Tuberculosis Dra. Ávila

La tuberculosis (TB) tiene milenios pues incluso se han encontrado a nivel de las momias lesiones compatibles con tuberculosis en vértebras (Mal de Pott). Es una enfermedad que gracias a toda la investigación que se ha hecho actualmente tiene cura pero que aún así sigue siendo una patología importante.

A mediados del siglo XIX se creía que era una enfermedad hereditaria pues se veía que era en los grupos familiares que se daba la patología, se veía como una enfermedad muy romántica ya que las mujeres se adelgazaban, se tornaban pálidas y tosían sangre. Ahora se sabe que hay una predisposición genética en padecer esta enfermedad pero no es hereditaria. Fue hasta el año 1865 en donde se postula que tal vez era una enfermedad de tipo contagiosa. Posteriormente se empiezan a hacer estudios epidemiológicos y en el año 1882 Robert Koch descubre bacteria y es a partir de ese momento que se cataloga la patología como de tipo infeccioso (por este suceso es que se le llama a la bacteria el bacilo de Koch). En 1943 se hace el primer fármaco contra la bacteria y en el 1943-1952 se descubren otros 2 medicamentos más.

Ya para los años 70´s se cierran todos los sanatorios para tuberculosis a nivel mundial. La Doctora cuenta que cuando los inmigrantes llegaban a New York había una isla, la isla de Ellis, que era la aduana, entonces ahí era donde llegaban todas las personas y se les hacía la prueba (PPD) para ver si pasaban o no pasaban a EEUU. En caso que saliera positiva o que tuviera un cuadro sospechoso los ponían en cuarentena o si no los devolvían. Hay un artículo de NEJM de 1924 en donde esta un reporte de casos de TB en niños, y se describe la agresividad y la facilidad con la que estos niños morían totalmente caquéxicos y con mucho problema respiratorio.

Los tratamientos de antes eran completamente agresivos, se les inyectaba talco o aceite a nivel de las cavitaciones para que las personas no expectoraran y así tratar de disminuir la contaminación y es por eso que es una patología que tiene gran cantidad de historia.

El sanatorio Duran, en Cartago, era el centro nacional donde se trataban los tuberculosos crónicos. Carlos Duran fue el que trajo este tipo de sanatorios pues tenía una hija con TB. Cuando este personaje fue a Nueva York vio un sanatorio y se trajo la idea y construyó uno acá. A ese lugar mandaban a la gente con TB en tren y cuando llegaban a Cartago los subían al sanatorio en carreta. En San José, estaba el Blanco Cervantes que era otro hospital donde se trataban los casos de TB solo que este era especialmente para casos agudos. Algo curioso es que la entrada de ese hospital no da hacia la calle principal sino que se entra por atrás, la idea de esto era precisamente para que no se contaminara el resto de las personas, ya que se creía que el bacilo iba a estar ahí flotando motivo por el cual también estos hospitales son muy abiertos y en una localización muy ventosa, ya que así eran las disposiciones de la época para estos centros.

Entonces esta enfermedad es de alto costo para el país ya que se tuvieron que construir todos estos centros de atención.

EPIDEMIOLOGÍA: Se estima más o menos que hay 1.3 millones de casos anuales de tuberculosis. 450 000 muertes de niños al

año sobre todo en países en vías de desarrollo. En América latina hay algunas zonas de Nicaragua, Haití, Panamá, América del sur, en donde hay gran cantidad de tuberculosis.

En el Lancet del 2006 se presenta un mapa con el rango de incidencia de TB por región. Vemos que CR está clasificada entre los países con baja incidencia (0-24 por 100 000 habitantes), estamos al nivel de EEUU. Pero si vemos en México y otros países de América latina, la incidencia es más alta.

Aunque seamos un país de baja incidencia, es importante no subestimar esta patología pues nosotros también tenemos muchos inmigrantes de diversos países.

El adulto es el que contamina el niño y se estima que el adulto ha contaminado 8-15 individuos antes de que se le haga el diagnóstico.

GENERALIDADES: La tuberculosis es producida en su mayoría por el Mycobacterium tuberculosis, no obstante hay otras

mycobacterias que pueden provocarlo, como por ejemplo el M. bovis (a través de leche no pasteurizada, generalmente provoca trastornos gastrointestinales), M. africanum (muy agresivo), M. microti y el M. canetti.

Recordemos que el M. tuberculosis se propaga de persona a persona. Es un bacilo ácido alcohol resistente. Posee un crecimiento muy lento y por eso ha sido problema a la hora de hacer el diagnóstico pues hay que esperar de 2-8 hasta 12 semanas para poder obtener el resultado de los cultivos.

Los reservorios son los mamíferos, principalmente el hombre. No obstante en algunas zonas el ganado vacuno, los primates, los tejones y otras especies pueden también ser reservorios.

FACTORES QUE DETERMINAN LA TRANSMISIÓN: Se transmite por el aire (cantando, estornudando, tosiendo, etc.) La transmisión va a depender de una serie

de factores, entre ellos: 1. Que tan contagioso sea el paciente. Los pacientes con grandes cavitaciones son los que tienden a ser

más bacilíferos. Los pacientes pediátricos menores de 8 años generalmente no forman cavitaciones, entonces en ellos es difícil hacer el diagnóstico por esputos pues generalmente no son bacilíferos (además de que no es tan fácil tomar la muestra muchas veces).

2. En qué ambiente ocurrió la exposición. Si estamos mucho tiempo en un lugar cerrado, hacinados, con personas bacilíferas probablemente nos vamos a contaminar. Si es un campo abierto con buena ventilación, las posibilidades de contaminación disminuyen.

3. El tiempo de exposición. El tiempo mínimo son 6 horas.

Otros factores que influyen en la transmisión:1. Número de bacilos2. Que tan agresiva sea la cepa (virulencia)3. La ventilación del lugar4. La exposición a la luz ultravioleta (pues esta inactiva los bacilos). 5. Las oportunidades para dispersarse en aerosol por tos, estornudos, habla o canto.

PERIODO DE INCUBACIÓN: Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción tuberculínica positiva,

van a pasar unas 4-12 semanas. Entre más rápido ocurre por ejemplo 4 semanas es porque es muy agresivo y tiene más riesgo de evolución.

La persona infectada puede desarrollar una tuberculosis pulmonar o extrapulmonar o persistir durante toda la vida en forma de infección latente que dependiendo de los factores del huésped se puede reactivar. El riesgo posterior de la TB pulmonar o extrapulmonar depende del individuo, pero es más riesgoso en los dos primero años, también si se tiene inmunosupresión o si se es un paciente menor de 5 años y el riesgo es mucho más alto en menos de un año. La TB puede persistir toda la vida con el bacilo en forma latente.

PATOGÉNESIS: La persona bacilífera o infectada, estornuda o

tose y deja bacterias en el aire. Otras personas respiran esas bacterias y estas llegan al pulmón y se multiplica en el alveolo. Una vez ahí se forma un infiltrado de macrófagos y células mononucleares que contienen la bacteria y se calcifica (Complejo de Gohn). La infección puede ser latente o dar la enfermedad.

Si ese tubérculo se rompe se da diseminación sanguínea a otras partes del pulmón o a otros órganos como cerebro, hueso, riñones, entre otros. En caso que se disemine a hueso o a riñón, pueden pasar hasta 10 años para que la persona desarrolle las manifestaciones de la enfermedad. Entonces es muy raro encontrarse TB renal u ósea en niños pequeños, generalmente tardan como 10 años en hacer el daño. El comportamiento es diferente si la diseminación se da al mismo pulmón o a meninges.

Si el tubérculo no se rompe y la infección queda latente puede que posteriormente por alguna condición inmunosupresora como VIH, quimioterapia, esteroides, puede que este se rompa y se dé una reactivación de la enfermedad.

La persona latente no tiene síntomas, no contagia, tiene PPD+ y estos pueden desarrollar la enfermedad. Las bacterias permanecen vivas. Entre más virulenta la cepa, más probable que padezca la enfermedad.

Niño menor 1 año de edad: tiene un 30-40% de desarrollar enfermedad pulmonar y tuberculosis miliar o de SNC entre un 10-20%.

Mayores de 10 años: No tienen enfermedad en 80-90%, pulmonar el 10% y menos del 5% tuberculosis miliar. *Estudiar las normas de la atención integral de la tuberculosis de la CCSS*

En estas normas hay tres tipos de clasificación en la infección primaria. 1- Infección primaria: La infección por mycobacterium comienza cuando una persona inhala núcleos de

microgotas que contienen microorganismos, evade las defensas del bronquio y los bacilos son ingeridos por los macrófagos y se transportan a los ganglios. Cuando la infección no es contenida a ese nivel, los bacilos pueden llegar a la sangre y diseminarse, la mayor parte de las lesiones cicatrizan volviéndose focos de futura, potencial, reactivación, o sea hay unos que se van a calcificar y otros que van a quedar latentes.

2- La TB postprimaria, después de un periodo de latencia (meses o años), usualmente después de los dos primeros años de la infección primaria, hay una reactivación y el bacilo que estaba “dormido” se “despierta” (luego, por ejemplo, de quimioterapia, esteroides, problema renal).

3- La enfermedad: Los pacientes que ya tienen las manifestaciones, un 10% de los pacientes infectados inmunocompetentes van a desarrollar la enfermedad, pero de este 10% lo más frecuente es que ocurra en pediatría.

El paciente con VIH muchas veces si tiene una carga viral muy alta y está muy inmunosuprimido, no tiene suficientes defensas para activar el cuadro de la TB, entonces cuando se inicia el tratamiento antirretroviral el paciente comienza con todas las manifestaciones típicas de la TB.

INFECCIÓN LATENTECuando la infección se hace latente la bacteria está

contenida por el sistema inmune, entonces es un paciente que no tiene síntomas ni cambios en la placa. Tampoco va a contagiar a otros. Tiene una PPD positiva. Este paciente debo darle tratamiento por el riesgo de que luego llegue a desarrollar la enfermedad. Como se mencionó anteriormente cuando hablamos de infección por TB en pediatría, el tratamiento va a ser con solo una droga.

Hay un grupo de los infectados latentes que a los largo de los 2 primeros años pueden llegar a desarrollar la enfermedad, por ejemplo que se expuso a alguna situación de inmunosupresión y la bacteria ¨salió¨.

Entonces si un paciente latente tienen factores de riesgo como DM o VIH , pueden llegar a pasar de una infección a una enfermedad.

En adultos, un 5-10% de los pacientes pueden pasar de infección a enfermedad en los primeros 2 años . Pero en pediatría, los menores de un año tienen hasta un 43% y si son de 1-5 años hasta un 24 %, es decir son pacientes de mucho riesgo. Por arriba de los 8-10 años el comportamiento de la infección es más como adulto y de hecho los adolescentes de 11-15 años solo tienen un 15% de riesgo de desarrollar enfermedad en presencia de una infección latente.

Es por eso que los manejos en pacientes pediátricos tienden a ser un poco distinto. Por ejemplo si tenemos un paciente de 4 años o menor que ha estado en contacto con un paciente bacilífero, aunque tenga PPD negativa y placa normal, ese niño uno lo toma como si fuera una infección. Se le da isoniazida y a las 12 semanas se vuelve a repetir la PPD y la placa. Se hace de entrada así, aunque la PPD inicial sea negativa, porque puede que se esté dando la infección muy agudamente y todavía no positivice la PPD y si se deja evolucionar puede llegar a desarrollar enfermedad.

En caso de que a las 12 semanas la PPD salga positiva, el paciente efectivamente está infectado y se le completa el tratamiento

Si la PPD a las 12 semanas sale negativa, se puede evaluar si se le quita el tratamiento. Nota: actualmente se está trabajando en mejores vacunas para la tuberculosis que probablemente

estén en el mercado en algunos años.

ENFERMEDADEn adultos se pueden tener: Astenia, adinamia, pérdida de peso, palidez, falta de apetito, fiebre, sibilancias,

radiografía anormal, PPD generalmente positiva. No obstante en niños menos de la mitad tiene fiebre, pérdida de peso o anorexia, y la clínica es menos florida, puede presentarse sólo como sibilancias o neumonía.

A la tuberculosis se le llama también la gran imitadora, pone un ejemplo de esto con una placa que tiene un infiltrado apical derecho muy similar al de una neumonía lobar.

DEFINICIONESContacto: aquel que tenga una exposición significativa con una persona con baciloscopía positiva, en un

periodo de 6 horas en zonas de hacinamiento y poca ventilación. Pero también depende de la cantidad de bacilos que expulse la persona y su virulencia, tanto que en ocasiones ni siquiera es necesario el hacinamiento ni las seis horas de contacto.

Paciente expuesto: Cuando una persona se expone por un mínimo de 6 horas, en condiciones de hacinamiento y poca ventilación, a un paciente con tuberculosis pulmonar (TBP/BK+).

Paciente infectado: sin síntomas, sin cambios en radiografía y con PPD positiva. Se da tratamiento con 1 droga. En este paciente los estados de inmunosupresión lo pueden llevar a padecer de la enfermedad.

Paciente enfermo: Se rompió el tubérculo y va a manifestar síntomas y signos de enfermedad, puede tener una PPD+ pero no siempre (PPD +/-), hallazgos radiológicos y esputos +/- (En adultos se habla de esputos positivos, pero en pediatría es difícil obtener esputos, por eso se pone +/-). El tratamiento acá es más agresivo, se necesitan mínimo 3 drogas.

Reinfección: Aquel paciente que se curó y después se volvió a enfermar meses o años después. La reinfección puede ser endógena o exógena. En el caso de la endógena, sucede que por ahí quedaron algunas bacterias latentes que luego reactivaron (esto no es tan frecuente).

Recaída: Paciente que presenta esputos positivos luego de terminar el tratamiento.

La enfermedad puede ser pulmonar, extra-pulmonar y miliar.

TB PulmonarEs la mayoría de los casos, y también es la mayoría de los casos en

pediatría, muchas veces se van a presentar con fiebre, anorexia, sibilancias o como en la placa de la derecha que asemeja a una neumonía apical derecha.

El sintomático respiratorio es todo aquel > de 10 años con historia de tos, hemoptisis con más de 2 semanas de evolución.

Los síntomas van a depender del lugar de la infección. Por ejemplo en un niño si se le hacen nódulos y comprime las vías entonces puede hacer una atelectasia (frecuentemente en el lóbulo medio). Otras manifestaciones como bronconeumonía, derrame pleural y pericárdico y en mayores de 10 años hacen enfermedades como el adulto y en este caso las cavitaciones (en pediatría es muy raro y son frecuentes en las zonas de arriba porque el bacilo es afín al aire).

Cuando el tubérculo se rompe, el 85% de los casos va a ir a pulmón

TB miliarOcurre cuando se rompe el tubérculo y hay una diseminación

hematógena a todo el pulmón. Es más agresiva, los síntomas se ven más rápido, el paciente se ve en mal estado general por su mala ventilación. Generalmente en menores de 1 año.

Placa de TB miliar: pero también hay que pensar en diagnósticos diferenciales como silicosis.

TB extrapulmonar: La podemos encontrar en:1- Laringe, los pacientes presentan disfonía.2- Nódulos linfáticos, acá es importante el concepto de escrófula, que se

refiere a tuberculosis en ganglios linfáticos cervicales y se pueden cavitar y drenar hacia piel, en la imagen se ve la lesión

3- Pleura, causa derrame pleural4- Pericardio, causando pericarditis, es rara 5- Cerebro, causando TB meníngea6- Riñón se dan cuenta mediante el urocultivo7- Huesos y articulaciones que se conoce como mal de Pott (momias).

Imagen de TB en pericardioEn esta imagen vemos que inclusive no hay infiltrados

pulmonares, solo lesión a nivel pericardio. Lo que pasó acá es que se rompió el tubérculo y drenó solo a pericardio produciendo la pericarditis.

DIAGNÓSTICO

Se ha tratado de sintetizar para que el tratamiento sea más simple. Historia clínica + Examen físico

ClínicoHistoria Clínica: Antecedentes, historia familiar, síntomas del paciente. Es importante en la historia clínica

indagar a los padres y familiares que han estado en contacto con el paciente y muy importante indagar por el cuidador(a).

Examen físico: Falla para progresar, signos de compresión traqueobronquial, pérdida de peso, fiebre de 38.5 grados centígrados o más, entre otros.

EpidemiológicoCombe (+): significa que tiene un adulto infectado y hay que buscarlo.

Un adulto contacto se le denomina: caso fuente. Cuando es un niño pequeño con TB es un caso centinela. El que el niño sea centinela significa que debe haber un adulto con tuberculosis cerca de él. El niño no es bacilífero, es muy raro que el niño llegue a hacer cavitaciones, si se presenta un niño con TB es porque hay un adulto con TB. El niño puede tener sibilancias, aumento de los nódulos, pérdida de peso, neumonías.

Radiológico: Se pueden ver lesiones en radiografías, TAC, RMN. Se observa consolidación cavitaciones, aumento de

mediastino, atelectasias, derrame pleural, aumento de ganglios en mediastino, consolidaciones (común en lóbulos superiores, es aérea y le gusta estar “arriba”), infiltrado diseminado, entre otros.

Placa normal de Tórax: Primero observamos si es una buena placa, de buena calidad.

Observamos que tenga la columna central, revisamos clavículas, los diafragmas, ahí vemos la cavidad gástrica, no vemos adenopatías.

Placa lateral normal de tórax: Vemos acá la arteria pulmonar que se puede ver como más radio-

opaca. Recuerden que en pediatría el mediastino es grande hasta los dos

años de edad, después de los dos años no es normal.

Imagen TB: Vemos un aumento a nivel del mediastino con un infiltrado pulmonar y una adenopatía perihiliar.

Imagen con adenopatías paratraqueales:

Complejo de Ghon: Notemos también que hay un infiltrado en el otro campo pulmonar.

Cavitaciones:

Mediastino desplazado: Los ganglios pueden comprimir los bronquios, entonces los pacientes

pueden tener imágenes de atelectasia. Nota: un infiltrado en lóbulo medio también puede ser una TB.

Derrame pleural:

Diagnóstico microbiológico : El Gold estándar es el cultivo. También está el examen directo, las tinciones (auramina, rodamina y Ziehl

Neelsen), PCR, intradermorreacción, detección de antígenos. Obtención de la muestra: En adulto se analizan los esputos, el paciente tiene que ser activo tosiendo, y se manda la muestra al

laboratorio.En pediatría muchas veces es difícil obtener un cultivo de esputo porque a los chiquitos cuesta ponerlos a

toser. En niños grandes se les pone una solución salina hipertónica y se lo ponemos a botar la muestra para cultivarla.Entonces se utiliza más procedimientos como los jugos gástricos, no obstante el paciente tiene que estar

acostado, pues si se levanta, disminuye mucho la sensibilidad (es mejor internarlos). Se hacen 3 seriados.También se puede usar la broncoscopía. Nota: En el HNN hay una clínica de tuberculosos, que es manejada por la Dra. Hoepker. Entonces si hay dudas

se puede llamar ahí.

Cuadro de donde buscar dependiendo de la sintomatología

PPD:Es una Inyección intracutanea de 0.1 ml de 5 U de tuberculina. Esta es un derivado de proteína purificado

(PPD) del bacilo. La reacción se mide a las 72 horas. Lo que se mide es la induración y NO el halo. Es barato, seguro y efectivo.

Siempre hay la posibilidad de que haya un sesgo en la medición, pues depende mucho de que la persona que

mide lo haga de manera adecuada. Ventaja: identifica si hubo infección, no necesariamente indica enfermedad . Funciona para identificar TB

latente. Se hace ante una sospecha, pero no sirve hacerla de tamizaje. Tiene la desventaja de que puede positivizar

ante otras mycobacterias y también se puede ver afectada por la BCG. Nota: nunca se deben hacer PPD´s de seguimiento porque una vez que ya salió positiva, así perdurará. En

otras palabras, si un paciente sale PPD+ va a seguir siendo PPD+. Además, recordemos que la PPD hace un efecto booster entonces no podemos estar haciandola y haciéndola.

Cuadro Falsos positivos y Negativos de la PPD:

Interpretación de la PPD

Si presenta determinada induración con los factores de riesgo que vienen ahí, se toma como positivo aún cuando tenga la vacuna de BCG.

El grado de enfermedad no es proporcional a la induración. Es decir si yo tengo una en 12 mm y otra persona en 32 mm, no quiere decir necesariamente que la de 32 está más enfermo.

Diagnóstico histopatológico En la biopsia de las lesiones se observan granulomas caseificantes, planteando el diagnóstico diferencial con

otras entidades (esto no lo mencionó en clase, estaba en la PPT)Otros procedimientos diagnósticosLa reacción encadena de la polimerasa (PCR) permite la detección directa de la micobacteria. Juega un papel

limitado en el diagnóstico de TBC ya que un resultado negativo no excluye el diagnóstico y un resultado positivo no significa necesariamente el estado de enfermedad tuberculosa.

ADA: Enzima presente en los linfocitos (adenosina desaminasa) que ha demostrado eficacia como ayuda diagnóstica

en los casos de TB de serosas. Un valor por arriba de 32 UI en líquido pleural y un valor por arriba de 5 IU en LCR son altamente sugestivos de tuberculosis.

T-SPOT.TB, QUANTI FERON-TBSon pruebas muy costosas pero que en muchos países se están utilizando ya, de hecho hay una que está

aprobada por la FDA. Son mucho más sensibles y más especificas. Hacen una fácil respuesta sobre TB latente. Lo que hacen es la detección de gamma interferón secretado por las células T en respuesta a la mycobacteria.

BCGCuando se vacuna al nacer la respuesta a la PPD puede ser de menos de 10 mm en el año siguiente. La

respuesta a PPD va desapareciendo a los 3-4 añosNo se recomienda poner en HIV, inmunodeficientes o embarazadas pues recordemos que la vacuna es un virus

vivo-atenuado.

Prueba de punción múltiple: ya no se usa, pero si salía positiva, había que realizar posteriormente la PPD.

TRATAMIENTO

Si se sospecha de infección, tiene una PPD + con una placa normal se da Isoniazida por 6 meses. Si el niño niño tiene PPD +, contacto positivo y radiografía normal se dan Isoniazida, rifampicina y pirazinamida por 2 meses, luego se deja con isoniazida y rifampicina completar 4 meses más.

En un niño de un año, que la mamá tiene tuberculosis activa, e bebé está en constante contacto y la PPD -, este es un bebé que está expuesto, no le damos tratamiento sino que le hacemos una PPD y si sale negativa entonces se le repite a los 3 meses.

En VIH si sospechamos que es latente entonces se le da el tratamiento por 9 meses mínimo. En embarazo no se usa la estreptomicina ni la pirazinamida.

En la TB miliar y meníngea son 12 meses de tratamiento.En hospitales de adultos se están utilizando también quinolonas para tratar la TB.Siempre debe advertírsele al paciente que la Rifampicina tiñe las lágrimas y la orina de anaranjado. Además

esta droga hace a la persona sensible al sol e interfiere con el efecto de los anticonceptivos.

Corticosteroides: No se les dan a todos los pacientes con TB. Se le da al paciente que tiene obstrucción de la vía aérea por

adenopatías que la comprimen, al paciente que tiene TB meníngea para disminuir la inflamación, al que tenga pericarditis, pleuritis por TB o TB laríngea o obstrucción de la vía aérea. Se utiliza prednisona a 2mg/Kg en un periodo de 8 semanas.

Tratamiento DOTS (tratamiento acortado estrictamente supervisado)Esta es la norma de atención integral de TB que tiene vigencia desde el 21/9/2012, está publicada, se puede

encontrar en internet. Entonces se van a identificar los casos y se va a llegar a darle el tratamiento al paciente. El tratamiento es

supervisado y debe ser completo. Son ciclos cortos, tiene que haber una política de soporte, el individuo llega al EBAIS y ahí se les da el medicamento de manera supervisada. La fase inicial son Rifampicina, isoniazida y pirazinamida de

lunes a sábado (en estos días se la llegan a dar), el sábado el paciente se lo autoadministra. Debe verificarse que el paciente se tome la pastilla. La fase de continuación es lunes, miércoles y viernes.

DOTSDebe haber un compromiso institucional, dedicación del personal, el medicamento es entregado al personal

de salud o al líder (que seriamos en este caso nosotros). Las modificaciones deben ser supervisadas por el neumólogo, infectólogo o internista.

Tasa de incidencia en CR2002: 17 casos por 100 000 habitantes. Meta OMS para CR en 2015: 5 casos por 100 000 habitantes

Tuberculosis neonatal y congénita De la congénita solo hay como 350 casos a nivel mundial. La contaminación se da por vía placentaria. Una vez

en circulación fetal va a llegar primero a hígado, por lo que la patología de ese paciente va a ser en ese órgano. En la neonatal es porque la madre está contaminada y contagia al bebe. Generalmente se da en los pulmones.

Si uno se encuentra un caso debe reportarlo.

INCIENSA: Es una institución que participa en el sistema de vigilancia epidemiológica del país. Uno puede enviar la

muestra y la tipifican, y también sirve para ver cómo está la resistencia o susceptibilidad general del mycobaterium a los distintos antibióticos.

En Costa Rica aún hay varios casos de TB, por eso es importante tener cuidado con los pacientes que dejan los tratamientos botados, por que hacen Mycobacterium multiresistente y esto sí es un riesgo y aumenta la mortalidad del paciente.