13_mediointerno

7/23/2019 13_MedioInterno

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only learning

MEDIO INTERNO


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SISTEMAS BUFFER

DESEQUILIBRIO CIDO-BSICOAQMED


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No fuerade rango

No fuerade rango

AQMED


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Para disminuir el HCO3 plasmtico HCO3 en la orina.Para elevarlo: tiene la capacidad de generar NUEVO HCO3 (TCD, colector) y secretarlo a la circulacin.(Toma das en desarrollarse)

Por cada HCO3 producido por el rin, un H+ ser excretado en la orina: cida.

AQMED


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pH calculado = 7,87,XDonde X = 24 * pCO2

HCO3

AQMED


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Cargas totales catinicas plasmticas = aninicasSin embargo, slo medimos los iones mayores.

EL ANION GAP ES DEBIDO A LOS ANIONES NO MEDIDOS.*sobre todo protenas: ajustar en hipoalbuminemia

c/ 1 que albmina baja : anion gap baja 2*otros: lactato, cetoacidos, alcoholes txicos.

CATIONES Na+

ANIONES Cl-, HCO3-

Anion gap normal 511 mEq/L

til en el diagnstico etiolgico de acidosis metablica.

Aumentado Acumulacin de aniones orgnicos(acidosis lctica, cetoacidosis, salicilatos)

ANION GAPAQMED


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*Si CO2 y HCO3 cambian en direcciones

opuestas: COMBINADO

AQMED


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AQMED


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METABLICA

Por cada incremento de 1 de HCO3, hay un incremento de 0,7 en el pCO2.Contraccin de volumen de deshidratacin: aldosterona: alcalosis metablica. (excrecin deH+ y K+)Prdida de H+Esteroides exgenos, prdidas GI (vmitos, succin NG), prdidas renales (Conn, Cushing,

ACTH, regaliz, Bartter), disminucin de ingestin de Cl-, diurticos.Retencin de HCO3Administracin de HCO3, alcalosis por contraccin, sndrome de leche alcalina.Movimiento de H+ a las clulas: Hipokalemia

RESPIRATORIA

Hiperventilacin de cualquier causaAnemia, TEP, sarcoidosis, ansiedad, dolor.

*Progesterona, catecolaminas, hipoxia, cirrosis, embarazo, salicilatos: incrementan la

frecuencia respiratoria y ventilacin minuto: alcalosis respiratoria.

ALCALOSISAQMED


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METABLICA

ANION GAP DISMINUIDOMieloma, hipoalbuminemia, litio

ANION GAP NORMAL

Diarrea, acidosis tubular renal, uretero sigmoidoscopia*alcohol isoproplico

ANION GAP AUMENTADOLactato (sepsis, isquemia), aspirina, metanol, uremia, cetoacidosis diabtica (BHB yacetoacetato), paraldehdo, etilen y propilenglicol.

RESPIRATORIA

Hipoventilacinde cualquier causa: EPOC, Pickwick, obesidad, sofocacin, opioides, apneadel sueo, cifoescoliosis, miopatas, neuropatas, derrame, aspiracin, etc.

ACIDOSISAQMED


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Orina cida

Orina alcalina

Orina cida

AQMED


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Orina alcalina

Orina cida

AQMED


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1. Varn de 60 aos con bronquitis crnica desarrolla diarrea persistente.2. Varn de 24 aos con obesidad mrbida.3. Mujer de 14 aos con ataque asmtico agudo severo.

4. Mujer de 56 aos con bronquitis crnica es iniciada en terapia diurtica por edemasperifricos, resultando en prdida de peso de 3 kg.

(A) pH bajo y PCO2 alto: acidosis respiratoria.

En acidosis respiratoria crnica, un PCO2 de 65 mm Hg (25 ms que lo normal), deberaasociarse con HCO3 plasmtico de aprox. 33 mEq/L (3,5 mEq/L de aumento por cada10 mmHg).HCO3 de 37: alcalosis metablica sobreimpuesta.

AQMED


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(B) Un PCO2 de 60 mm Hg, HCO3 debera ser aprox. 26 mEq/L en acidosis respiratoria aguda(1 mEq/L por cada 10 mmHg) y 31 en la crnica. Por tanto, estos valores representaranacidosis respiratoria aguda o metablica sobreimpuesta en respiratoria crnica.

AQMED


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(C) Acidosis respiratoria crnica o alcalosis metablica (aumento del HCO3 desde 26 a32 mEq/L) sobreimpuesta en acidosis respiratoria aguda.


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De la historia:

1. Bronquitis crnica + diarrea: acidosis respiratoria crnica y acidosis metablica: (B)2. Obesidad mrbida: hipercapnia crnica: (C)3. Asma agudo severo: acidosis respiratoria: (B)4. Bronquitis crnica + diurticos: hipercapnia crnica + alcalosis metablica: (A)

(contraccin de volumen por diurtico)

AQMED


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DIAGRAMA DEDAVENPORT


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AQMED


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Desequilibrio cido-bsico crnico:

Hay intercambio H+ / K+ entre los espacios

Intra / extracelular.

Buffer:

Protenas

AQMED


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FLUIDOSAQMED


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AQMED


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Permeable al agua: osmolaridad IC = EC (300 mOsm) en equilibrio

Impermeable a Na+ (Cl-): determina movimiento osmtico de agua

Osmolaridad efectiva LEC (2 x Na+)

Na+K+

Permeables a cualquier sustancia disuelta en plasma, excepto protenas.

Osmolaridad efectiva.

Protenas

AQMED


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AQMED


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Cuando hay una ganancia neta de fluido corporal: LEC siempre se agranda.Un prdida neta disminuye su volumen.Aumento de osmolaridad LEC: disminuye volumen IC, y vicerversa.

AQMED


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Prdida de fluido isotnicoHemorragia (+ prdida de LIC como volumen GRs), orina isotnica, diarrea,

Vmitos (inmediato)

Prdida de volumen sin cambio en osmolaridad efectiva LEC: no cambio en

volumen LIC.

AQMED


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Prdida de fluido hipotnicoSudoracin profusa (deshidratacin), orina hipotnica, diabetes inspida

LEC: aumento de osmolaridad efectiva (concentracin de Na+):

Movimiento de lquido de LIC a LEC hasta que osmolaridad se iguale.

AQMED


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Ingestin de tabletas de sal

Aumento de osmolaridad efectiva LEC: movimiento de lquido.

AQMED


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Intoxicacin hdricaPersona que ingiere un litro de agua pura.

Aumento de volumen LEC, disminucin de osmolaridad LEC: difusin a LIC.

Infusin de solucin hipotnica (al medio normal)

AQMED


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AQMED


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Infusin de solucin isotnica

Aumento de volumen de LEC, no osmolaridad efectiva: LIC no cambia.

La mayora del salino ingresar al espacio intersticial.

*Infusin de plasma: espacio vascular.

AQMED


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AQMED


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Infusin de solucin hipertnica (o manitol)

Aumento de ambos: volumen y osmolaridad LEC: movimiento de lquido

de LIC al LEC: mayor aumento de volumen.

AQMED


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Insuficiencia adrenal primaria

Prdida de sal y lquido LEC. Reemplazo parcial de lquido y sal (dieta), pero

reemplazo de lquido excede el de sal: osmolaridad permanece baja.

AQMED


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MEDIDA DEL VOLUMEN EN COMPARTIMIENTOS

Una sustancia trazadebe distribuirse uniformemente dentro de ese compartimiento:

V (volumen) x C (concentracin) = A (cantidad)

Ej. 300 mg de un contraste se inyectan IV. En equilibrio, su concentracin sangunea es de0,05 mg/dL. Determinar el volumen del compartimiento que contiene a la sustancia.

(6 L)

Sustancia traza:Generalemente introducidos a compartimiento vascular: distribucin en agua corporalHasta que alcancen barrera que no puedan penetrar: capilar, membrana celular.

Plasma: no permeable por membranas capilares: Albumina.LEC: permeable a capilar, impermeable a celular: Inulina, manitol, Na+, sucrosaAgua corporal total: permeable a ambas: agua marcada, urea.

AQMED


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VOLUMEN SANGUNEO VS. PLASMTICO

VOLUMEN SANGUNEO: Plasmtico + GRs (hematocrito)

Volumen sanguneo = volumen plasmtico1 - Hcto

CAMBIOS EN VOLUMEN DE GRs

Si GR normal se pone en solucin isotnica: no cambios.

Soluto no penetrante: Predecir cambios en las siguientes soluciones200 mOsm NaCl400 mOsm NaCl150 mM NaCl300 mM NaCl

Soluto que penetra rpido: urea: no afecta movimiento de lquido

200 mOsm NaCl + 200 mOsm urea300 mOsm urea500 mOsm urea

Soluto que penetra lentamente: Inicialmente efecto osmtico como NaCl, peroefecto osmtico en el equilibrio.

200 mOsm NaCl + 200 mOsm glicerol

=

AQMED


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PNa(mEq/L)130 135 140 145

0

5

ADH(pM)

Thirst ECFv

Na srico normal (135-145 mEq/L) controlado

ELECTROLITOSAQMED


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Osmolalidad

Osmolalidad plasmtica:

Posm = 2 (Na) + glucose/18 + BUN/2,8Normal = 2 (140) + 5 + 5 = 290 (275-290 mM)

Osmolalidad urinaria: Normal:400-500 mM

Maximal dilution 50-100 mM(USG1.002-1.003) Maximal concentration 900-1200 mM (USG1.030-1.040)

Concentrated Urine:> 500 mM (por lo menos!), USG > 1.017

i.e.UOSM> POSMno suficiente para d/c Diabetes Insipida

AQMED


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Na srico < 135 mEq/L*Retencin de agua o prdida urinaria de Na+*8590% de Na+ es extracelular

Osmolalidad srica = (2 x Na+) + BUN/2,8 + glucosa/18* Na+ srico corregido = Na+ medido + (1,5 * (glucosa150)/100)

Presentacin:Predominantemente neurolgicos: confusin leve, desorientacin, convulsiones, coma.(dependiendo de la severidad y que tan rpidose estableci)

Cada aguda de 1520 : coma, convulsionesCada gradual: puede soportar niveles muy bajos sin sntomas.*En general no debera haber sntomas hasta nivel menor de 120 - 125.

AQMED

HIPONATREMIAAQMED


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Etiologa.

Pseudohiponatremia.

Sodio total normal, srico artificialmente bajo.*Hiperglicemia Baja 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa sobre normal. *Manitol.*Hiperlipidemia Artefacto de laboratorio.

Estados hipervolmicos. (LEC aumentado)

Disminucin del volumen intravascular: aumento de ADH (sndrome de secrecinapropiada de ADH)*Insuficiencia cardiaca congestiva.

*Sndrome nefrtico, hipoalbuminemia.*Cirrosis*Insuficiencia renal avanzada.

HIPONATREMIAAQMED


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Etiologa.

Estados hipovolmicos (LEC disminudo)

Hiponatremia se desarrolla debido a la prdida de sodio y reemplazo con agua libre:sudoracin causa hipernatremia, + agua libre.

*Prdidas GI: vmitos, diarrea, succin gstrica.*Prdidas cutneas: quemaduras, sudoracin, fibrosis qustica*Diurticos: reemplazo con agua.*Prdida renal: por dao TCP*Insuficiencia adrenal (Addison).*IECAs: no se conoce etiologa.

HIPONATREMIAAQMED


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AQMED


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Etiologa.

Estados euvolmicos.

No deshidratados ni sobrecargados. No edema, no ortostasis, no turgor disminuido.

*Polidipsia psicgena: 1520 litros/da para sobresaturar la capacidad renal.*Hipotiroidismo: desconocido*Diurticos: hipo o euvolmico.*IECAs: posiblemente a travs de incremento de ADH.*Ejercicio de resistencia*SIADH

HIPONATREMIAAQMED

HI O A IA


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Tratamiento:

Leve: Restriccin de fluidos (ausencia de sntomas)Moderada: Administracin de suero salino normal + furosemida (prdida neta)

Severa: (120-125) Suero hipertnico (3%) sin importar causa.

Ritmo monitorizado para no causar MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL.*Ocurre si el Na se corrige muy rpidamente.*No debe exceder 0,51 mEq/hr, no ms de 12 mEq en 1224 horas.*Se puede corregir hasta 2 mEq/hr si paciente convulsionando (urgente)

*Fludrocortisona para enfermedad perdedora de sal cerebral.

*Demeclociclina, considerar cuando causa de fondo intratable (Ca de pulmn metastsico)y restriccin de agua no aceptable para el paciente.

HIPONATREMIAAQMED


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AQMED

HIPONATREMIA


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SIADH

Etiologa: enfermedades SNC(infeccin, ACV, tumor, trauma, vasculitis), pulmonar(neumona, TBC, TEP, asma), neoplsica (pulmn, pncreas, duodeno, timo)Medicacin: ISRS, tricclicos, haloperidol, ciclofosfamida, vincristina, carbamazepina.

Presentacin: similar a hiponatremia.

Diagnstico: Osmolalidad urinaria elevada + sodio urinario elevado.(inapropiado para hiponatrmico)Rango urinario: 501 200 mOsm/L> 100 en hiponatremia: SIADHMs preciso: nivel de ADH

Tratamiento:Leve: restringir fluidos.Severa: solucin hipertnica.Enfermedad crnica en la que causa no puede ser corregida: demeclociclina o litio.(Inhiben efecto de ADH en tbulo: diuresis de agua)*Induccin de diabetes inspida nefrognica.

HIPONATREMIAAQMED


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ADH: REGULACIN DE OSMOLARIDAD Y LEC

CONTROL

Osmolaridad y volumen del LECADH es un controlador mayor de excrecin de agua y volumen de LEC.

Adems control osmolaridadLos osmorreceptores son muy sensibles!

(Sin embargo, con deplecin de volumen, la osmorregulacin es 2ria al volumen: un retornodel volumen circulante ocurrir aun si la osmolaridad disminuye!)

*Alcohol, IngravidezIngesta de alcohol etlico o no gravedad: supresin de secrecin de ADH

Movimiento neto de sangre desde los miembros hacia abdomen y trax: mayor

estiramiento de receptores de volumen en grandes venas y aurculas.

AQMED

O t hi t l i


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Colocacin de canales

de agua en membrana

luminal.

UreaNo electrolitos.

Inhibicin

crnica

Arginina-vasopresina(AVP)

*Vasoconstrictor

(no importante)

Osmorreceptores hipotalmicos,

Cambio de 1% de osmolalidad LEC:

cambio en secrecin de ADH.

AQMED


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AQMED

SIADH


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ADH: mecanismo de defensa contra hipovolemia/hipotensin. *Insuficiencia adrenal,prdida excesiva de lquidos, deprivacin, respiracin a presin positiva.

Etiologa.

Malignas: carcinoma de clulas pequeas, pncreas. TBC pulmonar, absceso pulmonar.Trauma craneal, ACV, encefalitis, drogas: clorpromazina, clofibrato, vincristina,vinblastina, ciclofosfamida, carbamazepina.

Clnica.

RETENCIN DE AGUA Y EXPANSIN DE LEC (sin edema ni hipertensin, debido anatriuresis).HIPONATREMIA, OSMOLARIDAD URINARIA > 300 mOsm, no deshidratacin.*Menos de 120, o aguda: edema cerebral: irritabilidad, confusin, convulsiones, coma.

SIADHAQMED

SIADH


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Dg.

Na < 130 mEq/L, OsmP < 270 mOsm/kg.Na urinario > 20 mEq/L (natriuresis inadecuada), hipervolemia, supresin del sistemarenina-angiotensina, no concentracin equivalente de peptido natriurtico atrial.BUN bajo, creatinina baja, cido rico bajo, albumina baja.

Tto. De la causa.

RESTRICCIN DE LQUIDOS a 8001000 mL/d para aumentar el Na+.DEMECLOCICLINAen crnicos cuando no se puede alcanzar restriccin.

(El inhibidor ms potente de accin de ADH)Muy sintomticos (confusin, convulsiones, coma): Hipertnico(3%): 200300 mL IV en34 hrs. (correccin de 0,51 mmol/L/hr.)

SIADHAQMED


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SIADH Ddx

Intracranial disease Pulmonary disease

Chest wall disorder (surgery, VZV)

Severe pain or emotional distress

Severe N/V

Ectopic ADH: Small cell lung cancer

Drugs:opiods, carbamazepine, chlorpropamide,cyclophosphamide, cisplatin, vincristine, vinblastine,amitriptylline, SSRI, neuroleptics, bromocriptine, ecstasy(MDMA)

AQMED


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SIADHDiagnosis

Normal ECFv (or slightly increased) Hypothyroidism & AI ruled out

serum Na/OSM

UOSM> 100 mM, UNa> 40 mEq/L

Low plasma uric acid (< 238 umol/L)

Treatment Fluid Restriction

Oral Salt, Hi-protein diet or Urea(30 g/d): promote solute diuresis

Lasix 20 mg po od-bid: Loop direct diminishes medullary gradient

Demeclocycline 300-600 mg bid (can be nephrotoxic)

Lithium (induces NDI)

IV salt solution: Rarely if ever needed (i.e. only if symptomatic with SZ/coma)

Solution given must be of greater OSM than UOSMor in long run will just makehyponatremia worse (often IV NS not sufficient)

AQMED


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SIADH: Example

UOSMfixed 600 mM due to ADH action

1L NS given: 300 mM (154 mM each of Na and Cl) All sodium will be excreted as renal sodium handling is intact in

SIADH.

300 mmoles of osmols given excreted in 500cc urine(300mmoles/500mL = 600 mM)

Therefore net gain of 500 cc free water!

1L 3% saline given: 1026 mmoles

Excreted in 1.7L to keep UOSM600 mM

Therefore net loss of 700 cc free water!

NOT advocating use of any IV NS (0.9% or 3%) in SIADH unlessabsolutely neccesary (i.e. SZ, coma). Most SIADH hyponatremia ischronic and should be corrected slowly with fluid restriction ONLY.

AQMED


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Reset Osmostat

25-30% of circumstances which cause SIADH

Downward resetting of the threshold for both ADH releaseand thirst.

Mild asymptomatic hyponatremia (Na 125-135 mEq/L)

Distinguish from SIADH by observing response to waterload (10-15 mL/kg po or IV)

Normal subjects and those with reset osmostat willsecrete the entire water load over 4h without any

worsening of the hyponatremia Attempts to correct hyponatremia in reset osmostat are

not needed and will cause severe thirst

AQMED


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Rx Hyponatremia: acute SAH/Head injury

May have SIADH, CSW or Both! Often difficult to tell which Fluid restriction inappropriate for CSW as may exacerbate

ECFv contraction and precipitate cerebral vasospasm andsubsequent cerebral infarction

IV NS inappropriate for SIADH if UOSM > 300 mM (will make

hyponatremia worse) Rx with IV NS:

Start with 0.9% NS (as per hypervolemic therapy to prevent cerebralvasospasm)

If hyponatremia worsens on 0.9% NS (due to an SIADH component tohyponatremia) consider switch to 3% NS

Goal: 0.5 mEq/L/h (only if symptomatic 1-2 mEq/L/h)

Fludrocortisone 0.1-0.4 mg/d

May also be beneficial in recalcitrant cases to alleviate CSW.


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Indications for 3% NaCl

Symptomatic hyponatremia (SZ, coma)

Acute severe hyponatremia (


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Cerebral Salt Wasting

Causes: CNS damage Closed head injury

CNS surgery

CNS tumors

CNS infections, meningitis

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Signs/symptoms: Polyuria

Wt loss

Dehydration/hypovolemia

Hypotension

Low CVP

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Lab values: Hyponatremia due to excessive renal Na loss

High urine Na, > 20 mmol/L

Increased plasma ANP, atrial natriuretic peptide,b/c of low volume status

Inappropriately normal or low aldosterone and

ADH levels despite high ANP

AQMED


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Treatment: Volume for volume replacement of urine Na losses

When dcdfrom hospital, most will still need oral

Na supplementation for a period of time

AQMED

AQMED


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Cerebral disease (particularly SAH)

Mimics SIADH with hyponatremia except primary defect issalt wasting not water retention.

Circulating factor which impairs renal tubular fn. Atrial natriuretic peptide?

Brain natriuretic peptide?

Endogenous ouabain?

Plasma urate variable (normal or even lower than SIADH)

Treatment is NS to correct ECFv contraction

AQMED

AQMED


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SIADH v.s. Cerebral Salt Wasting

SIADH CSW

Serum Na

ECFv Normal

UNa

UOSM

Urine volume N or

Serum urate N or

Urine urate N or

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Hyponatremia

AQMED


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Hyponatremia

Serum OSM

Low Normal High

HypotonicHyponatremia

ECFv *

LowNormal

High

HyperglycemiaMannitol

Marked hyperlipidemia(lipemia, TG >35mM)Hyperproteinemia(Multiple myeloma)

CHFCirrhosisNephrosis

HypothyroidismAISIADHReset OsmostatWater Intoxication

1PolydipsiaTURP post-op

Renal loss (UNa> 20)Diuretics

ThiazideK-sparing

ACE-I, ARBIV RTA, HypoaldoCerebral salt wasting

Extra-renal loss (UNa


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Rx Hyponatremia

Na deficit = 0.6 x wt(kg) x (desired [Na] - actual [Na])(mmol)

When do you need to Rx quickly? Acute (


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Rx Hyponatremia (Example)

Na deficit(mmol) = 0.6 x wt(kg) x (desired [Na] - actual [Na])

60 kg women, serum Na 107, seizure recalcitrant to benzodiazepines.

Na defecit = 0.6 x (60) x (120107) = 468 mEq

Want to correct at rate 1.5 mEq/L/h: 13/1.5 = 8.7h

468 mEq / 8.7h = 54 mEq/h 3% NaCl has 513 mEq/L of Na

54 mEq/h = x

513 mEq 1L

x = rate of 3% NaCl = 105 cc/h over 8.7h to correct serum Na to 120 mEq/h

Note:Calculations are always at best estimates, and anyone gettinghyponatremia corrected by IV saline (0.9% or 3%) needs frequentserum electrolyte monitoring (q1h if on 3% NS).

AQMED

AQMED


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Rx Hyponatremia

Rx slowly (correct < 0.5 mEq/L/h, 10-12 mEq/L/d) Symptomatic/Acute: rapid Rx has resolved symptoms and brought

serum Na up to 120 mEq/L

Asymptomatic, mild, chronic hyponatremia

Want to prevent myelinolysis

Increased risk: Women, alcoholics, malnourished

ECFv contracted Bolus NS until BP, HR, JVP stable

Then correct slowly with 0.9% NS or po salt

ECFv Normal or ECFv Overloaded Fluid Restriction alone(exception: SAH, HI, post-neurosurgery)

i.e. they do NOT need any IV or po salt!

AQMED

HIPERNATREMIA

AQMED


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Etiologa:

Prdidas insensibles: extrarrenales sin ingesta de fluidos hipotnicos, cutneas (sudoracin,quemaduras, fiebre, ejercicio), infecciones respiatorias.GI: diarrea osmtica (lactulosa, malabsorcin), algunas infecciosas.Transcelulares: Rabdomiolisis o convulsiones.Renal:

Diabetes inspida nefrognica: secundaria a enfermedad renal, hipercalcemia,hipopotasemia, litio, demeclociclina, clulas falciformes, otras.DI Central: idioptica, trauma, infecciosa, tumor, granulomatosa, dao cerebral hipxico ode neurociruga.Diuresis osmtica: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar no cetsico, manitol,diurticos.

Presentacin: NeurolgicaLetargia, debilidad, irritabilidad, convulsiones, coma (severa)Diabetes inspida presenta diuresis diluda de 320 L/da.

AQMEDAQMED

AQMED


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AQMED

AQMED


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GI losses:Secretory diarrhea (cholera, VIPOMA, etc) dont get hypernatremic asdiarrheal fluid is isotonic to plasma, but the more common diarrheas due toviral/bacterial infections or osmotic diarrhea is hypotonic to plasma and therefore

does cause hypernatremia.

Mineralcorticoid excess syndrome:they have persistent mild volume expansion whichresets the osmostat regulating antidiuretic hormonerelease and thirst upward byseveral mEq/L. As a result, patients with primary aldosteronism usually have a stableplasma sodium concentration between 143 and 147 mEq/L.

AQMED

HIPERNATREMIAAQMED
http://www.utdol.com/application/topic.asp?file=Drug_L_Z/277759&drug=truehttp://www.utdol.com/application/topic.asp?file=Drug_L_Z/277759&drug=truehttp://www.utdol.com/application/topic.asp?file=Drug_L_Z/277759&drug=truehttp://www.utdol.com/application/topic.asp?file=Drug_L_Z/277759&drug=true


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Tratamiento:

Aguda: Fluidos isotnicos EV.Correccin no mayor de 1 mEq cada 2 horas o 12 mEq/da. Complicaciones: edemacerebral, dao neurolgico permanente, convulsiones.*Tan rpido como 1 mEq/hora aceptable si convulsiones activas.

DICCorregir causaAdministrar vasopresina (ADH), puede ser SC, IV, IM o spray nasal.

DINCorregir causaDiurticos o AINES (inhiben PGs: alteracin de habilidad para concentrar orina)Incrementarn accin de ADH en rin.

Q

DIABETES INSIPIDAAQMED


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Central: desorden neurohipofisiario, causado por def. parcial/total ADHNefrognica: Resistencia renal a accin de ADH.ORINA EXCESIVA, DILUDA + MAYOR SED + HIPERNATREMIA

Etiologa.Niez (idioptica) o adultos jvenes, ms comn en hombres.Central: lesiones neoplsicas o infiltrativas al hipotlamo (adenoma, craneofaringioma) opituitaria (adenoma, leucemia, histiocitosis sarcoide), Qx, Rt, trauma severo, anoxia,

hipotensin, HTN, meningitis, encefalitis, TBC, sfilis.*60% tambin tienen defecto en funcin anterior.

Nefrognica: idioptica o 2ria: hiperCa, hipoK, falciformes, amiloidosis, mieloma,pielonefritis, sarcoidosis, Sjgren, drogas (litio, demeclociclina, colchicina)

Clnica.POLIURIA, SED EXCESIVA, POLIDIPSIA (16 20 L/d), HIPERNATREMIA con osmolaridadsrica elevada, densidad urinaria < 1,010, deshidratacin, debilidad, fiebre, alteracin delestado mental, muerte. Nocturia.*No hipertonicidad si paciente tiene mecanismo de la sed intacto.



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Diagnstico.OSMOLARIDAD PLASMTICA / OSMOLARIDAD URINARIA

Respuesta luego de inyeccin de vasopresina.

Test de deprivacin de agua:Compara osmolaridad urinaria luego de deshidratacin versus osmolaridad urinaria luegode vasopresina.*Normal: respuesta a restriccin de lquidos: incremento de osmolaridad urinaria y

disminucin de volumen urinario.*DI: volumen urinario permanece alto. Nivel de ADH bajo en central y alto dennefrognica.

Diferencial: Desordenes primarios: polidipsia psicgena, polidipsia inducida por drogas:clorpromazina, anticolinrgicos, tioridazina), hipotalmicas.

Tto.Central: Reemplazo: vasopresina SC o desmopresina SC, oral o intranasal.*Estmulo de secrecin o liberacin de ADH: clorpromazina, clofibrato, carbamazepina)Nefrognica: hidroclorotiazida, amilorida, clortaladiona: aumentan reabsorcin de aguaen tbulo proximal. Corregir Ca++ y K+.



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AQMED


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AQMED


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Diabetes Insipidus

Ddx Diabetes Mellitus

Hypercalcemia Solute diuresis:

Volume expansion 2saline loading

High-protein feeds (urea as osmotic agent)

Post-obstructive diuresis

Diabetes Insipidus: Central (CDI)

Nephrogenic (NDI)

Primary (Psychogenic) Polydipsia

Polyuria:> 3 L/d + Polydipsia:> 3.5 L/d

Diabetes Insipidus Ddx

AQMED


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Diabetes Insipidus Ddx

Central (CDI)

Idiopathic autoimmune

Neurosurgery, head trauma

Cerebral hypoperfusion

Tumor Craniopharyngioma, pituitary

adenoma, suprasellarmeningioma, pineal gland,metastasis

Infiltration Fe, Sarcoid, Histiocytosis X

Nephrogenic (NDI)

X-linked recessive Hypokalemia

Hypercalcemia (2to HPT inparticular)

Renal disease: after ATN,

postobstructive uropathy, RAS,renal transplant, amyloid,Sickle cell anemia

Sjogrens

Drugs:

Lithium, 20% of chronic users Demeclocycline, amphotericin,

colchicine

What is Appropriate Urine Concentration?

AQMED


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1) Complete DI2) Defective osmoreceptor, normal AVP release to ECFv contraction3) High-set osmoreceptor: AVP release is sluggish/delayed4) AVP release at normal Posm but subnormal in amount

AQMED


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Diabetes Insipidus

Intact thirst & access to water Hi-normal serum sodium (142-145 mEq/L)

Polydipsia (crave cold fluids)

Polyuria, Nocturiasleep disturbance 1treatment is pharmacological

Impaired thirst or access to water: Hypernatremia

Insufficiently concentrated urine

1treatment is free water (enteral or IV D5W)

AQMED


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Diabetes Insipidus

Healthy out-patients

DI with Intact thirst or access to water Hi-normal serum sodium (142-145 mEq/L)

Polydipsia (crave cold fluids)

Polyuria, Nocturiasleep disturbance

1 Psychogenic Polydipsia Low-normal serum sodium (135-137 mEq/L)

Anxious middle-aged women

Psychiatric illness, phenothiazine (dry mouth)

AQMED


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1 Polydipsia

1 Polydipsia: What came first?

AQMED


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y p

The Chicken or the Egg? (Egg)

The Polyuria or the Polydipsia?

Water Deprivation Test

AQMED


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Water Deprivation Test Hold water intake for 2-3h prior to coming in.

Continue to hold water & Monitor: Urine volume, UOSMq1h

Serum Na, OSM q2h

If serum OSM/sodium do not rise above normal ranges &UOSM reaches 6001 Polydipsia

If serum OSM reaches 295-300 mM & UOSMdoesnt Diabetes Insipidus established

Endogenous ADH should be maximal, check serum ADH 2 green rubber stopper tubes, pre-chilled, on ice, need

biochemist

Give DDAVP 10 ug IN CDI: UOSM by 100-800% (complete CDI), by 15-50% (partial CDI)

with absolute UOSM> 345mM

NDI: UOSM by up to < 9%, sometimes as high as 45% but absoluteUOSM always < isotonic (290 mM)


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Diabetes Insipidus

Back to in-patients!

Impaired thirst or access to water Elevated serum sodium/OSM UOSM< 500 mM, USG < 1.017

If serum sodium/OSM not elevated

Not DI!

UOSMand USGare irrelevant

AQMED

AQMED


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Pituitary Surgery

Triphasic response to surgery Phase 1: DI

Axonal injury 2surgery/swelling Begins after POD #1 (pre-existing DI can occur earlier)

Lasts 1-5d Phase 2: SIADH

Axonal necrosis of AVP secreting neurons with uncontrolledAVP release

Lasts 1-5 days

Phase 3: DI Axonal death with cessation of AVP production Usually permanent

PNa(mEq/L)

U/O(cc/h)

AQMED


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1 6 11POD #

50

100

150

(mEq/L)

50

100

400

(cc/h)

U/O #1

U/O #2

PNa(mEq/L)

U/O(cc/h)

AQMED


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1 6 11POD #

50

100

150

(mEq/L)

50

100

400

(cc/h)

Na #1

U/O #1

PNa(mEq/L)

U/O(cc/h)

AQMED


89/103

1 6 11POD #

50

100

150

(mEq/L)

50

100

400

(cc/h)

Na #2

U/O #2

PNa(mEq/L)

U/O(cc/h)

#1 DI#2 Normal


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1 6 11POD #

50

100

150

(mEq/L)

50

100

400

(cc/h)

Na #1

Na #2

U/O #1

U/O #2

#2 Normal

Treatment of DIAQMED


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Rx Dehydration NS initially if ECFv contraction

Then IV D5W or enteral free water to lower serum [Na] 1-2 mEq/h if Na > 160, symptomatic (coma, SZ), acute

Otherwise 0.5-1.0 mEq/h

Insensible losses? (0.5 L/d)

Do NOT replace U/O if giving DDAVP

DDAVP (Desmopressin) Reduces U/O and therefore simplifies fluid therapy

Long t: duration 8-12h, up to 24h

Therefore use judiciously DDAVP 1ug IV/SC x 1

Only repeat if breaks-thru again (i.e. becomes

hypernatremic with dilute polyuria) Once nasal mucosa stable can switch to intranasal

Also oral form DDAVP now available

DDAVP: 1ug IV/SC = 10 ug IN = 0.1 mg PO

Treatment of DIAQMED


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AVP, Aqueous vasopressin (Pitressin) Only parenteral form, 5-10 U SC q2-4h

Lasts 2-6h

Can cause HTN, coronary vasospasm

Chlorpropamide(OHA which stimulates AVP secretion) 100-500 mg po OD-bid

Only useful for partial DI, can cause hypoglycemia

HTCZ(induces volume contraction which diminishes free water excretion) 50-100 mg OD-bid

Mainstay of Rx for chronic NDI

Amiloride(blunts Lithium uptake in distal tubules & collecting ducts) 5-20 mg po OD-bid

Drug of choice for Lithium induced DI

Indomethacin100-150 mg po bid-tid (PGs antagonize AVP action)

Clofibrate500 mg po qid (augments AVP release in partial CDI)

Tegretol 200-600 mg po od (augments AVP release in partial CDI)

Deficiencia de ADH: poliuria hipotnica, polidipsia, hiperNa, deshidratacin


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Etiologa: TEC, tumores, otros.

Excesiva produccin de ADH: oliguria, retencin de agua, hipoNa, edema cerebralEtiologa: sndrome paraneoplsico, TEC, otros.

AQMED


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Faltade efecto de ADH

en tbulo colector.

Grandes cantidades de

orina diluida, sin glucosa.

Secrecin

excesiva de ADH.

Test de privacin de

agua Flujo urinario de reduceSin cambios

DI SIADH CSW AQMED


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Urine Output polyuric decreased polyuric

Serum Na high low low

Urine Na low high high

Serum osm high low Can be low ornormal

Urine osm low high Can be low ornormal

CVP Can be normalor low

high low

PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR (ANP)

AQMED


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PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR (ANP)

Secretada por el corazn, principalmente AD.Estmulo para liberacin: estiramientoaumento de ingesta de sal

Incrementa la prdida de Na+ (natriuresis) y la diuresis por el rin, debido a inhibicin dela reabsorcin de Na+ y agua en el tbulo colector.

Su secrecin se incrementa en la ingravidez (sumersin en agua hasta el cuello),

mientras que renina, aldosterona, ADH disminuyen.

Tiende a antagonizar los efectos de AT II y ADH.

HIPOKALEMIAAQMED


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Niveles de K se mantienen por recambio transcelular y excrecin renal.

Cerca de 95% de K+ es intracelular.Etiologa:Prdidas GI: Cualquier forma (vmitos, diarrea)Mayor entrada a clulas: alcalosis, insulina, actividad beta-adrenrgica, reemplazo devitamina B12. Trauma.Prdidas urinarias:

DiurticosHiperaldosteronismo: Conn, excesiva ingesta de regaliz, sndromes de Bartter, enfermedadde Cushing.*Aldosterona es el ms importante regulador de niveles de K+ en el organismo!Estenosis de arteria renal resulta en alta renina/aldosterona.Hipomagnesemia: Mg++ disminuye la prdida urinaria de K+.

Presentacin:Predominantemente muscular y cardiaco.Debilidad, parlisis (severa), arritmias, rabdomiolisis.*K necesario para efecto de ADH en rin: DI nefrognica!

HIPOKALEMIAAQMED


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Lab.ECG: aplanamiento de T, ondas U (indica repolarizacin de fibra de Purkinje), QT largo(aumenta riesgo de Torsada de puntas).

Tto.

Correccin de causa.Reposicin:IV: mximo 1020 mEq/hNo usar dextrosa: aumentan insulina: bajan potasio.Oral: No hay mximo (autorregulacin intestinal)

Lenta, no dextrosa: entrada de K+ a clulas.

Complicacin potencial de reposicin rpida: arritmia.

Cantidades muy grandes de potasio pueden ser necesarias para elevar el potasio corporalincluso 1 o 2 puntos. El requerimiento total corporal es 45 mEq/kg/punto.

HIPERKALEMIAAQMED


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Etiologa:

Aumento de ingreso(oral o IV) (usualmente + excrecin alterada)Movimiento desde las clulas al LEC

Pseudohiperkalemia: hemolisis 2ria, trauma mecnico (venopuntura), plaquetas> 1 000 000, leucocitos > 100 000Acidosis: buffering celular (H+ adentro, K+ afuera)

Por cada cada de 0,1 en pH: K+ aumentar en 0,7

Deficiencia de insulinaRuptura de tejidos, rabdomiolisis, lisis tumoral, convulsiones, ejercicioParlisis peridica, leve: episodios breves de debilidad muscular + leve aumentoen K+, diagnosticar: ataques recurrentes + historia familiar.

Disminucin de excrecin urinariaFalla renal

Hipoaldosteronismo: IECA, ATR IV, deficiencia adrenal, heparina (inhibeproduccin de aldosterona!)Insuficiencia adrenal primaria (Addison), o adrenalectomaDiurticos ahorradores de K+ (amilorida, espironolactona, triamtereno)AINEs

HIPERKALEMIAAQMED


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Presentacin:

Debilidad muscular (usualmente empieza con K+ > 6,5)

Anormalidades de la conduccin cardiaca, hipoventilacin.Diagnstico:ECG: T picudas, P planas, QRS amplio, QT corto, PR prolongado: bloqueos

Tratamiento:

1. Cloruro o gluconato Ca++: estabilizacin membrana (EMG), inmediato, tiempo corto.2. Dx + insulina: efecto temporal (demoran 30, duran poco)

Bicarbonato Na+: alcalosis mueve K+ dentro de clulas (3060 para actuar)Diurticos, beta agonistas (albuterol)

3. Resina de intercambio catinico (Kayexalate), absorbe 1 mEq K+ por gramo, libera 1

mEq de Na+. Dado con sorbitol para prevenir constipacin. Debe ser administradoconjuntamente con los anteriores: slo causan redistribucin de K+ (no lo remueven),demora 14 hrs para actuar, puede repetirse c/6 hrs.*Puede darse como enema de retencin para aquellos que no toleran va oral.

Dilisis, para pacientes con falla renal o anteriores inefectivas.

AQMED


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AQMED


102/103

Insuficiencia cardiacaEdema

23 semanas despus de inicio.


103/103

13_mediointerno

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