3_anemias fisiopatologia y clasificacion[1]

5/12/2018 3_Anemias Fisiopatologia y Clasificacion[1] - slidepdf.com

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Eritrocitos(adultos)

Mujeres: 4,2 - 5,4 millones/mm³

Hombres: 4,6 - 6,2 millones/mm³

Hemoglobina(adultos) Mujeres: 12,5 - 16,0 g/dL

Hombres: 13,5 - 17,0 g/dL

Hematocrito (adultos) Es la proporción entre

los eritrocitos y el plasma sanguíneo Mujeres: 37 - 47 %

Hombres: 42 - 52 %



Índices eritrocitarios (adultos) Volumen corpuscular medio (VCM), se obtiene

dividiendo el hematocrito entre el número deeritrocitos.

Valores normales: 82 - 92 fL H emoglobina corpuscular media ( H CM), se

obtiene dividiendo la hemoglobina entre elnúmero de eritrocitos Valores normales: 27 - 32 pG

Concentración de hemoglobina corpuscular media (CH CM), se obtiene dividiendo lahemoglobina entre el hematocrito Valores normales: 30 - 35 g/dL



Concentración de Hemoglobina por debajodel limite inf erior del intervalo de ref erencia.

Cifras: Hemoglobina (VN) 13.5-17 gr/dL en varón

12.5-16 gr/dL en mu jer

Esto lleva a un estado de hipoxia tisular.

por la disminución en la capacidad de lasangre para transportar oxígeno



Grado I

Baja del 5 a 20% de la Hb

Grado II

Baja del 20 al 40% de la Hb

Grado III

Baja del 40 al 60% de la Hb

Grado IV

Baja de más del 60%



Cambian de acuerdo a la causa de la anemiay pueden llegar a no existir.

Mecanismos compensadores

Se detallan aparte

Hipoxia tisular.

Son las últimas en presentarse y son más raras Musculares: calambres, dolor, claudicación

intermitente Neurológicas: cefaleas, fotofobia, vértigo, tinitus,

fosfenos, acúfenos y lentitud mental



La anemia produce efectos debidos a lahipoxia

Compensadores:

Desviación de la curva de disociación de Hb a laderecha para facilitar la cesión de oxigeno

Aumento del 2-3 DPG para disminuir la afinidadde Hb

Vasoconstricción periférica y redistribución delflujo sanguíneo

Aumento del gasto cardiaco

Aumento de EPO y estimulo de la eritropoyesis



Anemias arregenerativas (centrales)

Insuficiencia medular

Cuantitativa

Global: Aplasia

Selectiva: Eritroblastopenia

Cualitativa

Deseritropoyesis congénita

Adquiridas Síndromes mielodisplásicos

Infiltración medular

Defectos metabólicos: Fe, B12, Ac. Fólico



Anemias regenerativas Por aumento de destrucción

Por pérdidas sanguíneas

Aumento de destrucción Hemolítica corpuscular

Defectos membrana

Defectos enzimáticos

Hemolítica extracorpuscular

Infección Malaria Tóxicos

Fármacos

Hiperesplenismo



Microcíticas o hipocrómicas: VCM <83 fL y HCM <27 pg Ferropenias Talasemias Sideroblásticas Transtornos crónicos

Macrocíticas: VCM > 97 fL Megaloblásticas

Defecto absorción de vit. B12 o Ac, fólico Alcohollismo Hipotiroidismo

Normocíticas: VCM 83-97 fL Trastornos crónicos Síndromes mielodisplásicos Infiltración medular



Alter. metabolismo del hierro Anemia ferropénica.

Anemia de trastornocrónico

Atransferrinemia

Alter.síntesis porfirinas y grupo hemo: Anemia sideroblástica

Alteraciones enmetabolismo de vit B6

Intoxicación por plomo

Déficit enzimátios

Alter.síntesis de globina: Síndromes talasémicos

Normal

Hipocromía



Megaloblásticas Déficit de vit. B12 y/o ac. Fólico. Alteraciones hereditarias de la

síntesis de DNA Orotico aciduria, etc

Alteraciones en síntesis de DNAproducidas por fármacos Q uimioterapia, etc.

No Megaloblásticas Aumento de reticulocitos

Anemias hemolíticas

Superficie aumentada de lamembrana

Enfermedad hepática Ictericia obstructiva

Post-Esplenectomia

Causas no establecidas Hipotiroidismo Anemias aplásicas



Hemorragia aguda o crónica Hemólisis extracorpuscular

Anticuerpos Infección (malaria) Hiperesplenismo

Agentes físicos y químicos Traumatismo de eritrocitos

Hemolisis intracorpuscular Hereditarias

Alterac. Síntesis de globina Enzimopatías

Alteraciones de la membrana Adquiridas

Hemoglobinuria paroxísticanocturna

Intoxicaciones por plomo



Deficiencia de factores Hierro

Ac. fólico

vitamina B12

Cu, etc

Deficiencia deeritroblastos: Anemia aplásica y

Aplasia pura de serie roja

Daño a la Hematopoyesis

Fármacos Radiación

Infecciones

Toxinas

Infiltración de médulaósea Leucemia,

linfoma,

MM,

Carcinoma Mielofibrosis

Alteraciones endocrina: Hipotiroidismo,

Insuficienciahipofisaria

Insuficiencia renal crónica

Enfermedadesinflamatorias crónicas



Manifestaciones del síndrome anémico



Manifestaciones generales Astenia Anorexia

Disnea de esfuerzo

Manifestaciones cutáneas Palidez de piel y mucosas

Manifestacionescardiovasculares Taquicardia Soplo sistólico funcional

Manifestaciones neurológicas Trastornos visuales Cefaleas Alteraciones de la conducta

Otras manifestaciones Amenorrea Trastornos digestivos



1. Tipo de anemia Indices corpusculares (VCM): Microcíticas, Macrocíticas,

Normocíticas

Reticulocitos: regenerativas vs. arregenerativas

Frotis de sangre periférica

2. Investigación del (los) agente/s etiológico/s Anamnesis: ocupación del paciente (plomo), hábitos

(alcohol y drogas), viajes recientes (paludismo),fármacos, y la dieta (déficit alimenticio de hierro oácido fólico)

Expl Física: signos de afectación neurológica (an.Perniciosa), telangiectasias (Rendu-Osler) o lastelangictasias (hepatopatía)

3. Tratamiento adecuado.



Pérdida sanguínea externa ² Causa mas común

Tracto genital femenino

Tracto gastrointestinal

Demandas Infancia

Embarazo

Deficiencia dietética

Dietas vegetarianas

Síndrome de malabsorción



Ingesta DeficienteMalnutricionDesnutrición

Absorción Deficiente

Acidez Gastrectomia Tránsito intest. Acelerado Sustancias inhibidoras

de la absorción Acido cítrico y láctico Moco

Falta de factores promotores

de la absorción (Vit. C)

R equerimientos Crecimiento Hematopoyesis

Pérdidas fisiológicas Menstruación Embarazo Lactancia

Pérdidas Patológicas Sangrado GI

Hematuria Metrorragias

Deficit ´Internoµ de Fe Tumores

Infecciones Hemosiderosis

Deficiencia de Hierro Fatiga

Coiloniquia Estomatitis angular

Glositis

Anemia Hipocromía

Eritrocitos alterados Hierro sérico

Ferritina sérica



Fatiga Sin proporción a la

anemia

Glositis atróficaPica

Coiloniquia(atrofia ungueal)

Disfagia



Sospecha clínica

Interrogatorio

Cuadro clínico

Resultados de BH Eritrocitos

Hemoglobina

VCM : < 80

Frotis: Hipocromíacelular, anisocitosis,

eritrocitos escasos



Tratar la causa

Suplementar conhierro Oral

Parenteral

Transfusión Indicaciones



Tratar primero la causa si no hay déficit deingesta

Tarda 7-14 dias en haber respuestas

Debe haber reticulocitosis (7-10% - VN 0-1%)Requiere 2-3 meses de tratamiento

Para repletar los depósitos de hierro serequieren hasta 6 meses de tratamiento

Evitar en lo posible el hierro parenteral.



Por deficiencia de Vitamina B12 o Ac. Fólico

Se altera la síntesis de DNA en el núcleo delos eritroblastos

Afecta a todas las células de división rápidaCausa mas frecuente:

Gastritis atrófica

Malabsorcion intestinal

Ileitis terminal Enfermedad celiaca (Esprué no tropical)

Resección de íleon

Diarreas crónicas



Son anemias arregenerativas, macrocíticas(VCM>100 fL)

Por síntesis defectuosa de ADN en

eritroblastos Déficit de vitamina B12

Déficit de ácido fólico

Interferencia en su metabolismo

Aumenta la anemia es la manifestaciónclínica, toda la hematopoyesis se ve afectada



Eritroblastos normales Megaloblastos Asincronismo

madurativo entre

citoplasma y núcleo División aberrante

Megaloblasto Célula de gran tamaño

Cromatina de aspectoinmaduro o fenestrada



Trastornos en síntesis de DNA

Carencia de folatosCarencia de folatos

Sus metabolitos activos son donadores de metilos endiversas reacciones

Vitamina B12Vitamina B12

Es cofactor en algunos pasos del metabolismo de losfolatos



N5 MetilTetrahidrofolato

Tetrahidrofolato

N 5,10 MetilTetrahidrofolato

Dihidrofolato

Homocisteína

Metionina

Vitamina B12

Deoxiuridilato

Timidina

Timidilato Sintetasa

ADN



Mujeres embarazadas pueden tenerdeficiencias de 20-30%

La deficiencia de folatos en el embarazoproduce:

Hipertensión

Mortalidad materno-fetal

Defectos de tubo neural

Suplementar con 400µg de Ac. Fólico/día

Exceso de folatos puede enmascarar laanemia perniciosa por déficit de vit. B12



Malabsorcion de Vit B12 Gastritis atrófica (Deficit de

Factor intrínseco) Gastrectomía Ileitis Esprue / Enf. CeliacaCarcinoma gástrico

Consumo /Utilizacion alterada Parásitos intestinales Flora intestinal Enteroanastomosis

Embarazo Enfermedad hepática severa Hipertiroidismo

Deficit dietético Desnutrición

Malabsorción

Esprue y Enf. Celiaca Esteatorrea

Enteroanastomosis Tx Anticonvulsivos

AC orales

Consumo Embarazo

HematopoyesisHiperactiva

Deficit Dietético Desnutrición

Alcoholismo Recién nacido

Diálisis

Anemia Megaloblásticas Anemia hipercrómica

Megalocitosis Macrocitosis Leucopenia

Granulocitoshipersegmentados Trombocitopenia

MO Megaloblástica Destrucción de GR Hiperbilirrubinemia

Cianocobalamina (Vit B12)

Tratamiento con Antagonistas de folatos

Deficiencia de Vit. C

Acido Fólico)



Déficit de Vitamina B12 Deficit alimentario

Malabsorción

yy Anemia perniciosaAnemia perniciosa

y Cirugía gástricay Infección por Helicobacter pylori

y Tratamiento con inhibidores de la bomba deprotones

y Ancianos

y Insuficiencia pancreática exócrinay Afección de íleon terminal.

y Síndromes de Malabsorción

y Competencia por la Vitamina B12

y Hemodiálisis



Déficit de Acido Fólico Déficit alimentario: Desnutridos, marginados oDéficit alimentario: Desnutridos, marginados o

ancianosancianos

Alcoholismo:Alcoholismo:

Causa mas común en nuestro medioCausa mas común en nuestro medio Hábito de fumar:Hábito de fumar:

Por inhalación de Acido cianhídricoPor inhalación de Acido cianhídrico

FármacosFármacos AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes

yy DifenilhidantoínaDifenilhidantoína,, primidona primidona, fenobarbital, fenobarbital SulfasalacinaSulfasalacina

Anticonceptivos hormonalesAnticonceptivos hormonales

Antagonistas del ácido fólicoAntagonistas del ácido fólico

yy MetotrexatoMetotrexato



Déficit de Acido Fólico

MalabsorciónMalabsorción

EspruéEsprué tropical y no tropical (Enfermedad celiaca)tropical y no tropical (Enfermedad celiaca)

Exceso de RequerimientosExceso de Requerimientos Embarazo ( 3er. Trimestre)Embarazo ( 3er. Trimestre)

Enfermedades cutáneasEnfermedades cutáneas exfoliativasexfoliativas

yy PsoriasisPsoriasis

HipereritropoyesisHipereritropoyesis

yy Anemias hemolíticas crónicas Anemias hemolíticas crónicas



Es una gastritis atrófica autoinmune queocasiona déficit de factor intrínseco.

Es la anemia megaloblástica mas frecuente

en > 65 añosCaracterísticas comunes

Dispepsia gástrica

Glositis: Ardor lingual, lengua lisa y brillante

Degeneración de los cordones medulares Síntomas de afección piramidal y cordones posteriores

(Signo de Romberg, sensibilidad alterada)

Distrofia cutánea



Se deben mostrar 3 datos importantes

Megaloblastosis

Aspirado de Médula ósea

Nivel sérico de Vit. B12 bajo < 180-200 pg/mL, generalmente es < 100 pg/mL

Patrón típico de la Prueba de Schilling

Absorción disminuida de Vitamina B12 que corrige alañadir factor intrínseco.



Sospecha clínica InterrogatorioCuadro clínico Resultados de BH

Eritrocitos Hemoglobina

VCM : > 100

Frotis: Hipocromíacelular, anisocitosis,

poiquilocitosis,eritrocitos escasos,megaloblastos, PMN hipersegmentados,Cuerpos de Howell-Joll y



Las células con mas actividad mitótica(hematopoyéticas) son las mas afectadas.

Médula ósea

Es el estudio índicado

Hipercelularidad Hiperplasia eritroide con megaloblastosis

Metamielocitos gigantes

Sangre periférica

Leucopenia y trombocitopenia

Macrocitosis, ovalocitosis y anisocitosis

Reticulocitos bajos

Neutrófilos hipersegmentados (patognomónico)



Megaloblastosis en células de mucosa oral,lengua, estómago, vagina y cuello uterino

Como consecuencia de las alteraciones

intramedulares hay aumento notable de LDH y en las etapas iniciales discretoaumento de la bilirrubina indirecta



Signos y síntomas Porcentaje

Palidez e hipodinamia 100

Pérdida de peso 93

Diarrea y vómito 72

Fiebre 53Glositis 40

Ictericia 35

Signos neurológicos 30

Anemia 100

Trombocitopenia 64

Leucopenia 62

Aumento de LDH (deshidrogenasaláctica)

90



Cianocobalamina o Hidroxicobalamina

Se aplica vía IM (nunca IV)Se aplica vía IM (nunca IV)

1,000 µg/día durante una semana

1,000 µg/semana durante 3 semanas

Mantenimiento

yy 1,000 µg c/2 meses de por vida1,000 µg c/2 meses de por vida

Si hay complicaciones neurológicas

yy 1,000 µg c/2 semanas durante 6 meses1,000 µg c/2 semanas durante 6 meses

Acido fólicoAcido fólico 5 mg VO/día5 mg VO/día



Lactante de 11 meses de edad de sexomasculino, que en el control de salud de rutinale encuentran palidez de piel y mucosas.

Su peso de nacimiento fue de 2,400 g,actualmente pesa 9,200 g

El desarrollo psicomotor y crecimiento sonnormales.

Actualmente recibe pecho materno a libredemanda y dos comidas diarias.

No ha recibido alimentos fortificados (cereal) No ha presentado patologías relevantes ni

procesos infeccioso en el último mes.



Buen estado general.

Intensa palidez de piel y mucosas

Cabeza, boca, faringe y cuello normales.

Auscultación cardíaca: ruidos cardíacosrítmicos, frec. Card de 110·, temp. 37.2°C

No se detectan organomegalias.



Hemoglobina 9.2 g/dL

Hematocrito: 32%

Glob. Rojos: 4.2

mill/mm3

VCM: 76.2 fL

CHCM: 28.8 %

Leucocitos

10,600/mm3

VSG: 10 mm/hr

Recuento diferencial

Basofilos 0%

Eosinófilos 3%

Mielocitos 0% Juveniles 0%

Segmentados 32%

Linfocitos 59%

Monocitos 6%



Frotis Anisocitosis moderada

Microcitosis

Hipocromia marcada Policromatofilia leve

Leucocitos: Normales

Plaquetas: Normales



A. Anemia de células falciformes

B. Anemia Perniciosa

C. Anemia Ferropriva

D. Anemia HemolíticaE. Ninguna de las anteriores, el paciente tiene

parámetros normales para su edad.



A. Cianocobalamina

B. Acido fólico

C. Transfusión sanguínea

D. Sulfato ferrosoE. No amerita tratamiento, solo indicaciones

dietéticas



Mujer de 32 años de edad, sometida a una cirugía deválvula mitral hace un año, consulta al médico porpresentar astenia progresiva desde hace 3 meses, quese ha acentuado en los últimos días.

Describe la aparición de hematomas espontáneos enextremidades inferiores.

No presenta epistaxis, gingivorragia ni hematuria.

En los últimos meses ha sido tratada con varios

fármacos: paracetamol, clorotiacida, indometacina ydigoxina.



Buen estado general.

Intensa palidez mucocutánea.

Cabeza, boca, faringe y cuello normales.

Auscultación cardíaca: ruidos cardíacosrítmicos, soplo sistólico.

Hematomas múltiples en extremidades.



Hematocrito: 20%

Hemoglobina: 6.8g/dL

Glóbulos rojos:2.4 mill/mm3

VCM: 83.3 fL CHCM: 34%

Leucocitos: 2,100/mm3

Plaquetas: 25,000/mm3

Anisocitosis leve

Recuento diferencial

Basófilos 0%

Eosinófilos 3%

Juveniles 0% Segmentados 30%

Linfocitos 59%

Monocitos 8%



Hierro sérico

Transferrina

Biopsia de Médula ósea

Pruebas de funcionamiento renal Pruebas de funcionamiento hepático



Marcada hipoplasiamedular generalizada

Reemplazo del Tejido

hematopoyético portejido adiposo en mas de80%

No hay alteracionesmorfológicas



Transfusión de glóbulos rojos y plaquetas

Otras opciones

Trasplante de médula ósea

Ciclosporina Esteroides

Andrógenos



Masculino de 56 años, con cuadro de un mes deevolución con ataxia, polineuropatía, pérdidade sabor de los alimentos, evacuacionesdiarreicas y mareos.

Debido a los síntomas gastrointestinales elpaciente solo ha estado comiendo caldos yocasionalmente alguna fruta.

Tiene como antecedentes: alcoholismo

moderado desde los 15 años y tabaquismo de3-5 cigarrillos/dia desde los 17 años. DM-IIdesde hace 10 años y en tratamiento condieta y biguanidas



Palidez mucocutánea

Marcha atáxica

Alteracionessensoriales,principalmente enextremidadesinferiores

Lengua lisa y brillante



Eritrocitos: 2.5 mill/mm3

Hb: 5 gr/dL

Hcto: 15.2%

Leucocitos: 3,070/mm3

VCM: 127.4

CHCM: 32.8

HCM: 41.7

Plaquetas: 93,000/mm3



Glucosa: 122 mg/dL Bilirrubina total:1.3 mg/dL Bilirrubina indirecta: 0,82 mg/dL

Enzimas hepáticas normales

Función renal dentro de la normalidad LDH de 4550 U/L

Electrolitos: Na: 137 mEq/Lt

K: 3.4 mEq/Lt Cl. 99 mEq/Lt

Proteínas totales de 5.9 g/dL



Basado en su evaluación este paciente tiene:

Diabetes mellitus II, en descontrol

Secuelas de alcoholismo

Anemia ferropriva Anemia perniciosa

Todo lo anterior es cierto



Niveles de alcohol en sangre

Hemoglobina glicosilada

Aspirado de Médula ósea

Rx. De TóraxResonancia magnética de cerebro



Médula hipercelular con patrón estructural granuladode la cromatina en las tres series, megaloblastos,metamielocitos gigantes y cuerpo de Howell-Jolly



Ingreso a alcohólicos anónimos

Uso de insulina

Hierro parenteral

HidroxicobalaminaAcido fólico

Ninguna, el paciente tiene un tumor cerebral

3_anemias fisiopatologia y clasificacion[1]

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