1. TRASTS PSIQUIATRICOS EN PARKINSON

2. PARKINSONISMOS FARMACOLOGICOS

3. AFECCIONES PSIQ CON PARKINSONISMO

4. SIMULACION Y REACCIONES CONVERSION

1. TRASTORNOS PSIQUIATRICOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

• TRASTORNOS DEL SUEÑO

• DEPRESION

• PSICOSIS

• DEFICIT COGNITIVO

• ACTIVIDADES COMPULSIVAS

TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA ENF. PARKINSON

IMPORTANCIA: POR FRECUENCIA Y POR REPERC. PERS. Y FLIAR

J. PARKINSON:

“In this stage, the sleep becomes much disturbed. The tremulus motion …”

“… constant sleepiness, with slight delirium and other marks of extreme exhaustion …”

ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL

INSOMNIO: ENVEJECIMIENTO

DEPRESION

FARMACOLÓGICO

ACINESIA NOCTURNA

DOLORES CALAMBRES DISTONIAS TEMBLORES

ANSIEDAD

MULTIPLES MICCIONES

FRAGMENTACION SUEÑO

DESPERTAR PREMATURO

SOMNOLENCIA DIURNA x sueño insuficiente

x ruptura ciclo circadiano

x L-Dopa

x depresión

ATAQUES DE SUEÑO agonistas dopaminergicos

PARASOMNIAS sueños vívidos

terrores nocturnos

somniloquia

sonambulismo

mioclonias

movs. periodicos

DEPRESIÓN

40 – 60 % EP . Predominaba en la era pre L-Dopa

FISIOPATOLOGÍA: controversia - secundaria a trasts motores

- factores psicosociales

- factores neuroquímicos : DA ,

5HT, NA

Diagnóstico: dificultad x trasts del sueño, bradifrenia, bradicinesia

hipomimia pueden confundirse con elems depresivos

Estudios utilizan escalas : parkinsonismo Hoehn-Yahr

UPDRS funcional total

UPDRS motor

depresión Hamilton

HADS dep/ansied hosp

GDS Yesavage

ASOCIACIÓN Mayor afectación motora

Evolución prolongada

Inicio precoz

Disminución autonomía general

Forma acinética

IRS eficaces selectivos

no – selectivos

Amitriptilina : antidepresivo , analgésico , disminuye sialorrea

PSICOSIS PARKINSONIANA:

AFECTA APROXIMADAMENTE 1/3 DE LOS PACIENTES

MAS DE 5 AÑOS EVOLUCIÓN EN GRAL

DESCARTAR PROCESO SUBYACENTE

DIFICULTAD VISUAL

TRASTORNOS DEL SUEÑO

MEDICACIÓN DOPAMINÉRGICA

ILUSIONES O ALUCINACIONES VISUALES

MAS ALEJADO: AUDITIVAS, OLFATORIAS, SOMESTÉSICAS

IDEAS DELIRANTES , PARANOIA

1) PTE QUE PERCIBE SILUETAS O PERSONAS CON ATUENDOS EXTRAÑOS , ANIMALES

2) PTE QUE ES ESPIADO VISUALMENTE POR VECINOS , PINCHAN EL TELÉFONO, DISCUSIONES.

Disminución agudeza visual, activación aberrante corteza frontal, trastornos sueño REM, sobre estimulación sist. mesolímbico

MANEJO: TAC de cráneo

1) Observación. Descartar infecciones, fiebre, trasts metabólicos

2) Estrategia cognitiva: asegurarse que no es real, encender luces

Estrategia interactiva: intentar tocar imagen

Estrategia visual: enfocar diferentes objetos y luego la imagen

3) Modificar tratamiento antiparkinsoniano

a) farmaco mas reciente (agregado o modificado)

b) si tratamiento era estable, seguir orden:

Anticolinérgicos

Inhibidor MAO B (selegilina)

Amantadina

Agonista DA (pramipexol, bromocriptina)

Inhibidor COMT (tolcapone, entacapone)

L - Dopa

4) Antipsicótico atípico: Quetiapina Clozapina

Ziprasidona ?

EN ETAPAS INICIALES : PERFIL DE “DAÑO DE LÓBULOS FRONTALES”

• DÉFICIT FUNCIÓN EJECUTIVA

• TRASTORNOS ATENCIONALES. DISTRACTIBILIDAD

• COMPORTAMIENTO PERSEVERATIVO

• ALTERACIONES SUPRESION RESPUESTA

2 Vías propuestas para el déficit cognitivo:

I) Alteración en la salida del núcleo caudado hacia la corteza frontal vía tálamo

II) Disminución de DA en los lóbulos frontales por falla en VTA

(rafe medio)

ACTIVIDADES COMPULSIVAS

HIPERSEXUALIDAD

COMPRAS

JUEGO COMPULSIVO

Mas frecuente con agonistas dopaminérgicos

Hiperestimulación D3

PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO

1950 - SÍNTESIS CLORPROMAZINA

1952 - Delay y Deniker PROPS. ANTIPSICOTICAS

1954 - Steck Sgs. extrapiramidales (PD post enc)

“Le syndrome extrapyramidal et diencepha-

lique au cours des traitements au largactil et

au serpasil” Ann Méd Psych 2:737-744, 1954

1955 - Gäde y Heinrich Confirman observación

Sgs Extrapiramidales Indicador potencia antipsic

EPIDEMIOLOGÍA

PFI < 50 % pacientes tratados

Prevalencia : 5 - 90 %

Neuroléptico / Población / Dosis / Tiempo

Pacientes susceptibles : 50 a 70 % al mes

90 % 3 meses

FISIOPATOLOGÍA

Parkinsonismo : hipoactividad dopaminérgica en vía

nigro estriada

PFI : Bloqueo de receptores dopaminérgicos

Susceptibilidad individual variable

más edad mayor riesgo de PFI

Mayoría se recupera luego de suspender el fármaco nocivo

En algunos pacientes persiste: Parkinsonismo

Fijado

CLÍNICA

BRADICINESIA

TEMBLOR

RIGIDEZ

TRASTORNOS EQUILIBRIO

SIMILAR A ENF. DE PARKINSON

Pk. FARMACOLÓGICO

SIGNOLOGÍA SIMÉTRICA (desde inicio)

a/v asimétrico

INSTALACIÓN RÁPIDA (semanas - meses)

ACINETO - RÍGIDA a/v pred temblor

sg temprano: temblor baja frecuencia

“sd del conejo” a favor de PFI

DISCINESIA BUCO - LINGUAL

ACATISIA

FRENTE A TODO Sd. PARKINSONIANO

PLANTEARSE ETIOLOGÍA FARMACOLÓGICA

P. FARMACOLÓGICO: ADOPTA CUALQUIER EXPRESIÓN CLÍNICA Y CUALQUIER GRADO Y VELOCIDAD DE INVASIÓN

“CHEQUEO FARMACOLÓGICO”

FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR PARKINSONISMO

NEUROLÉPTICOS

METOCLOPRAMIDA

ANTIDEPS ISRS Fluoxetina

Sertralina

Paroxetina

ANTI HTA Metildopa

Captopril

ANTAG. Ca Flunarizina

Cinarizina

ANTIEPILEPTICOS DFH

Ac. Valproico

ANTIARRITMICOS Amiodarona

Mexiletina

Procaína

OPIACEOS Meperidina

ANTICOLINESTERASICOS

Donepezilo

Rivastigmina

ANTIMICÓTICOS Anfotericina B

AINES Piroxicam

OTROS Buspirona Litio

Veralipride

MECANISMOS PARKINSONISMO FARMACOINDUCIDO

Nivel celular :

Cadena resp mitocondrial Bloq canales Ca / A.Valproico

Receptor Dopamina :

Deplección presináptica Reserpina Tetrabenazina

Falso transmisor Metildopa

Bloqueo D2 antipsicóticos/antieméticos

tetrabenazina/ bloq canales Ca

Circuito motor

Hiperactividad GABA acido valproico

Acción colinomimética tacrina / betanecol

PARKINSONPARKINSON PARKINSON PARKINSON PARKINSONISMO PARKINSONISMO

++ FARMACOLÓGICOFARMACOLÓGICO

FARMACOSFARMACOS

CONSULTA CONSULTA : : POSIBILIDADES POSIBILIDADES DIAGNOSTICASDIAGNOSTICAS

IDEAL: SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE SI ES POSIBLE

A) FLUNARIZINA , CINARIZINA , METOCLOPRAMIDA

TIETILPERAZINA , PIROXICAM

NO INDISPENSABLES

REEMPLAZABLES

B) PSICOSIS: RETIRO A/V DESASTROSAS

CONSECUENCIAS

CUANTÍA CUADRO E.P. , DESCENSO LENTO , REEMPLAZO

POR N. ATÍPICO ( C - O - Q )

PARKINSONISMO POR NEUROLEPTICOS

APARECE RÁPIDAMENTE EN DÍAS - SEMANAS

• 90 % EN 72 DÍAS DESDE INICIO

• 10 % EN 1 AÑO

MÁS POTENCIA ANTIPSICÓTICA = MÁS RIESGO

BANDERA ROJA : APARICIÓN TARDÍA !!! CAMBIO DOSIS

REEMPLAZO

BUSCAR E. DE P. CAMBIOS EDAD

OTRO FÁRMACO

PARK. DESAPARECE EN SEMS/MESES/AÑOS

TERAPIA ASOCIADA

ANTICOLINÉRGICOS DE SÍNTESIS

NO DAR: PRECURSORES DE DOPAMINA

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

BLOQUEO D2

FLUOXETINA: NO GENERA PARKINSONISMO , LO ACENTÚA (E. DE P.)

L - DOPA : DEPLECTORES DE DOPAMINA

RESERPINA/TETRABENAZINA

EVOLUCIÓN

INTERRUPCIÓN

FÁRMACO

RESPONSABLE

CESA PFI

CESA Y REAPARECE

MESES O AÑOS DESPUÉS

PERSISTE EL PFI FLORIDO

Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; “Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos” Rev Psiquiatr Urug 71 (1) 51-60 2007

Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; “Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos” Rev Psiquiatr Urug 71 (1) 51-60 2007

3. AFECCIONES DE MANEJO PSIQUIATRICO ACOMPAÑADAS DE PARKINSONISMO

• ABUSO DE SUSTANCIAS

• DEMENCIAS

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO :

Pueden ser causados o exacerbados por el abuso de sustancias

Mayoría de naturaleza extrapiramidal por alteraciones dopaminérgicas

• ALCOHOL

• COCAÍNA - ANFETAMINA

• OPIÁCEOS

Presentación aguda o insidiosa

Usualmente prevenibles

ALCOHOL

A) TRASTORNOS VINCULADOS A ALCOHOL

• Asterixis (E. Hepática)

• Ataxia cerebelosa

• Temblor cerebeloso

• Distonía (Shunts porto-sistémicos)

• Temblor parkinsoniano

• Diskinesia paroxística (no kinesogénica)

• Movs. Periódicos de MMII (en sueño)

B) TRASTS. VINCULADOS A INTERRUPCION CONSUMO ALCOHOL

• Acatisia

• Corea

• Diskinesias

• Parkinsonismo

• Temblor postural

COCAÍNA - ANFETAMINA

• Acatisia

• Corea

• Bruxismo

• Distonía

• Temblor postural (Esencial símil)

• Mioclonias (Éxtasis)

• Opsoclonus – mioclonus (cocaína)

• Parkinsonismo (raro)

• Tics

OPIACEOS

HEROÍNA

METADONA

MEPERIDINA

• ATAXIA

• COREA

• COPROLALIA *

• TICS MOTORES *

• DISTONIA

• MIOCLONIAS

• TEMBLORES

• PARKINSONISMO

SINUCLEOPATIAS

PD ADPD/DLB variantAD

Motor Cognitivo

DCL

Alucinaciones visuales

Trasts comport

SIMULACION Y REACCIONES

DE CONVERSION

“RIVALDO”

MATCH: BRASIL – TURQUÍA

MUNDIAL 2002

NEUROLOGIA

30 % NO DIAGNOSTICO

5 – 10 % NATURALEZA PSICÓGENA

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO:

DESAFÍO T.M. ORGÁNICOS A/V ASPECTO INUSUAL

T.M. NO PRESENTAN MARCADORES. DIAG. CLINICO

CUADROS PSICOGENOS CO-EXISTEN CON ORGANICOS

• Rápida instalación . Evolución estable

• Variabilidad en freq, amplitud, distribución

• Mejoría con distracción. Empeora con atención.

• Falta de respuesta con tratamiento adecuado

• Mejoría con placebo

• Carga o peso : aumenta mov anormal en vez de mejorar

EVALUACIÓN PSIQUIATRICA ES ESENCIAL