Diana Patricia Cárdenas Cuervo

Médica Urgentóloga

Universidad de Antioquia

Capacidad de buffer

Excreción de ácidos

inorgánicos

Recuperar HCO3

perdido

Funciones del Riñón

Aumentar la

excreción de H+

Excreción de

protones libres

Control de

volemia

Glucosa

Insulina

Potasio

Epinefrina Aldosterona

Entra K+ a la célula Saca K+ por el riñón

Estimula bomba Na-K ATPasa

Inhibe

• Ingesta de carbohidratos: estimulación catecolaminérgica (β-adrenérgica)

• El aumento de K+ induce secreción de aldosterona

• Insulina es secretada en hiperkalemia

Periodo vulnerable

QT

Punto J

1. Aurículas

2. Ventrículos

3. Haz de His

4. Nodo Sinoatrial

5. Tractos interatriales

Medford-Davis. Derangements of Potassium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

Inhiben la excreción

• iECAs

• Inhibidores de angiotensina

• Espironolactona

• AINEs

• Heparina

• β-bloqueadores no selectivos

Intercambio transcelular

• Digoxina

• AINEs

• β-bloqueadores no selectivos

• Succinilcolina

Medford-Davis. Derangements of Potassium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

• Palpitaciones

• Malestar general

• Calambres, parestesias y debilidad

• Nauseas, diarrea y vómito

Medford-Davis. Derangements of Potassium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

Ondas T picudas

Ritmo “nodal” sin P

Onda sinusoidal

Hiperkalemia

Taquicardia ventricular

• 32% muestran T picudas

• 52% muestran cualquier cambio EKG

• K+ > 5.0: 46 – 64% tienen cualquier cambio EKG

Medford-Davis. Derangements of Potassium. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 4 (October), 2005: pp 697-705

American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 4 (October), 2005: pp 697-705

• American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 4 (October), 2005: pp 697-705

• La administración de glucosa exógena, induce producción de insulina endógena y disminuye los niveles de potasio

Bicarbonato de Sodio

SSN

Insulina + DAD + Bicarbonato

Insulina + DAD + SSN

Albuterol + Bicarbonato

Albuterol + SSN

American Journal of Kidney Diseases, Vol 28, No 4 (October), 1996: 508-514

American Journal of Kidney Diseases, Vol 28, No 4 (October), 1996: 508-514

Medicación Dosis Inicio de acción Qué tantopotasio reduce

Duración del efecto

Calcio 1-2 gr inmediato No efecto sobre el potasio

0.5 – 1 hr

β- 2 agonistas 20 mg 30 minutos 0.5 – 1.5 mEq/L 2-6 hrs

Insulina 10 Unidades 15-30 minutos 0.6 – 1.2 mEq/L 2-6 hrs

Diuréticos de asa

1 mg/kg 15 min 0.3 - 0.4 mEq/L 1-3 hrs

Diálisis - Inmediato 1-2 mEq/L 2-6 hrs

Pepin J, Shields S. Advances in diagnosis and management of hypokalemic and hyperkalemic emergencies. Emerg Med Pract

2012;14(2):1–17.

Medicación Dosis Inicio de acción Qué tantopotasio reduce

Duración del efecto

Kayexalato 60 gr 1-2 hr 0.1-0.4 mEq/L 4-6 hr

DAD 50% 50 mL 20 min 0.4 mEq/L 6 hr

DAD 10% 250 mL 20 min 0.4 mEq/L 6 hr

Daly K. Hypokalemia and Hyperkalemia in Infants and Children: Pathophysiology and Treatment. www.jpedhc.org. November/December 2013

• Ultrafiltración: saca líquidos

• Difusión: saca solutos

• Convección: saca líquidos y solutos

• Intermitente: duran menos de 24 hrs

• Continua: duran mas de 24 hrs

• Facilidad de inicio

• Mínima pérdida de sangre

• Aplicabilidad universal

• Superior en aclarar partículas de alto peso molecular

• No requiere:

– Entrenamiento muy especializado

– Accesos vasculares

– Anticoagulación

– Máquinas caras

– Circuitos extracorpóreos

Cidosis: pH > 7.27

Lectrolitos: hiperK+ y cambios EKG

ngesta de tóxicos: salicilatos, etilenglicol

s brecarga de volumen

remia: encefalopatía, pericarditis, convulsiones o disfunción

plaquetaria con sangrados severos

Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84

• Edad menor de 65 años

• Requerir diálisis por poco tiempo

• SOFA bajo

• Gasto urinario mayor a 426 mL/día

• Disminución de la creatinina

Uchino S. Discontinuation of continuous renal replacement therapy: a post hoc analysis of a prospective

multicentre observational study. Crit Crit Care Med 2009;37:2576–82.

Una creatinina incidentalmente alta, requiere evaluación urgente por

nefrología?

< 80 años: FGe < 30 ml/min/1,73 m 2

Si progresa la albuminuria Si CAC cercano a 300 mg/g Si FGE entre 30-45 ml/min: control cada 3 meses

> 80 años

albuminuria > 300 mg/ghematuria no urológicaprogresión renal (> 5 ml/min/1,73 m 2 /año) o FGe

> 25% en un mes

Caída del FGe >25% en menos de un mes ERC o HTA refractaria al tratamiento con 3 fármacos a dosis plena Alteraciones en el potasio Anemia (Hb < 10.5 gr con IST > 20% y ferritina >100) Aumento de 25% de creatinina en menos de 1 mes

Tratamiento

• Estabilizadores de membrana

• Intercambio transcelular

• Eliminación de potasio corporal

Cambios en el manejo

• Bicarbonato no está indicado

• No administre kayexalato

• Corrija K antes de declarar muerte

Próximos pasos

• Control de K+ para vigilar la Hiperkalemia de rebote

• Evite medicamentos desencadenantes

• Determine y trate la causa subyacente

• Las alteraciones tóxicas, acidobásicas, hidroelectrolíticas y urémicas son las que definen el requerimiento de diálisis

• El tipo de terapia de reemplazo renal se elige según las características del paciente

• Mientras aparece el nefrólogo y la máquina de diálisis, estabilice a su paciente.