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Revista de la Facultad de Medicina
Veterinaria y de Zootecnia
ISSN: 0120-2952
Universidad Nacional de Colombia Sede
Bogotá
Colombia
Soler, D.; Rodríguez, DP.
ASPECTOS TOXINOLÓGICOS Y CLÍNICOS DE LA MORDEDURA POR
SERPIENTES VENENOSAS EN ANIMALES DOMÉSTICOS
Revista de la Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia, vol. 53, núm. II, 2006, pp.
105-115
Universidad Nacional de Colombia Sede Bogotá
Bogotá, Colombia
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=407639213005
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AsPECTos ToXInoLgICos y CLnICos DE LA morDEDUrA Por sErPIEnTEs VEnEnosAs En AnImALEs
DOMÉSTICOS
Soler D1, Rodríguez DP2
Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia,Universidad Nacional de Colombia
Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS)
RESUMENLas mordeduras por serpientes venenosas en animales domésticos en Colombia son muypoco reportadas, y su principal causa es la invasión de los hábitats naturales por parte delhombre. Las serpientes venenosas se caracterizan por tener el órgano de Jacobson, la lenguabí da, las fosas termorreceptoras y las glándulas productoras de veneno con cuatro dife-rentes tipos de colmillos inoculadores. En Colombia se encuentran dos familias, Viperidaey Elapidae, con siete y cuatro géneros, respectivamente. Los componentes y mecanismosde acción de los venenos (toxinas) son muy variados, donde se encuentran componentes noproteicos (inorgánicos y orgánicos) y proteicos, con acción necrotizante, coagulante o he-morrágica. Su mordedura causa efectos locales y sistémicos, con diversas secuelas, ademásde una variedad de disturbios hematológicos y bioquímicos, los cuales en la mayoría de loscasos llevan a la muerte. Los hallazgos postmortem macroscópicos y microscópicos soncaracterísticos. Su diagnóstico depende de la historia y los signos clínicos; y su tratamientose basa en controlar los efectos de las toxinas y en brindar un soporte hemodinámico alpaciente mientras las toxinas son eliminadas del organismo.
Palabras clave: serpientes venenosas, mordedura, toxinas.
TOXIC AND CLINICAL ASPECTS OF POISONOUS snAKEs bITE In DomEsTIC AnImALs
AbsTrACTPoisonous snake bite in domestic animals in Colombia are not frequently reported, andwhen they occur is due to the invasion of the natural habitats by man. Poisonous snakeshave Jacobson’s organ, bi d tongue, thermoreceptor graves and venomous glands with four different types of inoculators fangs. In Colombia there are two snake families, Viperidae andElapidae, comprising seven and four species, respectively. The components and mechanismsof action of the toxins are varied; there are no proteic (inorganic and organic) and proteiccomponents, with necrotizing, coagulating or hemorrhagic actions. Their bite causes localand systemic effects, with different sequels, in addition to a variety of hematological and bio-chemical disturbances which in most instances lead to death. The macroscopic and micros-copic postmortem ndings are characteristic. The diagnosis depends on history and clinical signs and its treatment is based on controlling the toxins effects and offering a hemodynamicsupport to the patient while the toxins are eliminated from the organism.
Ke wd: Poisonous snakes, snakebite, toxins.
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InTroDUCCInLos accidentes ofídicos en grandes y
pequeños animales en Colombia son muypoco reportados, debido a su forma súbitade presentación y su alta letalidad. Éstos sedan por la invasión antrópica, llevando ani-males domésticos a los hábitats naturales yancestrales de las serpientes.
Como características morfo siológicas relevantes de las serpientes se encuentran elórgano de Jacobson que es su órgano olfativoy gustativo y que junto con su potente lenguabí da es capaz de detectar cualquier partí-cula odorífera. Adicionalmente presentan lafosa termorreceptora, órgano que le permitedetectar cambios de temperatura para per-cibir la presa (1). En cuanto a su dentadura,las serpientes venenosas se clasi can en cuatro grupos: aglifas (carecen de colmilloinoculador de veneno), opistoglifas (poseenun colmillo pequeño inoculador en la parteposterior del maxilar), proteroglifas (tienenun colmillo pequeño y jo con un surco don-de uye el veneno) y solenoglifas (poseen un colmillo grande con un canal cerrado en laparte anterior del maxilar) ( guras 1 y 2) (2, 3, 4, 5).
Figura 1. Tipos de dentadura: a) aglifa; b) opistoglifa; c) proteroglifa; d) solenoglifa (4).
Figura 2. Tipos de colmillo: a) opistoglifa; b) proteroglifa;
c) solenoglifa. Las flechas indican el recorrido del veneno
a través del colmillo (Imágenes tomadas y adaptadas de
http://www.bioatividade.hpg.ig.com.br/denticao_ofidios.
htm).
Es importante para el médico veterinario,sobre todo para aquellos que hacen trabajode campo, conocer aspectos básicos sobrelos tipos de venenos, y el respectivo diagnós-tico y terapéutica para las mordeduras porserpientes venenosas, a n de aproximarse adecuada y rápidamente a la resolución delos posibles casos.
sIsTEmÁTICALos o dios o serpientes pertenecen a la
clase de los reptiles. En Colombia se encuen-tran dos familias venenosas:
Familia Viperidae, Subfamilia Crotali-nae, Género Bothrops spp. Con cuatro se-ries (mapaná, talla X, boquidora, pudridora,cuatro narices) ( gura 3); Bothriechis spp.,(víbora de tierra fría, de pestaña, colgadora);Bothrocophias spp., (guata, jergón, cuatronarices); Bothriopsis spp., (rabo de chucha,loro, rabiseca, mapaná); Porthidium spp.,(patoco, patoquilla, veinticuatro, Sapa); Cro-talus spp., (serpiente de cascabel surameri-cana) ( gura 4); Lachesis spp., (verrugoso,rieca, cascabel muda, surucucú) ( gura 5) (1, 2, 4, 5).
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Figura 3. Bothrops asper (fotografía de Diego Soler).
Figura 4. Crotalus durissus (fotografía de Sandra M. Pe-ñuela).
Figura 5. Lachesis muta (fotografía de Sandra M. Pe-
ñuela).
Familia: Elapidae. Subfamilia: Elapinae. Géneros: Micrurusspp., con 22 especies (coral, rabo de ají) (figura 6), Pelamisspp., con una especie (Serpiente Marina), Leptomicrurus spp. y Micruroides spp. (1, 2, 4, 5).
Figura 6. Micrurus surinamensis (fotografía de Sandra M.
Peñuela).
VEnEnosLos venenos juegan un papel importan-
te en el ataque y para capturar y digerir elalimento, o también pueden contribuir en ladefensa del animal, como en la proteccióncontra predadores o agresores (6).
La evolución de las toxinas se da princi-palmente por la presión de selección que haysobre los depredadores y las presas. Los dosmecanismos intrínsecos de síntesis de unatoxina son la expresión genética, que condu-ce a la producción de una toxina proteínica,o a su modi cación a través de una com-pleja vía metabólica (reacción de catálisis),conduciendo a la exhibición de metabolitossecundarios, que es el principal mecanismoen las serpientes venenosas. (7, 5).
Debido a que las proteínas y los cons-tituyentes derivados de los venenos son tandiversos y variados, se realizan estudioselectroforéticos de los mismos, para haceruna identi cación precisa de sus constitu-yentes (8, 9).
APArATo VEnEnosoLos colmillos inoculadores de veneno
( gura 7) pueden ir desde unos pocos mi-límetros hasta varios centímetros, lo cualdepende de la especie y de su tamaño. Lasglándulas productoras de veneno (de Du-
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vernoy en el caso de la familia Colubridae)son similares a las parótidas en su ubicacióny función; de forma similar facilitan ladigestión de las presas. Estas glándulas secomunican con los colmillos inoculadoresmediante un conducto que transporta el ve-neno acumulado hacia los colmillos. Éstostienen la constitución de una aguja hipodér-mica, con una luz al nal por donde sale el veneno (4).
Figura 7. Colmillos inoculadores de veneno (fotografía de
Sandra M. Peñuela).
COMPONENTES Y MECANISMO DE ACCIn DEL VEnEno
La acción de los componentes del venenodepende de numerosas variables, incluyendola ruta de administración, absorción, dis-tribución, paso a través de las membranas,acumulación y acción en el sitio receptor,metabolismo y excreción (2, 5, 6).
Cpete pteicSe clasi can en inorgánicos y orgánicos.
Dentro de los inorgánicos se encuentran elzinc, calcio, magnesio, potasio, fósforo, so-dio, hierro, cobalto, níquel, sulfatos, cloratosy fosfatos. El ión zinc es necesario para laactividad anticolinesterasa; el calcio juegaun papel importante en la activación de lafosfolipasa A2 y de algunas proteasas comometaloproteínas. En los orgánicos se en-
cuentran aminoácidos como la histidina, elaspartato, la glicina, el glutamato, la serinay la alanina, y péptidos ricos en prolina, gli-coproteínas, fosfatidil colina y aminas bio-génicas (histamina, bradicinina, serotoninay acetilcolina). Las aminas son las causantesdel dolor intenso, el edema y la caída de latensión arterial (4, 6).
Cpete pteicEzia ptelítica: catalizan el
rompimiento de las proteínas y los péptidosde los tejidos. Estan asociadas a marcadadestrucción tisular, causantes de las lesioneslocales, la necrosis y las hemorragias. Seincluyen peptidohidrolasas, proteasas, endo-peptidasas, peptidasas y proteinasas (6).
Heaia: actúan sobre el endote-lio vascular y ocasionan un aumento en lapermeabilidad y una pérdida de la integridaddel tejido, lo cual lleva a una ruptura de loscapilares, facilitando el proceso hemorrági-co (6).
Ezia tip tia: actúan con-virtiendo el brinógeno en brina de baja calidad, consumiendo este factor, clivandola porción N-terminal de la cadena de bri-nógeno α, aumentando el brinopéptido A y causando hemorragias en la víctima (10,11).
Pteaa ielítica: la protei-nasa tipo kalicreína es una metaloproteasaque actúa sobre el cininógeno, plasminógenoy la proteína C, y tiene efectos hipotensores(12). La proteasa activadora de la degrada-ción de la angiotensina libera bradicininasdel cininógeno plasmático (13, 14).
Arginina ester hidrolasa: hidrolizaésteres y péptidos unidos con un residuo ar-ginina en el grupo carboxilo. Se involucra enla actividad coagulante de las bradicininasy en los factores liberadores de bradicininas(6).
Hialuidaa: cataliza glucósidoscomo los ácidos mucopolisacáridos, lo que
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resulta en una disminución de la viscosidaddel tejido conectivo, permitiendo que el ve-neno se difunda rápidamente por los tejidosal romper su estructura (6).
flipaa A2 (PLA2): hidroliza losfosfolípidos de membrana, ésteres de ácidosgrasos en la posición 2 del diacil-fosfátido,formando lisofosfátidos y ácidos grasosinsaturados. Actúa en la célula afectandola membrana celular, las mitocondrias y eltransporte de electrones. Tiene actividadanticoagulante, miotóxica (responsable derabdomiolisis), neurotóxica presináptica yde hemólisis indirecta, e inhibe la actividadplaquetaria y la actividad proin amatoria (3, 10, 14, 15).
fdieteaa: fosfohidroliza los dies-teresortofosfóricos liberando 5 mononucleó-tidos de la cadena de nucleótidos, actuandocomo una exonucleotidasa del DNA (3).
Acetilcolinesterasa: cataliza la hidróli-sis de acetilcolina a colina y ácido acéticoafectando la transmisión ganglionar y neu-romuscular (6).
RNasa: es una endopolinucleotidasaRNasa especí ca de cadenas pirimidilade-nil.
DNasa: actúa sobre el DNA, principal-mente sobre oligonucleótidos densos queterminan en fosfato 3´monoesteri cado.
nucletidaa: es una fosfatasa, hidroli-za monoésteres de fosfato en la posición 5`del DNA y RNA (6).
L Aiácid xidaa: da el coloramarillo al veneno, cataliza la oxidación deL-α-amino y α–hidroxiácidos. Es la causan-te de que los aminoácidos libres se convier-tan en α-cetoácido (4, 6).
neutxia: actúa bloqueando la trans-misión nerviosa de la placa neuromuscularde forma pre y postsináptica. Su bajo pesomolecular le con ere una rápida distribu-ción por los tejidos. Actúa sobre los canalesdependientes de sodio, potasio y cloro (14).Ejemplos: crotoxina (produce modi cación
en los neurotransmisores que se liberan enla terminación nerviosa de la placa neuro-muscular), crotamina, giroxina (producemovimientos giratorios), y convulxina (con-vulsión en animales de experimentación)(11).
Caditxia: polipéptidos básicosactivos a nivel de membrana, que poseenlisinas y aminoácidos hidrofóbicos quepenetran en la matriz lipídica de aquéllasy ocasionan pérdida de la regulación de supermeabilidad con in ujo de calcio al inte-rior de la célula muscular (2).
Se han encontrado diversas composicio-nes del veneno de serpientes de la mismaespecie, ubicadas en diferentes regiones o dediferente edad. Para resumir, los tres princi-pales mecanismos de acción que ocasionanlos venenos de la serpiente son: necrotizan-te, coagulante y hemorrágico (4, 10, 14, 15,16, 17, 18, 19).
EnVEnEnAmIEnToEn el caso de los crotálidos su veneno
causa un daño tisular local en el tejido vas-cular, en el sistema de coagulación y el sis-tema nervioso periférico. Las enzimas queposeen causan ruptura de la membrana celu-lar, agregación de plaquetas a la microvascu-latura y atracción de células in amatorias. El veneno inicia la activación del sistemade coagulación resultando en un coágulo noestable que es rápidamente degradado por elsistema brinolítico endógeno y por enzimas
brinolíticas del mismo veneno; así se inicia la hemorragia que se evidencia con coagu-lopatía y trombocitopenia. Otros péptidos ymetaloproteasas incrementan la permeabili-dad vascular causando shock hipovolémicoy llevando a la presentación de síndromecompartimental. Los efectos neurotóxicosincluyen fasciculaciones, debilidad y pares-tesia. El veneno de los elápidos contieneα neurotoxinas que bloquean la unión deacetilcolina con los receptores nicotínicos,
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resultando en debilidad y parálisis. Este ve-neno no produce daño tisular local (20).
sUsCEPTIbILIDADLa susceptibilidad de diferentes anima-
les domésticos en orden decreciente es ca-ballos, ovejas, vacas, cabras, perros, cerdosy gatos (18, 10). Los grandes animales sonmás resistentes que los pequeños porquese necesita una mayor cantidad de venenopara que se produzca la muerte. No hay queolvidar que se dan más accidentes en áreasrurales que urbanas (18, 11, 21).
sIgnos CLnICosLa severidad del envenenamiento puede
variar debido a factores tanto de la serpientecomo de la víctima mordida. Éstos incluyenel tamaño y la salud de la serpiente, la últimavez que se alimentó, el volumen inyectado, laprofundidad y localización de la mordedura,el peso corporal de la víctima, el grosor de lapiel y el pelo, la cantidad de grasa subcutá-nea, la edad y el estado de salud, la cantidadde ejercicio después del envenenamiento, eltiempo que pasa entre la mordedura y el exa-men médico, así como el tipo de tratamientoinstaurado (2, 10, 15, 17, 22).
Signos localesSe caracterizan por una aparición súbita
de marcas de los dientes con sangrado, ge-neralmente en la cabeza, los miembros o elabdomen ( gura 8). Dolor, edema, eritema, hemorragias petequiales y equimóticas,áreas cianóticas, hematomas, mionecrosisy desprendimiento tisular, obstrucción delpasaje nasal, cojera y síndrome comparti-mental (10, 11, 15, 16, 17, 18, 19, 22, 23, 24,25, 26, 27).
Figura 8 a) y b) Mordedura de una serpiente sobre el miem-
bro anterior izquierdo de un perro (Fotografías tomadas y
adaptadas de http://www.bobmckee.com/Cases/Pepper.
html).
si itéicEl animal puede presentar membranas
mucosas pálidas a inyectadas, hipotensión,ebre, midriasis, hematuria, micción invo-
luntaria, coagulación retardada, trombosis,taquicardia y taquipnea, ictericia, pigmentu-ria, parálisis temporal, salivación, debilidad,depresión, arritmia y nistagmo, letargia,deshidratación, megaesófago, disturbios delcomportamiento (mialgia local y generali-zada), ptosis palpebral, síndrome comparti-mental y shock hipovolémico (10, 11, 15, 16,17, 18, 19, 22, 23, 24, 25, 26, 27).
secuelaEn los animales que sobreviven a la mor-
dedura de una serpiente se pueden presentar
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muchas secuelas. Entre ellas se encuentranabscesos y fístulas, enfermedad cardiaca,cólico, laminitis, neumonía, nefropatía, pieldespigmentada y pelo débil, diarrea, vómito,falla renal crónica y hepática, pérdida depeso corporal y muerte (10, 11, 15, 16, 17,18, 19, 22, 23, 24, 25, 26, 27).
PAToLogA CLnICALos cambios a nivel hematológico se ven
representados por anemia, reducción de lahemoglobina, hemoconcentración, eritrocitosnucleados, hemólisis y equinocitosis. Se pre-senta leucocitosis con linfocitosis y neutro -lia con desviación a la izquierda, leucogramade estrés y trombocitopenia. Hay hipoprotei-nemia con hipoalbuminemia o hiperprotei-nemia con hiperglobulinemia, y mioglobi-nemia. También se reportan incrementos delas enzimas lactatodeshidrogenasa, creati-ninkinasa, aspartatoaminotransferasa, alani-noaminotransferasa, gamaglutamiltransfera-sa, fosfatasa alcalina, aumento de la relaciónBUN/creatinina y aumento del lactato; hayhipercalemia o hipocalemia, hipercalcemia,hiperfosfatemia y bilirrubinemia. Aumentael tiempo de coagulación, el tiempo parcialde tromboplastina (TPT) y el tiempo de pro-trombina (TP) (2, 10, 11, 15, 19, 22, 25, 27,28).
HALLAZgos POSTMORTEM
maccópicaeteSe presenta edema hemorrágico y ne-
crosis masiva de la piel, del tejido subcu-táneo (gelatinización) y del músculo, áreascianóticas oscuras, sangre rojo oscura y sincoagular, rabdomiopatía difusa de músculo-esquelético y músculoesofágico, congestiónpulmonar, ictericia y hemorragias petequia-les en la corteza renal y en el resto de losórganos internos y del cerebro (15, 19, 23).
miccópicaeteSe detecta vasculitis y hemorragias gene-
ralizadas, in ltrado de células in amatorias a nivel tisular, miocarditis, miodegeneracióngeneralizada de músculo esquelético, mio-necrosis del esófago, neumonía intersticial(secundario a aspiración), mio bras inten-samente eosinofílicas, y fragmentación ymineralización de las bras (15, 22).
DIAgnsTICoEn casos agudos casi siempre se en-
cuentra muerto al animal y es difícil ver laserpiente atacante; el factor más importantees la presencia de marcas de colmillos. Sila mordedura es reciente puede formularseel diagnóstico basándose en la historia y lossignos clínicos (10, 18, 19, 28).
TRATAMIENTOLa terapia se basa en controlar los efec-
tos de las toxinas y en brindar un soportehemodinámico al paciente mientras éstasson eliminadas del organismo, como siguea continuación: 1) oxigenoterapia cuandoel paciente presente edema de las vías aé-reas superiores y disnea neuroparalítica;2) hidratación: uidos cristaloides, cloruro de sodio al 0,9% o lactato de Ringer; 3)brindar una unidad fresca de sangre, deplasma congelado o expansores de plasma;4) administración de heparina subcutánea;5) drogas analgésicas (mor na, oximorfona, fentanil), antiin amatorias (dexametasona, ketoprofeno), antihistamínicas (difenhidra-mina, pirilamina) y antibióticos (ampicili-na, enro oxacina, amoxicilina, cefazolina, sulfa trimetoprim, penicilina G procaínica);6) limpieza y desinfección de la herida; 7)administración de toxoide tetánico; 8) de-pendiendo de la evolución del paciente se leadministran antivenenos (2, 3, 29, 30).
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AntivenenosEl término antiveneno describe un pro-
ducto que contiene una mezcla de anticuer-pos que se unen e inactivan los componentesdel veneno (3, 14).
El antiveneno para una especie en par-ticular es monovalente, mientras que lossueros polivalentes son hechos de variasespecies o de mezcla de sueros de variosanimales inyectados con diferentes venenos(5, 14, 20).
Los caballos son los mayores producto-res de suero debido a su tamaño que permitecolectar litros de suero en corto tiempo yademás producen altos títulos rápidamente.Debido a que los sueros del caballo son másinmunogénicos, recientemente se han em-pleado conejos y ovejas (5, 14, 20).
Existen tres tipos de suero: 1) antive-nenos de IgG, puri cados con sulfato de amonio; éstos se emplean cuando los efectosde la toxina son lentos, debido a que tienenmayor vida media en circulación y permitenla captación o neutralización antes de que lastoxinas penetren a los tejidos. Los complejosformados no tienen ltración glomerular, por tanto activan las células fagocíticas. 2) Anti-venenos F(ab’)2, obtenidos por precipitación en sulfato de amonio. Su velocidad media dedistribución les permite migrar a los tejidos,captan la toxina en circulación y en el sitioblanco. 3) Antivenenos Fab, preparados pordigestión de papaína. Se emplean cuando losefectos comprometen la vida, pues migranrápidamente a los tejidos, pero por su bajopeso molecular son rápidamente ltrados y excretados por la orina, por lo que requierenrepetidas dosis (14, 31).
La e cacia del antiveneno depende de la especi cidad y a nidad para jar los compo-nentes del veneno. Su forma de acción puedeser: 1) jándose a epítopes de la toxina y neu-tralizándola; 2) jándose a epítopes vecinos al sitio de acción de la toxina disminuyendosu efecto; 3) induciendo cambios confor-
macionales de la toxina que disminuyen laa nidad por las células blanco; 4) formando inmunocomplejos para que sean removidospor células fagocitarias (5, 14).
A pesar de que la administración del sue-ro antiveneno es el tratamiento de elecciónen casos extremos, existe el riesgo de queéste desencadene reacciones ana lácticas o ana lactoideas; por esta razón, en su admi-nistración se emplean oxígeno, epinefrina ydifenhidramina. Antes de la administracióndel antisuero se deben hacer pruebas intra-dérmicas para observar cualquier tipo dereacción (5, 20, 30).
Recientemente se han hecho trabajos enlos cuales se inmunizan ratones con DNAcodi cando la carboxil-disintegrina y el dominio rico en cisteina (JD9) de una meta-loproteasa hemorrágica, para producir anti-cuerpos especí cos que inhiban el principal componente de algunos venenos (32).
AVAnCEs TErAPÉUTICosbAsADos En LAs ToXInAsofDICAs
Recientemente se han aislado un númerode neurohormonas de gránulos neurosecre-tores producidos por los núcleos supraópticoy paraventricular de individuos envenena-dos, los cuales son polipéptidos ricos enprolina (PRP), que son transportados desdeel hipotálamo hasta el cordón espinal vía
bras nerviosas, participando en el soporte de la actividad de las neuronas del cordónespinal (33 34).
Lo interesante de estos estudios es quelos PRPs actúan como agentes protectoresante daños neuronales, y mejor aún, protegencontra algunas proteínas tóxicas de las ser-pientes venenosas. La propiedad protectorade estas neurohormonas se ve re ejada en un mantenimiento y aumento de la frecuenciade la actividad basal, medida en impulsospor segundo, ya que las toxinas de las ser-
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pientes se ven implicadas en la reducción deésta (33, 34).
Adicionalmente, a manera de aplicaciónterapéutica se han utilizado enzimas de ve-neno aisladas y puri cadas presentes en una crema para el tratamiento de las dermatosis;éstas mejoran la microcirculación local y lapermeabilidad de los folículos y las glándu-las sebáceas por la disolución de la cutícula,y mantienen un proceso normal de corni -cación; además, contienen elementos talescomo cobre, hierro y zinc que, combinadoscon moléculas orgánicas, inhiben la forma-ción de sustancias in amatorias y eliminan efectivamente la reacción en cadena de losradicales libres. Finalmente, la pequeña can-tidad de factores de crecimiento nerviosoque contiene, puede acelerar los procesos derecuperación del daño dérmico (35)
CONCLUSIONESLas mordeduras por serpientes veneno-
sas y sus consecuencias, se pueden presentartanto en animales de compañía como enanimales de producción, y en estos últimoscausan pérdidas considerables en el sectorpecuario; además, representan un problemade salud pública debido al aumento de laprobabilidad de contacto entre las serpientesvenenosas y los humanos por el rápido avan-ce de la frontera agrícola.
Debido a que la presentación de este tipode accidentes generalmente es de ocurrenciarural o selvática, las condiciones de campono siempre permiten atender con prontitud alos animales afectados, ni tampoco se cuen-ta con los medicamentos necesarios para unadecuado tratamiento; por ello, es impera-tivo hacer una aproximación y evaluaciónapropiada a este tipo de animales y actuarrápidamente según sea el caso.
Después de la mordida se presentanmúltiples complicaciones por los efectos delveneno a nivel local y sistémico, dentro delas cuales se destacan las alteraciones en la
cascada de la coagulación y en la transmi-sión neuromuscular; además, la severidad delas manifestaciones sintomáticas se relacio-na con el sitio de la mordedura, la cantidadde veneno inoculado, y el tiempo transcu-rrido entre el evento y la atención médica.Finalmente, éste es un tema poco tratado enmedicina veterinaria, y es de importanciaen un país tropical y megabiodiverso comoColombia; por tanto, se debe indagar mássobre las interacciones entre las serpientesvenenosas, los animales domésticos y elhombre, y acerca de los componentes de losvenenos y sus mecanismos de acción paralas especies colombianas.
AGRADECIMIENTOSEspecial agradecimiento a la médica
veterinaria Sandra Milena Peñuela porsuministrarnos algunas de las fotografíasutilizadas en este artículo.
REFERENCIAS bIbLIogrÁfICAs
1. Weidensaul S. Serpientes del Mundo. SusaetaEdiciones, Madrid, 1998.
2. Córdoba D. Toxicología 2ª Edición. Facultadde Medicina Universidad de Antioquia, Me-dellín, pp. 285-302, 1991.
3. Gutiérrez JM, and Sasa M. Bites and enve-nomations by colubrid snakes in Mexico andCentral America. Journal of Toxicology.21:105-115, 2002.
4. Pineda D. Accidentes por animales veneno-sos. Instituto Nacional de Salud, Bogotá, pp.17-63, 2002.
5. Fry BG, Winkel KD, Wickramaratna JC,Hodgson WC, and Wuster, W. Effectivenessof snake antivenom: species and regional ve-nom variation and its clinical impact. Journal of Toxicology 22 (1):23-34, 2003.
6. Klaasen CD. Casarett & Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition.McGraw-Hill, New York, pp. 801-809, 1996.
REV. MED. VET. ZOOT. 2006. 53:105-115
114
17. Belknap EB. Medical problems of llamas.The Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 10 (2):291-307, 1994.
18. Méndez MC, and Riet-Correa F. Snakebite insheep. Veterinary and Human Toxicology 37(1):62-63, 1995.
19. Yeruham I, and Avidar Y. Lethality in a ramfrom the bite of a Palestine Viper (Vipera xanthina palestinae). Veterinary and Human Toxicology 44 (1):26-27, 2002.
20. Heard K, Malley GF, and Dart RC. Anti-venom therapy in the Americas. Drugs. 58(1):5-15, 1999.
21. Mirtschin PJ, Masci P, Paton DC, and Ku-chel T. Snake bites recorded by veterinarypractices in Australia. Australian Veterinary Journal 76 (3):195-198, 1998.
22. Aroch I, and Harrus S. Retrospective studyof the epidemiological, clinical, haematolo-gical and biochemical ndings in 109 dogs poisoned by Vipera xanthina palestinae. The Veterinary Record 144:532-535, 1999.
23. Onoviran O, Olufemi BE, and Onunkwo O.Snakebite in a hen. The Veterinary Record99:86-87, 1976.
24. Arbuckle JB, and Theakston RD. Facial swe-lling in pony, attributable to an adder bites.The Veterinary Record 131:75-76, 1992.
25. Dickinson CE, Traub-Dargatz JL, DargatzDA, Bennett DG, and Knight AP. Rattlesnakevenom poisoning in horses: 32 cases (1973-1993). Journal of American Veterinary Me-dical Association 208 (11):1866-1871, 1996.
26. Angulo Y, Estrada R, and Gutierrez JM.Clinical and laboratory alternations in horsesduring immunization with snake venoms forthe production of polyvalent (Crotalinae) an-tivenom. Toxicon. 35 (1):81-90, 1997.
27. Scarlett V. Unseasonal snake bites in dogs.The Veterinary Record 29:536, 2000.
28. Hackett TB, Wing eld WE, Mazzaferro EM, and Benedetti JS. Clinical ndings associa-ted with prairie rattlesnake bites in dogs: 100cases (1989-1998). Journal of American Ve-
7. Mebs D. Toxicity in animals. Trends in evolu-tion?. Toxicon. 39:87-96, 2001.
8. Stanchi N, Dilorenzo C, Gómez C, GrisoliaC, and Copes J. Characterization of bothropsvenoms of Argentina by SDS-polyacrylamidegel electrophoresis. Analecta Veterinaria 19(1/2):62-65, 1999.
9. Arikan H, Kumlutas Y, Turkozan O, and Ba-ran I. Electrophoretic Patterns of Some vipervenoms from turkey. Turkey Journal Zoologi-cal. 27:239-242, 2003.
10. Michal MT, and Eran LE. Suspected Vipera palaestinae envenomation in three cats. Ve-terinary and Human Toxicology 41 (3):145-148, 1999.
11. Sousa-E-Silva M, Tomy S, Tavares F, Nava-jas L, Larsson M, Lucas S, Kogika M, andSano-Martins I. Hematologial, hemostaticand clinical chemistry disturbances inducedby Crotalus durissus terri cus snake venomin dogs. Human & Experimental Toxicology22:491-500, 2003.
12. Felicori LF, Souza CT, Velarde DT, Ma-galhaes A, Almeida AP, Figueiredo S,Richardson M, Diniz CR, and Sanchez EF.Kalllikrein-like proteinasa from bushmastersnake venom. Protein Exrpression & Puri -cation 30:32-42, 2003.
13. Hung CC, and Chiou SH. Fibrinogenolyticproteases isolated from the snake venomof Taiwan Habu: serine proteases with ka-llikrein-like and angiotensin-degrading acti-vities. Biochemical and Biophysical Resear-ch Communications 281:1012-1018, 2001.
14. Gutiérrez JM, León G, and Lomonte B. Phar-macokinetic-pharmacodynamic relationshipsof immunoglobulin therapy for envenoma-tion. Clinical Pharmacokinetic 42 (8):721-741, 2003.
15. Hopper K, Beck C, and Slocombe RF. Me-gaesophagus in adult dogs secondary to aus-tralian tiger snake envenomation. Australian Veterinary Journal 79 (10):672-675, 2001.
16. Arbuckle JB. Facial swelling in cattle, pro-bably due to adder bites. The Veterinary Record. 128:111, 1991.
REV. MED. VET. ZOOT. 2006. 53:105-115
115
terinary Medical Association 220 (11):1675-1680, 2002.
29. Agrawal PN, Aggarwal AN, Gupta D, BeheraD, Prabhakar S, and Jindal SK. Managementof respiratory failure in severe neuroparalyticsnake envenomation. Neurology India 49:25-28, 2001.
30. Cowles RA, and Colletti LM. Presentationand treatment of venomous snakebites at anorthern academic medical center. The Ame-rican Surgeon 69 (5):445-449, 2003.
31. Gwaltney-Brant S, and Rumbeiha W. Newerantidotal therapies. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice32:323-339, 2002.
32. Harrison RA, Moura-Da-Silva AM, LaingGD, Wu Y, Richards A, Broadhead A, BiancoAE, and Theakston DG. Antibody from miceimmunized with DNA encoding the car-boxyl-desintegrin and cysteine-rich domain(JD9) of the haemorrhagic metalloprotease,
Jararhagin, inhibits the main lethal compo-nent of viper venom. Clinical Experimental Inmunology 121:358-363, 2000.
33. Galoyan AA, Kipriyan TK, Sarkissian JS,Grigorian YK, Andreasian AS, and Chavus-hyan EA. Protection against snake venom-in-duced neuronal injury by the new hipothala-mic neurohormone. Neurochemical Researc.25 (6):791-800, 2000a.
34. Galoyan AA, Sarkissian JS, Kipriyan TK,Sarkissian EJ, Grigorian YK, SulkhanyanRM, and Khachatrian TS. Comparison of theprotection against neuronal injury by hypo-thalamic peptides and by dexamethasone.Neurochemical Research 25 (12):1567-1578,2000b.
35. Sun J, Li Y, Chang T, and Hao W. Prelimi-nary pharmacological study of puri ed snake enzymatic cream isolated from Agkistrodon halys venom. Yakugaku Zasshi 123 (10):867-870, 2003.
Recibido 04-04-06 y aprobado 24-11-06