30058397 guias gold para epoc
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Global Initiative for ChronicObstructiveLungDisease
ESTRATEGIA GLOBAL PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA2006
RESUMEN
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RESUMEN2006
ESTRATEGIA GLOBAL PARA EL DIAGNÓSTICO,TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
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© 2006 Medical Communications Resources, Inc.
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COMITÉ EJECUTIVO GOLD
A. Sonia Buist, MD, ChairOregon Health & Science University Portland, Oregon, USA
Antonio Anzueto, MD (Representando a la American Thoracic Society)University of Texas Health Science CenterSan Antonio, Texas, USA
Peter Calverley, MDUniversity Hospital AintreeLiverpool, UK
Teresita S. deGuia, MDPhilippine Heart CenterQuezon City, Philippines
Yoshinosuke Fukuchi, MD(Representando a la Asian Pacific Society for Respirology)Tokyo, Japan
Christine Jenkins, MDWoolcock Institute of Medical ResearchNorth Sydney, NSW, Australia
Nikolai Khaltaev, MD(Representando a la World Health Organization)Geneva, Switzerland
James Kiley, PhD(Representando al National Heart, Lung, and Blood Institute,National Institutes of Health, Department of Health and Human Services) Bethesda, Maryland, USA
Ali Kocabas, MD Cukurova University School of MedicineBalcali, Adana, Turkey
Mará Victorina López, MD(Representando a la Latin American Thoracic Society (ALAT))Montevideo, Uruguay
Ewa Nizankowska-Mogilnicka, MDUniversity School of MedicineKrakow, Poland
Klaus F. Rabe, MD, PhD Leiden University Medical Center Leiden, The Netherlands
Roberto Rodriguez Roisin, MDHospital ClinicBarcelona, Spain
Thys van der Molen, MDUniversity of GroningenGroningen, The Netherlands
Chris van Weel, MD(Representando a la World Organization of Family Doctors(WONCA))University of NijmegenNijmegen, The Netherlands
COMITÉ CIENTIFICO GOLD
Klaus F. Rabe, MD, PhD, ChairLeiden University Medical Center Leiden, The Netherlands
A. G. Agusti, MD (Effective June 2006)Hospital Universitari Son DuretaPalma de Mallorca, Spain
Antonio Anzueto, MD University of Texas Health Science CenterSan Antonio, Texas, USA
Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung InstituteLondon, UK
A. Sonia Buist, MDOregon Health & Science UniversityPortland, Oregon, USA
Peter Calverley, MDUniversity Hospital AintreeLiverpool, UK
Marc Decramer, MD (Effective June 2006)University HospitalLeuven, Belgium
Yoshinosuke Fukuchi, MDPresident Asian Pacific Society for RespirologyTokyo, Japan
Paul Jones, MD (Effective June 2006)St. George’s Hospital Medical SchoolLondon, UK
ESTRATEGIA GLOBAL PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LAENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1 Financial disclosure information for members of theGOLD Committees can be found at www.goldcopd.org
Roberto Rodriguez Roisin, MDHospital ClinicBarcelona, Spain
Jorgen Vestbo, MD (Effective June 2006)Hvidovre University HospitalHvidovre, Denmark
Jan Zielinski, MDInstitute of TB and Lung DiseasesWarsaw, Poland
COLABORADORES PARA CAPITULOS
Leonardo Fabbri, MDUniversity of Modena & Reggio EmiliaModena, Italy
James C. Hogg, MDSt. Paul’s HospitalVancouver, British Columbia, Canada
Christine Jenkins, MDWoolcock Institute of Medical ResearchNorth Sydney, NSW, Australia
Ewa Nizankowska-Mogilnicka, MDUniversity School of MedicineKrakow, Poland
Sean Sullivan, MDUniversity of WashingtonSeattle, Washington, USA
Thys van der Molen, MDUniversity of GroningenGroningen, The Netherlands
Chris van Weel, MDUniversity of NijmegenNijmegen, The Netherlands
REVISORES
Bart Celli, MDCaritas St. Elizabeth’s Medical CenterBrighton, Massachusetts, USA
M.W. Elliott, MDSt. James’s University HospitalWest Yorkshire, UK
H.A.M. Kerstjens, MD, PhD University Medical Center Groningen Groningen, The Netherlands
Peter Lange, MDHvidovre HospitalHvidovre, Denmark
Carlos M. Luna, MDPresident, ALATBuenos Aires, Argentina
Dennis Niewoehner, MDUniversity of MinnesotaMinneapolis, Minnesota, USA
Jim Reid, MDDunedin School of MedicineUniversity of Otago Dunedin, New Zealand
Sanjay Sethi, MDVA Medical ResearchBuffalo, New York, USA
Peter Sterk, MDLeiden University Medical CenterLeiden, The Netherlands
LIDERES NACIONALES GOLD QUE APORTARONCOMENTARIOS
Lorenzo Corbetta, MDUniversità di Firenze Firenze, Italy
Maia Gotua, MD, PhDCenter of Allergy & ImmunologyTbilisi, Georgia
Gérard Huchon, MDUniversity of ParisParis, France
Prof. E.M. Irusen South Africa Thoracic SocietyUniversity of StellenboschCape Town, South Africa
Yousser Mohammad, MDTishreen University School of MedicineLattakia, Syria
Jaromir Musil, PhDStanislav Kos, MD, PhDF. Salajka, PhDVladimir Vondra, MD, PhDCzech Association Against COPDPrague, Czech Republic
Júlio A. Oliveira, MDFernando Lundgren, MDJosé R. Jardim, MDBrazil
Vesna Petrovic, MDJUDAH Association for Asthma and COPDSerbia
iiiTraducción al español realizada por la Dra VictorinaLópez (Montevideo, Uruguay) con la supervisión delDr. Germán Peces Barba (Madrid, España)
Comités y Revisores GOLD ..........................................................................................................ii
Prólogo ..............................................................................................................................................v
Introducción .....................................................................................................................................viMetodología y Resumen de las Nuevas Recomendaciones ...................................................viNiveles de Evidencia ..............................................................................................................vii
1. Definición, Clasificación de la gravedad y Mecanismos de la EPOC ....................................1Definición ..................................................................................................................................1Clasificación de la gravedad por Espirometría y Estadios de la EPOC .................................1Patogénesis, Anatomía patológica y Fisiopatología ................................................................2
2. Impacto de la EPOC ....................................................................................................................2Epidemiología............................................................................................................................2Impacto socioeconómico de la EPOC .....................................................................................3Factores de riesgo ..................................................................................................................3
3. Componentes del tratamiento de la EPOC ..............................................................................4Introducción .............................................................................................................................4
Componente 1: Evaluación y monitorización de la enfermedad ........................................5Diagnóstico ........................................................................................................................5Monitorización y evaluación de la evolución de la enfermedad ........................................7
Componente 2: Reducción de los factores de riesgo ..........................................................8Prevención y cesación del hábito de fumar ......................................................................8Exposición laboral ...............................................................................................................9Contaminación ambiental y de espacios cerrados .............................................................9
Componente 3: Tratamiento de la EPOC estable ..................................................................9Introducción .....................................................................................................................10Educación .........................................................................................................................10Tratamiento farmacológico ..............................................................................................10Tratamiento no farmacológico .........................................................................................14Consideraciones especiales. ...........................................................................................15
Componente 4: Tratamiento de las exacerbaciones .........................................................16Introducción ......................................................................................................................16Diagnóstico y valoración de la gravedad ..........................................................................16Cuidados domiciliarios ......................................................................................................17Tratamiento hospitalario ...................................................................................................17Alta hospitalaria y seguimiento ........................................................................................20
4. Aplicando las normativas en el contexto de Atención Primaria ........................................21Diagnóstico .............................................................................................................................21Comorbilidades .....................................................................................................................21Reducción de los factores de riesgo ......................................................................................21Implementación de las guías. ................................................................................................22
Bibliografía .....................................................................................................................................22
iv
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de laenfermedad pulmonar obstructiva crónica. RESUMEN.
ÍNDICE
v
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)es un problema de suma importancia para la salud
pública. Es la cuarta causa de morbimortalidad enEstados Unidos1 y se calcula que para el año de 2020será la quinta causa en el impacto global porenfermedades a escala mundial, según un estudio delBanco Mundial/Organización Mundial de la Salud.2 LaEPOC no recibe todavía la atención suficiente por partede las autoridades sanitarias y los gobiernos.
Con estas inquietudes en mente, un grupo de científicosinstó al National Heart, Lung, and Blood Institute de losEstados Unidos y a la Organización Mundial de la Saluda auspiciar la Iniciativa Global para la EnfermedadPulmonar Obstructiva Crónica (Global Initiative forChronic Obstructive Lung Disease, GOLD).
Entre los objetivos principales de GOLD están laconcienciación de la importancia de la EPOC y elpropósito de ayudar a las miles de personas quepadecen esta enfermedad y que muerenprematuramente a causa de ella o de suscomplicaciones.
El primer paso en el programa GOLD fue preparar elinforme de consenso denominado “Estrategia global paradiagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC”publicado en el año de 2001. El documento actual, tieneel mismo formato que el del documento original, pero hasido actualizado para incorporar las nuevaspublicaciones sobre la enfermedad.
Un grupo internacional de expertos, los “Lideresnacionales GOLD”, ha iniciado estudios sobre la etiologíay prevalencia de la EPOC en sus países y desarrolladonuevas estrategias para difundir e implementar las guíasde tratamiento de la enfermedad. Apreciamos elimportante trabajo realizado por estos líderes enbeneficio de los pacientes con EPOC.
A pesar de los logros obtenidos en los cinco añostrascurridos desde la publicación original de la GOLD,aún queda mucho por delante. La Iniciativa GOLDcontinuará trabajando para llamar la atención de losgobiernos, las autoridades sanitarias, los profesionalesde la sanidad y el público general en relación con laEPOC. Es fundamental el esfuerzo concertado de todaslas organizaciones implicadas para poder controlar este
grave problema sanitario público. Es nuestro propósito,continuar trabajando en forma conjunta con todas estasorganizaciones y con los líderes nacionales paraconcretar los objetivos que se ha propuesto la IniciativaGOLD.
Me gustaría manifestar mi agradecimiento a quienes hanpatrocinado este documento a través de subvencioneseducacionales: Almirall, AstraZeneca, BoehringerIngelheim, Chiesi, GlaxoSmithKline, Mitsubishi PharmaCorporation, Novartis, Nycomed, Pfizer, and Schering-Plough.
A. Sonia Buist, MDPortland, Oregon, USADirector, Comité Ejecutivo GOLD
PRÓLOGO
INTRODUCCION
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) esuna importante causa de morbimortalidad entre lasenfermedades crónicas en todo el mundo. Muchosindividuos padecen esta enfermedad durante muchosaños y mueren prematuramente a causa de ella o de suscomplicaciones. Los objetivos de la Iniciativa Global parala enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GlobalInitiative for Chronic Obstructive Lung Disease , GOLD)pretenden mejorar la prevención y el tratamiento de laEPOC a través de un esfuerzo mundial concertado entretodas las partes involucradas en las distintas facetas delcuidado de la salud y la política sanitaria y estimular uninterés renovado en la investigación de esta enfermedadsumamente prevalente.
Una estrategia para alcanzar las metas de GOLD, esproporcionar a los trabajadores, autoridades sanitarias yal público en general, información sobre la EPOC yrecomendaciones específicas sobre el tratamiento másapropiado y sobre las estrategias de prevención. ElInforme de la Reunión de Trabajo de GOLD, denominadoEstrategia Global para Diagnóstico, Tratamiento yPrevención de la EPOC, se basa en los conceptosactuales disponibles sobre la patogénesis de laenfermedad y en las evidencias más apropiadas deestrategias de tratamiento y prevención de la misma. Lamayor parte del documento se refiere al tratamiento dela EPOC desde cuatro componentes: 1) evaluación ymonitorización de la enfermedad; 2) reducción de losfactores de riesgo; 3) tratamiento de la EPOC estable, y4) tratamiento de las exacerbaciones. También se haincorporado un nuevo capítulo al final del documento,sobre la implementación de las guías en el contexto dela Atención Primaria.
GOLD integra el programa promovido en marzo de 2006por la Organización Mundial de la Salud (WHO),denominado Alianza Global Contra Las EnfermedadesRespiratorias Crónicas (GARD). El trabajo de los comitésGOLD en cooperación con la iniciativa GARD permitiráun progreso sustancial en el cuidado de los pacientescon EPOC, en la próxima década
METODOLOGIA Y RESUMEN DE LAS NUEVASRECOMENDACIONES
Después de la publicación del informe GOLD del año2001, se constituyó un Comité Científico que quedó acargo de la actualización permanente del documento,revisar los estudios de investigación publicados y evaluarel impacto de los mismos sobre las recomendaciones detratamiento GOLD. Las actualizaciones y la metodologíaempleadas se han ido colocando anualmente en lapágina web www.goldcopd.org (ver por ejemplo eldocumento actualizado de 20053).
En enero de 2005, el comité científico GOLD inició laelaboración de este documento actualizado para el 2006,basándose en la literatura científica disponible. Serealizaron varias reuniones, algunas con participación delos líderes nacionales GOLD, para discutir nuevosconceptos y recomendaciones. Previo a la publicación,varios revisores aportaron sus comentarios.
En resumen, los principales aspectos novedosos delinforme son los siguientes:
1. La EPOC se caracteriza por una limitación al flujo deaire, cambios anatomatopatológicos pulmonares,significativos efectos extrapulmonares e importantescomorbilidades que pueden contribuir a la gravedad de laenfermedad en algunos pacientes.
2. Se incorporó en la definición de EPOC, la frase“prevenible y tratable”, siguiendo las recomendacionesATS/ERS sobre la necesidad de ofrecer a los pacientesuna perspectiva más positiva y estimular a losprofesionales de la sanidad a tomar una participaciónmás activa en el desarrollo de programas de prevencióny del tratamiento efectivo para la EPOC.
3. La clasificación espirométrica de la gravedad de laEPOC incluye ahora cuatro estadios. Estadio I: Leve;Estadio II: Moderado; Estadio III: Grave; Estadio IV: Muygrave. No se incluye en el documento actual el Estadio0: En riesgo, que se incluía en el informe de 2001,puesto que la evidencia que existe es incompleta encuanto a si los individuos “en riesgo” (con tos yexpectoración y espirometría normal) progresan alEstadio I.
4. La clasificación espirométrica de la gravedad de laenfermedad sigue recomendando el uso de la relaciónFEV1/FVC < 0,7 para definir la limitación al flujo de aire.Utilizar la relación FEV1/FVC puede ser problemático,en particular en individuos ancianos con limitación leveen los que el proceso de envejecimiento natural puedeafectar los volúmenes pulmonares. Es necesariodisponer de valores de referencia post broncodilatadoren esta población para evitar el sobrediagnóstico.
5. El capítulo 2 sobre Impacto de la EPOC aporta datosde estudios de prevalencia que estiman que alrededor dela cuarta parte de los adultos de 40 o más años, puedenpresentar limitación al flujo de aire (en Estadio I: EPOCleve o superior) y que la prevalencia de EPOC (Estadio I:Leve o superior) es mayor en fumadores y ex fumadoresque en no fumadores, en individuos mayores de 40 añosy en hombres. Este capítulo proporciona nuevos datossobre mortalidad y morbilidad en la EPOC.
6. El humo del cigarrillo es el principal factor de riesgopara la EPOC y la supresión del tabaco es la principalmedida para la prevención y control de la enfermedad.
8vi
9vii
Sin embargo, deben considerarse otros factores deriesgo como exposición laboral a polvos y productosquímicos y contaminación doméstica producida porcombustibles utilizados para cocinar y calentarambientes pobremente ventilados, en particular enmujeres de países en vías de desarrollo.
7. El capítulo 4 sobre la aplicación de lasrecomendaciones de las guías en el contexto de laatención primaria, se refiere a la inflamación que causael humo del tabaco inhalado y otras partículas nocivas,una respuesta normal que se ve amplificada enindividuos que desarrollan la EPOC. Este capítulo hasido considerablemente actualizado y revisado.
8. El tratamiento de la EPOC se sigue presentando enforma de 4 componentes 1) evaluación y monitorizaciónde la enfermedad; 2) reducción de los factores de riesgo;3) tratamiento de la EPOC estable; 4) tratamiento de lasexacerbaciones. Todos los componentes han sidoactualizados sobre la base de la literatura recientementepublicada. A lo largo de todo el documento se reitera lanecesidad de que el tratamiento de la EPOC establedebe ser individualizado, dirigido a tratar los síntomas ymejorar la calidad de vida de los pacientes.
9. En el componente 4 (manejo de las exacerbaciones),se define la exacerbación de la EPOC como: un evento
en el curso natural de la enfermedad, caracterizado porun cambio más allá de la variabilidad diaria, en la disnea,tos y/o expectoración del paciente, de instauraciónaguda y que puede requerir un cambio en la medicaciónhabitual.
10. Es necesario un equipo de salud multidisciplinariopara asegurar un diagnóstico correcto y un tratamientoadecuado. La conformación del equipo sanitarioadecuado depende del sistema de salud de cada país yse reconoce que queda mucho trabajo por delante para identificar la mejor forma de construir estos equipos deatención sanitaria. Si bien ha sido incluido un capítulorelacionado con la implementación de programas y deaspectos referidos a la práctica clínica, ésta es aún unárea que sigue requiriendo de considerable atención.
NIVELES DE EVIDENCIA
En la sección 3, «Componentes del tratamiento de laEPOC», los niveles de evidencia han sido asignados encada caso siguiendo el sistema utilizado en losdocumentos GOLD previos, (tabla 1). Los niveles deevidencia se indican en negrita y entre paréntesisdespués de una afirmación relevante, por ejemplo,(Evidencia A).
Tabla 1 – Descripción de los niveles de evidencia
Estudios aleatorios ycontrolados (EAC). Grancantidad de datos.
Categoría deevidencia
A
B
C
D
Origen de la evidencia Definición
La evidencia proviene de los resultados de EAC bien diseñados queproporcionan un patrón consistente de hallazgos en la población a laque se realiza la recomendación. La categoría A requiere un sustancialnúmero de estudios que incluye un gran número de participantes.
Estudios aleatorios ycontrolados (EAC). Datoslimitados.
La evidencia proviene de los resultados de estudios de intervención queincluyen sólo un limitado número de pacientes, análisis post hoc o ensubgrupos, de EAC, o metanálisis de EAC. En general se aplica la categoríaB cuando existen pocos estudios aleatorios, o éstos son de pequeño tamañode muestra, o fueron realizados en poblaciones diferentes a la cual se dirigela recomendación, o los resultados son de alguna forma inconsistentes.
Estudios no aleatorios. Sólo deobservación.
La evidencia proviene de los resultados de estudios no controlados ono aleatorios. o de estudios de observación.
Opinión por consenso del comité. Esta categoría sólo se utiliza en casos en que se considera de valor realizaralguna recomendación y la bibliografía clínica en la materia es insuficientepara justificar su clasificación en alguna de las otras categorías. El consensodel comité se basa en la experiencia clínica o en el conocimiento de que nose reúnen los criterios listados en las categorías anteriores.
1. DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN DE LAGRAVEDAD Y MECANISMOS DE LAEPOC
DEFINICIÓN
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, conafectación sistémica extrapulmonar que puede contribuira la gravedad en algunos pacientes. El componentepulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aireque no es completamente reversible. La limitación al flujode aire es por lo general progresiva y se asocia con unarespuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas ogases nocivos.
La limitación crónica al flujo de aire se debe a laafectación de las pequeñas vías aéreas (bronquiolitisobstructiva) y la destrucción parenquimatosa (enfisema).La contribución relativa de cada uno de estos factoresvaría de un individuo a otro. La limitación al flujo de airese mide por la espirometría, puesto que es la prueba demayor disponibilidad y reproductibilidad para el estudiode la función pulmonar.
Como la EPOC se presenta en la mayoría de los casosen individuos con una larga historia de tabaquismo, en laedad media de la vida, los pacientes presentanfrecuentemente otras enfermedades asociadas altabaquismo o al envejecimiento.4 La EPOC por sí misma,presenta efectos sistémicos que conducen acomorbilidades. Por lo tanto, el tratamiento de la EPOCdebe contemplar el de estas comorbilidades y su efectosobre la calidad de vida de los pacientes.5 Deberealizarse un cuidadoso diagnóstico diferencial yevaluación de las comorbilidades asociadas en todopaciente con limitación al flujo de aire.
CLASIFICACION ESPIROMÉTRICA DE LA GRAVEDADY ESTADIOS GOLD
A efectos pedagógicos, se propone una clasificación dela gravedad de la enfermedad simplificada en cuatroestadios (tabla 2). La espirometría es esencial para eldiagnóstico y proporciona una descripción de lagravedad de las alteraciones anatomopatológicasproducidas por la EPOC. Para simplificar la aplicaciónpráctica y, como instrumento educativo, se han tomadopuntos de corte de algunos valores espirométricos (p.ejemplo FEV1/FVC< 0,7; FEV1<80% ; FEV1< 50% ;FEV1< 30% de los valores de referencia post-broncodilatador). Estos puntos de corte no han sidovalidados clínicamente. Un estudio realizado sobre unamuestra poblacional aleatoria encontró que la relaciónFEV1/FVC es superior a 0,70 en todos los gruposetarios, lo que avalaría el uso de esta relación para eldiagnóstico de la enfermedad.6 Sin embargo el procesode envejecimiento afecta a los volúmenes pulmonares,
por lo cual, utilizar el valor fijo de FEV1/FVC < 0.70 paradiagnosticar la enfermedad puede conducir a unsobrediagnóstico de la EPOC en sujetos ancianos, enparticular en aquellos con enfermedad leve.
Los síntomas característicos de la EPOC son la disnea,tos y expectoración, de evolución crónica y progresiva.La tos crónica y el aumento de la expectoraciónpreceden frecuentemente en varios años al desarrollo dela limitación del flujo de aire, lo que ofrece unaoportunidad única para identificar fumadores y otrosindividuos con factores de riesgo para desarrollar laenfermedad e intervenir en estadios más tempranos dela EPOC. Sin embargo, algunos individuos desarrollanuna limitación importante al flujo de aire, sin presentarsíntomas de tos ni de aumento de la expectoración.
Estadio I: EPOC leve - Caracterizado por limitación levedel flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70%, FEV1 ≥ 80% delvalor de referencia) y generalmente, pero no siempre,por tos crónica y aumento de la expectoración. En esteestadio, el individuo puede ignorar que su funciónpulmonar es anormal.
Estadio II: EPOC moderada - Caracterizado por unmayor deterioro de la limitación del flujo de aire(FEV1/FVC < 0,70, 50% ≤ FEV1 < 80% del valor dereferencia) y en general por progresión de los síntomas yde la dificultad respiratoria, que se manifiestacaracterísticamente durante el ejercicio. Éste es elestadio en que los pacientes usualmente solicitanatención médica debido a la disnea o a unaexacerbación de la enfermedad.
Estadio III: EPOC grave - Caracterizado por limitaciónimportante del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 30% ≤FEV1 < 50% del valor de referencia), más disnea,disminución de la capacidad para el ejercicio, yexacerbaciones frecuentes que casi siempre impactansobre la calidad de vida de los pacientes.
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FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo; ref: valor de referencia; FVC:capacidad vital forzada; insuficiencia respiratoria: presión parcial arterial de oxígeno(PaO2) inferior a 60 mm Hg (8.0 kPa) con o sin presión parcial arterial de CO2(PaCO2) superior a 50 mm Hg (6,7 kPa), respirando aire ambiente y a nivel del mar.
Tabla 2 Clasificación espirométrica de la gravedadde la EPOC (FEV1 post Broncodilatador)
Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 FEV1 ≥ 80% ref
Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.7050% ≤ FEV1 < 80% ref
Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.7030% ≤ FEV1 < 50% ref
Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0.70FEV1 < 30% ref ó FEV1 < 50% refmás insuficiencia respiratoria
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Estadio IV: EPOC muy grave - Caracterizado por unalimitación del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30%del valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia deinsuficiencia respiratoria ). La insuficiencia respiratoria sedefine como una disminución de la presión parcial deoxígeno (PaO2) menor de 60 mm Hg (8.0 kPa), con o sinuna presión parcial de CO2 (paCO2) mayor de 50 mm Hg(6.7 kPa), medidos a nivel del mar. La insuficienciarespiratoria puede llevar a la aparición de cor pulmonale(insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clínicosson la ingurgitación yugular y los edemas de los miembrosinferiores. Los pacientes pueden tener EPOC muy grave(estadio IV) incluso si el FEV1 es >30% del valor dereferencia, si se acompañan de estas complicaciones.En este estadio, la calidad de vida relacionada con lasalud se encuentra sustancialmente afectada y lasexacerbaciones pueden poner en riesgo la vida de lospacientes.
Aunque en general es posible distinguir el asma de laEPOC, en individuos con síntomas respiratorios crónicosy limitación al flujo de aire no reversible, puede ser difícildiferenciar entre estas dos entidades. En muchos paísesen vías de desarrollo son frecuentes tanto la tuberculosispulmonar como la EPOC7. Por consiguiente, en todos losindividuos con síntomas de EPOC debe considerarse laposibilidad de tuberculosis, sobre todo en aquellas áreasdonde se sabe que esta enfermedad es más prevalente8.En países en los que la prevalencia de la tuberculosis esmás reducida, el posible diagnóstico de esta enfermedadpasa en ocasiones inadvertido. En sujetos con síntomasde EPOC, debe considerarse el diagnóstico detuberculosis, en particular en las regiones donde estaenfermedad tiene una prevalencia elevada9.
PATOGENÉSIS, ANATOMÍA PATOLÓGICA YFISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones anatomopatológicas características de laEPOC pueden encontrarse en las vías aéreas centrales yperiféricas, el parénquima y la circulación pulmonar10.Existe un proceso inflamatorio crónico con aumento decélulas inflamatorias específicas que conlleva ciclosrepetidos de lesión y reparación de la pared de la víaaérea y produce el remodelado estructural. Generalmentela inflamación y el remodelado aumentan con la severidadde la enfermedad y persisten al dejar de fumar.
La inflamación pulmonar en los pacientes con EPOCparece ser una respuesta ampliada de la respuestainflamatoria normal del pulmón a irritantes como el humodel tabaco. No se conoce el mecanismo por el que seproduce esta respuesta, pero podría estar determinadagenéticamente. Se desconoce la causa por la cualalgunos sujetos no fumadores desarrollan una EPOC11.Además de la inflamación, otros dos procesos queparecen ser relevantes en la patogénesis de la EPOC sonel estrés oxidativo y desequilibrio de enzimas proteolíticasy antiproteasas en el pulmón.
Las alteraciones anatomopatológicas son responsables delos cambios fisiológicos correspondientes característicosde la enfermedad y de los síntomas con que se presentanlos pacientes. Por ejemplo, el descenso del FEV1 esdebido principalmente a la inflamación y estrechamientode las vía aéreas periféricas, mientras que la destrucciónparenquimatosa en el enfisema reduce la capacidad delpulmón para el intercambio gaseoso. La magnitud delproceso inflamatorio, de la fibrosis y los exudadosintraluminales se correlacionan con la disminución delFEV1 y de la relación FEV1/FVC y probablemente con eldescenso acelerado del FEV1 que caracteriza la EPOC.Las alteraciones del intercambio gaseoso provocanhipoxemia e hipercapnia. En general, al progresar laenfermedad la capacidad del pulmón para el intercambiogaseoso disminuye. La hipertensión pulmonar de gradoleve o moderado, aparece tardíamente en el curso de laenfermedad y se produce por vasoconstricción hipóxica delas arteriolas pulmonares. Existe un compromiso sistémicoen la EPOC, sobre todo en pacientes con enfermedadgrave, que incide en la supervivencia y las comorbilidadesasociadas12,13.
2. IMPACTO DE LA EPOC
La prevalencia, morbilidad y mortalidad de la EPOC varíaentre países y aún entre distintos grupos del mismo país,pero generalmente se relaciona con el consumo detabaco. Sin embargo, la exposición al humo de leña yotros combustibles de biomasa son un factor de riesgopara la enfermedad. Puede estimarse que se produciráun aumento de la prevalencia e impacto de laenfermedad en las próximas décadas debido a laexposición sostenida a los factores de riesgo y a loscambios en la estructura etaria de la población mundial.
EPIDEMIOLOGÍA
La definición imprecisa y variable de la EPOC ha hechodifícil cuantificar la prevalencia, morbilidad y mortalidadde esta enfermedad. Existe una subestimación de laEPOC debido a la falta de conocimiento y diagnóstico dela enfermedad. Esta subestimación es variable entre lospaíses dependiendo del conocimiento que sobre laenfermedad haya entre los profesionales de la salud, lasautoridades sanitarias y la disponibilidad de medicaciónpara el tratamiento de la enfermedad.14
Prevalencia: Los datos sobre prevalencia de la EPOCpueden verse afectados por distintos factores comometodología del muestreo, tasa de respuesta, calidad dela espirometría y uso de espirometría pre o postbroncodilatador. A pesar de estas dificultades, hansurgido datos sobre la prevalencia de la enfermedad. Unmeta-análisis realizado sobre estudios de prevalencia en28 países entre 1990 y 200415 y un estudio realizado enJapón16, muestran que la prevalencia de EPOC (Estadio Iy superior) es mayor en fumadores y ex-fumadores queen no fumadores, en individuos mayores de 40 años y enhombres.
Morbilidad: Los datos sobre morbilidad surgen de lasconsultas médicas, de las visitas a los servicios deurgencia y las hospitalizaciones. Aunque la informaciónsobre la morbilidad es menor y menos confiable que losdatos sobre mortalidad, los pocos datos disponiblesindican que la morbilidad debida a la EPOC aumenta conla edad y es mayor en hombres que en mujeres17-19.Debido a que usualmente la enfermedad no sediagnostica ni recibe tratamiento en las etapastempranas (Estadio I :EPOC Leve y Estadio 2: EPOCModerada) no queda registrada en las historias clínicasde estos pacientes.
La morbilidad por EPOC puede estar asociada a otrascomobilidades20 (p.ejemplo, enfermedades músculo-esqueléticas, diabetes mellitus) que si bien no estándirectamente relacionadas con la EPOC, impactan sobreel estado de salud del paciente y pueden interferir con eltratamiento de la enfermedad. En pacientes conenfermedad avanzada (Estadio III: EPOC Grave yEstadio IV:EPOC muy grave) la morbilidad puede seratribuida erróneamente a otra patología.
Mortalidad: La EPOC es una de las causas másimportantes de mortalidad en la mayoría de los países.El Estudio del Impacto Global de las Enfermedades2,21,22
ha estimado que la EPOC, que era la sexta causa demuerte en 1990, será para el año 2020 la tercera causade mortalidad a nivel mundial. Este aumento en lamortalidad se debe a la epidemia de tabaquismo y a uncambio en las características demográficas en lamayoría de los países, por una mayor expectativa devida de la población.
IMPACTO SOCIOECONOMICO DE LA EPOC
La EPOC es una enfermedad de elevado costo. En lospaíses desarrollados las exacerbaciones de la enfermedadgeneran el mayor impacto sobre el sistema de salud. En laUnión Europea se ha estimado que un 6% del presupuestototal en salud, corresponde a costos directos porenfermedades respiratorias, y el 56% de éstos por EPOC(38.6 billones de Euros). En el año 2002, en EstadosUnidos, los costos directos por EPOC alcanzaron a $18billones, en tanto que los costos indirectos fueron de $14.1billones1. Los costos por paciente dependen del sistema desalud de cada país24. Existe una relación directa entre lagravedad de la enfermedad y los costos sanitarios24 y ladistribución de los costos cambia a medida que laenfermedad progresa.
FACTORES DE RIESGO
El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para laEPOC. Por lo tanto la implementación de programas decesación de tabaquismo es, a la vez que una medidapreventiva, una forma importante de intervención en
pacientes que ya presentan la enfermedad. Sin embargo,si bien el tabaquismo es el factor de riesgo mejorconocido para la EPOC, no es el único. Estudiosepidemiológicos han puesto en evidencia que individuosno fumadores pueden desarrollar obstrucción crónica alflujo de aire26,27 (Figura 3).
Genes: Con el mayor conocimiento sobre los factores deriesgo para la enfermedad, se reconoce que el riesgopara la EPOC surge de una interacción entre el huéspedy el medioambiente. El factor genético mejordocumentado es el déficit hereditario de la enzima alfa-1-antitripsina28. Se trata de una alteración recesiva pocofrecuente, que puede presentarse en individuos del nortede Europa28. Una variedad de genes han sido implicadosen la patogenia de la enfermedad, sin embargo losresultados de los estudios sobre los genes asociados ala EPOC, a excepción del déficit de alfa-1 antitripsina,son inconsistentes30.
Exposiciones
Humo del tabaco: Los fumadores de cigarrillos presentanuna prevalencia más alta de anormalidades de la funciónpulmonar y síntomas respiratorios, una mayor proporciónanual de reducción del FEV1 y una tasa de muerte porEPOC superior a la de los no fumadores. Los fumadoresde pipa y de cigarros presentan tasas demorbimortalidad por EPOC más elevadas que los nofumadores, aunque éstas son más reducidas que en losfumadores de cigarrillos31. Otras formas de tabaquismopopular en algunos países, también son factor de riesgopara la enfermedad32, 33. No todos los fumadoresdesarrollan una EPOC clínicamente significativa, lo cualsugiere que los factores genéticos deben modificar elriesgo individual34. La exposición pasiva al humo deltabaco también puede contribuir a padecer síntomas
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Fig.3 Factores de riesgo para la EPOC en relación a las partículas inhaladas
Polvos y sustancias químicas laborales
Humo de tabaco ambiental
Contaminación ambiental
Humo de tabaco
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respiratorios35 y EPOC36, por el incremento de la cargatotal de partículas y gases inhalados37, 38. Fumar duranteel embarazo también puede poner en riesgo al feto,afectando el crecimiento intrauterino y desarrollo delpulmón y, posiblemente, condicionando el sistemainmunológico39, 40.
Polvos y sustancias químicas laborales: La exposiciónlaboral incluye polvos orgánicos e inorgánicos,sustancias químicas y vapores. Según la AmericanThoracic Society (ATS Statement) entre el 10 y el 20%de los síntomas o anormalidades funcionales por EPOCserían causados por exposición laboral41.
Contaminación ambiental en espacios abiertos ycerrados: La contaminación de espacios cerrados, apartir de combustibles utilizados para cocinar y calentarambientes pobremente ventilados, en particular enmujeres en países en vías de desarrollo, ha sidoimplicada como factor de riesgo para el desarrollo de laEPOC. La evidencia en este sentido crece42,-48 y sedispone de estudios de caso-control47, 48 y buen diseñoque lo confirman. Los altos grados de contaminaciónambiental urbana son lesivos para los individuos conenfermedades cardiacas o pulmonares pero el papel dela contaminación ambiental como causa de EPOC esincierto.
Género: Estudios procedentes de países desarrollados1,
49, demuestran que la prevalencia de EPOC es casi igualen hombres que en mujeres, lo que probablementerefleje cambios en los hábitos tabáquicos. Además,algunos estudios han sugerido que las mujeres son mássusceptibles a los efectos del humo del tabaco50,-52.
Infecciones: El antecedente de infecciones respiratoriasgraves en la infancia se ha asociado a una reducción dela función pulmonar y a un incremento de los síntomasrespiratorios en la edad adulta53-55. No obstante, lasinfecciones víricas pueden vincularse a otro factor, comoel bajo peso al nacer, el cual se relaciona por sí mismocon el desarrollo de EPOC.
Situación socioeconómica: Distintas evidenciasdemuestran que el riesgo de desarrollar EPOC serelaciona inversamente con la situaciónsocioeconómica56. Sin embargo, no se ha aclarado siesta situación refleja la exposición a contaminantesambientales, el hacinamiento, la mala alimentación o aotros factores relacionados con la situaciónsocioeconómica57, 58.
3. LOS CUATRO COMPONENTES DELTRATAMIENTO DE LA EPOC
INTRODUCCIÓN
Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluyecuatro componentes: 1) evaluación y supervisión de laenfermedad; 2) reducción de los factores de riesgo; 3)tratamiento de la EPOC estable; 4) tratamiento de lasexacerbaciones. Si bien el principal objetivo debe ser laprevención de la EPOC, una vez diagnosticada laenfermedad los objetivos del tratamiento eficaz de laEPOC consisten en:
• Prevenir la progresión de la enfermedad.• Aliviar los síntomas.• Mejorar la tolerancia al ejercicio.• Mejorar el estado general de salud.• Prevenir y tratar las complicaciones.• Prevenir y tratar las exacerbaciones.• Reducir la mortalidad.
Estos objetivos deben alcanzarse con un mínimo deefectos secundarios como consecuencia del tratamiento,lo cual representa un reto particular en el caso de lospacientes con EPOC, en quienes son frecuentes otrascomorbilidades. Hasta qué punto estas metas puedenalcanzarse depende de cada individuo y algunostratamientos serán más beneficiosos en más de unaspecto. Para seleccionar un plan de tratamiento, sedeben considerar los beneficios y los riesgosindividuales, así como los costes, directos e indirectos,para la sociedad.
Los pacientes deben ser identificados antes de alcanzarlas fases terminales de la enfermedad, cuando lainvalidez es ya sustancial. Sin embargo, todavía soninciertos los beneficios de planes comunitarios basadosen mediciones espirométricas de la población general ode fumadores. Un aspecto esencial del cuidado de lasanidad pública en relación con esta enfermedad es laeducación de pacientes y médicos para reconocer que latos, el aumento de la producción de esputo y sobre todola disnea no son síntomas triviales.
En pacientes con EPOC normalmente no es posible unareducción de la intensidad terapéutica una vez alcanzadoel control sintomático. El deterioro progresivo de lafunción pulmonar suele requerir la introducción sucesivade nuevos tratamientos, tanto farmacológicos como nofarmacológicos, para intentar limitar el impacto de estoscambios. Las agudizaciones de los signos y síntomas,una característica distintiva de la EPOC, deterioran lacalidad de vida de los pacientes y afectan su estadogeneral de salud. El tratamiento apropiado y las medidasde prevención para evitar nuevas exacerbaciones debenser desarrollados lo más rápidamente posible.
COMPONENTE 1: EVALUACIÓN YMONITORIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD
DIAGNÓSTICO INICIAL
Debe ser considerado el diagnóstico de EPOC (figura 4)en cualquier paciente que presente tos, aumento de laproducción de esputo o disnea, y/o una historia deexposición a factores de riesgo de la enfermedad. Eldiagnóstico debe ser confirmado por espirometría.
Evaluación de los síntomas: La disnea es el síntomaque más frecuentemente lleva a los pacientes a solicitaratención médica y es una de las principales causas de laansiedad y la incapacidad que se asocian con estaenfermedad. A medida que la función pulmonar sedeteriora, la dificultad para la respiración se hace másacusada. La tos crónica, que normalmente es el primersíntoma que se presenta en el curso de la EPOC59,puede ser intermitente en el inicio, aunque más tardeaparece a diario y frecuentemente durante todo el día.En algunos casos puede observarse una limitaciónsignificativa del flujo aéreo en ausencia de tos. Eshabitual que los pacientes con EPOC expectorenpequeñas cantidades de esputo tras largos accesos detos pertinaz. Las sibilancias y la opresión torácica sonsíntomas relativamente inespecíficos que pueden variaren el curso de los días o incluso en el mismo día. Laausencia de estos dos síntomas no excluye eldiagnóstico de EPOC. En los estadios avanzados de laenfermedad son comunes la pérdida de peso, anorexia ysíntomas como depresión y ansiedad60,61.
Anamnesis: En cada nuevo paciente que presenta o enel que se sospecha EPOC, la historia clínica detalladadebe evaluar:
• La exposición a los factores de riesgo.• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o
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ASPECTOS DE INTERÉS
• Debe ser considerado el diagnóstico de EPOCen cualquier paciente que se presente condisnea, tos crónica y aumento de la producciónde esputo y/o historia de exposición a factoresde riesgo para la enfermedad. El diagnósticodebe ser confirmado por la espirometría.
• La espirometría es el principal instrumentopara el diagnóstico y evaluación de la EPOC,ya que es la forma más reproducible,estandarizada y objetiva de medir la limitacióndel flujo aéreo. Un valor de FEV1/FVC postbroncodilatador < 0.70, confirma la presenciade la limitación del flujo aéreo, que no estotalmente reversible.
• Los profesionales de la salud implicados en eldiagnóstico y tratamiento de pacientes conEPOC deben tener acceso a la espirometría.
• La valoración de la gravedad de la EPOC sebasa en los síntomas, la gravedad de laalteración espirométrica y la presencia decomplicaciones.
• La medición de los gases en sangre arterialdebe ser considerada en todos los pacientescon un FEV1 < 50% del valor de referencia ocon signos sugestivos de insuficienciarespiratoria o cardiaca derecha.
• La EPOC es por lo general una enfermedadprogresiva en la que es de prever unempeoramiento de la función pulmonar con elpaso del tiempo, incluso si se aplican lasmejores medidas terapéuticas. Se debenmonitorizar los síntomas y las medicionesobjetivas de limitación al flujo de aire paracontrolar el desarrollo de las complicaciones ydeterminar cuándo debe ser reajustado eltratamiento.
• Las comorbilidades son frecuentes en laEPOC y deben ser identificadasadecuadamente. Frecuentemente complican eltratamiento de la enfermedad.
FIGURA 4 Principales indicadores para considerar el diagnóstico de EPOC
Considerar la posibilidad de EPOC y practicar unaespirometría si están presentes algunos de estosindicadores en un individuo mayor de 40 años. Estos noson diagnósticos por sí mismos, pero la presencia devarios indicadores incrementa la probabilidad de tenerEPOC. Se requiere una espirometría para establecer eldiagnóstico de EPOC.
Disnea que es: Progresiva (empeora con el paso deltiempo)Más importante con el esfuerzoPersistente (está presente todos los días)Referida por el paciente como: “aumentodel esfuerzo para respirar”, “pesadez”, “sedde aire”, “falta de aliento”
Tos crónica: Puede ser intermitentemente oimproductiva
Aumento crónico Cualquier patrón de aumento de la de la producción producción crónica de esputo puede de esputo: ser indicativo de EPOC
Antecedentes de Tabaquismoexposición a Polvos o sustancias químicas laboralesfactores de riesgo, Humo de combustibles usados para en especial: cocinar o calentar ambientes.
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pólipos nasales, infecciones respiratorias en la infancia yotras enfermedades respiratorias.
• Los antecedentes familiares de EPOC u otrasenfermedades respiratorias crónicas.
• El patrón del desarrollo de los síntomas.• Los antecedentes de exacerbaciones u
hospitalizaciones de causa respiratoria.• La presencia de comorbilidades asociadas, como
enfermedades cardiacas, neoplasias, osteoporosis oreumáticas, que pueden contribuir a la limitación dela actividad.62
• La adecuación de los tratamientos médicos actuales.• El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida
del paciente, como puede ser la limitación de laactividad, la pérdida de trabajo y el impactoeconómico, los cambios en los hábitos familiares ylos sentimientos de depresión o ansiedad.
• El grado de soporte familiar y social de que disponeel paciente.
• La posibilidad de reducir los factores de riesgo,especialmente el abandono del hábito de fumar.
Examen físico: A pesar de que el examen físico es unapartado de gran importancia en el cuidado del paciente,es de poca utilidad diagnóstica en la EPOC. Los signosfísicos de limitación del flujo aéreo pocas veces sonpatentes antes de que se presente un deteriorosignificativo de la función pulmonar63, 64 y su deteccióntiene una sensibilidad y especificidad relativamentebajas.
Medición de la limitación del flujo aéreo: Deberealizarse una espirometría en todo paciente consospecha de EPOC. La espirometría debe medir elvolumen máximo de aire espirado de manera forzadapartiendo de una inspiración máxima (capacidad vitalforzada o FVC), durante el primer segundo de estamisma maniobra (volumen espiratorio forzado en elprimer segundo o FEV1) y debe calcularse el cocienteentre estas dos variables (FEV1/FVC). Los valoresespirométricos se comparan con los valores dereferencia65 basados en la edad, altura, sexo y etnia(deben utilizarse valores de referencia apropiados, p.ejemplo ver nota 65). De forma característica, lospacientes con EPOC muestran una disminución enambos parámetros, FEV1 y FVC. La presencia delimitación al flujo de aire se define por un cocienteFEV1/FVC post broncodilatador < 0,70%. Esta definiciónde la limitación al flujo aéreo representa unaaproximación pragmática, dado que no existen valoresde referencia del FEV1 y de la FVC que puedan seraplicados universalmente. En lo posible, debencompararse con valores de referencia, corregidos por laedad, para evitar un sobre diagnóstico de la enfermedaden pacientes ancianos66. La utilización del cocienteFEV1/FVC es problemática en pacientes ancianos conlimitación leve, en los cuales el proceso de
envejecimiento normal afecta a los volúmenespulmonares.
Valoración de la gravedad: Esta valoración (figura 2)se basa en la gravedad de los síntomas, el grado de laalteración espirométrica y la presencia decomplicaciones, como la insuficiencia respiratoria,insuficiencia cardiaca derecha, pérdida de peso ehipoxemia.
Exploraciones adicionales: En pacientes que seencuentran en el estadio II: EPOC moderada, o superior,las siguientes exploraciones complementarias puedenser de utilidad:
Prueba de reversibilidad con broncodilatadores.Contrariamente a lo opinado con anterioridad la pruebade reversibilidad con broncodilatadores oglucocorticoides orales no permite predecir el deteriorode la función pulmonar medido por el descenso delFEV1, el deterioro del estado de salud o la frecuencia delas exacerbaciones67, 68 en los pacientes con diagnósticoclínico de EPOC, confirmado por espirometría68. Enalgunos pacientes (por ejemplo, con historia de asma enla infancia y tos o sibilancias nocturnas) puede realizarseprueba con broncodilatadores o glucocorticoides paraevaluar reversibilidad.
Radiografía de tórax. Ésta raramente es diagnóstica enla EPOC, a menos de que exista una enfermedadbullosa evidente, pero es de gran valor para excluirdiagnósticos alternativos y establecer la presencia decomorbilidades como insuficiencia cardiaca. No serecomienda el uso sistemático de la tomografíacomputarizada (TC) de tórax. Sin embargo, cuandoexisten dudas sobre el diagnóstico de EPOC, la TC dealta resolución (TCAR) puede ayudar al diagnósticodiferencial. Asimismo, la TC de tórax es de suma utilidadcuando se contempla la posibilidad de una intervenciónquirúrgica, como la bullectomía o la reducción devolumen pulmonar, en la que la indicación quirúrgicadepende de la distribución de las áreas enfisematosas69.
Medición de los gases en sangre arterial. La medición delos gases en sangre arterial es de gran importancia enpacientes con EPOC avanzada. Esta prueba deberealizarse en pacientes con un FEV1 < 50% del valor dereferencia o con signos clínicos sugestivos deinsuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
Investigación del déficit de alfa-1-antitripsina. Puede serde interés identificar la existencia de déficit de alfa-1-antitripsina en pacientes caucásicos que desarrollenEPOC a edad temprana (<45 años), o en quienes tenganuna historia familiar muy sugestiva. Esto permitiría ladetección de otros casos en la misma familia y plantearun consejo más apropiado.
Diagnóstico diferencial: En algunos pacientes conasma crónica no es posible establecer una distinciónclara con la EPOC por medio de las técnicas de imageno las pruebas funcionales actualmente disponibles y seasume que ambas enfermedades coexisten en estospacientes. En la actualidad, el tratamiento de estos
casos es similar al del asma. Otros diagnósticosdiferenciales potenciales son, en general, más fáciles dedistinguir de la EPOC (figura 5).
MONITORIZACIÓN Y EVALUACIÓNDEL CURSO DE LA ENFERMEDAD
Monitorización de la progresión de la enfermedad ydel desarrollo de complicaciones: La EPOC es, por logeneral, una enfermedad progresiva en la que puedeaparecer un empeoramiento de la función pulmonar conel paso del tiempo, incluso si se aplican las mejoresmedidas terapéuticas. Se deben monitorizar los síntomasy las mediciones objetivas de limitación del flujo aéreopara controlar el desarrollo de complicaciones ydeterminar cuándo debe ser reajustado el tratamiento.
En las visitas de seguimiento se debe realizar examenfísico y preguntar por el empeoramiento o la aparición denuevos síntomas. Deberá realizarse una espirometría siexiste un aumento sustancial en los síntomas o siaparecen complicaciones. La insuficiencia respiratoria sedefine por una PaO2 < 60 mm Hg (8,0 kPa) con o sinPaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa) medida en sangre arterialrespirando aire ambiente a nivel del mar. La medición dela presión arterial pulmonar no se recomienda en lapráctica clínica habitual, ya que no añade másinformación a la obtenida con el conocimiento de laPaO2.
Monitorización de la farmacoterapia y otrostratamientos médicos: En cada visita de seguimientodebe discutirse el régimen terapéutico actual con elobjetivo de poder ajustarlo apropiadamente a medidaque la enfermedad progresa. Deben considerarse lasdosificaciones de los medicamentos, el cumplimiento delrégimen terapéutico, la técnica inhalatoria, la efectividaddel régimen actual para controlar los síntomas y losefectos secundarios de tratamiento.
Monitorización de las exacerbaciones: Deberánvalorarse la frecuencia, la gravedad y las probablescausas de las exacerbaciones. Deben tenerse en cuentael incremento de volumen del esputo, el empeoramientosúbito de la disnea y la presencia de esputo purulento.La gravedad puede ser estimada por la necesidad deincrementar la prescripción de broncodilatadores oglucocorticoides y por el requerimiento de tratamientoantibiótico. Asimismo, deben documentarse lashospitalizaciones, incluyendo los recursos utilizados, suduración y la necesidad de cuidados intensivos o deintubación.
Monitorización de comorbilidades: Lascomorbilidades son frecuentes en la EPOC y puedenhacer más difícil el tratamiento porque la EPOC añadeincapacidad o porque el tratamiento para la EPOC puedetener efectos adversos sobre la comorbilidad. No existe
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Fig. 5. Diagnóstico diferencial de la EPOC
Diagnóstico Hallazgos indicativos*
COPD Inicio en la mediana edadSíntomas lentamente progresivosLarga historia de tabaquismoDisnea con el ejercicioLimitación del flujo aéreo esencialmente irreversible
Asma Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infancia)
Los síntomas varían de un día a otroSíntomas nocturnos o a primeras horas de la mañana
Asociación con alergia, rinitis y/o eccemaHistoria familiar de asmaLimitación del flujo aéreo principalmente reversible
Insuficiencia cardiaca Crepitantes finos en ambas bases a la auscultación
pulmonar.La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y
edema pulmonarLas pruebas de función pulmonar indican restricción
sin limitación del flujo aéreo
BronquioestaciasGran cantidad de esputo purulentoComúnmente asociado con infecciones bacterianasEstertores gruesos a la auscultación/acropaquiaLa radiografía de tórax muestra dilataciones bronquiales y engrosamiento de la pared bronquial
Tuberculosis Inicio a cualquier edadLa radiografía de tórax muestra infiltrados
pulmonares o lesiones nodularesConfirmación microbiológicaPrevalencia local elevada de tuberculosis
Bronquiolitis obliteranteInicio en la edad juvenil. Sin historia de tabaquismoPuede haber una historia de artritis reumatoide o
exposición a humosLa TC en espiración muestra áreas hipodensas
Panbronquiolitis difusa La mayoría de los pacientes son hombres y no
fumadoresCasi todos tienen sinusitis crónicaLa radiografía de tórax y la TCAR muestran opacidades difusas pequeñas centrolobulares e hiperinsuflación
*Estos hallazgos tienden a ser los característicos de las respectivasenfermedades, pero no ocurren en todos los casos. Por ejemplo, una personaque nunca ha fumado puede desarrollar EPOC (especialmente en países envías de desarrollo, donde otros factores de riesgo pueden ser másimportantes que el humo del cigarrillo); el asma puede aparecer en la edadadulta o incluso en la vejez.
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un enfoque integral para el tratamiento de la enfermedaden presencia de comorbilidades específicas, por lo quecada situación debe manejarse de forma individualizada.
COMPONENTE 2: REDUCCIÓN DE LOSFACTORES
PREVENCIÓN Y CESACIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR
Deben ofrecerse estrategias de control del tabaquismo yprogramas con mensajes claros, concisos y repetidos encontra del tabaquismo por todos los medios posibles. Lasmedidas legislativas de prohibición de fumar enescuelas, medios públicos y lugares de trabajo deben serrespaldadas por funcionarios del gobierno, profesionalesde la sanidad pública y por el público en general.
Intervención para la Cesación del Hábito de Fumar:El abandono del hábito de fumar es la medida máseficaz y rentable de reducir la exposición a factores deriesgo. Todo fumador, (en riesgo o con EPOC), debepoder acceder al programa de intervención para lacesación de tabaquismo más intensivo disponible.Incluso un consejo breve a un fumador, de tres minutosde duración, sobre la urgente necesidad de abandonar elhábito de fumar, puede ser eficaz, con una tasa decesación de 5 a 19%70. Es lo mínimo que debe hacersecon cada fumador en cada visita70, 71.
La Agencia Americana para la Política de Cuidado de laSalud y la Investigación (US Agency for Health CarePolicy and Research, AHCPR)72 ha publicado las pautaspara la cesación de tabaquismo denominadas “TreatingTobacco Use and Dependence: A Clinical PracticeGuideline”. Las mismas recomiendan un programa deintervención de cinco puntos (figura 6), que proporcionaun marco estratégico útil a los profesionales de lasanidad interesados en ayudar a sus pacientes a quedejen de fumar72-75.
Tratamiento farmacológico: En la actualidad, existennumerosos tratamientos farmacológicos eficaces para dejarde fumar72,73,76 (Evidencia A). Se recomienda el tratamientofarmacológico cuando las medidas de apoyo no sonsuficientes para que los pacientes dejen de fumar.Numerosos estudios indican que la terapia sustitutiva denicotina en cualquiera de sus formas (chicle, inhalador,aerosol nasal, parche transcutáneo, tableta sublingual ogragea) aumenta considerablemente la tasa de abstinenciaa largo plazo72,77. Asimismo, los antidepresivos bupropión78 y
ASPECTOS DE INTERÉS
• La reducción de la exposición individual total alhumo del tabaco, a polvos y sustanciasquímicas laborales y a la contaminación delmedioambiente y de los espacios cerrados sonmetas importantes para prevenir el inicio y laprogresión de la EPOC.
• La abstención del hábito de fumar es laintervención más simple –y más rentable– parareducir el riesgo de desarrollar EPOC y detenersu progresión (Evidencia A).
• Deben ofrecerse estrategias de control deltabaquismo y programas con mensajes claros,concisos y repetidos en contra del tabaquismopor todos los medios posibles.
• Las estrategias de salud pública para el controldel tabaquismo deben estar dirigidas también alfumador pasivo para minimizar el riesgo de losno fumadores.
• Muchas de las enfermedades respiratoriasocupacionales pueden reducirse o controlarsemediante una serie de estrategias dirigidas areducir la carga de partículas y gasesinhalados.
• La reducción del riesgo provocado por lacontaminación de espacios cerrados y delmedioambiente requiere del esfuerzocombinado de políticas generales públicas y demedidas protectoras tomadas por los propiospacientes.
Fig. 6. Estrategias para ayudar al paciente quedesee dejar de fumar72-75
1. Preguntar: Identificar sistemáticamente a todos losfumadores en cada visita. Poner en marcha, en el contexto dela consulta, un sistema que asegure que a CADA paciente enCADA visita se le exijan y queden documentadas las característi-cas del consumo de tabaco2. Advertir: Insistir encarecidamente a todos losfumadores que dejen de fumar. En forma clara, enérgica ypersonalizada, instar de forma urgente a todos los fumadores adejar de fumar.3. Investigar: Determinar la predisposición a hacer elintento de dejar de fumar. Preguntar a todos los fumadores sidesean hacer el intento de dejar de fumar de forma inmediata (p.ej., en los próximos 30 días).4. Ayudar: Ayudar a los pacientes a dejar de fumar.Ayudar al paciente con el plan para dejar de fumar; transmitirconsejos prácticos; proporcionar soporte social al margen deltratamiento; recomendar el uso de la farmacoterapia aprobada,excepto en circunstancias especiales proporcionar materialessuplementarios.
5. Planificar: Programar los contactos de seguimiento. Programar los contactos de seguimiento, ya sea en persona o porvía telefónica.
nortriptilina han demostrado incrementar la tasa deabandono del hábito de fumar a largo plazo76,77,79 pero debenser utilizados como parte de un programa integral deintervención para la cesación. La efectividad del preparadoantihipertensivo clonidina se encuentra limitada por losefectos secundarios77. La vareniclina, un agonista parcial delreceptor nicotínico para la acetilcolina, ha demostrado sueficacia para reducir los síntomas de abstinencia a lanicotina80-82. La terapéutica farmacológica en determinadaspoblaciones, como los individuos con contraindicacionesmédicas, fumadores de poca intensidad (menos de 10cigarrillos al día), mujeres embarazadas y adolescentes,debe ser especialmente atendida.
EXPOSICIÓN LABORAL
Aunque se desconoce la cantidad de individuos que seencuentran en riesgo de desarrollar enfermedadesrespiratorias provocadas por la exposición laboral, tantoen países desarrollados como en vías de desarrollo,muchas de las enfermedades respiratoriasocupacionales pueden reducirse o controlarse medianteuna serie de estrategias dirigidas a reducir la carga departículas y gases inhalados83-85. Debe remarcarse laprevención primaria que puede lograrse por medio de laeliminación o la reducción de la exposición a variassustancias en el lugar de trabajo. También es importantela prevención secundaria a través de la vigilanciaepidemiológica y la detección precoz de nuevos casos.
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL Y DE ESPACIOSCERRADOS
Las personas se desenvuelven durante el día endiversos ambientes cerrados y al aire libre, cada uno delos cuales tiene sus agentes contaminantes aéreosparticulares, que causan efectos adversos sobre lafunción pulmonar86. Aunque la contaminaciónmedioambiental y la de espacios cerrados escomúnmente considerada por separado, el concepto deexposición individual total puede ser más relevante en laEPOC. La reducción del riesgo provocado por lacontaminación de los espacios cerrados y delmedioambiente requiere del esfuerzo combinado depolíticas generales públicas y de medidas protectorastomadas por los propios pacientes. A nivel nacional, esprioritario alcanzar los niveles estandares de calidad delaire, para lo cual se requiere de una legislación alrespecto. La reducción de la exposición al humo decombustibles, en particular de mujeres y niños, debe seruna meta a nivel mundial. A pesar de que se handesarrollado estufas y chimeneas que producen menoscontaminación, las costumbres sociales y su costo hanlimitado una rápida difusión de estos sistemas.
El profesional de la sanidad debe considerar lasusceptibilidad de cada paciente de maneraindividualizada (incluyendo los antecedentes familiares y
la exposición a la contaminación medioambiental y deespacios cerrados). Los individuos que presentan unriesgo elevado deberían evitar realizar ejercicios intensosal aire libre durante los periodos de mayorcontaminación. Los pacientes con EPOC grave debenestar al corriente de los anuncios públicos de grados decontaminación ambiental y mantenerse en el interior delos edificios cuando la calidad del aire ambiental exteriorsea pobre. Si se utilizan combustibles sólidos paracocinar o para la calefacción debe asegurarse unaventilación adecuada. En la mayoría de los casos esmás recomendable reducir la exposición disminuyendo laemisión de contaminantes y mejorando la ventilación queel uso de protección respiratoria para reducir los riesgosde la contaminación. Los purificadores de aire, tanto losque controlan los contaminantes de interiores como losde exteriores, no han demostrado ser beneficiosos.
COMPONENTE 3: TRATAMIENTO DE LAEPOC ESTABLE
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ASPECTOS DE INTERÉS
• El enfoque global del tratamiento de la EPOCestable debe ser individualizado y dirigido aaliviar los síntomas y mejorar la calidad devida.
• En pacientes con EPOC, la educación sanitariapuede ser efectiva para lograr la cesación delhábito de fumar (Evidencia A) y optimizar lashabilidades, capacidad de sobrellevar laenfermedad y el estado general de salud deestos pacientes.
• Ninguno de los medicamentos existentes parael tratamiento de la EPOC ha demostradoreducir la pérdida progresiva de la funciónpulmonar a largo plazo, sello distintivo de estaenfermedad (Evidencia A). Por consiguiente, laterapéutica farmacológica de la EPOC se utilizapara reducir los síntomas y/o lascomplicaciones.
• Los broncodilatadores desempeñan un papelcentral en el tratamiento sintomático de laEPOC (Evidencia A). Se pueden administrar ademanda o regularmente, para prevenir oreducir los síntomas y las exacerbaciones.
• Los principales tratamientos broncodilatadoresson los agonistas beta-2, anticolinérgicos,teofilinas y la combinación de uno o más deestos preparados (Evidencia A).
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INTRODUCCIÓN
El enfoque global del tratamiento de la EPOC establedebe caracterizarse por un incremento del tratamientopor etapas, dependiendo de la gravedad de laenfermedad y los síntomas del paciente. La estrategiaterapéutica debe basarse en una evaluaciónindividualizada de la gravedad de la enfermedad y en larespuesta a los distintos tratamientos. La gravedad de lalimitación al flujo aéreo proporciona una guía para eltratamiento, pero el mismo dependerá fundamentalmentede los síntomas y el estado clínico del paciente. Eltratamiento dependerá del tipo de educación del pacientey de su buena disposición para aplicar lasrecomendaciones que se le proporcionen, de lascondiciones locales y culturales y de la disponibilidad delos distintos medicamentos.
EDUCACIÓN
A pesar de que la educación del paciente es consideradacomo un componente esencial del tratamiento de lasenfermedades crónicas, es difícil evaluar el valor que lamisma tiene en el paciente con EPOC, puesto que serequiere de mucho tiempo para obtener cambiosobjetivos en la función pulmonar. Si bien la educación nomejorará la capacidad de ejercicio ni la función pulmonarde los pacientes87-90 (Evidencia B) puede desempeñar unpapel para optimizar sus habilidades, su capacidad desobrellevar la enfermedad y su estado general de salud91.Además, la educación del paciente influye sobre lahistoria natural de la enfermedad al ser eficaz paraalcanzar la cesación del hábito de fumar (Evidencia A),mejora la respuesta de los pacientes a lasexacerbaciones92,93 (Evidencia B ) y la discusión ycomprensión de los aspectos relacionados con losdeseos y decisiones acerca de los cuidados médicos alfinal de la vida93 (Evidencia B).
La educación debe incorporarse a todos los aspectos delcuidado del paciente con EPOC. Puede tener lugar endiferentes escenarios: en la consulta del médico u otrosprofesionales sanitarios, en el contexto de los cuidadosdomiciliarios o de planes de extensión hospitalaria y enprogramas integrales de rehabilitación pulmonar. Debeadecuarse a las necesidades y al entorno del paciente,ser interactiva, estar dirigida a mejorar la calidad de vida,ser fácil de aplicar, y práctica y apropiada para lashabilidades intelectuales y sociales del paciente y dequienes los cuidan. Los temas más apropiados que debecubrir un programa educativo incluyen: cesación delhábito de fumar; información básica sobre la EPOC y lafisiopatología de la enfermedad; conceptos generales dela terapéutica y aspectos específicos del tratamientomédico; habilidades para el autotratamiento; estrategiaspara reducir la sensación de la disnea; consejos sobrecuándo buscar ayuda; toma de decisiones yautotratamiento de las exacerbaciones, y lasrecomendaciones sobre los cuidados médicos al final dela vida.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico (figura 7) se utiliza paraprevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia yla gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estadogeneral de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno delos medicamentos existentes (figura 8) para eltratamiento de la EPOC ha demostrado poder reducir lapérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo,que es una característica distintiva de estaenfermedad51,95-97 (Evidencia A). Sin embargo, esto nodebe impedir procurar el uso de medicamentos paracontrolar los síntomas de la enfermedad.
• El tratamiento regular con broncodilatadores deacción prolongada es más efectivo yconveniente que el uso de broncodilatadoresde corta duración (Evidencia A).
• El tratamiento regular con glucocorticosteroidesinhalados es apropiado para tratar pacientessintomáticos con un FEV1 <50% del valor dereferencia (Estadio III: EPOC grave y EstadioIV: EPOC muy grave) y exacerbacionesrepetidas (Evidencia A).
• Debe evitarse el tratamiento crónico conglucocorticosteroides sistémicos debido a queexiste una relación riesgo-beneficiodesfavorable (Evidencia A).
• En pacientes con EPOC, la vacunaciónantigripal puede reducir las formas graves dela enfermedad (Evidencia A). Se recomiendala vacuna antineumocócica en individuos conEPOC de 65 años o más, o menores de 65años con FEV1 < 40% del valor de referencia.(Evidencia B).
• Todos los pacientes con EPOC se beneficiande programas de entrenamiento físico,mejorando la tolerancia al ejercicio y lossíntomas de disnea y fatiga (Evidencia A).
• La administración de oxígeno a largo plazo(>15 horas por día) a los pacientes coninsuficiencia respiratoria crónica ha demostradoque aumenta la supervivencia (Evidencia A).
Broncodilatores: Los broncodilatadores desempeñanun papel central en el tratamiento sintomático de laEPOC98-101 (Evidencia A) (figura 9). Estos fármacospueden administrarse a demanda, para aliviar lossíntomas persistentes o progresivos, o siguiendo unrégimen regular para prevenir o reducir los síntomas. Los efectos secundarios son farmacológicamenteprevisibles y dependientes de la dosis. Estos efectosadversos son menos probables, y se resuelven másrápidamente una vez suspendido el medicamento, con eltratamiento inhalado que con el oral. Cuando se aplica eltratamiento por vía inhalatoria, debe cuidarse el alcanceefectivo del medicamento al pulmón mediante elaprendizaje de la técnica de inhalación.
Los fármacos broncodilatadores más comúnmenteutilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistasbeta-2, anticolinérgicos y metilxantinas. La eleccióndependerá de la disponibilidad de la medicación y de la
respuesta clínica. En pacientes con EPOC, todas lasclases de broncodilatadores han demostrado queaumentan la capacidad de ejercicio, sin quenecesariamente se produzcan cambios significativos enel FEV1
102-105 (Evidencia A).
El tratamiento regular con broncodilatadores de acciónprolongada es más efectivo y conveniente que eltratamiento con broncodilatadores de acción corta106-109
(Evidencia A). El uso regular de un agonista beta-2 deacción prolongada107 o de un anticolinérgico de accióncorta o prolongada mejora la percepción del estado desalud por parte del paciente106-108. El tratamiento conanticolinérgicos de acción prolongada reduce el númerode exacerbaciones110 y aumenta la efectividad de larehabilitación respiratoria111. La teofilina es un fármacoeficaz para el tratamiento de la EPOC pero, debido a sutoxicidad potencial, se prefiere el empleo debroncodilatadores inhalados, si están disponibles. Todos
11
Fig7. El diagnóstico y tratamiento por gravedad según FEV1 post broncodilatadorSe recomienda el post broncodialtador FEV1 para el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la EPOC
FEV1/FVC < 0,70
FEV1 ≥ 80% ref
••
FEV1/FVC < 0,70
50% ≤ FEV1 < 80%ref
Reducción de los factores de riesgo; vacuna antigripal
Añadir broncodilatadores de corta duración (si es necesario)
Añadir tratamiento regular con uno o más broncodilatadores delarga duración (si es necesario); Añadir rehabilitación
Añadir glucorticosteroides inhalados sihay exarcerbaciones frecuentes.
Añadir oxigenoterapiacrónica si hayinsuficiencia respiratoriaConsiderar tratamientoquirúrgico
••
FEV1/FVC < 0,70
30% ≤ FEV1 < 50%ref
••
FEV1/FVC < 0,70
FEV1 < 30% ref oFEV1 < 50%más insuficienciarespiratoria
••
I: Leve II: Moderado III: Grave IV: Muy grave
12
los estudios que han demostrado la eficacia de teofilinaen la EPOC han sido realizados con preparados deliberación lenta.
El uso combinado de fármacos con diferentesmecanismos y duración de acción podría aumentar elgrado de broncodilatación, con efectos adversossimilares o inferiores. En la EPOC estable, el usocombinado de un agonista beta-2 de acción corta y deun anticolinérgico, produce un incremento del FEV1,
superior y más duradero que cada uno de estosfármacos por separado, sin que haya evidencias detaquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días112-114
(Evidencia A).
La combinación de un agonista beta-2, un anticolinérgicoy/o teofilina puede producir beneficios adicionales en lafunción pulmonar112-118 y el estado general de salud112-119.Por lo general, el aumento del número de fármacosincrementa el coste total y se podría alcanzar un
Figura 8. Formulaciones más frecuentes de los fármacos utilizados en la EPOC
Medicación Inhalador(�g)
Solución paranebulizar (mg/ml)
Oral Inyectable (mg)
Duración de laacción (horas)
Fenoterol
Salbutamol (albuterol)
Terbutalina
100-200 (MDI)
100, 200 (MDI & DPI)
400, 500 (DPI)
1
5
–
0,5% (jbe)
5mg (comp)
0,24% (jbe)
0,1; 0,5
0,2; 0,25
4-6
4-6
4-6
Formoterol
Salmeterol
4.5–12 (MDI & DPI)
25-50 (MDI & DPI)
12+
12+
Bromuro de Ipratropio
Bromuro de Oxitropio
20, 40 (MDI)
100 (MDI)
0,25-0,5
1,5
6-8
7-9
Fenoterol/Ipratropium
Salbutamol/Ipratropium
200/80 (MDI)
75/15 (MDI)
1,25/0,5
0,75/4,5
6-8
6-8
Aminofilina
Teofilina (SR)
200-600 mg (comp)
100-600 mg (comp)
240 Variable, hasta 24
Variable, hasta 24
Prednisona
Metil-prednisolona
5-60 mg (comp)
4, 8, 16 mg (comp)
Formoterol/Budesonida
Salmaterol/Fluticasona
4.5/160, 9/320 (DPI)
50/100, 250, 500 (DPI)
25/50, 125, 250 (MDI)
Beclometasona
Budesonida
Fluticasona
Triamcinolona
50-400 (MDI & DPI)
100, 200, 400 (DPI)
50-500 (MDI & DPI)
100 (MDI)
0,2-0,4
0,20; 0,25; 0,5
40 40
Tiotropium 18 (DPI) 24+
�2-agonistasCorta duración
AnticolinérgicosCorta duración
Larga duración
Larga duración
Combinación corta duración �2 agonistas más anticolinérgicos en un inhalador
Metilxantinas
Glucocorticosteroides inhalados
Combinación larga duración �2 agonistas más glucocorticosteroides en un inhalador
Glucocorticosteroides sistémicos
beneficio clínico equivalente si se aumenta la dosis deun mismo broncodilatador, siempre que los efectossecundarios no sean un factor limitante. Hasta elmomento, no se han realizado estudios evaluando condetalle este esquema terapéutico.
La relación dosis-respuesta para todas las clases debroncodilatadores es relativamente plana, si se utiliza elFEV1 como variable de respuesta. Los efectossecundarios son también dependientes de la dosis. Elincremento de la dosis de un agonista beta-2 o de unanticolinérgico, principalmente administrado mediantenebulización, podría aportar beneficios subjetivos en lasexacerbaciones120 (Evidencia B) pero no esnecesariamente útil en el paciente con EPOC estable121 (Evidencia C).
Cuando el tratamiento se realiza por vía inhalatoria debeasegurarse un adecuado depósito del fármaco, por loque los pacientes deben ser entrenados en la técnicainhalatoria. La modalidad de inhalador elegida dependeráde la disponibilidad local, del costo, del propio médico yde la habilidad del paciente en su uso. Los pacientes conEPOC pueden tener más dificultad de coordinación parael uso de un inhalador presurizado (MDI) que losindividuos sanos o los asmáticos jóvenes. Debeasegurarse una correcta técnica inhalatoria y corregirsela misma en cada visita.
Glucocorticosteroides: El tratamiento prolongado conglucocorticosteroides inhalados en pacientes con EPOCno modifica95-97,122 la reducción progresiva a largo plazo
del FEV1.Sin embargo el tratamiento regular conglucocorticosteroides inhalados es apropiado para tratarpacientes sintomáticos en los que se haya documentadoun FEV1 < 50% del valor de referencia (Estadio III:EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengaexacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los últimos3 años)123-126 (Evidencia A). Este tratamiento hademostrado reducir la frecuencia de las exacerbacionesy mejorar el estado de salud127 (Evidencia A). En algunospacientes, la suspensión de los glucocorticosteroidesinhalados, puede llevar a la aparición deexacerbaciones128. El análisis de los estudios sobre eluso de los glucocorticosteroides inhalados enpoblaciones con un número importante de pacientes conEPOC, sugiere que los mismos disminuyen lamortalidad127. Pero se requiere de estudios prospectivosque lo confirmen para realizar un cambio en las actualesrecomendaciones de tratamiento. La combinación de unagonista beta-2 de acción prolongada con unglucocorticosteroide inhalado es más efectiva que el usode ambas drogas por separado123,125,126,130,131(Evidencia A).No se conocen la relación dosis-respuesta ni el perfil deseguridad del tratamiento con glucocorticosteroidesinhalados a largo plazo en pacientes con EPOC.
En la EPOC, no se recomienda el tratamiento conglucocorticosteroides orales a largo plazo (Evidencia A).Uno de los efectos secundarios del tratamiento conglucocorticosteroides sistémicos a largo plazo es lamiopatía esteroidea132-134, que puede contribuir aldesarrollo de debilidad muscular, reducción de lafuncionalidad e insuficiencia respiratoria en pacientescon EPOC avanzada.
Otros tratamientos farmacológicos
Vacunas. En pacientes con EPOC, la vacunaciónantigripal puede reducir aproximadamente en el 50% lasformas graves135 y la muerte por esta enfermedad136, 137.(Evidencia A) Se recomienda el uso de vacunasconteniendo virus inactivados, muertos o vivos135, por sermás efectivas en pacientes ancianos con EPOC139. Sedeben ajustar las cepas cada año y la vacunación debehacerse una vez al año140. Se recomienda la vacunaantineumocócica en individuos con EPOC y con 65 añoso más141, 142. Esta vacuna también ha demostrado sueficacia para disminuir la neumonía adquirida en lacomunidad en individuos con EPOC menores de 65años, con FEV1 < 40% del valor de referencia143.(Evidencia B).
Tratamiento sustitutivo con alfa-1-antitripsina. Lospacientes jóvenes, con déficit hereditario grave de alfa-1-antitripsina y que hayan desarrollado enfisema, puedenser candidatos a la prescripción de un tratamiento deaumento de los niveles de esta enzima. Sin embargo,ésta es una terapéutica muy costosa y que no estádisponible en la mayoría de los países. No se
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Tabla 9. Broncodilatadores en la EPOC estable
• La medicación broncodilatadora es clave para eltratamiento sintomático de la EPOC
• Es preferible la terapéutica inhalatoria
• La elección entre agonistas beta-2, anticolinérgicos,teofilina o terapéutica combinada dependerá de sudisponibilidad y de la respuesta individual en cuanto amejoría de los síntomas y efectos adversos
• Los broncodilatadores se prescriben siguiendo unrégimen a demanda o en forma regular para preveniro reducir los síntomas
• Son preferibles los broncodilatadores inhalados deacción prolongada
• La combinación de broncodilatadores puede mejorarla eficacia y disminuir el riesgo de efectos adversosen comparación con el aumento de la dosis de unsolo broncodilatador
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recomienda su uso en enfermos con EPOC que no estérelacionada con déficit de alfa-1-antitripsina (Evidencia C).
Antibióticos. El uso profiláctico de antibióticos no se hademostrado efectivo para disminuir la frecuencia de lasexacerbaciones en la EPOC144-146 y un estudio sobre eluso de quimioprofilaxis durante el invierno conseguimiento a 5 años concluyó que la misma no esefectiva147. No está recomendado el uso de antibióticos,más allá del tratamiento de las exacerbacionesinfecciosas de la EPOC y de otras infeccionesbacterianas148, 149 (Evidencia A).
Mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores)(ambroxol, erdosteína, carbocisteína, glicerol yodado).El uso regular de mucolíticos ha sido evaluado enestudios a largo plazo, con resultados controvertidos150-152.Aunque algunos pacientes con esputo viscoso puedenbeneficiarse del tratamiento con mucolíticos153, 154, losbeneficios globales parecen ser muy escasos. Porconsiguiente, a partir de las evidencias actuales, nopuede ser recomendado un uso extendido de estospreparados (Evidencia D).
Sustancias antioxidantes. Los antioxidantes, enparticular N-acetilcisteína, han demostrado reducir elnúmero de exacerbaciones y podrían desempeñar unpapel en el tratamiento de pacientes con EPOC quepresentan exacerbaciones recurrentes155-158 (Evidencia B).Sin embargo, un amplio estudio controlado yaleatorizado no demostró un efecto positivo de la N-acetilcisteína sobre las exacerbaciones, salvo enaquellos individuos que no estaban en tratamiento concorticosteroides inhalados159.
Inmunorreguladores (inmunoestimulantes,inmunomoduladores). Un estudio que utilizó uninmunoestimulador en pacientes con EPOC demostró lareducción de la gravedad y frecuencia de lasexacerbacione160, 161. Sin embargo, antes de recomendarsu uso regular se necesitan más estudios que evalúenlos efectos a largo plazo de esta terapéutica162.
Antitusivos. Aunque la tos es frecuentemente un síntomamolesto de la EPOC, tiene un papel protectorsignificativo163. Por consiguiente, el uso regular deantitusivos no esta recomendado en pacientes conEPOC estable (Evidencia D).
Vasodilatadores. En pacientes con EPOC estable, elóxido nítrico inhalado puede empeorar el intercambiogaseoso debido a que puede alterar aún más eldesequilibrio subyacente de las relaciones ventilación-perfusión164, 165. Su uso está, por lo tanto, contraindicado.
Narcóticos (morfina). Los opiáceos por vía oral yparenteral son efectivos en el tratamiento de la disnea delos pacientes con EPOC avanzada. Los datos en cuanto
a la efectividad del uso de opiáceos mediantenebulización son insuficientes166. Sin embargo diversosestudios clínicos sugieren que el uso de morfina paracontrolar la disnea puede tener efectos adversos gravesy que sus beneficios se limitan a unos pocos individuossensibles167-171.
Otros. Nedocromil, los preparados moduladores de losleucotrienos y los métodos curativos alternativos (p. ej.,hierbas medicinales, acupuntura, homeopatía) no han sidoadecuadamente probados en pacientes con EPOC y suuso no puede ser recomendado en el momento actual.
TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS
Rehabilitación: Los principales objetivos de larehabilitación pulmonar son reducir los síntomas, mejorarla calidad de vida y aumentar la participación física yemocional de los pacientes en las actividades cotidianas.Para lograr estas metas, la rehabilitación pulmonar cubreun espectro de problemas extrapulmonares, que no sonadecuadamente abordados por el tratamientomedicamentoso. Estos problemas son la falta deentrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social,la alteración del estado de ánimo (en especial ladepresión), la pérdida de masa muscular y la reducciónde peso corporal. Afectan en especial a individuos enEstadio II :EPOC moderado, Estadio III: EPOC grave yEstadio IV: EPOC muy grave.
Aunque aún se necesita más información sobre loscriterios de selección de pacientes para la rehabilitaciónpulmonar, los pacientes con EPOC en todos los estadiosde la enfermedad se benefician de los programas deentrenamiento, que mejoran tanto la tolerancia alejercicio como la sensación de disnea y la fatiga172
(Evidencia A). Los datos existentes sugieren que estosbeneficios pueden mantenerse incluso tras un únicoprograma de rehabilitación pulmonar173-175. El beneficiodisminuye después de terminado el programa, pero si semantiene el entrenamiento en el domicilio, el estado desalud se mantiene por encima del nivel pre-rehabilitaciónexistente (Evidencia B). No existe consenso acerca desi una repetición de los programas de rehabilitaciónpueden mantener los beneficios del programa inicial. Sehan comunicado beneficios con programas derehabilitación realizados en pacientes hospitalizados yambulatorios, y en el ámbito domiciliario176-178.
Idealmente, la rehabilitación pulmonar debe involucrar alos distintos profesionales sanitarios. Un programa derehabilitación amplio incluye ejercicios de entrenamiento,consejos nutricionales y aspectos educativos. Debenvalorarse las condiciones basales y la evolución de cadaparticipante de un programa de rehabilitación pulmonarpara cuantificar los progresos individuales. Los aspectosque se deben tener en cuenta para valorar la mejoríadeberían incluir:
• Anamnesis y examen físico detallados.• Espirometría antes y después de administración
de un broncodilatador.• Evaluación de la capacidad de ejercicio.• Evaluación del estado general de salud y
del impacto de la disnea.• Medición de la fuerza de los músculos inspiratorios,
espiratorios y de los miembros inferiores (p. ej., elcuádriceps), en pacientes que padecen pérdida de lamasa muscular.
Las primeras dos evaluaciones son importantes paraestablecer las condiciones basales de los individuos y laconveniencia de su participación en un programa derehabilitación, pero no se utilizan para la evaluación delos resultados. Las tres últimas evaluaciones sonnecesarias, tanto para conocer la condición inicial comopara medir los resultados del programa.
Oxigenoterapia: La administración a largo plazo deoxígeno (>15 horas por día) en pacientes con insuficienciarespiratoria crónica ha demostrado que aumenta lasupervivencia179, 180 (Evidencia A). También puede tener unimpacto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicasy hematológicas, la capacidad del ejercicio, la mecánicapulmonar y la capacidad intelectual181.
La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmenteen pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC muy grave,que presentan:
• PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o SaO2
inferior a 88%, con o sin hipercapnia (Evidencia B) ;o
• PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg (8,0kPa) o SaO2 de 88%, si existen evidencias dehipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo deinsuficiencia cardiaca congestiva o policitemia(hematócrito > 55%) (Evidencia D).
Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo sonaumentar la PaO2 en condiciones basales hasta por lomenos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en reposo,y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservarála función vital de los diversos órganos asegurando unaporte adecuado de oxígeno. La indicación de laoxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en lamedición de la PaO2 con el individuo despierto. Laprescripción debe incluir siempre la fuente de oxígenosuplementario (gaseoso o líquido), el método deadministración, la duración y el flujo que se debe aplicaren reposo, durante el ejercicio y durante el sueño.
Ventilación Mecánica: Si bien la ventilación mecánicano invasiva (NIPPV) no es recomendada de rutina en eltratamiento de pacientes con EPOC con insuficienciarespiratoria crónica, puede estar indicada junto a la
oxigenoterapia en un subgrupo de pacientes, enparticular en aquellos con hipercapnia diurna182.
Tratamientos quirúrgicos
Bullectomía. En pacientes cuidadosamenteseleccionados, este procedimiento es eficaz para reducirla disnea y mejorar la función pulmonar183 (Evidencia C).Antes de decidir la conveniencia de realizar la resecciónde una bulla son esenciales la TC torácica, la mediciónde los gases en sangre arterial y las pruebas funcionalesrespiratorias.
Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP).Un estudio multicéntrico realizado sobre 1200 pacientescon EPOC comparando la CRVP con el tratamientomédico, mostró que a los 4,3 años, los pacientes conenfisema de los lóbulos superiores y baja capacidad deejercicio, operados de CRVP tenían mayor supervivenciaque pacientes similares, que habían recibido tratamientomédico ( 54% vs. 39.7 %)184. Además, los pacientesoperados tenían mejoría en la carga máxima tolerada alesfuerzo y en la calidad de vida. La ventaja de la cirugíaera menor en pacientes con otra distribución del enfisemao con buena capacidad de ejercicio. Aunque los datos deeste estudio muestran algunos resultados muy positivos enun grupo seleccionado de pacientes69, 184, la CRVP es unprocedimiento paliativo costoso que puede ser indicadosólo en un grupo cuidadosamente seleccionado depacientes.
Trasplante pulmonar. En pacientes adecuadamenteseleccionados con EPOC muy avanzada, el trasplantepulmonar ha demostrado mejorar la calidad de vida y lacapacidad funcional de los pacientes (Evidencia C)185-188.Los criterios que deberían cumplirse para derivar a unpaciente para trasplante pulmonar incluyen: FEV1 < 35%del valor de referencia, PaO2 < 55-60 mm Hg (7,3-8,0kPa), PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa), e hipertensiónpulmonar secundaria189,190.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Cirugía en el paciente con EPOC: Las complicacionespulmonares postoperatorias son tan frecuentes como lascardíacas y en consecuencia un componente importantede riesgo para la cirugía en pacientes con EPOC. Losprincipales potenciales factores de riesgo son eltabaquismo el pobre estado de salud, la edad, la obesidady la gravedad de la EPOC. Una adecuada definición de lascomplicaciones pulmonares postoperatorias debe incluirsólo las complicaciones respiratorias mayores,principalmente infección pulmonar, atelectasia y/o aumentode la limitación al flujo de aire. Todas estas pueden llevar ala insuficiencia respiratoria aguda y agravar la EPOCprevia191-196.
15
16
COMPONENTE 4: TRATAMIENTO DE LASEXACERBACIONES
INTRODUCCIÓN
La EPOC se asocia frecuentemente con exacerbacionesde los síntomas197-201. Se define la exacerbación de laEPOC como: un evento en el curso natural de laenfermedad, caracterizado por un cambio, más allá de la
variabilidad diaria, en la disnea, tos y/o expectoración delpaciente, de instauración aguda y que puede requerir uncambio en la medicación habitual202, 203. Lasexacerbaciones se caracterizan según la presentaciónclínica, (número de síntomas199) y/o utilización derecursos sanitarios202. El impacto de las exacerbacioneses elevado y tanto los síntomas del paciente como lafunción pulmonar pueden llegar a necesitar de variassemanas para retornar a la situación previa204.
Las causas más comunes de exacerbación son lainfección del árbol traqueobronquial y la contaminaciónambiental205, pero en aproximadamente una de cada tresexacerbaciones graves no puede identificarse la causa.El papel de las infecciones es controvertido peroestudios recientes han demostrado que hasta un 50% delos pacientes presentan bacterias en elevadasconcentraciones en sus vías aéreas inferiores durantelas exacerbaciones206-208. El desarrollo de respuestasinmunes específicas frente a las bacterias y lainflamación neutrofílica durante las exacerbacionesbacterianas, apoyan la etiología bacteriana en unaproporción considerable de exacerbaciones209-212.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Anamnesis: El incremento de la disnea, que es laprincipal manifestación de una exacerbación, seacompaña a menudo de sibilancias y opresión torácica,incremento de la tos y de la producción de esputo,cambio en la coloración y/o la consistencia del esputo, yfiebre. Las exacerbaciones también puedenacompañarse de molestias inespecíficas, comotaquicardia, taquipnea, malestar, insomnio, sueño, fatiga,depresión y confusión mental. Una disminución de latolerancia al ejercicio, fiebre y/o la aparición de nuevasimágenes radiológicas, sugestivas de enfermedadpulmonar, pueden anunciar una exacerbación de laEPOC. El aumento del volumen o la purulencia delesputo apuntan hacia una causa bacteriana, al igual queel antecedente del aumento de la producción crónica deesputo199,212.
Evaluación de la gravedad: La valoración de lagravedad de una exacerbación se basa en la historiamédica previa a la exacerbación, las comorbilidades, lossíntomas, el examen físico, las pruebas de la funciónpulmonar, la gasometría arterial y otras pruebas delaboratorio. Se requiere de información sobre lafrecuencia y la gravedad de la disnea y de los ataquesde tos, el volumen y la coloración del esputo y lalimitación de las actividades cotidianas. Si estándisponibles, las mediciones previas de los gasesarteriales son de suma utilidad para hacercomparaciones con los estudios realizados durante laexacerbación, dado que un cambio brusco en estaspruebas es más importante que sus valores absolutos.En lo posible, el médico debe instruir al paciente para
ASPECTOS DE INTERÉS
• La exacerbación de la EPOC se define comoun evento en el curso natural de laenfermedad, caracterizado por un cambio, másallá de la variabilidad diaria, en la disnea, tosy/o expectoración del paciente, de instauraciónaguda y que puede requerir un cambio en lamedicación habitual.
• Las causas más comunes de una exacerbaciónson las infecciones del árbol traqueobronquial yla contaminación ambiental, aunque enaproximadamente una de cada tresexacerbaciones graves no puede llegar aidentificarse la causa (Evidencia B).
• Los broncodilatadores inhalados(particularmente los agonistas beta-2 y/o losanticolinérgicos) y glucocorticosteroidessistémicos por vía oral, son eficaces para eltratamiento de las exacerbaciones (Evidencia A).
• Los pacientes que presentan exacerbacionescon signos clínicos de infección de las víasaéreas (p. ej., aumento del volumen o cambiosen la coloración del esputo y/o fiebre) puedenbeneficiarse del tratamiento antibiótico(Evidencia B).
• En las exacerbaciones, la ventilación noinvasiva con presión positiva (VNI) mejora laacidosis respiratoria, disminuye la necesidad deventilación invasiva y la intubación, reduce laPaCO2, la gravedad de la disnea, acorta eltiempo de hospitalización y disminuye lamortalidad (Evidencia A).
• En el seguimiento debe considerarse, laadministración de medicación y la educacióndel paciente para prevenir futurasexacerbaciones, ya que afectan a la calidad devida y el pronóstico de los pacientes con EPOC.
que al acudir al hospital durante una exacerbación lohaga con un resumen de su última evaluación. Enpacientes en Estadío IV: EPOC muy grave, un cambio enel estado de conciencia es el signo clínico de mayorimportancia de una exacerbación y es indicativo de lanecesidad de una evaluación hospitalaria inmediata.
Espirometría y medición del pico de flujo espiratorio. Laspruebas funcionales respiratorias, incluso las mássimples, pueden ser difíciles de realizar adecuadamentepor un paciente enfermo durante la exacerbación. Por lotanto no se recomienda la realización de estas pruebasde forma rutinaria.
Pulsioximetría y gases en sangre arterial. Lapulsioximetría puede utilizarse para evaluar la saturaciónde oxígeno del paciente y la necesidad deoxigenoterapia. Para pacientes hospitalizados, esesencial la medición de los gases en sangre arterial paraevaluar la gravedad de la exacerbación. Una PaO2 < 60mm Hg (8,0 kPa) y/o una SaO2 < 90% con o sin PaCO2
> 50 mm Hg (6,7 kPa) respirando aire ambiente, indicanla presencia de insuficiencia respiratoria. Además, unaacidosis de moderada a grave (pH < 7,36 ) e hipercapnia(PaCO2 > 45- 60 mm Hg,6-8 kPa) en un paciente coninsuficiencia respiratoria, es indicación de ventilaciónmecánica196,213.
Radiografía de torax y ECG. Las radiografías de tórax(posteroanterior y lateral) son de gran utilidad paraidentificar diagnósticos alternativos que pueden simularlos síntomas de una exacerbación. El ECG ayuda areconocer la presencia de hipertrofia ventricular derecha,arritmias o episodios isquémicos. La eventualidad de unatromboembolia pulmonar puede ser muy difícil dediferenciar de una exacerbación, sobre todo en pacientescon EPOC grave, ya que la hipertrofia ventricularderecha y el agrandamiento del calibre de las arteriaspulmonares centrales pueden llevar a confundir lasimágenes radiológicas y el ECG. La presencia de unapresión arterial sistólica baja y la incapacidad paraaumentar la PaO2 por encima de 60 mm Hg (8,0 kPa) apesar de la administración de oxígeno a flujos altos,deben hacer pensar en tromboembolia pulmonar. Si laprobabilidad de tromboembolia pulmonar es elevada, esconveniente instaurar un tratamiento en este sentido,junto con el de la exacerbación.
Otras pruebas de laboratorio. El recuento de célulassanguíneas permite identificar una policitemia(hematocrito > 55%) o una hemorragia. El recuento deleucocitos es poco informativo. La presencia de esputopurulento durante una exacerbación es indicaciónsuficiente para iniciar un tratamiento antibiótico33. Losmicroorganismos bacterianos más comúnmenteinvolucrados en las exacerbaciones son Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxellacatarrhalis. Si una exacerbación infecciosa no responde
al tratamiento antibiótico inicial debe realizarse cultivo deesputo y antibiograma. Los análisis bioquímicos puedenponer de manifiesto si la causa de la exacerbación es unproblema electrolítico (hiponatremia, hipopotasemia, etc.)o una descompensación diabética, y pueden evidenciaruna alteración metabólica del equilibrio ácido-base. Estasalteraciones también pueden estar en relación con lascomorbilidades asociadas.
Diagnóstico diferencial: Los pacientes con diagnósticode exacerbación de EPOC que no responden altratamiento204, 214 deben ser reevaluados pensando enotras afecciones que pueden simular una exacerbacióno agravar sus síntomas153, incluyendo neumonía,insuficiencia cardíaca congestiva, neumotórax, derramepleural, tromboembolia pulmonar y arritmias. La falta decumplimiento del tratamiento puede llevar a un aumentode los síntomas que se confundan con la exacerbación.El aumento de los niveles séricos del péptido natriuréticocerebral, junto a la clínica, puede identificar a aquellospacientes con disnea por insuficiencia cardiacacongestiva y establecer un diagnostico diferencial conexacerbación por EPOC215,216.
CUIDADOS DOMICILIARIOS
El empleo de cuidados domiciliarios en pacientes conEPOC en estadio terminal ha tenido un interés creciente,si bien sus beneficios en relación al tratamientohospitalario son aún inciertos y dependen de la eficaciade cada sistema de salud 217-220.
Tratamiento broncodilatador: El tratamientodomiciliario de una exacerbación de la EPOC incluye elaumento de la dosis y/o la frecuencia del tratamientobroncodilatador de acción corta preexistente, depreferencia con un beta2- agonista. (Evidencia A). Si nose ha utilizado previamente, puede agregarse unanticolinérgico hasta que los síntomas mejoren.
Glucocorticosteroides: Los glucocorticosteroidessistémicos son beneficiosos en el tratamiento de laexacerbación de la EPOC. Este tratamiento reduce eltiempo de recuperación y ayuda a restaurar la funciónpulmonar (FEV1) y la hipoxemia ( PaO2 )221-224 másrápidamente (Evidencia A) y reduce el riesgo derecaída, fracaso del tratamiento y días dehospitalización225. Debe considerarse el uso deglucocorticosteroides sistémicos, en combinación con losbroncodilatadores, si en condiciones de estabilidad elpaciente presenta un FEV1 < 50% del valor dereferencia. Se recomienda una dosis de 30-40 mg deprednisolona por día, durante 7-10 días221,222,226.
Atibióticos: El uso de antibióticos en lasexacerbaciones se discutirá en la sección siguiente.
17
18
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
En pacientes con EPOC, el riesgo de morir a causa deuna exacerbación se relaciona estrechamente con eldesarrollo de acidosis respiratoria, la presencia decomorbilidad importante y la necesidad de soporteventilatorio227. En ausencia de estas condiciones, elriesgo de muerte no es elevado, pero los pacientes conEPOC grave requieren frecuentemente serhospitalizados por diversas causas. Los intentos detratamiento exclusivamente ambulatorio de estospacientes han tenido un éxito limitado228, mientras que elalta precoz al domicilio, con soporte social y supervisiónmédica adecuados después de la valoración inicial enuna sala de urgencias, ha sido mucho más exitosa229. Ladisminución de los costos por hospitalización230 permitedirigir esos recursos hacia la instrumentación de unservicio sanitario domiciliario. Sin embargo, sonnecesarios más estudios que analicen la relación coste-beneficio de esta modalidad asistencial.
La atención hospitalaria debe ser considerada en todoslos pacientes que reúnan los criterios que se señalan enla figura 10. Algunos pacientes necesitan serinmediatamente ingresados en una unidad de cuidadosintensivos (UCI) (figura 11). La hospitalización enunidades de cuidados intermedios o unidadesrespiratorias especiales puede ser apropiada si sedispone de personal entrenado y de equipamientoadecuado para identificar y tratar con éxito lainsuficiencia respiratoria aguda.
Las primeras decisiones que deben tomarse cuando unpaciente consulta a un servicio de urgencias sonsuministrar oxígeno de forma controlada y determinar sila exacerbación amenaza la vida del paciente. En estecaso, el paciente debe ser hospitalizado de inmediato enla UCI. En caso contrario, el paciente puede ser tratadoen la unidad de urgencias o ser hospitalizado en unasala general como se detalla en la (figura 12).
Fig.10 Indicaciones de evaluación o ingresohospitalario por exacerbaciones de EPOC*
• Marcado incremento en la intensidad de los síntomas,como el desarrollo súbito de disnea en reposo
• Antecedentes de EPOC grave
• Aparición de signos físicos (p.ej.: cianosis, edemasperiféricos)
• Falta de respuesta al tratamiento médico inicial
• Comorbilidades significativas
• Exacerbaciones frecuentes
• Aparición de arritmias
• Dudas diagnósticas
• Edad avanzada
• Soporte domiciliario insuficiente
* Dependiente de los recursos locales.
Fig.11 Indicaciones de ingreso en la UCI depacientes con exacerbaciones de EPOC*
• Disnea grave que responde inadecuadamente altratamiento inicial en el servicio de urgencias
• Confusión, letargia, coma
• Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mm Hg,5,3 kPa,), y/o Hipercapnia grave o que empeora (PaCO2 >60 mm Hg, 8,0 kPa), y/o acidosis grave o que empeora(pH < 7,25 ), a pesar de oxígeno suplementario yventilación mecánica no invasiva
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva
• Inestabilidad hemodinámica- necesidad de uso devasopresores
* Dependiente de los recursos locales.
Fig.12 Tratamiento hospitalario o en servicios deurgencias de las exacerbaciones graves de la
EPOC, sin riesgo de muerte226*
• Evaluar la gravedad de los síntomas, la gasometría arterialy la radiografía del tórax
• Administrar oxígeno en forma controlada y repetir lamedición de la gasometría arterial pasados 30 min
• Broncodilatadores:
– Incrementar la dosis o la frecuencia– Combinar agonistas beta-2 y anticolinérgicos
– Utilizar cámaras espaciadoras o nebulizadorespropulsados por aire
– Si es necesario, considerar la asociación demetilxantinas por vía intravenosa
• Agregar - Glucocorticoesteroides por vía oral o intravenosa
• Considerar los antibióticos - Cuando existen signos deinfección bacteriana, por vía oral u ocasionalmenteintravenosa
• Considerar la ventilación mecánica no invasiva
• En todo momento:
– Monitorizar el balance de fluidos y la nutrición
– Considerar la heparina subcutánea
– Identificar y tratar las condiciones asociadas (p. ej.insuficiencia cardiaca, arritmias)
– Monitorización estricta de la situación del paciente
* Dependiente de los recursos locales.
Oxigenoterapia controlada. La oxigenoterapia es lapiedra angular del tratamiento hospitalario de lasexacerbaciones de la EPOC. Debe administrarse paracorregir la hipoxemia. En las exacerbaciones nocomplicadas de la EPOC puede alcanzarse con facilidadun valor adecuado de oxigenación (PaO2 > 60 mm Hg,8,0 kPa, o SaO2 > 90%), si bien puede presentarseretención de CO2 de forma insidiosa y con escasasmanifestaciones clínicas. Por este motivo, una veziniciada la administración de oxígeno, deben verificarselos gases en sangre arterial a los 30-60 minutos, paraasegurarse de que la oxigenación es satisfactoria y sinretención de CO2 o acidosis. Las máscaras del tipoVenturi son más precisas que las cánulas nasales comofuente de administración controlada de oxígeno, aunqueprobablemente el paciente las tolere peor196.
Tratamiento broncodilatador. Los agonistas beta-2 deacción corta inhalados son, por lo general, losbroncodilatadores preferidos para el tratamiento de lasexacerbaciones de la EPOC153, 196, 231 (Evidencia A). Si nose produce una rápida mejoría con estos fármacos, serecomienda agregar un anticolinérgico, aunque lasevidencias de la efectividad de esta combinación sonmateria de controversia. A pesar de su uso clínicoextendido, el papel de la aminofilina en el tratamiento delas exacerbaciones de la EPOC continúa siendo discutido.Las metilxantinas (teofilina o aminofilina) se considerandrogas de uso por vía intravenosa, de segunda línea, paracuando la respuesta a los broncodilatadores esinsuficiente232-236 (Evidencia B). Los posibles efectosbeneficiosos pueden apreciarse en los volúmenespulmonares y en parámetros clínicos, pero son escasos ypoco consistentes y además, producen importantes efectosadversos237-238. No hay estudios clínicos que evalúen el usode broncodilatadores de acción prolongada (beta 2-agonistas o anticolinérgicos) con o singlucocorticosteroides inhalados, durante lasexacerbaciones.
Glucocorticosteroides. Se recomienda el uso deglucocorticosteroides por vía oral o intravenosa, encombinación con el tratamiento broncodilatador (ademásde oxígeno y eventualmente antibióticos), para eltratamiento hospitalario de las exacerbaciones de laEPOC222, 223c (Evidencia A). No se conoce la dosis exactaque debe ser administrada, pero las dosis elevadas seasocian con un riesgo significativo de efectossecundarios. Una dosis diaria de 30 a 40 mg deprednisolona oral, durante 7 a 10 días, representa uncompromiso razonable entre eficacia y seguridad(Evidencia C). El tratamiento más prolongado no seacompaña de una eficacia superior y aumenta el riesgode efectos secundarios.
Antibióticos. Basado en la evidencia disponible196, 62 losantibióticos deben utilizarse:
• En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con
los tres síntomas cardinales: aumento de la disnea,aumento del volumen del esputo, y aumento de lapurulencia del esputo (Evidencia B).
• En pacientes con exacerbaciones de su EPOC condos de los síntomas cardinales, siempre y cuando elaumento de la purulencia del esputo sea uno de ellos(Evidencia C).
• En pacientes con exacerbaciones graves de su EPOCque requieran ventilación mecánica (invasiva o noinvasiva) (Evidencia B).
Los agentes infecciosos de las exacebaciones puedenser virales o bacterianos140, 239. Las bacteriaspredominantes en las vías aéreas inferiores de lospacientes con EPOC son H.influenzae, S. pneumoniae, yM. catarrhalis140, 206, 207, 240. Los patógenos atípicos, comoMycoplasma pneumoniae y Chlamidia pneumoniae240,241,han sido identificados en pacientes con exacerbacionesde su EPOC, pero debido a las limitaciones existentesen el diagnóstico de los mismos, no se conoce laverdadera prevalencia de estos organismos.
Estimulantes respiratorios. No se recomienda el usode estimulantes respiratorios para la insuficienciarespiratoria aguda231. El doxapram, un estimulanterespiratorio no específico, pero relativamente seguro,está disponible para su uso intravenoso en algunospaíses. Sólo debe utilizarse cuando la ventilación noinvasiva no está disponible o está contraindicada242.
Soporte ventilatorio. Los objetivos primarios del soporteventilatorio mecánico en pacientes con exacerbacionesson disminuir la mortalidad y la morbilidad, y aliviar los
19
Fig.13 Indicaciones y contraindicaciones relativasde la ventilación mecánica no invasiva196,243,249,250
Criterios de selección• Disnea de moderada o grave intensidad con utilización de
músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal• Acidosis moderada-grave (pH ≤ 7,35) y/o Hipercapnia
(PaCO2 > 45 mm Hg, 6,0 kPa)251
• Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min
Criterios de exclusión (cualquiera puede estar presente)• Paro respiratorio• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto
agudo de miocardio)• Alteración del estado de conciencia, paciente no colaborador• Alto riesgo de aspiración• Secreciones viscosas o copiosas• Cirugía facial o gastrointestinal reciente• Traumatismo craneofacial• Anormalidades nasofaríngeas fijas• Quemaduras• Obesidad extrema
20
síntomas. El soporte ventilatorio incluye tanto la modalidadventilatoria no invasiva, utilizando dispositivos de presiónnegativa o positiva, como la invasiva (convencional) deventilación mecánica, a través de un tubo oro/nasotraquealo traqueostomía.
Ventilación mecánica no invasiva. La ventilaciónmecánica no invasiva con presión positiva intermitente(VNI) ha sido evaluada en varios estudios controlados enpacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Estosestudios muestran resultados consistentementefavorables con una tasa de éxito del 80 al 85%182, 243-245.Estos estudios proporcionan evidencias concretas deque la VNI mejora la acidosis respiratoria (aumenta elpH, reduce la PaCO2), disminuye la gravedad de ladisnea y acorta el tiempo de hospitalización (Evidencia A).Asimismo, esta intervención reduce la mortalidad –o suequivalente, la tasa de intubación –lo cual constituye elefecto de mayor trascendencia245-248 Sin embargo, la VNIno es apropiada para todos los pacientes, como seresume en la figura 13182.
Ventilación mecánica invasiva (convencional): En lafigura 14 se detallan las indicaciones para iniciar laventilación mecánica invasiva durante lasexacerbaciones de la EPOC incluyendo el fracaso deluso inicial de la VNI252. A medida que aumenta laexperiencia en el uso de la VNI, esta modalidad deventilación ha ido sustituyendo a la ventilación invasiva.El uso de ventilación invasiva en pacientes con EPOC enestadio terminal está influenciado por la probabilidad dereversibilidad del episodio desencadenante, los deseosdel paciente y la disponibilidad de los servicios decuidados intensivos. Los principales riesgos incluyen laneumonía asociada al ventilador (sobre todo cuando sonmuy prevalentes los microrganismos multirresistentes), el
barotrauma y el fracaso del destete a la respiraciónespontánea. Contrariamente a algunas opiniones, lamortalidad en los pacientes con EPOC ventilados porinsuficiencia respiratoria no es superior a la observadaen aquellos que son ventilados por causas diferentes ala EPOC253. De ser posible, una declaración precisa delos deseos de tratamiento del propio paciente –a modode documento de «últimas voluntades» o «testamentovital»– hacen que estas difíciles decisiones sean másfáciles de resolver. El destete o la interrupción de laventilación mecánica puede ser particularmente difícil yarriesgado en pacientes con EPOC, de forma que laestrategia más adecuada sigue estando controvertida254-
256.
En pacientes a los que no fue posible la extubación,puede ser útil la ventilación no invasiva para facilitar eldestete o evitar la reintubación, pero no reduce lamortalidad89,92.
Otras medidas. Otras medidas terapéuticas quepueden utilizarse durante la hospitalización incluyen laadministración de líquidos (es esencial controlar elbalance preciso de fluidos); nutrición (suplementaria, encaso de que el paciente se encuentre extremadamente
Fig.14 Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva
• Intolerancia a la VNI o fracaso de la misma (por criterio deexclusión ver Fig.13)
• Disnea grave con uso de músculos accesorios ymovimiento paradójico abdominal
• Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min• Hipoxemia que pone en peligro la vida • Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60
mm Hg, 8,0 kPa)• Paro respiratorio• Somnolencia, alteración del estado de conciencia• Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock)• Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis,
neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma,derrrame pleural masivo)
Fig. 15. Criterios para el alta de pacientes conexacerbaciones de EPOC
• No requerir usualmente un tratamiento con agonistasbeta-2 superior a cada 4 h
• El paciente, previamente ambulatorio, es capaz decaminar en su habitación
• El paciente es capaz de comer y de dormir sindespertarse frecuentemente por disnea
• El paciente ha estado clínicamente estable durante 12-24 h• Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 h• El paciente (o el encargado de cuidarlo) comprende
perfectamente el uso correcto de los medicamentos• Se han hecho arreglos de seguimiento y de cuidados en
el domicilio (p. ej. visitas de enfermeros,aprovisionamiento de oxígeno y alimentos)
• El paciente, sus familiares y el médico confían en que elpaciente puede ser tratado con éxito
Fig.16. Seguirniento a las 4-6 semanas del altahospitaria por exacerbacion de la EPOC
• Capacidad para manejarse en su ambiente habitual
• Medicion del FEV1
• Reevaluacion de la tecnica inhalatoria
• Comprension del regimen terapeutico recomendado
• Necesidad de oxigenoterapia a largo plazo v/o de unnebulizador en el domicilio (para pacientes con EPOCmuy grave en estadio IV)
disneico para poder comer); heparina de bajo pesomolecular en pacientes inmovilizados, policitémicos, oindividuos deshidratados con o sin antecedentes deenfermedad tromboembólica; drenaje adecuado delesputo (por estimulación de la tos y espiracionesforzadas de bajo volumen, al igual que se practica en eltratamiento domiciliario). La percusión manual omecánica del tórax y el drenaje postural de secrecionespueden ser beneficiosos en pacientes con un volumende esputo superior a 25 mL por día o con atelectasialobar.
ALTA HOSPITALARIA Y SEGUIMIENTO
Los datos clínicos existentes son insuficientes parapoder establecer la duración óptima de la hospitalizaciónpor exacerbación de la EPOC197, 257, 258. Un consensogeneral y algunos datos limitados apoyan los criterios dealta hospitalaria que se señalan en la figura 15. Lafigura 16 proporciona los aspectos que debenconsiderarse en la evaluación de seguimiento de lospacientes a las 4 a 6 semanas del alta hospitalaria.Pasado este periodo, el seguimiento es semejante al dela EPOC estable, incluyendo la supervisión del abandonodel hábito de fumar, la monitorización de la efectividadde cada uno de los fármacos prescritos y la supervisiónde los cambios en los parámetros espirométricos229. Unsistema de visitas domiciliarias por personal deenfermeria adiestrado en cuidados domiciliarios en lacomunidad puede acortar los días de hospitalización sinaumentar las recaídas153,259-261.
Si durante la exacerbación se produce hipoxemia, debencontrolarse los gases en sangre arterial y/o lapulsioximetría antes del alta hospitalaria y en los 3meses siguientes. Si el paciente se encuentrapersistentemente hipoxémico, debe instituirseoxigenoterapia a largo plazo.
Antes del alta hospitalaria, deben considerarse lavulnerabilidad del paciente a padecer nuevasexacerbaciones, con particular atención a los planesfuturos de cesación de tabaquismo, vacunación(antigripal, antineumocóccica), el conocimiento de laspautas del tratamiento actual y la técnica inhalatoria32, 262,
263 y de cómo reconocer los síntomas de unaexacerbación. Debe considerarse la utilización defármacos como broncodilatadores de acción prolongadao glucocorticosteroides inhalados o su combinación, quese sabe reducen el número de exacerbaciones yhospitalizaciones y demoran la aparición de la próximaexacerbación. Si el paciente es portador de una invalidezpermanente significativa deben discutirse los problemassociales e identificarse los principales cuidadores.
4. IMPLEMENTACIÓN DE LAS GUIAS ENEL CONTEXTO DE LA ATENCIONPRIMARIA
Las recomendaciones realizadas en los capítulos 1 a 3definen, desde una perspectiva de enfermedad, la mejorpráctica para el correcto diagnóstico, evaluación,monitorización y tratamiento de la EPOC. Sin embargo,la atención médica (primaria) requiere de un compromisocon los pacientes y éste compromiso determina el éxito oel fracaso de la práctica médica. Por esta razón, debentrasladarse y adaptarse las recomendaciones sobre laenfermedad a cada circunstancia individual, a lacomunidad y a los sistemas de salud locales.
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico en las etapas tempranas dela enfermedad, se recomienda identificar a los individuosen riesgo de presentar EPOC, y realizar el seguimientode esta población.
Síntomas Respiratorios: De los síntomascaracterísticos de la EPOC (disnea, tos, expectoración),la disnea es el síntoma que más interfiere con lasactividades de la vida diaria del paciente y sobre su
21
ASPECTOS DE INTERÉS
• Existe evidencia de que el tratamiento de laEPOC en general no se realiza según lasindicaciones de las guías disponibles. Serequiere de una mayor diseminación y de unacorrecta implementación de las mismas en losdiferentes ámbitos sanitarios.
• En muchos países, la mayoría de los pacientescon EPOC son tratados por los médicos deatención primaria, que están activamenteinvolucrados con los programas de SaludPública y pueden trasmitir a los pacientes y alpúblico en general, mensajes tendentes areducir los factores de riesgo de la enfermedad.
• La confirmación por la espirometría es uncomponente fundamental del diagnóstico de laEPOC, por lo cual los médicos de atenciónprimaria deben tener acceso a unaespirometría de calidad.
• En los pacientes ancianos, con enfermedadescrónicas asociadas, las comorbilidades puedenaumentar el impacto de la EPOC sobre elestado de salud del paciente y complicar eltratamiento.
22
estado de salud. Por lo tanto, es importante que alrealizar la anamnesis, se evalúe el impacto de la disneay de los demás síntomas respiratorios sobre lasactividades de vida diaria, el trabajo y las actividadessociales, para poder aplicar el tratamiento másadecuado.
Espirometría: Es posible obtener una espirometría debuena calidad en el ámbito de la atención primaria264, 265
siempre y cuando se realice un adecuado entrenamientoy exista un programa de seguimiento del control decalidad de la técnica. Como alternativa puede disponersede una espirometría de alta calidad en el propio ámbitode la atención primaria, en el laboratorio o a nivelhospitalario, dependiendo del propio sistema de localsalud266. La colaboración entre la atención primaria y elneumólogo, puede mejorar el control de calidad de laespirometría.
COMORBIDILIDADES
Los pacientes ancianos con frecuencia asocian otrasenfermedades crónicas y la gravedad y el impacto de lascomorbilidades sobre el estado de salud del pacientepuede varíar entre los distintos pacientes y en un mismopaciente a lo largo del tiempo. Las comorbilidadesincluyen otras enfermedades tabaco-dependientes comoel infarto de miocardio, cáncer de pulmón,complicaciones de la propia enfermedad comohipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca. Otrascomorbilidades no relacionadas con la patogenia de laEPOC, como envejecimiento, cáncer de próstata,depresión, diabetes, Parkinson, demencia, artritis o unaenfermedad aguda, pueden tener una mayor gravedaden pacientes con una enfermedad crónica. Así porejemplo, una enfermedad de las vías respiratorias altas,puede revestir una mayor gravedad y requerir de untratamiento diferente en un paciente con EPOC.
REDUCCIÓN DE LA EXPOSICIÓN A FACTORES DERIESGO
La reducción de la exposición al humo de tabaco, polvosy sustancias químicas en los lugares de trabajo, humode combustible utilizado para cocinar o para lacalefacción en la vivienda, es una medida importantepara prevenir la enfermedad y su progresión. Losmédicos de atención primaria pueden estar activamenteinvolucrados con los programas de Salud Pública ytrasmitir a los pacientes y al público en general,mensajes tendentes a reducir los factores de riesgo parala enfermedad. También pueden desempeñar un papelimportante en la difusión de los peligros a que se exponeel fumador pasivo y en promover espacios libres dehumo en los lugares de trabajo.
La cesación del tabaquismo es la intervención másefectiva para reducir el riesgo de EPOC: el simple
consejo médico es efectivo para que los fumadoresdejen de fumar. El contacto permanente del médico deatención primaria con sus pacientes ofrece laoportunidad de conversar sobre la cesación, motivarla eidentificar la necesidad de tratamiento farmacológico. Esmuy importante complementar el apoyo individual conprogramas de Salud Pública para trasmitir a la poblaciónun mensaje coherente.
IMPLEMENTACIÓN DE LAS GUÍAS
Los líderes nacionales GOLD desempeñan un papelesencial en la diseminación de información a lossistemas de salud de todo el mundo, sobre laprevención, diagnóstico precoz y tratamiento de laEPOC. El “Día Mundial de la EPOC” (tercer miércoles deNoviembre) es una actividad en la que se convoca atodo el personal sanitario a nivel local en los distintospaíses. Los líderes nacionales GOLD han reunidomédicos, enfermeras y administradores de la sanidad,para informar sobre la importancia de la EPOC. WONCA(Organización Mundial de los Médicos de Familia),colabora activamente en la organización de lasactividades del “Día Mundial del EPOC”. Es importanteaumentar la participación de los profesionales de la saluden estas actividades, en los distintos países, paramejorar el conocimiento de esta enfermedad.
GOLD también se integra en la organización “ WorldHealth Organization Global Alliance Against ChronicRespiratory Diseases” (GARD). El propósito es aumentarel conocimiento sobre el impacto que las enfermedadesrespiratorias crónicas tienen en todos los países ydiseminar e implementar las recomendaciones de lasguías internacionales de tratamiento.
Aunque el conocimiento de la enfermedad y ladiseminación de guías de tratamiento son metasimportantes, la implementación de un sistema sanitariointegrado para coordinar el tratamiento del paciente conEPOC, es un objetivo importante. Existe evidencia deque un programa para tratamiento de los pacientes conEPOC como enfermedad crónica, incorporando múltiplesintervenciones, incluso rehabilitación pulmonar,implementado en el ámbito de la atención primaria,puede reducir los ingresos hospitalarios y los días deestancia. Es fundamental la participación de lospacientes y la información a los administradoressanitarios267.
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