1.3. principios de farmacología

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPASFACULTAD DE ENFERMERÍA VICTORIA

ASIGNATURAFARMACOLOGÍA

TEMA1.3. Principios de farmacología

1.3.1 Farmacocinética1.3.2 Farmacodinamia

• DEFINICIÓN DE FÁRMACO.- Cualquier sustancia que produzca un cambio en la función biológica a través de sus acciones químicas.

• El fármaco interactúa como agonista (activador) o antagonista (inhibidor) con una molécula específica del Sist. Biológico.

• Fármacos llamados antagonistas químicos interactúan con otros fármacos y otros antagonistas (agentes osmóticos) con agua.

NATURALEZA DE LOS FÁRMACOS.-

• LAS INTERACCIÓNES DE FARMACO CUERPO SE DIVIDEN EN DOS PARTES:

• FARMACODINÁMICA.- ACCIÓN DEL FÁRMACO SOBRE EL CUERPO.• Determinan el grupo de clasificación, y decidir a que

enf o síntoma debe de aplicarse.• FARMACOCINÉTICA.- ACCIÓN DEL CUERPO SOBRE EL

FARMACO.• Absorción, distribución y eliminación del fármaco.• Importancia para elección y administración de un

fármaco.

INTERACCIÓN FÁRMACO-CUERPO

PRINCIPIOS GENERALES DE FARMACOLOGÍA.-

• Fármaco (D) + receptor-efector (R) > complejo fármaco-receptor-efector > efecto.

• D+R > complejo D-R > molécula efectora > efecto.• D+R >complejo D-R > activación de molécula de

acoplamiento > molécula efectora > efecto.• Inhibición del metabolismo del activador endógeno* >

aumento del activador > mayor efecto.

PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS.-La mayoría de los fármacos se unan a receptor para producir efecto pero solo es el primer paso de una secuencia.

PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS

*Disminuye su destrucción por ende aumenta si cantidad.

TIPOSDE INTERACCIONES FÁRMACORECEPTOR.-

• Fármacos agonistas se unen al receptor y lo activan, produciendo efecto directo.

• Algunos receptores incorporan la maquinaria efectora en la misma molécula. Ejemplo. Abrir un canal iónico o activar enzima.

• Otros receptores se unen con molécula efectora mediante una o mas moléculas de acoplamiento.

TIPOS DE INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR.-


• Fármacos antagonistas compiten con otras moléculas e impiden su unión con el receptor. Ej. Atropina compite con la acetilcolina por el receptor disminuyendo su efecto.

• Algunos antagonistas tiene uniones muy fuertes con su receptor y son irreversibles.

Ej. Agonista: Acetilcolina

Ej. Antagonista: Atropina


• Los fármacos que se unen a la misma molécula receptora pero no impiden la unión del agonista, actúan en forma alostérica.

• Pueden intensificar o inhibir la acción de la molécula agonista.• La inhibición alostérica no se contrarresta con el agonista.

AGONISTAS QUE INHIBEN SUS MOLECULAS DE UNIÓN.-

• ALGUNOS FÁRMACOS SIMULAN AGONISTAS PORQUE INHIBEN A LAS MOLECULAS (colinesterasa) QUE TERMINAN LA ACCIÓN DE UN AGONISTA ENDÓGENO (Ach).

• EJ. LOS INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA HACEN MAS LENTA LA DESTRUCCION DE LA ACETILCOLINA ENDOGENA, LO QUE PRODUCE EFECTOS PARASIMPATICOMIMETICOS, QUE SE PARECEN MUCHO A LA ACCION DE MOLECULAS AGONISTAS EN EL RECEPTOR COLINERGICO.

AcetilcolinaAch

Inhibición del metabolismo del activador endógeno> aumento del activador > mayor efecto.

AGONISTAS, AGONISTAS PARCIALES Y AGONISTAS INVERSOS.

• RECEPTOR PUEDE ESTAR EN FORMA INACTIVA Ri O EN SU FORMA ACTIVA Ra.

• ACTIVIDAD CONSTITUTIVA.-LA TERMODINÁMICA INDICA QUE INCLUSO SIN EFECTO DE UN AGONISTA, EL PARTE DEL RECEPTOR ESTA ACTIVO Y CON SUS EFECTOS.• Agonista total.- Saturan las reservas de

receptores (ri) a la forma activa.• Agonistas parciales.- No activan a todos

los receptores, quedando reserva (ri)• Antagonismo neutral.- Se conservan las

mismas cantidades relativas de las fracciones de los ra y ri de forma que pareciera no tener efecto.

• Antagonistas inversos.- El fármaco tiene mucha mayor afinidad por el estado ri y reduce cualquier actividad constitutiva. Ej. Ac. Gamma aminobutírico (gaba).

DURACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA.-

• EN ALGUNOS CASOS EL EFECTO DURA MIENTRAS EL FARMACO ESTE UNIDO AL RECEPTOR.• EN OTROS PERSISTE DESPUES DE LA DISOCIACIÓN, DEBIDO A LA MOLECULA DE

ACOPLAMIENTO SIGE ACTIVA. Ej. Acetil salicílico• Y ALGUNOS MAS SISTEMAS RECEPTOR-EFECTOR INCORPORAN MECANISMOS DE

DESENSIBILIZACION PARA PREVENIR ACTIVACIÓN EXCESIVA.

RECEPTORES Y SITIOS DE UNIÓN INERTES.-

• UNA MOLECULA ENDÓGENA PARA FUNCIONAR COMO RECEPTOR DEBE:• SER SELECTIVA.- ESTA CARACTERISTICA IMPIDE QUE CUALQUIER FARMACO PUEDA UNIRSE• CAMBIAR SU FUNCION.- DE TAL MANERA QUE ALTERE LA FUNCIÓN DEL SIST. BIOLÓGICO.

• SITIOS DE UNIÓN INERTE.- EL CUERPO TIENE UNA GRAN CANTIDAD DE MOLECULAS CAPACES DE UNIRSE A FARMACOS PERO NO TODAS TIENE CAPACIDAD REGULADA, COMO LA ALBÚMINA PLASMÁTICA, QUE NO PRODUCE CAMBIOS ENLA FUNCION BIOLÓGICA, SIN EMBARGO AFECTA EN LA DISTRIBUCIÓN DE LA SUSTANCIA EN EL CUERPO Y DETERMINA LA CANTIDAD DE FARMACO LIBRE QUE HAY EN EL CUERPO.

PRINCIPIOS FARMACINÉTICOS.-EL FÁRMACO DEBE SER CAPAZ DE LLEGAR AL SITIO DE ACCIÓN.

• ALGUNOS SON LIPOSOLUBLES Y ESTABLES DE FORMA QUE SE ADMINISTRAN COMO ESTAN.

• OTROS SE ADMINISTRAN COMO PRECUSORES INACTIVOS QUE SE ABSORVEN Y DISTRIBUYEN BIEN EN ESTA FORMA Y MEDIANTE PROCESOS BIOLÓGICOS SE ACTIVAN, A ESTOS SE LES LLAMA PROFÁRMACOS.

• EN ALGUNOS POCOS SE ADMINISTRA DIRECTAMENTE EN EL TEJIDO DONDE HARA SUS EFECTOS (APLICACIÓN TÓPICA DE ANTIINFLAMATORIOS).

• LO MAS FRECUENTE ES QUE SE ADMINISTREN EN UN COMPARTIMENTO CORPORAL (EJ. INTESTINO) Y DE AHÍ SE DISTRIBUYA AL ORGANISMO. PARA ESTO POR EJ. DEBEN ATRAVESA BARRERAS (PARED INTESTINAL, CAPILAR, BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, Y DE NUEVO CAPILARES.

• POR ULTIMO UN FÁRMACO DEBE ELIMINARSE, SEA POR DESACTIVACION METABÓLICA, POR EXCRECIÓN O AMBOS.

PRINCIPIOS FARMACOCINETICOS


PENETRACIÓN.- OCURRE POR VARIOS MECANISMOS; POR DIFUSIÓN PASIVA EN MEDIO ACUOSO O LIPÍDICO, PERO HAY PROCESOS ACTIVOS PARA EL DESPLAZAMIENTO.

• DIFUSIÓN ACUOSA.-• OCURRE EN LOS ESPACIOS ACUOSOS MAS GRANDES DEL CUERPO (ESPACIO

INTERSTICIAL, CITOSOL,..) Y A TRAVES DE LAS ZONAS DE OCLUSIÓN (FIG. A) EN LA MEMBRANA EPITELIAL Y ENDOTELIAL DE LOS VASOS SANGUÍNEOS, POR POROS ACUOSOS.

• LA DIFUSIÓN SE DEBE AL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN O A CARGAS ELECTRICAS (POTENCIAL DE MEMBRANA O TRANSTUBULAR COMO EN NEFRONA).



• 2.- DIFUSIÓN LIPÍDICA.-• CON ESTAS BARRERAS SEPARAN COMPARTIMENTOS ACUOSOS, EL COEFICIENTE DE

PARTICION LIPIDO/AGUA DE UN FÁRMACO DETERMINA LA FACILIDAD CON QUE UNA MOLECULA SE DESPLAZA ENTRE ESTOS MEDIOS.

• LOS ACIDOS Y BASES DEBILES LA CAPACIDAD DE DESPLAZARSE ENTRE MEDIOS VARÍA SEGÚN EL PH (FIG. B)., YA QUE ESTO ATRAE O NÓ EL AGUA.



• 2.- TRANSPORTES ESPECIALES• HAY MOLECULAS TRANSPORTES ESPECIALES PARA SUSTANCIAS IMPORTANTES O MUY

GRANDES O INSOLUBLES EN LIPIDOS COMO PÉPTIDOS, AMINOACIDOS O GLUCOSA.• SON SELECTIVOS, SATURABLES Y SUSCEPTIBLES DE INHIBICION. (FIG. C)• OTRAS CELULAS TIENEN TRANSPORTADORES MENOS SELECTIVOS QUE SE ENCARGAN

DE ELIMINAR SUSTANCIAS EXTRAÑAS. (FIG. C). UNA FAM. DE ESTOS SON LOS ATP (TRIFOSFATO ADENOSIN), EJ. TRANSPORTADOR TIPO 1 DE RESIST A MULTIPLES FARMACOS, QUE SE ENCUENTRAN EN CEREBRO, TESTÍCULOS Y OTROS.



• 2.- ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS.-• ALGUNAS SUSTANCIAS SON TAN GRANDES O INPERMEABLES QUE SOLO PUEDEN

ENTRAR UNIENDOSE A UN RECEPTOR DE LA MEMBRANA Y FORMANDO UNA VESICULA CON LA MEMBRANA SE INTRODUCE Y ES LIBERADA EN LA PARED INTERNA AL DEGRADARSE, HACIA EL CITOSOL (FIG D).

• EJ. COMPLEJO FORMADO POR VIT. B12 CON UNA PROTEINA TRANSPORTADORA HACIA LAS SANGRE Y EL HIERRO CON LA TRANSFERRINA HACIA EL INTERIOR DE PRECUSORES DE CELULAS ROJAS.

• EL PROCESO INVERSO (EXOSTOSIS) PERMITE LA SECRECIÓN DE MUCHAS SUSTANCIAS FUERA DE LAS CELS. EJ. NEUROTRANSMISORES EN TERMINACIONES NERVIOSAS ESTAN EN VESICULAS PROTEGIDAS.

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