.DRA. CAROLINA TORTOLERO R1CG

CASO CLÍNICO

Médico Tratante: Dr. Adrián Carbajal.Asesoría y revisión : Dr. Cortes Romano.

Registro HAP: 475141

Sexo: Femenino.

Edad: 43

Ficha de identificación personal:

Originaria y residente de DF. Estado civil soltera. Religión católica. Vivienda en medio urbano. Alimentación adecuada en cantidad y calidad. Hábitos higiénicos adecuados. Actividad física sedentaria.

Antecedentes personales no patológicos:

Alergias negadas.Tabaquismo negado. Etilismo negado. Toxicomanías negado. Transfusiones negadas. Vacunación negadas recientes.

Antecedentes personales no patológicos:

Cirugías negadas.

Traumatismos negados.

Enfermedades crónico-degenerativas negadas.

Antecedentes personales patológicos:

Madre viva de 72 años antecedente de DMT2, HAS, IAM hace 17 años, actualmente con Angina.

Padre finado a los 74 años, antecedente HAS, DMT2.

Tiene 8 hermanos, en aparente buen estado de salud.

Antecedentes heredo-familiares:

.Antecedentes gineco-obstétricos:

Menarca a los 13 años, ritmo 28 x 5.

FUM- 23 Junio 2010, 10 días de duración, con dismenorrea, flujo abundante y presencia de coágulos.

Método anticonceptivo actual con parche de Norelgestromina con Etinilestradiol.

Mastografía y Papanicolaou en 2009 normal.

G-0, A-0, P-0, C-0.

. Consumo de medicamentos :

Omeprazol 20mg 1 tableta cada 24 horas, que inicia a tomar hace 1 semana.

. Padecimiento actual :

Inicio de 48 hrs previas con dolor abdominal a nivel de epigastrio que se generaliza a marco colico de predominio en fosa iliaca de lado izquierdo, que mejora con la posición fetal, en escala de inicio 5 de 10, que aumenta a 8 de 10 en el transcurso de las últimas 4 horas, aunado a pirosis, singultos, así cómo distensión abdominal; para lo cual estuvo tomando medicamentos (buthilhioscina tabletas en 2 ocasiones) sin notar mejoría del cuadro.

. Padecimiento actual :

Refiere irritación a nivel de labios mayores vaginales, negando sintomatología urinaria concomitante, únicamente nota incremento en la intensidad de la coloración.

. Exploración física:

Signos vitales:TA : 160/90

FC: 100x’

FR: 20 x’

T: 36.2°

. Exploración física:

Mucosa oral semi-hidratada, cardiovascular sin compromiso, peristalsis disminuida. Abdomen blando, depresible, hiperestésico e hiperbaralgesico, distensión, doloroso a la palpación superficial y profunda, de predominio en marco colico y flanco izquierdo, rebote positivo. Giordano bilateral positivo.

.Exámenes de laboratorio:

BHHb- 13.9 Hto- 39.9Plaq- 175

Leuc- 11.8Neut-81Linfo-14

ESFosforo 2.05

Sodio 133Cloro 110

Potasio 3.94

QSGlucosa 273

BUN 8.4

Creatinina 0.73

.Exámenes de laboratorio:

EGO

•Ph 7

•Glucosa 1000 mg/dl

•Cetonas 10mg/dl

.Exámenes de laboratorio:

Amilasa 131

Lipasa 231.70

Colesterol : 554

Trigliceridos: 1,035Lipidos Totales:

2,861

Lipoproteina alta densidad 27.8

Lipoproteina baja densidad 61

.

Estudios de imagen:

. Estudios de imagen:

RX abdomen: Identificación de líneas peritoneales de distribución aérea demostrando asas de intestino sin niveles hidroaereos y residuo en colon ascendente y transverso, psoas derecho borrado y silueta renal derecha normal. No evidencia de obstrucción, aire libre subdiafragmatico, ni liquido libre abundante ni calcificaciones.

. Estudios de imagen:

. Estudios de imagen:

Granuloma en lóbulo inferior izquierdo calcificado. El parénquima hepático presenta disminución de la densidad de forma generalizada, en el segmento IVa se observa imagen redondeada, bien definida, que es más evidente en la fase porta y es casi isodensa en las otras fases, mide 1.4 por 1.2 en los ejes mayores, que podría corresponder a un hemangioma.

. Estudios de imagen:

. Estudios de imagen:

Páncreas aumentado de tamaño de predomino hacia la cola donde presenta aumento de la densidad de la grasa adyacente y liquido libre que se extiende por el espacio retromesenterio, pararenal izquierdo, la corredera pariecólica izquierda y entre algunas asas en la región pélvica.

IDX-Pancreatitis Balthazar C.

. Evolución:

Manejo: AyunoEsquema Insulina + Clexane

.Exámenes de laboratorio:

•24 hrs

• 24 hrs

Hb 12.8- Hto 37.1- Leuc 10.2 Gluc 189Colesterol : 406Trigliceridos: 1,051Amilasa: 131 Lipasa 264

•48hrs Gluc 181Trigliceridos: 899Amilasa: 53Lipasa 67

.Exámenes de laboratorio:

5 Julio

•Hb 13.5--- Hto 40.2 --- Leuc 9.4 (75/19) --- Gluc 209 ---Trigliceridos: 885 --- Lipidos Totales: 2,337 Amilasa: 45 --- Lipasa 51

6 Julio

•Hb 13.1---Hto 38.7---Leuc 6.9 (60/31)--- Gluc 201---Trigliceridos: 832 ---Amilasa: 43 Lipasa 56

7 Julio

•Trigliceridos: 837

•Amilasa: 43

•Lipasa 55

PANCREATITIS AGUDA POR

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Litiasis Biliar 40 %

Alcohol 30 %

Idiopática 15 %

Metabólica (Hiperlipidemia – Hipercalcemia -Fibrosis Quística) 5 %

Lesiones Anatómicas o Funcionales (Páncreas Divisum, Estenosis o Tumores Ductales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi) < 5 %

Agravio Mecánico (Trauma abdominal , Lesion Intraoperatoria, CPRE) < 5 %

Drogas ( Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, Sulfonamidas, Corticoides, Furosemide) < 5 %

Infecciones y Toxinas (Paperas, Hepatitis , CMV, Áscaris, Veneno Escorpión, Insecticidas ) < 5 %

Causas:

La hipertrigliceridemia se informa como factor causal del 1-4% de episodios de pancreatitis aguda.

Así cómo también está implicada en más de la mitad de los casos de pancreatitis gestacional.

El mecanismo de la pancreatitis con hipertrigliceridemia se postula como la participación de la hidrólisis de Triglicéridos por la lipasa pancreática y la liberación de ácidos grasos libres que inducen daño por radicales libres.

Am J Gastroenterol. 2009;104(4):984-91 World J Gastroenterol 2006; 12(44): 7197-7202

Los niveles séricos de enzimas pancreáticas pueden ser normales o mínimamente elevados en estos casos. La reducción del nivel de triglicéridos por debajo de 1000 mg / dl es el medio eficaz de prevenir nuevos episodios de pancreatitis.

Am J Med Sci. 2004 Nov;328(5):290-4.

La pancreatitis recurrente es una complicación común de la hipertrigliceridemia grave en pacientes con mutaciones genéticas diferentes en la lipoproteína lipasa (LPL) o apolipoproteína CII.

Sin embargo, el mecanismo patogénico exacto no se ha definido todavía.

Gut 2009;58:422-430.

La base del tratamiento para la hipertrigliceridemia asociada con pancreatitis incluye la restricción dietética de grasas y la administración de agentes reductores de lípidos.

Se cree que dentro de 24 a 48 horas de la aparición de pancreatitis, en la mayoría de los pacientes, los niveles de triglicéridos bajan rápidamente como resultado del ayuno, debido a que la absorción de los quilomicrones a la sangre se corta.

Am J Med Sci. 2004 Nov;328(5):290-4.

En pacientes con hipertrigliceridemia severa la plasmaféresis parece ser una técnica segura y útil en la reducción rápida de niveles excesivamente elevados de Triglicéridos y por lo tanto eliminar el agente causante de daño continuado.

Una sola sesión de Plasmaféresis es capaz de reducir los niveles de Triglicéridos hasta en un 70%.

Las indicaciones para la Plasmaferesis son emergencias médicas, tales como la pancreatitis con hipertrigliceridemia con niveles excesivamente elevados de Triglicéridos (TG> 1000 mg / dl).

Atherosclerosis Supplements. 2009: 10; 5 (49-52).

La administración de heparina y/o insulina es una alternativa eficaz para reducir los niveles de triglicéridos en pacientes con pancreatitis aguda e hipertrigliceridemica.

La heparina y la insulina estimulan la actividad de la lipoproteína lipasa y aceleran la degradación de los quilomicrones, en ácidos grasos y glicerol.

Korean J Gastroenterol. 2010 Jun;55(6):399-403.Scientific World Journal. 2009: 1;9:1230-2.

Rev Med Chil. 2001;129(12):1373-8.

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Gracias