REVISTA ARGEN.TINA DE CARDIOIOGIA_~

rOMO xXXIII ()R~ANO : ;r:;~;\~,,~~~~;T~~\;: C."DlOLOGIA

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Nuevo enloque de 10 insuliciencio cordioco

por el Dr. JOHN DAVID BRISTOW de la Escuela de Medicina de la Universidad

!le Oregon, Portland, Oregon (U.S.A.)

Tenienclo en c~enta consideraciones de

orden biológico y algunas determinacio- nes cuantitativas recientes, creemos que es oportuno reconsiderar ciertos aspectos

concernientes a la insuficiencÏ;ì cardíaca. Las hipótesis y conclusiones (lue habre- mos de exponer son las siguientes:

I) La ley de Frank-Starling refleja ca-

racterísticas fundamentales del mÚsculo

canlíaco. Pero la sustitución de los pa- rämetros inicialmente enunciados en la postulacÌÒn de la ley por otros más ~;i- cilmente determinables puede conductr- IIOS a interpretaciones erróneas cuando se.. utilizall en pacientes port adores de

una cardiopatía. 2) La ley de Laplace es aplicable al

estudio de la fisiología cardíaca, y es qui- zás uno de los factures limitantes de la ley de Frank-Starling.

3) La insuficiencia cardíaca que se oh- liene en un preparado corazÒn-pulmólI no es necesariamente comparable con la

que deriva de cardiopatías crónicas en eJ

ser humano. 4) El síndrome clínico de insuficiencÎa

cardíaca puede no siempre expresar in- sulïciencia del músculo cardíaco, es de- cir un descenso en la curva de Starlini{.

Es un hecho bien conocido que en la fibra miocárdica aislada existe una rela- ción reproducible entre su longitud en reposo y la fuerza de la contracción iso-

-

métrica subsiguiente (fig. 1). Al aumen- tar la longitud de la fibra miocárdica en reposo se incrementa también la ten- sión 0 fuerza contráctil. Esta correlación se mantiene hasta alcanzar un punto en

* Este trahajo ha sido en parte financiado por un "Program Project Grant of the U. S. Public Health ServÜ:e (HE'06336-03) ",

SKELETAL OR CARDIAC MUSCLE STRIP

ENHANCED FUNCTION

~

~ ~

~ NORMAL

~ "

DECREASED FUNCTION

Length

Fig. 1. - Curvas teóricas que establecen la co- nelación entre la longitud de l'epO~o y la tensión activa (fucrza contráctil) de una tira isométrica de mlÍsculo canlíaco. Skeletal or cardiac muscle strip: tira de mlÍsculo esquelético 0 cardíaco; active tensión: tensión activa; length: longitud; enhanced function: función por encima de In normal; decreased function: función por debajo

de 10 normal.

que nuevos aumenlos de longitud se

acompaíìan de una disminución de !a

tensión contníctil. Las variables incluidas en este tipo de preparados son mensura- bles y control abIes y pueden sel' aItera- das en forma pret!ecible, Si la evaluación dínica de la funciÓn cardíaca pudiera efectuarse de esta manera, nuestro pro- blema sería indiscutiblemente sencillo. Por ejemplo, si ocurriera un aumento de la fuerza contráctil por encima de los niveles normales 0 de control en una fibra de determinada longitud en reposo, el rendimiento del músculo canlíaco se-

ría mayor. Si la fuerza desarroJIada fue. se menor que la que se obtiene normal. mente para determinada )ongitud de fi- bra, el rendimiento miocárdico estaría disminuido. En base a esto, describiría- mos a la insuficiencia cardiaca como una

42 JOHN D. BRisTOlf;

"curva ùeprimida"0 acentuaciÓn ùel asa

descendente de la curva de longitud-ten- sión, Pero cuanùo se procede al estudio del corazÓn intacto en lugar de la fibra iniocárdica aislada, se presentan numero- sos prob;emas, tanto geométricos como conceptuales. A pesar ùe los mismos, el

sistema cardiovascular no puede sino ser

estudiado "in toto" si se ùesea compren- ù~r mejor las ùiv~rsas situaciones clí- n1cas.

Pasaremos revista ahara a algunos de

los jalones importantes en la his tori a ùe

la fisiología cardíaca que han influencia- ùo nuestros conceptos actuales, para lue- go intentar relacionarlos con diversas en- .

tidades clínicas.

En 1895 Frank estudió el corazón de

rana, controlando los flujos de entrada y saliùa.1 Registró curvas de presión iso..

métrica al medir la presión ventricular con el flu jo de salida interrumpido. Al aumentar el volumen ventricular se ele-

vaba la presión intracavitaria hasta que se llegqba a cierto nivel de volumen dias- tÓlico. A partir de entonces, cualquier aumento de volumen ventricular se

acompañaba de presiones más bajas. Ex- presadoesto en términos de un diagrama de longitud-tensión, es evidente que Frank utilizaba el volumen ventricular como índice de longitud de la fibra mio- cárdica, toùa vez que un aumento de

volumen va asociado a un aumento en la longitud de las fibras. La presión ven- tricular isométrica fue empleada como reflejo de la fuerza ùe contracción, com- probando el mismo Frank en el cora7ón intacto las mismas correlaciones halladas en la fibra muscular aislada. Estas inves- tigaciones ya clásicas sirvieron de funda- men to a posteriores estudios wbre ren- dimiento ventricular.

Los estudios de Starling y coP, a co- mienzos del siglo XX, utilizando en el

perro el preparado cardiopulmonar, re- presentan una nueva etapa en la fisio- logía cardíaca. Estos autores demostrawn que el corazón respond{a rápidamente a

los aumentos de resistencia al flujo ven- tricular izquierdo, incrementando el vo- lumen diastólico de ambos ventrículos. EI ventricudo izquierdo generaba enton- ces presiones sistólicas más altas con un volumen minuto "igual 0 mayor. Tam- .bién observaron que aumentando eJ re- torno venoso al corazón derecho con una resistencia constante al flujo de salida

del ventricuÍo izquiercÍo se obten{'l url

mayor volumen diastÓlico de ambos ven- trículos y UIT mayor volumen minuto. Starling hallÓ un límite a los aumentos de resistencia al flujo de salida 0 del

volumen diastÓlico, por encima del cual el corazÓn claudicaba, 10 que se traducía por un menor volumen minuto y una menor presiÓn sistÓlica. En estas expe- riencias el volumen de ambos ventricu- los era determinado simultáneamente y

considerado como índice de la 10ngitUlI

de la fibra miocárdica ventricular. Los niveles de presiÓn venosa reflejaban tam- bién directamente los cambios de volu- men ventricular. Tanto el volumen mi- nl1to como 1a presiÓn sistémica eran to- rnados como índice de la fuena de con- tracciÓn. De los experimentos de Star- ling provino la bien conocida "Ley del

CorazÓn", que expresa que la energía disponible para la contracciÓn sistólica es proporcional a la longitud diastólica de la fibra muscular ventricular.

Otros pasos de importancia fueron da- clos a partir de los trabajos de Sarnoff y

col., quienes indicaron la necesidad de

comparar el rendimiento del ventriculo izquierdo con los eventos diastÓlicos del mismo más que con los que suceden a

nivel del circuito venoso sistémico 0 de las cavidades derechas del corazón.3 Es- tos investigadores postularon 'que el tra- bajo exterior realizado por cada ventdcu- 10 debe ser utilizado para caracterizar su renclimiento. ya que el concepto de tra- bajo incluye tanto la presiÓn desarrolla- cia por la cavidad cuanto la cantidad de

sangre por ella impulsada. Sarnoff se sir- viÓ del trabajo cardíaco como índice de la fuerza contráctil, y de la presiÓn auri- cular media 0 de la presiÓn ventricular de fin de lleno como índices de la lon- gitud de la fibra miocárdica.4 Se deter- minÓ entonces que el trabajÔ sistólico de

uno u otro ventrículo aumentaba cuan- do su presión de lleno era mayor. Por otra parte, pudo también demostrarse que las curvas de rendimiento ventricu- lar podían ser elevadas a niveles mayores o menores mediante maniobras diversas.

El tema central de todos estos estudios es la existencia de una correlaciÓn entre algún índice de la longitud de la fibra miocárdica en el momento del fin de lle- no y otro índice de la fuerza contráctil (fig. 2), siendo estos experimentos pie-

dras angulares en nuestros conocimientos

NUEVO ENFOQUE DE LA INSUF. CARDIACA 45

LENGTH fENSION

ð Ventricular VollJrTle l'jometrlC Pressure

Biventrlculor Volume Cardiac Output

Atrlol Pressure Arterial Blood Pressure

Venlrlcular E 0 PrC$$lHf" Stroke Work

LL-." CLINICAL ? I:::

',HEART

~ ... ,FAILURE'

~

Length

Fig. 2. - Sustiwciones necesuias cuando se tra- haia con el corazón intacto para reemp]azar ]a

10ngitUlI de tensión pOl' ]a tensión contráctil.

En la curva de ]ongitud-tensión diagramada en la parte inferior, se marca con línea punteada 10 que comÚnmente se cree que significa insu-

licienÔ" canlíaca. Length: ]ongitulÌ; ventricular volume: volumen ventricular; biventricu]ar vo- lume: volumen hivelltricula1'; atrial pressure:

presión auricular; ventricular E. D. pressure:

presión de fin de diásto]e ventricular; isometl'ic pressure: presióll isométrica: cardiac output: gasto cardíaco; arterial blood pressure: presión

arterial; stroke work: trabajo sÎstó]ico; clinical

heart failure: insuficiencia cardíaca c\ínica.

de fisÍolog-ía cardiov,m:ular. A pesar de

ello es necesario aclarar que estas obser-

vaciones fueron efeetttadas en condicio- nes estrictamente experimentales, en ani- males carentes de cardiopatía. Creemos <J ue la utilizaciÓn de los mismos paráme- tros en cl hombre enfermo ha traído aparejados alg-unos problemas al admi- tir como válidas ciertas presunciones. Es-

tas son: 1) Suponer que !as presiones aurin\-

lar, 'Xenos a 0 de fin de lIeno ventricular reflejan en forma fidedig-na la longitud de la fibra miocárdica en los seres hu- manos con cardiopatía. Esto implica una correlaciÓn directa entre þresión de fin de diástole ventricular (PFD) v 1JOlumen de fin de lIeno ventricular (VFD) en todos los casos. Esta suposiciÓn implica que Ios aumentos anormales de la PFD traducen un VFD también anormal v

cvidencia de insuficiencia ventricular. '

2) Suponer que el volumen minuto, la presiÓn arterial sistémica 0 el trabaio sistÓ1ico expresan adecuadamente la ruerza contdctil del miocardio ventricu- Jar, sin considerar Ia influencia del ta- ma,ìo del ventrÍeulo sobre la magnitud de la fuerza eonldelil necesaria para una (Jeterminada presiÓn sistóIica.

3) Suponer que eI síndrome c1ínico

de la insuficieneia cardíaca crónica del

hombre representa al asa deseendente de

una curva de 10ng-itud-tensiÓn 0 curva de la funciÓn ventricular.

Nuestras investigaciones han estado

vinculadas principalmente con la prime- ra de las suposiciones expuestas, mientras

que Ias restantes serán discutidas basán-

donos'en informaciÓn proeedente de

otros investigadores y en diversas consi-

deraciones teóricas.

Intentamos determinar, ante todo, si

la PFD del ventrículo izquierdo (V. I.) está estrechamente en relación con eI

VFD en Ios eardiÓpatas, puesto que el V F0 es proporcionaI a 1a longitud de la fibra mioeárdiea. Como ya se dijo, la medida de la PFD se emplea a menu do

como índiee del VFD y de la longitud de la fibra. Dos métodos son utilizados

en Ia aetualidad para la determinación del VFD en el V.I. del hombre. Uno de

elIos es mediante Ia angiocardiografía5-1l; el otm utiliza Ias eurvas de di!uÓón de

colorantes indieadores.12-16 Existen dife-

rencias entre estos dos métodos, pero pa-

ra el problema en consideraciÓn ambos

conducen a similares eoncIusiones. En nuestro laboratorio, en lug-ar de coloran- tes mamos Ia técnica de termodiluciÓn para la determinaeiÓn del volumen del

V.l. durante el cateterismo eardíaco. De 5 a 10 011 de soIueiÓn fisiológ-ica enfriada son inyeetados rápidamente en el V.I., y

los cambios de temperatura sanguínea son determinados mediante un termistor colocado en la raíz de Ia aorta. La va-

t : ~ ! ' . .

r I

I --J1

10 see

Fig. J. - Curva de termodilución obtenida en 1a aorta ]uego de inyectar en e] ventrículo il- quierdo 5 ml de so]ución fisio]ógica enfriada. La dismÎnución de temperatura en ]a aorta se

expresa como una deflexión positiva. E] aná]isis del asa descendente de estas curvas permite ca]-

cular eI volumen del ventrícu]o izquierdo. EI (raza<lo superior es e] electrocardiograma. ]0 'sec.:

10 segundos.

44 .JOHN D. BRISTOW

riación máxima de temperatura regis-

trada en el pico de la curva de termo- dilución es general mente de 0.50C 0 me- nos (fig. 3)

. Del análisis del asa descen-

dente de esta curva de tennodilución po- demos deducir la relaciÓn entre gasto sistólico y VFD del V.I., 10 que permite calcular los volÚmenes de fin de diás-

tole (VFD) y de fin de sístole (VFS) del

ventrículo. El VFD es el volumen exis-

tente en la cavidad ventricular al con- duir la fase de Heno ventricular, mien- tras que el VFS es el volumen residual en el ventrículo al finalizar el período expulsivo. Los métodos para calcular es-

tos volúmenes, así como las considera- ciones teóricas pertinentes, han sido an- teriormente descriptos.12. 17-19

EI VFD en sujetos norm ales y en pa- cientes con cardiopatías triviales es apro- ximadamente de ] 00 mljm2 de superficie

corpora],12-1r. y siempre inferior a 135

mlfm2. Este VFD se encuentra conside- rab]emente aumentado en ]a insuficien- cia aórtica, mientras que en ]a estenosis

mitral está dentro de límites normales. En sujetos normales el 50 % más 0 me- nos del VFD del V.I. (entre el 35 % y el 60 %) es expulsado con cad a sístole. es decir que aproximadamente la mitad del VFD abandon a el ventrículo en la

sístole, en tanto que la otra 'llitad que- da retenida, constituyendo el VFS (fi-

gura 4). En 80 cardiÓpatas estudiados no pudo

establecerse correlación entre VFD y

PFD. POI' ejemplo, algunos pacientes con insuficiencia aórtica presentaban VFD muy aumentado con PFD normal; mien- tras que otros, portaclores de estenosis

aórtica mostraban aumentos notablf's de la PFD y alteraciones nulas 0 insignifi- cantes del VFD. Otras investigadores, utilizando la all!~;iocardiografía, también demostraron la faIta de correlación entre PFD y VFD,11 Esta falta de correlación puede explicarse de varias maneras.

Durante el cateterismo cardíaco, en seres humanos no anestesiados, las pre- siones intracavi tarias que se registran no representan ]as verdadéras presiones r1e

distensión 0 transmurales, sino que se

relacionan can la presión atmosférica uti- lizando un punta de referencia arbitra- rio, ubicado a 10 largo del eje ántera- posterior del cuehJo. POl' ejemplo, cuan- do la PFD del V.I. es de 10 mm Hg

.quiere decir que dicha pres ión es 10 mm Hg mayor que la presión atmos-

NORMAL MAN

FORWARD STROKE VOLUME

FSV xIOO=50%

EDV

END DIASTOLIC VOLUME

Fig. 4. - Representación gr:ífica del volumen del ventrículo izquierdo en individuos norma- les. La altura total del cuadro representa el

volumen .de fin de di,ístole, que en condiciones

norm ales oscila alrededur de 100 ml. pur m~ de

su perficie corporal. El área cuadriculada expresa el volumen de fin de sistole 0 residual; eI área hlanca el gasto

sistólico. El ventrículo izquierdo normal expulsa

en la sístolc aproximadamente el 50 % del volu- men de fin de diástole, s~gún se determina con

la técnica de dilución de indicadores. Normal man: sujeto normal; end diastolic volume: vo-

lumen de fin de 'diásto1c (VFD); forward stroke volume: gasto sistólico; end -systolic (re- sidual) volume: volumen de fin ùe sístole {}

FSV Volumen ,Ie sangre expulsada del ven trículo.

residual; --- EDV -

----------- Vohnnen de fin de di:ístole.

férica a un nivel preestablecido del cora-

zón. La presión de distensión verdadera es la diferencia de presiones entre la ca- vidad cardíaca v el saco pericárdico. Los factores que modifican 1a presión intra- pericárdica son: e] volumen cardíaco, la presión intrapleural y la~ características de presión-volumen del pericardio. Nor- malmente la presión intrapericárdica es

subatmosférica y varía con el cicio res- piratorio.20.21 AIteraciones pequeñas de la presión intrapericárdica pueden modi- ficar apreciablemente la presión diastó- lica ventricular tal como comúnmente la medimos; ejemplo típico de elIo son las

variaciones de la presión intracardíaca que ocurren durante el cido respiratorio. En resumen, la PFD, tal como la deter- minamos durante el cateterismo cardía- co, es ampliamente influenciada pOl' las

variaciones de la presión intratorácica .

NUEVO ENFOQUF DE LA INset. CARDIACA .f:,

durante el ciclorespiratario. Este factor es de escasa impartancia cuando se mi- den presiones altas (sístole ventricular izquierda) pero pueden influir en gran proporción en los val ores absolutos bajos

que se obtienen, en las aUrÍculas 0 en los ventrÍcIos, durante la diástole.

Un segundo factor que puede modi- ficar las relaciones presión-volumen en la diástole es una alteración de las pro- piedades físicas del ventrÍculo. Es fácil

imag-inar que un ventrÍculo hipertrofia- do y grueso es menos generosamente dis-

tensible, 10 que exige una mayor presión

de distensión para un volumen determi-

nado. Resulta ahara evidente que la hi- pertrofia ven tricular izquierda alterará Ja presión-volumen diastólicos a causa de

la men or distensibilidad 0 "compliance" ven tricular 12-n y, por 10 tanto, para un determinado VDF, la PFD será mayor (fig. 5).

End- o losfollC Pressure

lOW COMPLIANCE

=:ß/ NORMAL

/ .

/ /

/ /

------X---"" .

,

V, V,

End- Diastolic Volume

Fig. s. - Curva teórica correlacionando PFD y

VFD en el ventriculo izquierdo. AI aumentar d Vj<'D la PFD es mayor, y la presión crecc más acentuadamente cuando el VFD es muy pro- lIunciado. La disminución del "compliancc" de- hida a hipcrtrofia ventricular izquierda da por result ado presiones mayores para un mismo vo.

lumen. End diastolic volume: volumell de fin de diástolc; end-diastolic pressure: prcsión de

fin dc diástole (PFD); low "compliancc": "compliance" disminuido.

Fig. 6. - Presiones ventricular y auricular izquierdas en una estcnosis muscular subaórtica

idiopática. EI trazado fue obtenido con gran amplificación, por 10 que sólo puede mostrarse la

parte baja de la curva de presión ventricular. La PFD está por encima de 10 normal ( 12 mOl Hg). Pacientes con esta cardiopatía frecuentemente tienen un VFD disminuido a pesar de la PFD

aumentada. (Detalles en eI tcxto). Hypertrophic subaortic stenosis: ventriculo izquierdo; left atrium: auricula izquienla.

EI ejemplo más notable de este efecto

aparece en la estenosis muscular subaór-

tica, entidad caracterizada por la grosera

hipertrofia ventricular izquierda, con ca-

vidad ventricular pequeña y por el au- menta de la PFD (fig. 6). En estos en-

fermos el VFD se mostró siempre ba. jo;23, 24 más aún, en nuestro laboratario fueron los que presentaron los valores de VFD más bajos. La asociación de PFD alta con VFD bajo en sujetos con este-

nosis muscular subaórtica es la resultante

44 .JOHN D. BRISTOW

riación máxima de temperatura regis-

trada en el pica de la curva de terma- dilución es general mente de 0.50C a me- nos (fig. 3). Del análisis del asa descen-

dente de esta curva de termadilución pa- demos deducir la relaciÓn entre gasta sistólica y VFD del V.I., 10 que permite caleular Ias valÚmenes de fin de diás- tole (VFD) y de fin de sístole (VFS) del

ventricula. EI VFD es el volumen exis- tente en la cavidad ventricular al con- cluir la fase de !lena ventricular, mien- tras que el VFS es el valumen residual en el ventricula al finalizar el periada expulsiva. Los métadas para caleular es-

tas valÚmenes, así como Ias cansidera- cÍanes teóricas pertinentes, han sida an- teriarmente descriptas.12. 17-19

EI VFD en sujetas narmales y en pa- cientes con cardiapatías triviales es apro- ximadamente de 100 ml/m2 de superficie corporal,12-15 y siempre inferior a 135

ml/m2. Este VFD se encuentra conside- rablemente aumentada en la insuficien- cia aórtica, mientras que en la estenosis mitral está dentro de límites narmales. En sujetos normales el 50 lX, más 0 me- nos del VFD del V.I. (entre el 35 % y el 60 '/;,) es expulsado con cad a sístole. es decir que aproximadamente la mitad del VFD abandon a el ventrÍculo en la

sístole, en tanto que la otra rnitad que- da retenida, constituyendo (:'1 VFS (fi-

gura 4). -

En 80 cardiópatas estudiados no pudo establecerse rorrelación entre VFD y PFD. Par ejemplo, algunos pacientes con insuficiencia aórtica presentaban VFD muy aumentado con PFD normal; mien- tras que otros, portadores de estenosis aórtica mastraban aumentos natabI(:'s de la PFD y aIteraciones nulas 0 insie:nifi- cantes del VFD. Otras investigadores, utilizanda la angiocardiografía, también demostraran la faIta de carrelación entre PFD y VFD.11 Esta falta de correlación puede explicarse de varias maneras.

Durante el cateterisma cardíaco, en seres humana5 no anestesiados, Ias pre- siones intracavitarias que se registran no representan las verdad(:'ras pr(:'sianes r'e distensión a transml1rales, sino que se relacionan con Ia presión atmasférica uti- Iizando un punto de referencia arbitra- rio, u?icado a I? largo del eje ántera- posterIor del cuerpa. Par ejempla, cuan- do la PFD del V.I. es de 10 mm Hg Quiere decir que dicha pres ión es 10 mm Hg mayor que la presión atmas- '.

NORMAL MAN

FORWARD STROKE VOLUME

FSV x 100 = 50%

EDV

END DIASTOLIC VOLUME

Fig. 1. - RepresentaciÓn gr:\fica del volumen del ventrículo izquierdo en individuos norma- les. La altura total del cuaclro represent a el

volumen .de fin de diástole, que en condiciones

normales oscila alrededor de 100 ml. por m2 de

superficie corporal. El ;\rea cuadriculada expresa el volumen de fill de sísto]e 0 residual; eI área blanca el gasto sistÓlico. EI ventrículo izquierdo normal f'Xpulsa en la sístole aproximadamente el 50 % del vohl- men de fin de diástole, s<?gÚn se determina COli

la técnica de dilución de indicadores. Normal man: suicto norma]; end diastolic volume: vo- lumen de fill de 'diástolc (VFD); forward stroke volume: gasto sistólico; end -systolic (re- sidual) volume; volumen de fin de sístole 0

FSV Volumen de sangre expulsada del ventrículo.

residual: --- ED\' -

----------- \'oillmen de fin de diástolc.

férica a un nivel preestablecido del cara- zón. La presión de distensión verdadera es la diferencia de presiones entre Ia ea- vidad canlíaca v el saco pericárdico. Los factores que madifican 1a presión intra- perieárdica son: el valumen cardíaco, Ia presión intrapleural y la~ caracteristicas de presión-volumen del pericardia. Nar- malmente Ia presión intraperidrdica es

subatmasférica y varia con el cicla res- piratorio.20, 21 AlteracÍones pequeñas de Ia presión intrap(:'ridrdica pueclen modi- ficar apreciablemente Ia presión diastó- lica ventricular tal como eamÚnmente la medimos; ejemplo tÍpiea de ello son Ias variaciones de Ia presión intracardíaca que acurren durante el cicIo respiratorio. En resumen, la PFD, tal como la deter- minamas durante el cateterismo cardía- co, es ampliamen te influenciada por las variaciones de la nresión intratorácica

Nt'Eva ENFOQUF DE LA INset. CARDIACA 45

durante el cicIo respiratorio. Este factor es de escasa lmportancia cuando se mi- den presiones altas (sístole ventricular izquierda) pero pueden influir en gran

proporción en los val ores absolutos bajos

que se obtienen, en las aurículas 0 en los ventríclos, durante la diástole.

Un segundo factor que puede modi- ficar las relaciones presión-volumen en la diástole es una alteración de las pro- piedades físicas del ventrículo. Es fácil

imaginal' que un ventrículo hipertrofia- do y grueso es menos generosamente dis-

tensible, 10 que exige una mayor presión

de distensión para un volumen determi-

nalla. Resulta ahora evidente que la hi-

pertrofia ventricular izquierda alterará Ja presión-volllmen diastÓlicos a causa de

la menor distensibilidad 0 "compliance" ven triclllar 1~-~~

y, pOl' 10 tanto, para un determinado VDF, la PFD será mayor (fig. 5).

End-

Diastolic Pressure

lOW COMPLIANCE

=:ß/ NORMAL

/. '

/ I

/

./

------x---- '

V, V,

End-Diastolic Volume

Fig. '. - Curva teórica correlacionando PFD y

VFD en eI ventrículo izquicrdo. AI aumentar eI VI'D la PFD es mayor, y la presión crecc más acentuadamente cuando eI VFD es muy pro- nunciado. La disminución del "compliance" de- bid a a hipertrofia ventricular izquierda da por resultado presiones mayores para un mismo vo. lumen. End diastolic volume: volumen de fin de diástole; end-diastolic pressure: presión de fin de diástole (PFD); low "compliancc":

"compliance" disminuido.

Fig. 6. - Presioncs ventricular y auricular izquierdas en una estenosis muscular subaórtica

idiopática. EI trazado fue obtenido con gran amplificacíón, pOl' 10 que sólo puede mostrarse la

parte baja de la curva de presión ventricular. La PFD está pOl' encima de 10 normal ( 12 mm Hg). Pacientes con esta cardiopatía frecuentementc tienen un VFD disminuido a pesar de la PFD

aumentada. (Detalles en el texto). Hypertrophic subaortic stenosis: ventrículo izquierdo; left atrium: auricula izquierda.

EI ejemplo más notable de este efecto

aparece en la estenosis muscular subaór-

tica, entidad caracterizada par la grosera

hipertrofia ventricular izquierda, con ca-

vidad ventricular pequeña y pOl' el au- men to de la PFD (fig. 6). En estos en-

fermos el VFD se mostró siempre ba- jo;23. 24 más aún, en nuestro laboratorio fueron los que presentaron los valores de VFD más ba jos. La asociación de PFD alta con VFD bajo en sujetos con este-

nosis muscular subaÓrtica es la resultante

4~ "

JOHN D. BRISTOW

de una manifiesta disminución del "com- pliance" ventricular consecutiva a la hi- pertrofia ventricular izquierda. Es cierto que este ejemplo constituye un caso ex- tremo, pero otras entidades que produ- cen grados menores de hipertrofia ven- tricular izquierda se acompañan también de un "compliance" ventricular dismi- nuido.

Una vez que se comprobÓ la falta de

correlación entre PFD y VFD en grupos diferentesde enfermos, tratamos de ave- riguar si la correlación se presentaba en el mismo paciente can diferentes valores de VFD.

Los cambios de VFD y de PFD pro- dllcidos par el ejercicio muscular fueron determinados en 30 enfermos con diver- sos tipos de cardiopatía.2:;

Se observó que el VFD aumentaba en algunos y disminuía en otros consecuti- vamente el esfuerzo físico; y comparan- do los cambios de VFD y PFD se com- probó que a menudo se oj>onían, sin

que pudiera hallarse relación constante alguna. Atribuimos esta divergencia a la

influencia ejercida por la presión intra- torácica sobre la PFD. atro factor que puede obrar sabre la relación VFD /PFD es el cambio de viscosidad del músculo canlíaco, que se modifica con la veloci- dad delflujo dentro del ventrículo.6-2ú-26

Hemos arribado a la conclusión de que la PFD, tal como se determina durante el cateterismo cardíaco en el ser humano. no es una expresión fehaciente del VFD. Por 10 tanto, cabe reconocer que esta

observaciÓn está en contraposiciÓn can los hallazgos realizados en animales nor- males anestesiados con tÓrax abierto 0

en el hombre anestesiado durante inter- vencionesquirúrgicas.27-2u Es probable que la PFD y el VFD experimenten cam- bios en la misma direcciÓn en el curso de otras intervenciones.3O

Corresponde ahara preguntarse en qU(~

medida son compatibles estas cündllsio- nes con la fisiopatología de la i nSlificien-

I .1 \ I

~.~.~.",..~~ ,

j i 1-II'S5

fig. 7. - Trazados obtenidos durallte el cateterismo canlíaco en Ull jovell de 15 años COli estenosis aórtica valvular minima. La PFD está ligeramellte elevada. E~ta e!evación de laP I'D fue frecuentemente interpretada como expresión de insuficiencia ventricular izquienla. que en este caso pudo ser comprohada. EI trazado superior corresponde a la presión en el ventrículo izquierdo, obtenido con gran amplificación para exagerar las presiones diastólicas; el inferior es el electrocardiograma. Las presiones están expresadas en mm. Hg. Mild aortic stenosis;

estenosis aórtica leve; (L VEDP) : presión de fill d<: di<ístolc ell \u;trículo izquierdo.

NUEVO ENFOQUE DE LA INSUF. CARDIACA

cia cardíaca cIínica. El aumento de la PFD es frecuentemente utilizado como evÌdencia diagnóstica de la insuficiencia

ventricular, partiendo de la base de que la mayor PFD traduce aumento del VFD. Algunas veces se considera también que vaiores altos de la PFD indican que el

ventrículo está trabajando sobre el .asa descendente de la curva de función ven- tricular (curva de Starling) .

Sin embar- go, la falta de correlacióÍ1 entre PFD y VFP que puede demostrarse en sujetos

con cardiopatía cuestiona la validez de

aquellas conclusiones. En cardiopatías en que el "complian-

ce" ventricular diastólico está disminuido se puede registrar valores elevados de PF.u y aÚn de presión auricular media en presencia de volÚmenes ventriculares no aumentados y, pOl' 10 tanto, de fibras miocárdicas no elongadas. En estas cir- cunstancias, presiones anormales en au- rícula izquierda 0 venas pulmonares, que traducen generalmente insuficiencia car- díaca, son sólo la consecuencia de las ca- racterísticas físicas anormales del ven- trículo izquierdo.

Estas observaciones anteriores han si-

do de valor en la evaluación de diversos

pacientes, ya que no aceptamos más el cliagnóstico de insuficiencia cardíaca ba- sándonos sólo en la elevación de la PFD. Ejemplo de esto se ilustra en la fig. 7, correspondiente a un joven de ] 5 años,

con estenosis aórtica valvular de severi- dad moderada, en quien el gradiente de

pI esión trasvalvular era de ì!.7 ml1l Hg y ]a PFD estaba algo aumentada; si.

guiendo los conceptos tradicionales esto

hahría significado insuficiencia ventricu- lar izquierda, pese a no existir evidencia dínica de la misma y a que otras pará- metros hemodinámicos tal1lpoco confir- lllaban el diagnóstico.

Hasta ahora hemos. circunscripto nues- tras observaciones al factor longitud en el diagrama clásico de longitud-tensión. Nuestro próximo paso sed considerar el componente tensional, es decir la fuerza de la contracción ventricular. En párra- fos anteriores hemos mencionado los di- versos parámetros tradicionalmente uti- lizados para expresar la fuerza de con- tracción miocárdica: el volumen minutO, la presión sistémica y trabajo sistólico. SegÚn pudo comprobarsl~,31-35 para una nllSl1la presión sistólica la fuerza de la contracción puede ser variable simple- mentè porque haya diferencias en el ta.

47

maño cardíaco. Si dos ventrículos tienen tamaño diferente pero igual volumen sis-

tólico y generan la misma presión, el más gran de -a causa de su tamaño- deberá producir mayor fuena contráctil (fig. R). La Ley de Laplace, aplicada al

SV 50

SV 50

EDV 100 ml 200 ml

Fig. 8. - Representación gráfica de los volúme- lies ventriculares semejante al de figura 4. Iz- quierda: tanto el VFD cuanto la proporción de vaciamiento ventricular son normales. Derecho: volumen de fin de diástole y volumen de fill de sístole aumentados. SegÜn la Ley de Laplace, para que en este último caso el ventriculo iz- quierdo genere una presión similar a ]a de ]a gráfica de la izquierda, necesitar:í ulla fuerza contráctil mayor. EDV: VFD (volumell de fill de diástole); SV: vo]umell sistólico; ESV: \0111-

men de fin de sístolc.

corazÒn, indica que la fuena contdctil sistÓlica de los ventrículos es proporcio. oaI a la presión sistÓlica y al tamafio de la cavidad ventricular; es decir

TENSION = PRESION X RADIO E,ta re:acii:n puede ser demostrada

práct!camente, mediante el empleo de

un balcín con forma de salchichón y sÓ.

10 parcialmente inflado. Las presiones

serán iguales en todo el interior del glo- bo, pero la pared estará más tensa en los sitios de mayor longitud 0 radio y m;ís flácida en aquellos de men or radio. La unidad de tensiÓn de la pared, refe- lida a una esfera, se define como la fuer- za aplicada a una lÍnea de tll1 centímetro de longi tud y <J ue tiende a producir un corte en la pared de la esfera.:H Si esta unidad se multi plica porIa superficie de la circunferencia, queda determinada la tensión de la secÓÓn transversal; esta es ]a fuerza que tiende a separar la es-

fera en dos mitades (fuerza tangenci:\1

de la pared, fig. 9). Para estas definicio"

48 JoHN D. BRISTOW

SPHERE

Tension

Cross

Sectional

Tension

Pressure . Radius =

2

= P'R

2 . 2 TT R = P TT

R2

Fig. 9. - La Ley de Laplace tal como la hemos aplicado al hablat de la fisiología del ventrículo izquierdo. La fuerza 0 tensión sistólica seccional tiende a separar los ventrículos en dos partes 19uales. Esta fucrza contráctil es proporcional al cuadrado del radio del ventrículo, con 10

que se demuestra la importancia del tamaíìo ventricular s"l>1e la magnitud de la fuerza contractil. Sphere: esfera;

nes no es de importancia si 1a fuerza es

generada activamente por la pared de la esfera (ventrículo cardíaco) 0 es sumi- nistrada par una fuente externa (balón). Que el ventrícnlo no sea esférico no in- fluye mayormente en la apreciación de los hechos que estamos describiendo. AI- teraciones de la forma sólo producirán cambios despreciables en la ecuación de Laplace, pero no alterarán la proporcio- nalidad entre la fuerza contfáctil y el producto del tamaño y de la presiÓn ven- triculares.

Si consideramos 1a fuerza contráctil 0

tensión en la pared de un ventrículo iz- quierdo teóricamente esférico, en el ins- tante de abrirse las sigmoideas aórticas, observaremos que aquéIlas serán mayo- res cuando los rag.ios 0 VFD son también mayores (fig. ]0). Esta correlación su- giere que el volumen minuto, la presión sanguínea y el trabajo sistólico probable- men te no expresen par sf solos en forma fehaciente la fuerza contráctil ventri- cular.

La relación existente entre la Ley de

Pressnre X Radius T,'nsion = =. 'J'ensión

2

Presión X Radio

2

Cross sectional lensión: Tensión en una sección transversal.

Laplace y la de Frank-Starling es de gran signilïcaciÓn. De acuerdo con esta Últi-

ma, un Jigern aumento del tamaño ven- tricular genera mayor fuerza contráctil, capaz de aumentar el gasto sistólico 0

de desarrollar más elevada presión. Sin

embargo, este mecanismo no opera gra- tuitamente, puesto que la dilatación ven. tricular por sí misma exige mayor fuerza contráctil frente a una determinada pre- sión arterial. Por su pane, el consumo de oxígena del miocardia se correlaciorw mejor con la fuerza contráctil que COli el trabajo cardíaco, y la dilatación vell- tricular aumenta decididamente los re- querimientosenergéticos ,del corazón. De todo esto podemos deducir que e1 au- mento de la fuerza contráctil consccutivo

NUEVO ENFOQUE DE LA Im.UF. CARDIACA

8000 CROSS SECTIONAL TENSION

AT ONSET EJECTION

7000

6000

5000

pnR' 4000

(grams)

3000

zooo

f'resHre ' 80 I71171Hç

/000

-' /00 zoo 300 fDV (m/IM')

Fig. 10. - Correlación entre cl VFD Y la fuerza contráctil del ventrículo ízquierdo (PIT R2), para un ventrículo teórico y esférico a una presión de 80 mmHg. La fuerza contráctil au- menta cuando los 'volúmenes diastólicos son mayores. Cross sectional tensión at onset ejec- tion: tensión en una sección transversal al co- mien70 de la cyección sistólica; EDV: volumen

de fin de diástole.

400

a la dilataciÓn ventricular, para hacer frente a incrementos de volumen 0 de presión, está limitado pOl' diversos fac- tores, y que uno de ellos puede ser re- sullado de la Ley de Laplace. Desde este

punto de vista corn~sponde decir que la cardiomegalia acarrea un sinnÍlmero de

consecuencias fisiopatológicas y que re- presentan algo más que un mero hallaz- go c1íriico.

EI estudio de la fase de evección ven- t ricular brimla interesante información adicional. Puesto que la tensión contrác- til de ]<1 pared ventricular durante la sístole estä supeditada a la presión y al tamaño de! ventrículo, ]a cronología de Ia tensión en el curso de la eyección de- pende de las modificaciones relativas de volumen y de presiÓn que vaya sufriendo el ventrículo. Mediante cálculos y pOl' determinaciones efectuadas en animales normales parece ser que la fuerza con- tráctil disminuye en el instante en que se produce el pico de presión sistólica, ya que la caída de volumen es mäs rá- Dida que los incrementos de presión,35-36

Resulta así evidente que ]a dpida eyec- ciÓn ventricular en la protosístole es ven-

49

500

tajosa puesto que la veloz disminución

del volumen ventricular va asociada a

menores requerimientos de tensión para una determinada presión sistólica. He- mos de ejemplificar 10 expuesto en pá-

rrafos anteriores considerando dos ven- trículos izqurerdos con iguales VFD y con presiones sistólicas también i~uales. pero can gastos sistólicos diferentes. El ven- trículo con men or gasto sistólico tendrá

en sus paredes una tensión mayor du- rante todo el cur so del ciclo cardíaco ya que su volumen disminuirá men os. De- ducimos de esto que un corazón capaz de expulsar su contenido ránidamente tiene gran ventaja sobre otro de tamaño similar pero que no está en condiciones de vaciarse con rapidez. Resulta aparen- te, pues, que la velocidad de acortamien- to de la fibra..miocárdica durante la sís-

tole es uno dl\! los factores importantes del rendimientp miocárdico. Las investi- gaciones futuras deberán tender a des-

cubrir las causas POI' las que un ventrícu- 10 acorta sus fibras más lentamente y

proQuce un gasto sistólico menor (insu- ficiencia cardíaca).

Consideramos que se puede interpre- tar el concepto de insuficiencia cardíaca de dos formas diferentes. La nrimera co- mo falla del corazón en su función de bomb a Derfl1sorfl del organismo, síndro- me clásico de l~ insuficiencia cardíaca. La seguncla como la insuficiencia òel mÍlsculo cardíaco, que puede no acorn- pañar al síndrome clínico òe la insufi- ciencia cardíaca. El meior eiernplo para interpretar la diferencia entre los dos ti- pos arrioa mendonados se obtiene con- siderando un corazón con gran sobrecar- ga de volumen (insuficiencia aórtica ()

mitral 0 un amnlio cortocircuito òe iz- quierda a derecha a nivel ventricular 0

aÓrtico). En estos casos una parte del volumen sanguíneo expu]saòo pOl' el ven- tríodo iznuieròo. durante la sístole no perfl1ndirá el organismo sino que retro- cederá al ventrículo en la insuficiencia aórtica, a la aurícula izquieròa en la in- suficiencia mitral 0 penetrará en el cir- cuito pulmonar. Para producir este gasto sistólico anmentado, el ventrículo h- quienlo deherá hipertrofiarse v presentar un gran VFD. Tales rnecanismos incre- mentadn la fuerza de la contracción en 1:1 menida en que 10 exiQ'e eJ al1rnento del volumen ventricular. El flujo sistí-

50 JOHN D. BRISTOTlf'

SV 50

EFFECTIVE SV

50

WASTED S V

50

..,..,.;;:;

EFFECTIVE S V

30

WASTED S V

95

EDV-ml 100 200 250

ESV/EDV 0.5 0.5 0.5

Tension - gms 2870 4570 5300

Diastolic Blood 80 80 80 Pressure -mmHg

Fig. 11. - Diagrama del volumen ventricular similar a los de las figs. ,[ y H, IzquifTdo: normal. Centro: VFD es doble de 10 normal. pero el ,aciamiento ventricular es todavía alrededor del 50 %; sin embargo, solamente la mitad constituye el iiasto sistólico efectivo, ya que la

otra mitad se desaprovecha pOI' regurgitación 0 cortocircuito. De todos modos el gasto sistólico

cfectivo sigue siendo normal. La fuerza contdctil del ventrículo izquierdo en cl momento de la apertura de las válvulas aórticas está aumentada a causa del mayor FVD. Este esquema representa probablemente una situación clinica de observación cumún. DeraIl(]: situación exage- rada en que cI gasto sistólico cfectivo es bajo y en que el '.ol..lmen de sangre regurgitada 0

que atraviesa un cortocircuito es superior al triple del vululI1en expulsado pOI' el ventrículo. La tensión de la pared ventricular izquienla en el momento de apertHra de la válvula aórtica (80 mm.) es alta.''Sug'erimos que en estas circunstancias cI síndrome clinico de insuficiencia

cardiaca punic existir sin observarse insuficiencia del miocanlio. EDV.ml: volumeu de fin de diástole eu ml; ESV IED\': volumen de fin de sístolcjvolumeu de fin de diástolc. TeusiólI-gms: tellsión en grarnos; diastolic blood pressure-mmHg.: tensión .uterial diastólica ell mrnHg; SV:

volumen sistólico; ESV: volumen ,k fin de sistolc; effective SV: ,olumen sistólico efectivo; wasted SV: volumen sistólico desapn" echado.

mico efectivo (anterÓgrado) sed normal en muchos de estos enfermos. que no pre- sentar<Ín insuficiencia cardíaca como bomba impelente ni como mÚsculo (fi-

gura ] J). En otros casos. sin embargo, cuanclo el volumell de la regurgitaciÓn 0

del cor to circuito representa una fracciÓn muy imporÙnte del gastn sistÓlico total, habrá disminuciÓn del volulllen dispo-

nible para la perfUðiÓn del organismo y del volumen minuto efectivo. En seme- jantes circunstancias el gas to sistólico to- tal y la fuerza de contracción producidos pOl' el ventrículo izquierdo están aumen- tados, pero este esfuerzo contráctil reali- 2ado par el corazón no puede traducirse

en una circulaciÓn efectiva, engenddn- dose así el síndrome dínico de la insu- ficiencia cardíaca. Ciertamente, desde el

punto de vista de la perfusiÓn, el cora- zÓn no est<Í cumpliendo adecuadamente su funcÍÓn de bomba. Es posible, no obs-

tante, que el lllúsculo cardíaco, aÚn en esas condiciones, funcione normalmente en 10 que ataiÌe a desarro1l0 de la ten- siÓn, velocidad y cuantía total del acor- tamiento de sus fibras. Podría admitirse en este ejemplo que la insuficiencia car- díaca representará un de~aprovechamien- to de la fuerza de contracciÓn m<Ís que una auténtica deficiencia de la capacidad contrácti1. Cuando analizamos esto a la

NUEVO ENFOQUE DE LA INSUF. CARDlACA

luz de los conceptos tradicionales sobre la insuficiencia cardíaca, hay que supo-

ner, por el contrario, que el ventrículo izquierdo está trabajando en el asa des-

cendente de la curva de Starling. (A es-

te respecto es de gran interés mencionar que en las curvas de función ventricular de sujetos con insuficiencia cardíaca no se pudo demostrar la existencia de un asa descendente.30) Se ignora si la situa- ción precedente existe ery realidad en los

ejemplos específicos de sòbrecarga de vo- lumen. Es fundamental destacar el efecto deletéreo de las lesiones descritas y sub-

rayar que todavía desconocemos muchos detaJIes concernientes a la mecánica del mÚsculo cardíaco en el sujeto enfermo.

Las miocardiopatías primarias proba- blemente constituyan un problema total- mente diferente. En este casu la dilata- ciÓn ventricular es un mecanismo nece- sario para poder obtener la presión 0

eì ~asto sistÓlico igual al que un corazón normal puede lograr con menor FVD. Las limitaciones de este mecanismo de

compensación son obvias (Ley de La- place), aunque nuestros conocimientos actuales no nos permiten explicar cabal-

mente las razones de t:.m pobre vacia- miento ventricular en tales corazones.

De todo 10 anteriormente expuesto re- sulta evidente cuán vulnerables son nues- tros criterios fisiológicos para el diagnós-

ticco de la insuficiencia miocárdica en el hombre, y cÓmo no nos halIamos aun en condiciones de resolver satisfactoria-

mente el problema. Sin embargo, en nu- meroms laboratorios se trabaja incesan- temente para lagrar definir can mayor exacti tud, las características del rendi- miento cardíaco, y creemos que el futuro aparece, en este aspecto, realmente pro- misorio. Un gran adelanto 10 constituye la tentativa de deducir la longitud de la fibra miocárdica partiendo de las de- terminaciones del volumen ventricular, y

no puramente de la presiÓn de Heno. La determinaciÓn. de la cuantía del vacia- miento ventritular y la relación del gas to sistólico can el VFD parece ser un mé- todo sensible para juzgar la capacidad del miocardio.13. 37 En la actualidad se

está procediendo a determinar la fuerza contráctil y la velocidad y grado de acor- I amiento de la fibra miocárdica en el

hombre y en el animal intactos así como en el músculo aislado mediante el empleo de diversos e ingeniosos métados.38-4G

Ciertamente nuestra comprensión del

51

rendimiento cardíaco en diversas entida- des nosológicas mejorará con el estudio de los mecanismos fundamentales de la con tracción muscular. Confiamos en que este estudio permitirá establecer correla- ciones basad as en pruebas relativamente simples que permitan definir con seguri- dad el rendimiento. canlíaco frente a dis-

tintas sitUaciones clínicas.

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