TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK

EDEMAEl 60% del peso corporal es agua, y esto está dividido en dos compartimentos que son intracelulares y extracelular, pero hay un tercer especie que es el intersticio que se encuentra entre células. Pero un solo 5% del agua está en el plasma.El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, como sales entre los espacios intravascular e intersticial por los efectos contrapuestos de la presión hidroestatica vascular y la presión coloidosmotica del plasma. El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmótica puede aumentar el liquido intesticial.

HEMORRAGÍA:Se define como la extravasión de sangre hacia el espacio extravascular. La hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones, cada uno de los cuales tiene sus propias implicaciones clínicas:Hemorragia puede ser externa o quedar contenida de un tejido, cualquier acumulación se llama hematomas.Hemorragia diminutas en la piel, las mucosas o la serosa se llama petequis.Las hemorragias ligeramente más grandes se llaman púrpura.Hematomas subcutáneos más extensos se llaman equimosis.Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se llama hemotorax, hemertrosis.Hemostasia normal:Tras la lesioón inicial se produce un breve periodo de vasoconstricción arteriolar mediada pro mecanismo neurogenos reflejos y que se protencia mediante la liberación local de los factomes, como: endoteina. Sin embaro este efecto es transitorio y volvería a producirse una hemorragia si no se activaran los sistemas de la coagulación y plaquetario.

ENDOTELIO

Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el equilibrio entre las actividades anti- y pro-trombóticas del endotelio determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.

Propiedades antitrombóticasEn condiciones normales, las células endoteliales evitan de forma activa la trombosis mediante la producción de factores que bloquean de forma distinta la adhesión y agregación plaquetaria, inhiben la coagulación y lisan los coágulos.

Efectos antiagregantes. El endotelio intacto impide que las plaquetas (y factores de la coagulación plasmáticos) se unan a la MEC (matriz extracelular expuesta) subendotelial muy trombogénica. Las plaquetas no se adhieren a las células endoteliales, la prostaciclina y el óxido nítrico, son potentes vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria.Efectos anticoagulantes. Estos efectos vienen mediados por moléculas parecidas a la heparina asociadas a la membrana endotelial, actúan de forma indirecta; se tratan de cofactores que fomentan en gran medida la inactivación de la trombina y otros factores de la coagulación por la proteína plasmática antitrombina III.Efectos fibrinolíticos. Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular que degrada el plasminógeno para formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera la fibrina para degradar trombos.

Propiedades protrombóticasAunque las células endoteliales normales limitan la coagulación, los traumatismos y la inflamación de las células endoteliales inducen un estado protombótico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteínas de la coagulación y el sistema fibrinolítico.

PLAQUETASLas plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco, que se separan de los megacariocitos de la medula ósea y se liberan hacia la corriente. Forman un tapón hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares y también porque aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados.Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colágeno y glucoproteína de adhesión Von Willebrand.Cuando entran en contacto con estas proteínas, las plaquetas sufren: 1) adhesión y cambio de forma; 2) secreción (reacción de liberación); 3) agregación.

CASCADA DE COAGULACIÓNLa cascada de la coagulación es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina. Al final de la cascada proteolítica, la trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en un gel insoluble. Cada reacción de la vía se debe a la formación de un complejo que comprende una enzima (factor de la coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción).TROMBOSIS

Las tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (triada de Virchow)

La lesión endotelial:Éstasis o flujo turbulento de la sangreHepercogulabilidad de la sangre

Las lesiones endoteliales son importantes para la formación de trombos en el corazón y circulación arterial, las velocidades altas impedirían la coagulación previenen la adherencia de las plaquetas y lavan los factores de coagulación activado. La formación de trombos en las cámaras cardiacas (tras una lesión endocardiaca secundaria a un infarto de miocardio), sobre las placas ulceradas en arterias con ateroesclerosis o en los focos de la lesión vascular traumática o inflamatoria (vasculitis), lesiones en células endoteliales.

La perdida del endotelio permite la exposición subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y activadores de plasminógeno. Sin embargo no es necesario que el endotelio este físicamente interrumpido la trombosis la produce cualquier alteración en el equilibrio dinámico entre las actividades protromboticas y antitrombóticas. Las células endoteliales pueden producir más factores pro coagulantes o sintetizan menos anticoagulantes.

Trombosis venosa (flebotrombosis): oclusiva y el trombo forma un molde largo de la luz. Suelen contener mas eritrocitos entremezclados se llaman trombos rojos o de estasis. Las venas de las extremidades inferiores se afectan más.Los trombos de las válvulas cardiacas se llaman vegetaciones. Las bacterias u hongos transportados por la sangre se pueden unir alas válvulas cardiacas.Evolución del trombo: si el paciente sobrevive al trombo en los días o semanas siguientes:

Propagación: en el trombo se acumulan mas plaquetas y fibrina.Embolizacion: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares.Disolución: se produce por la fibrinolisis, que puede ocasionar una retracción rápida. El deposito extenso de fibrina y la formación de enlaces cruzados en los trombos mas antiguos los hace mas resistentes.

EMBOLIA

Es una masa sólida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es trasportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.Casi todos los émbolos corresponden a una parte de un trombo rojo, por lo que se suele hablar de tromboembolia.Otras formas menos frecuentes de embolia se deben a goticulas de: grasa, burbujas de nitrógeno, restos ateroescleróticos (embolias de colesterol), fragmentos de tumor, medula ósea e incluso cuerpos extraños.

Embolia pulmonar (EP)Incidencia: 2-4 de cada 1.000 pacientes hospitalizados en EE.UU. (varían según edad del paciente y diagnostico).Frecuencia de EP mortal (valorada en autopsia): se ha reducido del 6 al 2% en los últimos 25 años.Causa: de unas 200.000 muertes anuales en EE.UU.Más del 95% de los casos, origen de la EP es una trombosis venosa pulmonar (TVP) de la pierna, (importante recordar que la TVP aparece con frecuencia doble o triple que la EP).

TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

Es la existencia en la circulación arterial.80% se origina en trombos murales intracardiacos.2/3 infartos de la pared del ventrículo izquierdo.¼ parte: dilataciones de la aurícula izquierda con fibrilación auricular.Otros: aneurismas de aorta, trombos sobre la placa de ateroesclerosis ulceradas o fragmentación de una vegetación valvular.Porcentaje pequeño; embolias paradójicas.Embolia de grasa y medula ósea

Se puede encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar tras fracturas de huesos largos o con, menos frecuencia en pacientes con traumatismos de partes blandas o quemaduras.Se producen embolias de grasa en el 90% de los pacientes con lesiones esqueléticas graves, pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.Síndrome de embolia grasa se aplica a la minoría de pacientes que sufren síntomas.Caracterizada por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemias y trombocitopenia, y es mortal en un 5-15%de los casos.

EMBOLIA AÉREA

Las burbujas de gas de la circulación pueden coalescer para formar masa espumosas que obstruyen el flujo vascular (y producen lesiones isquémicas distales.Enfermedad por descompresión; se produce cuando los individuos se someten a una reducción súbita de la presión atmosférica.

Los buceadores de profundidad en el mar, los trabajadores de la construcción que trabajan bajo el agua y los individuos que ascienden con rapidez en un avión no presurizado tienen riesgo de este proceso.

Embolia de líquido amnióticoComplicación mortal del parto y el posparto inmediato.Incidencia; 1 por cada 40.000 partosMortalidad del cuadro alcanza el 80%Es la quinta causa más frecuente de mortalidad materna en todo el mundoResponsable del 10% de las muestres maternas en EE.UU. y provoca lesiones neurológicas permanentemente en un 85% de las supervivientes.

INFARTO

Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venososInfarto tisular: causa frecuente y muy importante de enfermedad clínica40% se puede atribuir a infartos cerebrales o miocárdicosInfartos pulmonares; frecuentes en muchas situaciones clínicasInfarto intestinal; suele resultar mortal.

Factores que condicionan el desarrollo de un infartoLos principales determinantes de la evolución finales son;Naturaleza del aporte vascular; los pulmones cuentan con un sistema de riesgo arterial doble, pulmonar y bronquial, que los protege de los infartos inducidos por una tromboembolia. Del mismo modo, el hígado, con su circulación doble por la arteria hepática y la vena porta, o la mano y el antebrazo, irrigados por las arterias radial y cubital, son relativamente resistentes a los infartos.

SHOCK

Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana.Se caracteriza por una hipotensión sistémica debido a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz. Las consecuencias son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.

Las causas del shock se pueden clasificar dentro de tres categorías generales:Shock cardinógeno: se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocárdica. Se pueden deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción al flujo de salida.

PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO

Alteración hemodinámica y hemostática, produce principalmente por las infecciones por bacterias grampositivas seguidas de las gramnegativas y los hongos se asocia a cambios metabólicos.

La hipofusión del tejido se da por la vasodilatación sistémica, se asocia a una activación masiva de células endoteliales que provoca hipercoagulabilidad manifestado CID. Los macrófagos, neutrófilos y otras células del sistema inmunitario inato cuando se activan liberan mediadores inflamatorios y diversos factores inmunosupresores que modifican la respuesta del huéspedLos elementos microbianos activan las vías del complemento y la coagulación estos mediadores se combinan con los efectos directos de los elementos microbianos en el endotelio de un modo complejo para causar shock séptico

Factores de la fisiopatología:

Mediadores inflamatoriosLas células microbianas se unen a receptores en los neutrófilos, células inflamatorias mononucleares y células endoteliales. Los receptores de tipo señuelo reconocen elementos microbianos y activan las respuestas que inician la sepsis.Cuando se activan las células infamatorias elaboran TNF, IL-1, IFN-GAMA,IL-12 e IL-18 y proteína de caja de grupo q de alta movilidad.

Activación y lesiones de las células endotelialesLa activación va estar dada por los elementos microbianos o por los mediadores inflamatorios elaborados por los leucocitos por tres secuelas:TrombosisAumento de la permeabilidad vascularVasodilatación

Alteraciones metabólicasLos pacientes sépticos muestran resistencia con la insulina, la gluconeogenia se da por las citocinas (TNF, IL-1, glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides ) y las catecolaminas. Se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de glucocorticoides dada por la depresión dela capacidad de síntesis de las glándulas suprarrenales o por necrosis secundaria a la CID.La hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos suprimiendo la actividad bacteriana y aumenta la expresión de las moléculas de adhesión en las celas endoteliales.

InmunosupresiónEl estado hiperinflamatorio activa mecanismos inmunosupresores contrarreguladores que implican a la inmunidad innata y adaptativa

Difusión orgánicaEl aporte del oxígeno y nutrientes a los tejidos está dada por la hipotensión sistémica, el edema intersticial y la trombosis de vasos pequeñosSíndrome de dificultad respiratoria del adulto : va está dada por la elevada concentración de citocinas y los mediadores secundarios capaces de reducir la contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco provocando la insuficiencia de los riñones, hígado, pulmones y corazón hasta llegar a la muerte.

FASES DEL SHOCK

La muerte por shock se cree que es dado por el aumento de la apoptosis de linfocitos y enterocitos, evoluciona en tres fases:-Fase inicial no progresivaSe activan mecanismos reflejos de compensación y mantiene la perfusión deórganos vitales

-Fase progresivaHipoperfusión tisular y agrandamientos de los trastornos circulatorios y metabólicos-Fase irreversibleAparece cuando las lesiones tisulares y celulares son tan graves que no pueden sobrevivir aun corrigiendo efectos hemodinámicos

MorfologíaLos cambios tisulares y celulares por shock hipovolémico o cardiógenico corresponde a las lesiones por hipoxia, afectado en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales y aparato digestivo.

Consecuencia clínicaShock hipovolémico y cardiógenico(mortalidad):Hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica

Shock sépticoLa piel puede estar caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica

La amenaza a la vida se da por la catástrofe que precipito el shock empeorando por el cambio cerebral, cardiaco, pulmonar terminado la gravedad por la alteración de electrolitos y acidosis metabólica. Los individuos que sobreviven (90%) presentan reducción progresiva de diuresis y alteraciones graves de equilibrio hidroelectrolílitico.