por sesión, 5 días por semana, aumentó signifi-cativamente esta velocidad OBLA; mientras que entrenando a una intensidad de ejercicio mayor (95% VO2max) con una duración similar y la misma frecuencia de entrenamiento, no se acompañó de ninguna variación. Mader (1980) imagina que la intensidad de ejerci-


cio correspondiente a 4 mmol/l de lactato representa el umbral máximo para el manteni-miento de un estado estable de lactato y, por ello, una intensidad óptima de entrenamien-to. Este concepto lo comparten Kindermann y col. (1979) que describieron el efecto que sobre el lactato tiene una actividad física prolongada que inicialmente produce un nivel de 4 mmol/l de lactato. En el trabajo de Sjödin y col (1982), los mayores incrementos de la velocidad OBLA se observan en los sujetos con un menor acumulación de lactato en san-gre durante la sesión de entrenamiento. Lo que podría sugerir, en principio, que los efec-tos más positivos del entrenamiento se obtienen cuando se mantiene un lactato en estado estable, próximo a una concentración de 4 mmol/l. En este sentido, cabe mencionar una experiencia interesante relacionada con el entrena-miento de tres atletas de media distancia de la selección alemana junior, que se menciona en la revisión que Heck y col. (1985). A estas atletas se les controló sus entrenamientos y rendimiento físico durante un año (realizaron unos tests cada 2-10 semanas para controlar los cambios en su rendimiento físico). Durante las primeras 20-30 semanas, el entrena-miento de resistencia aeróbica se realizó a una intensidad equivalente a un lactato de 4.5 mmol/l. En esta fase no se observó ninguna mejora del rendimiento físico. Sólo después de reducir la intensidad del entrenamiento de resistencia aeróbica (pasan de entrenar con una intensidad equivalente a 4.5 mmol/l a otra de 3.5 mmol/l), sin aumentar el volumen de trabajo en las sesiones, se consiguió una mejora brusca del Umbral 4.0 mmol/l y una me-jora clara del rendimiento físico en competición (Figura 5.20).


Figura 5.20. En la figura de arriba se representa los valores de varios tests progresivos en cinta rodante correspondientes a una atleta de media distancia sobre un período de 47 semanas. En la figura de abajo, aparece el gráfico de las velocidades correspondien-tes a 4.0 mmol/l de las tres atletas a lo largo de esa temporada.

Finalmente, en los dos trabajos publicados recientemente por Evertsen y col. (1999,


2001), a los que nos hemos referido en el apartado anterior (∼2mmol/ l), otro grupo de esquiadores de fondo de élite entrenaron durante 5 meses, todos los días de la semana, 12h por semana, con intensidades que en un 83% del total del trabajo equivalían a una concentración de lactato de 3-4mmol/ l, desarrollado en sesiones continuas de 10’ a 2h, o en sesiones de trabajo interválico de 40’’ a 7’ de duración; y el otro 17% lo realizaron a intensidades equivalentes a ∼1.5mmol/ l. Al finalizar el entrenamiento, ni el VO2max, ni el porcentaje de fibras musculares habían variado (Evertsen y col. 2001); ni tampoco lo hicieron la actividad de diferentes enzimas representativos de la vías aeróbica o anaeróbi-ca (Evertsen y col. 1999). Sin embargo, sí mejoró significativamente la velocidad del Um-bral Lactato un 3.2 ± 0.9% (P<.003), y este grupo también mejoró su rendimiento físico (medido por un test de carrera continua de 20’ desarrollado a una intensidad próxima al 90% del VO2max) más que el grupo que había entrenado básicamente con intensidades de ∼1.5mmol/ l (P =.05).

5.2.3.3. Efectos del Entrenamiento Continuo Anaeróbico Extensivo (>6.0 mmol/l). En el sedentario: Teniendo en mente las conclusiones de Sjödin y col. (1982), Mader (1980) y Kindermann y col. (1979), a las que acabamos de referirnos en el apartado an-terior, retomemos nuevamente el estudio de Casabury y col. (1995) para encontrarnos que su grupo �, que entrena durante 5 semanas, 5 días por semana, 30’ por sesión (para igualar en volumen de entrenamiento a los otros dos grupos) a una intensidad relativa equivalente a una concentración de lactato de ~6.5 mmol/l, no difería significativamente ni en las adaptaciones fisiológicas ni en el rendimiento físico (tiempo hasta llegar al agota-miento cuando trabajaban a una intensidad equivalente a ~10.0 mmol/l al comienzo del entrenamiento) en relación con el grupo � de entrenamiento que trabajaba a una intensi-dad de 3.5 mmol/l durante 38’ por sesión (Figura 5.21). En un trabajo publicado por Yoshida y col. (1982) un grupo de sedentarios entrenaron en bicicleta ergométrica 3 días por semana, 15’ por sesión, a una intensidad de ejercicio equivalente al OBLA (Kindermann y col. 1979). Hay que resaltar que en este estudio en-trenar 15’ a esta intensidad equivalía a una concentración de lactato de ~3.0 mmol/l a los 5’ del comienzo de la sesión, para acabar con ~7.0 mmol/l, en la primera sesión de entre-namiento, y con 5.7 mmol/l en la última. Después de 8 semanas de entrenamiento se ob-servó una mejora significativa del VO2max (de 43.7 pasó a 50.0 mlO2/Kg/min, +14%, p<.05) y del OBLA (del 37.4% del VO2max pasó al 44.1%, +18% del VO2max, p<.05). Este trabajo se tradujo también en un descenso significativo del Cociente Respi-ratorio (+5%).


Figura 5.21. Respuestas fisiológicas relacionadas con un programa de entrenamiento realizado a una intensidad relativa que supuso una concentración de lactato en sangre de ~6.5 mmol/l. Cada panel muestra la media (± SE) de la respuesta al final de cada ejercicio de cuatro intensidades diferentes: al 80% del Umbral Anaeróbico (LAT), y ael 25%, 50% y 75% de la diferencia entre el VO2max y el LAT (∆), calculados a partir de un test progresivo realizado antes del entrenamiento. Los círculos negros in-dican las respuestas antes del entrenamiento y los círculos bl ancos las de después del entrenamiento.

Por otro lado, en el capítulo 2 hemos visto que el ejercicio muy intenso se puede acompa-ñar de un descenso del pool de los nucleótidos de adenina, y que existen autores (Sahlin 1992) que defienden la teoría que relaciona la incapacidad metabólica para compensar el ATP consumido con la fatiga muscular. En un trabajo publicado por Hellsten- Westing y col. (1993) se estudió el efecto que sobre el contenido muscular de Nucleótidos de Ade-nina (ATP+ADP+AMP) tiene un programa de entrenamiento de 6 semanas de duración, 3 sesiones por semana, seguidas por 1 semana con el mismo tipo de entrenamiento pero


entrenando todos los días de la semana, 2 sesiones/día, y realizado a intensidad de ejerci-cio equivalente a una concentración de lactato de ~14 mmol/l (Grupo A). Un segundo grupo (Grupo B) realiza el mismo entrenamiento pero sólo durante la última semana, tam-bién todos los días, 2 sesiones por día. Cada sesión consiste en realizar 15 series de 10’’, a la máxima velocidad posible (~200% del VO2max), con 50’’ de reposo después de cada sprint.

Como podemos observar en la Tabla 5.3 después de 6 semanas con un entrenamiento de estas características, en el Grupo A la concentración en reposo de Nucleótidos de Ade-nina descendió significativamente de 25.1 ± 0.7 a 22.0 ± 0.6 mmol/Kg de músculo (p <.01) (la biopsia muscular se realiza antes del comienzo y 24h después de la última sesión de entrenamiento). Sin embargo, en la séptima semana de entrenamiento (entrenamiento diario, en doble sesión) los valores se mantuvieron, no aumentó este descenso. Parece como si se hubiera producido una adaptación con el entrenamiento que hace que el orga-nismo evite la pérdida añadida de estos metabolitos a pesar del incremento evidente del trabajo físico. En el Grupo B, por el contrario, la semana de entrenamiento intensivo, dia-rio, redujo los niveles de Nucleótidos de Adenina de forma más marcada (pasaron de 25.1 ± 0.5 a 19.4 ± 0.6mmol/Kg de músculo, p <.001). Este descenso se mantuvo 72h después de la última sesión (p<.001).

Tabla 5.3. Concentración de nucleótidos de adenina en músculo esquelético antes y después de 6 semanas de entrenamiento basado en ejercicio supramáximo (Grupo A), o bien sin entrena-miento como grupo control (Grupo B) seguido de 1 semana de entrenamiento supramáximo diario, dos sesiones/día, en ambos grupos. Los valores se refieren a medias ± SE en mmol/Kg de músculo seco. TAN es el total de nucleótidos de adenina (ATP+ADP+AMP). Significativa-mente diferente de los valores previos al comienzo del entrenamiento o al comienzo de la se-mana más intensa: ∗ P<0.01, † P<0.001.

6 SEMANAS Entrenamiento intermiten-

te alta intensidad (Grupo A)

Periodo de control (Grupo B)

Antes Después Antes Después ATP 21.7 ± 2.2 18.9 ± 1.8* 21.9 ± 2.4 21.5 ± 1.5 TAN 25.1 ± 0.7 22.0 ± 0.6* 25.3 ± 0.9 24.9 ± 0.5 1 SEMANA Después Antes 3h 24 h 72h GRUPO A


ATP 18.9 ± 1.8 19.7 ± 1.3 19.7 ± 2.1 19.7 ± 2.8 TAN 22.0 ± 0.6 22.8 ± 0.4 22.9 ± 0.7 22.8 ± 1.0 GRUPO B ATP 21.5 ± 1.5 16.3 ± 1.6† 17.6 ± 1.7† 17.1± 1.4† TAN 25.1 ± 0.5 19.4 ± 0.6† 20.8 ± 0.7† 20.1 ±

Finalmente, en este estudio la disminución de los niveles de estos metabolitos no se acom-pañó ni de signos de daño celular, ni de un descenso del rendimiento físico. Efectivamente, a pesar de una pérdida de >20% de estos nucleótidos de adenina, el rendimiento físico mejoró, como se puede observar en la Tabla 5.4.

Tabla 5.4. Pico de Potencia y Trabajo Total realizado durante un Test de Wingate de 30’’. Los valores se refieren a medias ± SE antes y después de 6 semanas de un ejercicio supramáximo (Grupo A) o un período de control (Grupo B), y 24 y 72 horas después de 1 semana de ejercicio supramáximo, dos sesiones/día, realizado por los dos grupos. ± P<0.05, significativamente dife-rente de los valores previos al entrenamiento.

6 sem. de entren. o control

Después de 1 sem. de entren. intenso

Antes Después 24 h 72 h Grupo A (n=11) Pico de potencia, W

890 ± 20 960 ± 40 960 ± 40 950 ± 40

Trabajo total, KJ 22.3 ± 0.7 22.7 ± 0.8

22.9 ± 0.8

22.5 ± 0.8

Grupo B (n=9) Pico de potencia, W

830 ± 30 820 ± 50 900 ± 50 940 ± 40*

Trabajo total, KJ 20.3 ± 0.8 20.4 ± 0.6

21.0 ± 1.0

21.6 ± 0.9

Green y col. (1987) también encontraron una reducción de los valores de reposo del ATP muscular en un grupo de sedentarios que realizaron 22- 24 series de 1 minuto (con 4 mi-nutos de descanso) a una intensidad equivalente a una concentración de lactato de 7.0- 8.0 mmol/l (120% del VO2max) durante 3 días consecutivos. La concentración muscular de ATP se redujo un ~8% antes de comenzar la segunda sesión de entrenamiento y un


~20% antes de comenzar la tercera. Pero quizá en este estudio es más importante resaltar dos hechos en relación con la respuesta del glucógeno muscular; uno, que 22- 24 series de ejercicio supramáximo se acompañó de una reducción de casi un 80% del glucógeno muscular; y dos, que en este grupo de sujetos dos días consecutivos de un ejercicio físico de estas características hace que descienda un 30% la concentración muscular de glucó-geno en reposo sin que existan diferencias significativas en el total de ingesta calórica entre los tres días, aunque la cantidad de carbohidratos de su alimentación durante los tres días del estudio fue insuficiente (sólo ~5.5g/Kg/día).

Quizá un descenso de ~20% en la concentración de nucleótidos de adenina no es sufi-ciente para que disminuya el rendimiento físico de una persona, pero como vamos a ver a continuación en los trabajos realizados por el equipo de Costill (Costill y col. 1988b; Kirwan y col. 1988), un programa de entrenamiento de estas características no se puede mantener si no es con una dieta muy rica en carbohidratos.

En el alto nivel: Houston y col. (1981) trabajaron con un grupo de nadadores universita-rios de alto nivel a los que hicieron entrenar durante 6.5 semanas en dos grupos; uno con-siderado como de entrenamiento de alta intensidad, entrenó un mínimo de 4 sesiones por semana (con una duración de 1.5h por sesión) un volumen de entrenamiento específico de ~1650 m, acabando las sesiones con unas concentraciones de lactato de 10.2 ± 0.4mmol/l. El otro grupo, considerado como entrenamiento de intensidad media, acabó las sesiones con una concentración de lactato de 7.5 ± 0.5 mmol/l, y nadó un volumen de ~3200m de entrenamiento específico. Ambos grupos mostraron mejoras en el VO2max en cinta rodante del 10.5% y del 11.1%, respectivamente (p<.05) y una menor frecuencia cardiaca máxima, sin que existie-ran diferencias significativas en los resultados deportivos de ambos grupos antes o des-pués del entrenamiento. Por otro lado, como se ve en la Tabla 5.5, aunque los tiempos obtenidos en las distintas pruebas tienden a ser más bajos, las diferencias no son significa-tivas.

Tabla 5.5. Marcas conseguidas en tres distancias diferentes antes y después de un programa de Alta Intensidad y de otro de Intensidad Media (Houston y col. 1981).


23 m 91 m 457 m

Grupo pre post pre post pre post

Alta Intensidad 11.8 11.1 55.5 54.3 342 337 (tiempo/segundos)

Intensidad Media 12.0 11.7 56.5 55.6 337 331 (tiempo/segundos)

En el músculo deltoides la actividad enzimática de la Succinato Deshidrogenasa (SDH), Hexoquinasa (HK), Fosforilasa (PHOS), 3- Hidroxiacil CoA Deshidrogenasa (HAD) y Fosfofructoquinasa (PFK), en ambos grupos de entrenamiento, fue significativamente más elevada en las muestras obtenidas después del programa de entrenamiento. Sin embargo, aunque no existieron diferencias significativas, con el entrenamiento el porcentaje de au-mento en los enzimas tendió a ser mayor en el grupo de intensidad media (rango 21- 42%) en comparación con el grupo de alta intensidad (rango 11- 36%). Por el contrario, apenas si se observaron modificaciones en la actividad enzimática del músculo gastrocne-mius. Los autores concluyeron que un mayor volumen de entrenamiento de intensidad media en natación da lugar a adaptaciones fisiológicas que son similares a las obtenidas después de un entrenamiento de mayor intensidad y de menor volumen, al menos durante un período corto de tiempo. Por otro lado, en dos estudios publicados por Costill y su equipo (Costill y col. 1988b; Kirwan y col. 1988) se muestran los resultados obtenidos antes, durante y después de 10 días consecutivos de entrenamiento, dirigido a estudiar los efectos fisiológicos de una so-brecarga de trabajo físico, con un grupo de nadadores de alto nivel (marca en 100m crawl: 55.4 ±0.8 segundos) que entrenaron intensamente en los 6 meses previos a la ex-periencia. Durante esos 10 días, los nadadores aumentaron la distancia media a entrenar de 4266 a 8970m/día (dividido en 2 sesiones/día), mientras que la intensidad de entrena-miento se mantuvo constante y equivalió, antes de comenzar con este período de entre-namiento, a una concentración de lactato de ~7.5 mmol/l (~95% del VO2max). Como resultado de este incremento de volumen, todos los sujetos tuvieron problemas para com-pletar las sesiones de entrenamiento, refiriendo fatiga muscular localizada. Concretamente, 4 de estos sujetos tuvieron que bajar la intensidad a la que entrenaban. Analizando su ali-


mentación los autores encontraron que, a diferencia de los compañeros que completaban las sesiones, tenían un déficit calórico de ~1000Kcal/día y un aporte hidrocarbonado es-caso (sólo 5.3g/Kg/día mientras que el otro grupo tomaba 8.2g/Kg/día). Es interesante resaltar que este grupo de nadadores con problemas para completar las sesiones de en-trenamiento mostraron una concentración de glucógeno en deltoides, tanto antes como después del programa de entrenamiento, significativamente inferior al grupo que las com-pletaba. Después de 10 días de entrenamiento, la actividad de la Citrato Sintetasa (como sabe-mos, un indicador de la capacidad respiratoria del músculo) no varió significativamente (antes 26.2 ± 1.1 mmol/min/gr y después 28.6 ± 1.7 mmol/min/gr, p>.05). Los valores de reposo del Cortisol y de la Creatin Quinasa (CK) fueron significativamente más elevados los días 5 y 11 (un día después de la última sesión) que en el día previo al comienzo del programa, lo que reflejó el stress fisiológico que supone esta carga de entrenamiento. No obstante, como podemos observar en la Tabla 5.6, no se encontraron diferencias sig-nificativas en el rendimiento físico, y sólo algunas relacionadas con adaptaciones centrales (menor pulso para una distancia a la misma velocidad submáxima o a máxima velocidad) o periféricas (menos lactato para ir a la velocidad de nado utilizada en las 10 sesiones de entrenamiento tanto en el 5º día como un día después de acabar el programa) en los días 5 y posteriormente a la última sesión de entrenamiento. En estos resultados también hay que destacar que apenas 15 horas después de la última sesión de entrenamiento, el rendi-miento físico no se ve perjudicado ni en lo que se refiere a trabajo aeróbico ni anaeróbico. Por otro lado, nos puede quedar la duda de saber la evolución que podrían seguir estas variables fisiológicas y el rendimiento físico, en estos nadadores y en el grupo con el tra-bajaron Houston y col. (1981), después de un período de tapering (Ver apartado Tape-ring).

Tabla 5.6. Diversos parámetros fisiológicos medidos durante un ejercicio submáximo y máximo antes (Pre-) y después de 5 y 10 días (día 11) de un entrenamiento muy intenso. ∗ Diferencia significativa en relación a los valores previos al entrenamiento (p<.05) (Costill y col. 1988b).


Variables Pre Día 5 Día 11 Test submáximo Tiempo (365,8 m) 273,2

0 ± 2,3

0 272,9

0 ± 2,4

0 272,

80 ± 2,1

0

VO2 (l.min) 4,45 ± 0,12

4,58 ± 0,15

4,50 ± 0,13

Frecuencia cardiaca (lat/min)

168,00

± 2,00

164,00

± 3,00

* 163,00

± 3,00

*

Lactato sanguíneo (mmol/l)

7,50 ± 0,70

4,90 ± 0,60

* 4,00 ± 0,40

*

Distancia brazada (m/brazada)

2,09 ± 0,06

2,01 ± 0,06

2,07 ± 0,05

Test máximo Tiempo (365,8 m) 268,3

0 ± 2,0

0 269,3

0 ± 2,1

0 268,

80 ± 1,9

0

VO2 (l.min) 4,62 ± 0,10

4,69 ± 0,12

4,71 ± 0,11

Frecuencia cardiaca (lat/min)

175,00

± 3,00

172,00

± 3,00

169,00

± 3,00

*

Distancia brazada (m/brazada)

2,02 ± 0,06

2,07 ± 0,06

2,05 ± 0,06

Sprint (22,9 m) 11,37 ± 0,1

0 11,42 ± 0,1

1 11,3

7 ± 0,0

8

Potencia de nado (w) 57,90 ± 4,80

58,40 ± 4,30

57,80

± 4,20

Reposo Lactato sanguíneo (mmol/l)

1,01 ± 0,06

0,85 ±0,06

* 0,86 ± 0,04

*

Glucosa (mmol/l) 5,82 ± 0,12

5,65 ±0,10

5,78 ± 0,10

Hemoglobina (gr/100 ml)

16,64 ± 0,35

15,48 ±0,27

* 15,30

± 0,30

*


Hematocrito (%) 42,70 ± 0,80

44,50 ±0,70

* 41,50

± 0,80

*

Finalmente, las muestras basales de sangre, tomadas a primera hora de la mañana, mos-traron un descenso significativo tanto de la hemoglobina como del hematocrito. Los auto-res, asumiendo que el volumen de células sanguíneas permaneció constante, calcularon que estos cambios supusieron un incremento en el volumen plasmático del 11.4 ± 2.7%. Ya anteriormente Dressendorfer y col. (1981) habían estudiado a 12 maratonianos duran-te su participación en la Great Hawaiian Footrace, una prueba de resistencia de 500 Km que se corre en 20 días consecutivos (hay dos días de descanso, días 11 y 12), con una media de ~28Km diarios (el doble del volumen que entrenan diariamente) a una velocidad de carrera equivalente al 80% de la habitual en el maratón. Para Förenbach y col. (1987) el rango de velocidades de carrera que se mueven entre los 2 y 3mmol/l se pueden consi-derar como equivalente a un nivel de intensidad del 100% para el entrenamiento y la competición del maratón. Por lo tanto, estos sujetos, corriendo al 80% de su velocidad de carrera de maratón, se movieron en un stress metabólico equivalente a una concentración de lactato < 2.0mmol/l. Al igual que en el estudio anterior, como resultado del ejercicio se observó un descenso del Hematocrito y de la Hemoglobina. Se ha demostrado que esta respuesta a días sucesivos de ejercicio físico intenso es secundaria a una liberación de la renina- aldosterona con la consiguiente reducción del sodio extracelular y una expansión del volumen plasmático. Por ejemplo, el aumento en la secreción de renina durante un ejercicio breve a una intensidad relativa del 50% del VO2max, calculada a partir de la concentración arterial y venosa y de la estimación del flujo sanguíneo renal, fue de ~260% (Hesse y col. 1978). En definitiva, estos estudios son un ejemplo de cómo dos tipos dife-rentes de incremento en el volumen de entrenamiento, uno realizado a una intensidad muy elevada y el otro con una intensidad suave pueden acompañarse de una pseudoanemia funcional.

Aquellos trabajos desarrollados en deportistas y que han encontrado niveles marginales o bajos de hemoglobina y bajos de ferritina, generalmente atribuyen estos hallazgos a una expansión en el volumen plasmático (Clarkson, 1991), y por ello a esta situación se la ha denominado a veces como pseudoanemia ( Weight, 1993; Clarkson, 1991). No hay des-censo en el número de glóbulos rojos, por lo que no está disminuída la capacidad de transporte de oxígeno. Además, el aumento en el volumen plasmático podría ser benefi-cioso para el ejercicio porque podría reducir la viscosidad y aumentar el débito cardíaco.


5.3. Síntesis de ideas fundamentales.

- En primer lugar, se pensaba que en el hombre el VO2max estaría limitado principalmente por factores circulatorios (Saltin y Rowell 1980), en contraposición a factores relaciona-dos con la capacidad metabólica oxidativa muscular. De hecho, ésta parece ser un factor limitante del rendimiento aeróbico máximo; incluso es bastante improbable que exista una relación causal entre ambas porque, bajo diversas condiciones experimentales, pueden suceder cambios en el contenido enzimático mitocondrial y en las cifras de VO2max de forma independiente los unos de los otros. Existen algunas evidencias que apoyan la hipó-tesis de que el contenido mitocondrial del músculo esquelético está más relacionado con la capacidad de trabajo submáximo de un individuo que con su VO2max. Se ha sugerido que el incremento inducido por el entrenamiento físico de los enzimas musculares relacio-nados con la ß- oxidación, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones, está relacionado causalmente al aumento en el metabolismo de los lípidos, y por lo tanto al ahorro de glucógeno, durante el ejercicio submáximo. - En los últimos años ha tomado bastante fuerza la teoría que asocia al aparato respirato-rio con los factores limitantes del VO2max. De hecho, se han publicado una serie de tra-bajos que observan una alta incidencia de un cuadro conocido como “Hipoxemia Induci-da por el Ejercicio” (EIH) en deportistas de especialidades de resistencia aeróbica. En concreto, diversos autores apuntan una incidencia de un ∼50% en ciclistas y atletas de élite y no élite. Powers y col. (1989b) encuentran que un ejercicio que se acompaña de una reducción en la SaO2 hasta el 92- 93% es suficiente para causar un efecto medible sobre el VO2max en deportistas de alto nivel. - En un programa de preparación física orientado a mejorar el VO2max, la intensidad pa-rece ser la clave para esta mejora. Concretamente, un programa de entrenamiento des-arrollado a intensidades entre el 90 y el 100% del VO2max se acompaña de los mejores resultados en el incremento de este parámetro, para cualquier frecuencia, volumen, dura-ción del programa o condición física inicial del sujeto. Una frecuencia de entrenamiento de 2 a 6 veces por semana se acompaña de mejoras en sujetos sedentarios o poco entrena-dos (categorías de condición física entre 30 y 50 ml/Kg/min), pero 2 veces por semana no es suficiente cuando el VO2max es superior a 50 ml/ Kg/ min. Para estas personas, 4 ve-ces por semana produce los mejores resultados. Finalmente, una duración de las sesiones por encima de los 35 minutos se acompaña de los mayores incrementos de VO2max, pe-


ro también existen evidencias de que unas sesiones de entrenamiento más prolongadas con intensidades menores pueden ser tan efectivas o más que las sesiones cortas y muy intensas. - En general, el entrenamiento de resistencia aeróbica y de sprint pueden hacer variar la proporción de las fibras tipo I y II del músculo. Esta variación dependerá mucho, por ejemplo, del porcentaje de trabajo de uno y otro tipo, de la duración de las series de ve-locidad, del tiempo de recuperación entre series, etc. Con las nuevas técnicas de estudio de los diferentes tipos de fibras musculares se ha visto que una semana puede ser suficien-te para que se produzcan estos cambios. - Las fibras tipo I se activan preferentemente durante el ejercicio submáximo, mientras que las fibras tipo II lo hacen cuando la intensidad del ejercicio es cercana al VO2max y/o cuando las fibras tipo I tienen sus reservas glucogénicas agotadas. - Con el entrenamiento de resistencia aeróbica aumenta el tamaño y/o número de las mi-tocondrias y la concentración de enzimas oxidativos (también se puede incrementar la ac-tividad de la fosfofructoquinasa, PFK). En contraposición al VO2max, mitocondrias y en-zimas oxidativos son importantes determinantes de la duración de un ejercicio de resisten-cia aeróbica; pero, para ello, es necesario que la concentración de glucógeno muscular mantenga una concentración elevada. El entrenamiento de resistencia aeróbica, por otro lado, aumenta la concentración muscular de glucógeno tanto en las fibras tipo I como en las tipo II, y además produce un “efecto ahorrador de glucógeno” a través de un incre-mento del metabolismo de los ácidos grasos libres. En este sentido, además, parece que el entrenamiento de resistencia aeróbica aumenta los depósitos de triglicéridos próximos a la mitocondria. El entrenamiento de resistencia aeróbica se asocia con uso preferente de los triglicéridos de las fibras tipo I y éstos pueden suponer incluso más del 50% del total de lípidos metabolizados durante el ejercicio. Con el entrenamiento de resistencia aeróbica el músculo esquelético tiene mayor capacidad para formar alanina a partir del piruvato. - Los niveles de PCr y de ATP son mayores en las fibras tipo II que en las tipo I. El entre-namiento de resistencia aeróbica puede, por un lado, reducir el descenso intracelular de estos dos metabolitos con el ejercicio submáximo; y, por otro, también aumenta sus con-centraciones. - El entrenamiento de sprint puede aumentar la concentración de glucógeno de un modo


similar en ambos tipos de fibras; puede reducir la tasa de utilización del glucógeno durante cargas de trabajo submáximo, y permitir que ejercicios de intensidad supramáxima puedan ser mantenidos más tiempo. El ejercicio de sprint se asocia con un consumo preferente del glucógeno de las fibras tipo IIb, seguidas por el de las IIa y las I. Aunque las actividades físicas desarrolladas a intensidad de sprint consumen una proporción de glucógeno mucho mayor, sin embargo, es bastante improbable que el agotamiento de las reservas de glucó-geno muscular sea la causa de la fatiga durante un ejercicio de estas características. - El entrenamiento de sprint puede aumentar la actividad de las enzimas fosfofructoquinasa, fosforilasa, lactato deshidrogenasa, y gliceraldehido deshidrogenasa. - Los sprinters de alto nivel son capaces de utilizar los fosfágenos más rápidamente que competidores de peor nivel en dsitancias de hasta 80 metros, pero esto puede ser una con-secuencia genética y no por el entrenamiento. - El Umbral Anaeróbico puede ser utilizado: 1º) como un índice de adaptación del múscu-lo esquelético al entrenamiento de resistencia aeróbica. Se ha visto que los atletas con un elevado Umbral Anaeróbico son capaces de obtener un rendimiento físico superior a otros que tienen un mayor consumo de oxígeno pero menor . De hecho, se ha comproba-do que la capacidad que tiene un deportista que compite en una especialidad básicamen-te aeróbica (maraton, ciclismo de fondo en carretera, etc) para realizar su ejercicio físico de un modo económico, eficiente, trabajando incluso a porcentajes elevados del VO2max sin acumular ácido láctico, puede ser determinante para establecer la clasificación final de esa competición. 2º) Como herramienta de trabajo que nos indica las diferentes intensida-des de trabajo en una sesión de entrenamiento. Tradicionalmente se ha utilizado el por-centaje relativo del VO2max (o también un porcentaje de la FCmax) como escala de in-tensidades del ejercicio físico. Sin embargo, como sugieren Katch y col. (1978), un mis-mo porcentaje de VO2max (o de FC max) puede suponer diferente nivel de stress físico en distintas personas. Por ejemplo, Williams y col. (1967) encuentran que el Umbral Anaeróbico , en sujetos entrenados, se sitúa en un porcentaje equivalente a >60% de su VO2max; mientras que en personas sedentarias este Umbral aparece a intensidades de ejercicio equivalentes al 45-50% del VO2max. Por lo tanto, si un sujeto entrenado y otro sedentario realizan un ejercicio físico a una intensidad relativa equivalente al 55% de sus VO2max respectivos, nos encontramos con que mientras el deportista utiliza grasa como principal substrato metabólico, en el sedentario es la vía de la glucólisis anaeróbica la en-cargada de aportar la energía necesaria, con la consiguiente acumulación de ácido láctico y reducción del tiempo máximo que pueda trabajar a esa intensidad antes de agotarse.


- En personas sedentarias se pueden conseguir mejoras significativas de su aptitud física aeróbica después de un período de entrenamiento de 4 a 8 semanas entrenando incluso a intensidades de ejercicio que se pueden considerar como muy suaves (< 2mmol/l de lac-tato en sangre). Pero es que, además, durante los primeros 4-5 meses de entrenamiento, entrenando ~4 sesiones/ semana, parece que en general no es relevante desde el punto de vista de las adaptaciones centrales y periféricas entrenar a una intensidad u otra dentro de un rango de ejercicio que se mueve entre 1.5- 3.5mmol/l; sin embargo, si este sedentario quiere mejorar más el rendimiento físico necesitará entrenar algunas sesiones semanales en las intensidades altas de este rango (2.5- 3.5mmol/l). Por otra parte, en el trabajo de Ca-sabury y col. (1995) nos encontrarnos que entrenar durante 5 semanas, 5 días por sema-na, 30 minutos por sesión, a una intensidad relativa equivalente a una concentración de lactato sanguíneo de ~6.5mmol/l, no difiere significativamente ni en las adaptaciones fisio-lógicas ni en el rendimiento físico con el mismo protocolo de preparación física pero des-arrollado a una intensidad de sólo 3.5mmol/l durante 38’ por sesión. - En el deportista de alto nivel, existen evidencias que muestran que entrenando de conti-nuo a intensidades elevadas de ejercicio, consideradas como más óptimas para mejorar el VO2max, no supone ninguna mejora del rendimiento físico ni de variables relacionadas con este rendimiento físico como el Umbral Anaeróbico. En el trabajo de Sjödin y col (1982), los mayores incrementos de la velocidad OBLA se observan en los sujetos con un menor acumulación de lactato en sangre (~4.0mmol/l) durante la sesión de entrena-miento. Y en el estudio de Heck y col. (1985) sólo después de reducir la intensidad del entrenamiento de resistencia aeróbica (pasan de entrenar con una intensidad equivalente a 4.5mmol/l a otra de 3.5mmol/l), sin aumentar el volumen de trabajo en las sesiones, se consigue una mejora brusca del Umbral 4.0mmol/l y una mejora clara del rendimiento físi-co en competición. Finalmente, se ha visto en diferentes estudios realizados con sedenta-rios que un trabajo de series (> 7-8mmol/l de lactato) puede acompañarse de una dismi-nución significativa de los nucleótidos de adenina en músculo, sin que por ello se afecte el rendimiento físico. Sin embargo, éste rendimiento físico si se puede ver afectado cuando un deportista de alto nivel está inmerso en un período de entrenamiento muy intenso (con-centración media de lactato ~7.5mmol/l) si su alimentación es pobre en hidratos de car-bono. 5.4. Efectos del desentrenamiento y de la reducción del entrenamiento sobre la aptitud física.


Este apartado, no se preguntará y se puede leer en el ANEXO 4.

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Autoevaluación. 1) Resume en un máximo de 15 líneas lo que entiendes por Hipoxemia Inducida por el


Ejercicio (EIH). 2) Tienes dos ciclistas (A y B) con un Consumo Máximo de Oxígeno muy parecido (VO2 max ∼ 75 mlO2/ Kg/ min); sin embargo, el ciclista A tiene un Umbral Anaeróbico situado al 90% de su VO2 max, y el B lo tiene situado al 70% de su VO2 max. Qué ciclista, teóri-camente, rendirá mejor en una carrera de fondo en carretera y por qué. 3) ¿Qué adaptaciones se producirían probablemente en un velocista, a nivel de las enzimas Fosfofructoquinasa (PFK) y Citrato Sintetasa (CS), como consecuencia de un entrena-miento basado únicamente en sprints de 15’’- 30’’ con poco tiempo de recuperación entre series?.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación. 1) Es un descenso de la PaO2 de al menos 10mm Hg cuando se está haciendo un ejerci-cio físico (valores normales en reposo de la PaO2 = 85- 100mm Hg); o referida al SaO2, para un valor normal de reposo de 98%, un descenso hasta al menos el 95%. Esta pobre oxigenación debe ser persistente. Afecta a deportistas de todas las edades, más a ancia-nos y a mujeres. En el grupo de deportistas de 18 a 30 años, afecta aproximadamente al 50%. Se acompaña de una reducción de las cifras de VO2max, un 1% del VO2max por cada 1% de descenso en la SaO2. La EIH afecta a deportistas que practican atletis-mo de media y larga distancia, ciclismo, triatlón, natación y remo; y parece que puede de-pender del volumen de entrenamiento, afectando más a aquellos que entrenan más horas por semana. En cuanto a las causas, parece que tanto un desequilibrio en la VA- QC como una limitación en la difusión de gases contribuyen a la aparición de este cuadro. El papel de la Histamina está por determinar. 2) Sin duda rendirá mejor el ciclista A. Se ha visto que los ciclistas profesionales tienen su umbral aneróbico situado en el ∼90% del VO2max, mientras que en los buenos aficionados se encuentra situado en el ∼80% del VO2max. Esta diferencia hace que, según hemos visto en los estudios de Costill, el ciclista A pueda estar la mayor parte del tiempo de una carre-ra trabajando aeróbicamente produciendo la energía por medio del metabolismo graso y podrá presentarse en la recta final de la etapa con unas reservas de glucógeno muscular bien conservadas (sobre todo si además ha estado alimentándose correctamente durante la etapa), mientras que el ciclista B difícilmente acabará esa misma etapa aunque se alimente correctamente; un porcentaje muy alto del tiempo habrá estado trabajando anaeróbicamente.


mente. 3) Hay estudios que han encontrado un aumento de la actividad de la CS y de la PFK, y del porcentaje de fibras tipo I, después de este tipo de entrenamiento.

5 efectos entren sobre aptitud física

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