108 - urgencias oncologicas
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MANEJO DEL PACIENTE CON CÁNCER EN
URGENCIAS
Carlos Mesia
11-2-03
CONSULTAS MÁS FRECUENTES
• Sintomatología de la neoplasia primaria– Urgencias oncológicas– Dolor
• Toxicidad del tratamiento antineoplásico– Fiebre neutropénica– Emesis pos QT
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
• CARDIOVASCULARES
• METABÓLICAS
• NEUROLÓGICAS
• RESPIRATORIAS
• UROLÓGICAS
• DIGESTIVAS
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
• SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
• TAPONAMIENTO CARDÍACO
CAUSAS DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
LinfomaTimomaDisgerminoma
OtrasObstrucción catéter
Pulmón (microcítico> ecamoso) 45% 25%
Neoplásicas: 10 + 70 = 80%
CLINICA DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
SÍNTOMAS
•disnea
•congestión facial
•tos
•edema de EESS
•dolor torácico
•disfagia
SIGNOS
• circulación colateral
• ingurgitación yugular
•edema facial
• edema en EESS
• cianosis
FOTOGRAFIA DE UN PACIENTECON SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
HALLAZGOS EN RX SIMPLE
HALLAZGO PACIENTESEnsanchamientomediastínico
55 (64%)
Derrame pleural 22 (26%)
Masa hiliar D 10 (12%)
Infiltrados difusosbilaterales
6 (7%)
Cardiomegalia 5 (6%)
Adenopatías calcificadas 4 (5%)
Masa mediastínicaanterior
3 (3%)
Normal 14 (16%)
Parish JM.Mayo Clin Proc 1981
DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
De extensión: TC
HISTOLÓGICO
• citología de esputo
• broncoscopia
• punción para citología guiada por TC
• otros: citología L. pleural, mediastinoscopia
MEDIDAS GENERALES
• Incorporación y O2
• Corticoides: acción antiinflamatoria– Dexametasona:6-10 mg/6h iv o vo
• Diuréticos: disminuye edemas aunque aumenta el riesgo de trombosis
• Anticoagulación: no beneficio
TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROMEDE VENA CAVA SUPERIOR
Microcítico de pulmón: QT con o sin RT
Linfoma: QT seguida de RT
No microcítico de pulmón: RT
¡NUNCA IRRADIAR SIN HISTOLOGÍA!
OTROS TRATAMIENTOS
•Prótesis autoexpandible
•Derivación quirúrgica
TAPONAMIENTO CARDÍACOACÚMULO DE LÍQUIDO
EN CAVIDADPERICÁRDICA
AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRAPERICÁRDICA
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
SHOCK CARDIOGÉNICO
ETILOGIA
• ADENOCARCINOMA DE PULMÓN (75%)
• CÁNCER DE MAMA (10%)
• NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS (15%)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
SÍNTOMAS• Disnea • Tos• Molestias
retroesternales• Oliguria
SIGNOS• Taquicardia• Hipotensión arterial• Signos de ICC• Tonos cardíacos
apagados• Pulso paradójico
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• RX TÓRAX: silueta cardíaca aumentada de tamaño (comparar con previas)
• ECG: disminución del voltaje, taquicardia sinusal, arritmias
• ECOCARDIOGRAFIA: técnica diagnóstica de elección
TRATAMIENTO
• Oxigenoterapia• Fluidoterapia• Sustancias inotrópicas
Pericardiocentesis e instilación de bleomicina
¡NUNCA DIURÉTICOS!
URGENCIAS METABÓLICAS
• HIPERCALCEMIA
• SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
• HIPERGLICEMIA
• HIPERURICEMIA
• HIPERPOTASEMIA
HIPERCALCEMIA I
ETIOLOGIA
• Mieloma múltiple 33%
• Pulmón 25-35%
• Mama 20-40%
• Cabeza y cuello 3%
HIPERCALCEMIA II
• FISIOPATOLOGIA: Péptido relacionado con PTH (PTHrp)
Reabsorción tubular de calcio
Osteolisis por parte de los osteoclastos
HIPERCALCEMIA III
• CLÍNICA: – Deterioro del estado general– Debilidad– Alteraciones mentales y somnoloncia– Náuseas y vómitos
• DIAGNÓSTICO: Ca por encima de 11 mg/dl
HIPERCALCEMIA IV
Ca corregido= Ca medido (mg/dl)
-albúmina (g/dl)+4
HIPERCALCEMIA
ASINTOMÁTICO O
11SINTOMÁTICO
MEDIDAS GENERALES•hidratación abundante•Ejercicio físico•Eliminar fármacos
– tiazidas– AINE
TRATAMIENTOESPECÍFICO
HIPERCALCEMIA V
TRATAMIENTO
– Hidratación (±4-6 l/24h)
– Diuréticos: si no hay una diuresis correcta
– Bisfosfonatos: inhibidores de la reabsorción ósea de Ca
• Pamidronato: 90 mg en 90 min i.v.
• Zolendronato: 4 mg en 5-15 min i.v.
– Corticoides: limitado a pacientes con tumores que respondan a corticoides (MM, mama, linfomas)
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
• HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
• COMPRESIÓN MEDULAR
CAUSAS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL MALIGNA
Pulmón: microcítico>escamoso>otros
Mama
Melanoma
Genitourinario
Primarios del sistema nervioso central
SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL
SÍNTOMAS
Cefalea
Vómitos
Convulsiones
Alt de la consciencia
Alt. comportamiento
Alt. visuales
Alt. de la marcha
Alt. del lenguaje
SIGNOS
Hemiparesia
Hemihipoestesia
Edema de papila
Ataxia
Afasia
TRATAMIENTO SINTOMATICODE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL
Disminución del edema
• corticoides: DXM 4-10 mg/6h iv
Control de las convulsiones
• difenilhidantoína
• carbamacepina
• ac. valproico
METÁSTASIS CEREBRALESCON SINTOMATOLOGÍA MÍNIMA
• Iniciar corticoterapia vo
• No iniciar anticonvulsivantes
• No requiere ingresocontactar con Oncología
CAUSAS DE COMPRESION MEDULAR
Otros 33%
Sarcoma, 8%
Mieloma, 9%
Linfoma, 11%
Pulmón, 16%
Mama, 12%
Desconocido, 11%
EVOLUCIÓN CLINICA
tiempoDolor
Paresia + hipoestesia + hiperreflexia
Retención urinaria + estreñimiento
Paraplejia
FRECUENCIA CLÍNICA
• Dolor: 97%– Infiltrativo– Radicular
• Pérdida de fuerza: 61-74%– Sd de 1ª motoneurona– Sd 2ª motoneurona (cola de caballo)
• Alteración de la sensibilidad: 53-77%• Alteraciones autonómicas: 37-52%
NIVEL DE LA LESIÓN
LOCALIZACIÓN % CLÍNICA
Cervical 5,6-15 Tetraplejia-tetraparesia
Dorsal 52,8-81,5 Paraplejia-paraparesia
Lumbosacra 21-33,3 Sd cola decaballo
SOSPECHA CLÍNICA DE COMPRESION MEDULAR
Corticoides empíricos
Rx simple de columna
RESONANCIA: ¡SIEMPRE DE
TODA LA COLUMNA!
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
TRATAMIENTO I
• DE SOSPECHA:– Reposo absoluto– Corticoterapia:efecto antineoplásico
efecto antiinflamatorio
DXM: 10-20 mg de entrada seguido de 4-8 mg/6h iv
TRATAMIENTO II
DEFINITIVO– RDT: trto etiológico de elección
30 Gy en 5 sesiones
– Cirugía– Quimioterapia: en tumores muy
quimiosensibles
INDICACIONES DE LA DESCOMPRESION QUIRÚRGICA
• Tumores radiorresistentes– Progresión en curso RDT– Recidiva después RDT
• Inestabilidad espinal
• M1 única sin histología
PRONÓSTICO
SUPERVIVENCIA
• Mama: 9 meses• Linfoma: 5 meses• Pulmón:1,5 meses
RECUPERACIÓN
DEAMBULACIÓN
• 90-100% de los autónomos
• 36-55% de los paréticos
• 7-28% de los que no podían caminar
URGENCIAS RESPIRATORIAS
• Derrame pleural masivo
• Obstrucción de la via aérea principal
• Hemoptisis masiva
DERRAME PLEURAL MASIVO
• ETIOLOGIA (50% de origen neoplásico)
– Cáncer de pulmón ( 24-42%)
– Carcinoma de origen desconocido (34%)
– Cáncer de mama (23-25%)
– Limfomas (12-24%)
• CLÍNICA: dolor pleurítico y disnea
• DIAGNÓSTICO: RX tòrax
toracocentesis+ estudio l. pleural
TRATAMIENTO
• Toracocentesis evacuadora: 750-1000 ml
97% recaen en un mes
• Drenaje quirúrgico y pleurodesis con tetraciclinas
OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREAETIOLOGÍA TRATAMIENTO Tumores de cabeza
y cuelloTraqueotomía
Edema de glotis CorticoidesTraqueotomía
Compresiónextrínseca de latráquea
RadioterapiaPrótesistraqueobronquial
M1 endobronquiales Láser
Cáncer de Pulmón Radioterapia
HEMOPTISIS MASIVA
• ETIOLOGIA: Cáncer de pulmón
• DIAGNÓSTICO: RX tórax y FBS
• TRATAMIENTO– Médico: O2+ codeína+ ac. Tranexámico
– RDT– Coagulación con láser– Cirugía
URGENCIAS UROLÓGICAS
• HEMATURIA FRANCA
• UROPATÍA OBSTRUCTIVA AGUDA
HEMATURIA
• ETIOLOGÍA– Tumores uroteliales– Cistitis rádica– Cistitis hemorrágica por QT
• TRATAMIENTO– Sondaje vesical– Lavados continuos – Cistoscopia – Radioterapia hemostásica
UROPATIA OBSTRUCTIVA• ETIOLOGIA:
– Obstrucción intrínseca • pieloureteral
• vesical
• uretral
– Obstrucción extrínseca ureteropiélica• DIAGNÓSTICO: Función renal, ECO RVP• TRATAMIENTO
– Uropatía alta: derivación externa (nefrostomía)
derivación interna– Uropatía baja: sondaje vesical
sondaje suprapúbico
Tratamiento de la patología de base
URGENCIAS DIGESTIVAS
• OCLUSIÓN INTESTINAL (ILEO)
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
OCLUSIÓN INTESTINAL• ETIOLOGIA
– Oclusión primaria – Bridas posquirúrgicas– Enteritis rádica– Carcinomatosis peritoneal– Fármacos (opiáceos)
• CLÍNICA: Dolor abdominal,vómitos– Íleo mecánico: peristaltismo aumentado– Íleo paralítico: peristaltismo disminuído o silencio abdominal
• TRATAMIENTO: – Colocación sonda nasogástrica– Dieta 0 e hidratación– Analgesia: pueden administrarse opiáceos– Cirugia: derivación– Colocación de prótesis endorrectales
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
ANTINEOPLÁSICO
FIEBRE NEUTROPÉNICA
• Una determinación de temperatura 38,3º o tres de 38º en 24h,o Tª de 38 durante más de 1 h en un paciente con valores de neutrófilos<500 /ml o entre 500 y 1000/ml en que se espere un descenso rápido próximo
NEUTROPENIA ASINTOMÁTICA
¡ALTA!
ETIOLOGIA
• Gérmenes Gram positivos– Staphylococcus
• Coagulasa + (S. Aureus)
• Coagulasa - (S. Epidermidis)
– Streptococcus• S. pneumoniae
• S. pyogenes
– Corynebacterium
• Gérmenes Gram negativos– E. coli
– Klebsiella
– P. aeruginosa
• Anaerobios• Hongos
– Candida– Aspergillus
• Virus– HSV– Herpes Zoster– CMV
CRITERIOS DE RIESGO DE FIEBRE NEUTROPÉNICA
BAJO RIESGO• Neutropenia de corta duración
(7 días)• Tumores sólidos
• Ausencia de comorbilidad
• Fiebre de origen desconocido
RIESGO ALTO• Netropenia de larga duración (7 días)
• Trto de inducción de leucemias o transplante• Comorbilidad asociada
– hipotensión– alteración mental– insuficiencia respiratoria– fallo renal o hepático– infección de catéteres
• Infecciones documentadas (cultivos +)
SOSPECHA DE FIEBRE NEUTROPÉNICA
• HISTORIA CLÍNICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA (MUCOSAS)
• BIOQUÍMICA COMPLETA
• HEMOCULTIVOS
• URINOCULTIVO
• CULTIVO DE SECRECIONES
• RX TÓRAX
TRATAMIENTO AB
MONOTERAPIA
• Cefalosporina de 3ª ó 4ª generación– Ceftacidima– Cefepime
• Carbapenem– Imipenem – Meropenem
• Penicilina antipseudomona– Piperacilina-tazobactam
CONDUCTA A SEGUIR
• Cefepime – N hematológicas: 2g/8h – Tumores sólidos: 2g/12h
• Amikacina sólo si afectación hemodinámica
• Solicitar ingreso para completar trto aB
Fiebre (38,3º C) y neutropenia (500/ml)
Evaluación¿Se requiere
Vancomicina?
No indicadaIndicada•Mucositis severa•Profilaxis con quinolonas•Colonización por MARSA•Infección de catéter
Vancomicina+Cefepime Cefepime
Reevaluación al cabo de 3 días
Afebril después de 3 días de tratamiento
No etiología identificada
Etiología identificada
Estable
<100/ml inestable
Iniciarantibiótico
oral
Alta
Continuarel mismo
tratamiento
Ajustar segúnantibiograma
Persistencia de fiebre >3 d sin etiología
Reavaluacióna los 4-5 días
Enfermo estable
Cotinuarab iniciales
Empeoramiento clínico
Añadir amikacina
cambio aB
Febril a los 5-7 dy recuperación
neutropeniano inminente
AñadirAnfotericina B
SITUACIONES ESPECIALES
Bacteriemia enprogresión
-Gram positivos -BGN
Añadir VancomicinaValorar cambio aaminoglicósido+carbapenem
Infección de catéter Añadir vancomicina Gingivitis necrotizante Clindamicina o metronidazol Esofagitis Añadir antifúngico Neumonitis -Intersticial o difusa -Infiltrado nuevo
CotrimoxazolclaritromicinaAnfotericina B (FBS)
Lesión perianal Añadir antianaeróbico Fiebre persistente conneutropenia
Añadir anfotericina B
FACTORES ESTIMULADORES DE
COLONIAS
• 90% de resolución con antibióticos
• No ha demostrado disminución en la mortalidad secundaria a infecciones
• Ha demostrado reducción de la duración de la neutropenia y, en algunos casos, de la estancia hospitalaria y reducción de costes
INDICACIONES DE LOS FACTORES
• Pacientes con deterioro clínico (Shock)
• Pacientes que persisten neutropénicos, con infección documentada que no responde al tratamiento antibiótico apropiado
• Pacientes en que se espera una neutropenia prolongada
EMESIS POS QT
FORMAS DE APARCIÓN DE LA EMESIS POR QT
• EMESIS AGUDA: a las 2h de la administración QT y en las primeras 24h.
• EMESIS RETARDADA: a partir de 24h en pacientes que reciben dosis plenas de cisplatino
• EMESIS ANTICIPATORIA: 24h antes del inicio QT.
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
ALTA ACTIVIDAD
• Antagonistas del receptor de serotonina
– Ondansetron
– Granisetron
– Tropisetron
• Benzamidas (Antagonistas dopaminérgicos): – Metoclopramida
• Corticoides
BAJA ACTIVIDAD
• Butirofenonas: Haloperidol
• Cannabinoides: Dronabinol
• Benzodiazepinas: Lorazepam
COMBINACIONES DE FÁRMACOS
• Antiserotoninérgico+ corticoides ±benzodiazepinas
• Antidopaminérgico+ corticoides ± benzodiazepinas
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN ONCOLOGÍA
QUÉ ES EL DOLOR?
• Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión hística presente o potencial.
• Existe un componente subjetivo muy importante
PREVALENCIA DE DOLOR SEGÚN LOCALIZACIÓN
LOCALIZACIÓN• Ósea• Cabeza y cuello• Gástrico• Pulmón• Ginecológico• Páncreas• Genitourinario• Mama• Colorrectal• Linfomas• Leucemias
PORCENTAJE 85
85
70-75
50-70
70
70
60-75
55-68
50-60
20
5
DOLOR Y ESTADIAJE
• Inicial: 30%
• Locorregional: 50%
• Avanzado: 80%
ETIOLOGÍA DEL DOLOR EN ONCOLOGÍA
• FACTORES RELACIONADOS CON EL TUMOR (70%)
• FACTORES RELACIONADOS CON EL TRATAMIENTO (20%)– Cirugía– Radioterapia– Quimioterapia
• SD. PARANEOPLÁSICOS (5%)
• DOLOR POR OTRAS CAUSAS (5%)
TIPOS DE DOLOR
SOMÁTICO:
• Afectación cutánea o de tejidos blandos
• Sordo y bien localizado
• M. óseas, musculoesquelético
VISCERAL
• Compresión o infiltración de vísceras
• Mal localitado, opresivo, se acompaña de vegetatismo
NEUROPÁTICO
• Infiltración de estructuras nerviosas
• Urente o “corrientes”. Puede acompañarse de alteraciones neurológicas
COMPONENTES DEL DOLOR
PSICO
Información.Miedos. Ira.
Ansiedad.
Proyectos.Fantasías.
SOCIALAislamiento.
Abandono.Rechazo.
Conflictos familiares.Problemas laborales.
FÍSICOProceso tumoral.
Caquexia.Otros síntomas
EMOCIONAL
Creencias.
DOLORCÁNCERDOLOR
CÁNCER
SELECCIÓN DE ANALGÉSICO
Viene determinada por la intensidad del dolor y no por la
supervivencia prevista.
ESCALA DE LA OMS
NO OPIOIDES(paracetamol,AINE)
OPIOIDES DÉBILES(tramadol,codeína)
OPIOIDES POTENTES(morfina,fentanilo,meta-dona)
COADYUVANTES
ATENCIÓN A LA FAMILIA Y SOPORTE EMOCIONAL
TRATAMIENTOS COADYUVANTES
DOLOR NEUROPÁTICO• Antidepresivos• Anticonvulsivantes• Corticoides• Benzodiacepinas
DOLOR ÓSEO• Corticoides• Antiinflamatorios no esteroideos• Bifosfonatos
EFECTOS SECUNDARIOS• Antieméticos• Laxantes
PRINCIPIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS
OPIÁCEOS
• Conocer las dosis equianalgésicas entre los diferentes fármacos
• Administrar dosis de forma regular
• Mantener dosis de rescate
• Anticipar y tratar los efectos secundarios
POTENCIA OPIOIDES
1. FENTANILO
2. Buprenorfina.
3. METADONA.
4. MORFINA.
5. Meperidina.
6. Pentazocina.
8. TRAMADOL
7. CODEÍNA.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN• Oral
– Comprimidos • de liberación lenta• de liberación rápida
– Cápsulas– Solución acuosa
• Rectal• Parenteral
– subcutánea– endovenosa (bomba de perfusión)
• Transdérmica • Transmucosa
Morfina
Fentanilo
RELACIÓN DE POTENCIAS
• Via oral rectal: 1:1
• Via oral subcutánea: 2:1
• Via oral endovenosa: 3:1
ESPECIALIDADES FARMACÉUTICAS
• Morfina– Liberación inmediata Sevredol®
Solución acuosa (20 mg5 ml)– Liberación retardada MST continus ®
Skenan®
• Fentanilo– Liberación retardada Durogesic®
– Liberación inmediata Actiq®
RELACIÓN ENTRE OPIÁCEOS
• Morfina Fentanilo: 2:1
• Morfina Metadona: 1:1
PAUTA ANALGÉSICA INICIAL
• Parche de fentanilo 25g/72h
• MST 30 mg/12h v.o
• Cl mórfico 5mg/4h s.c.
SIEMPRE DEJAR RESCATE ANALGÉSICO EQUIVALENTE A 1/6 DE LA DOSIS DE MANTENIMIENTO
EFECTOS SECUNDARIOS MORFINA
Digestivo Vómitos. Estreñimiento. Boca seca.
Sistema nervioso Somnolencia. Sedación.
Psíquicos Pesadillas. Confusión.
Cutáneos Prurito.
Autonómicos Sudoración. Ortostatismo.
Urinarios Retención Urinaria
TABÚES DE LA MORFINA
DEPRESIÓN RESPIRATORIA
DEPENDENCIA
TOLERANCIA
MEZCLAR OPIOIDES ES…
Ineficaz.
Ineficiente.
Absurdo.
Complicado.
FRACASODEL
TRATAMIENTOCON
OPIÁCEOS
ROTACIÓNDE OPIÁCEOS
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• QUIMIOTERAPIA
• RADIOTERAPIA– Metástasis óseas– Holocraneal
• CIRUGIA– Oclusión/ suboclusión intestinal– Estabilización M1 óseas