Núñez Razón AdalbertoGonzález García Luis Eduardo Santiago Félix María de los Ángeles Lucero

• Un virus es un agente infeccioso microscópico que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Carecen de membranas propias, ribosomas (elaboración de proteínas), citoplasma y fuente de energía.• Su tamaño varia de 0.02 a 0.05

Micrómetros.• No se mueven ni crecen por si solos y

no son considerados como células.• No tienen un sistema metabólico propio.

• Poseen:• Especifidad: por lo que se requiere de una defensa

específica para combatirlos. Tienen que “unirse” primero a un anticuerpo muy específico para poder desencadenar cualquier respuesta de anticuerpos.

• Afinidad: Buscan células anfitrionas sólo en determinados órganos o tejidos, dejando indemnes los demás tipos celulares. De esta afinidad surgen los síntomas específicos que observamos en las distintas infecciones virales.

• Autonomía: hace referencia a su capacidad de permanecer en “estado competente”, incluso durante años, cuando no pueden reproducirse. A diferencia de casi todos los organismos vivos, no precisan nutrición ni respiración. Incluso totalmente aislados pueden mantener su estado tóxico y activarse en cuanto aparezca una célula adecuada en su entorno.

• Autodefensa: Entre los mecanismos de defensa conocidos de los virus están:• *inhibición del CPH: el virus entra en la célula

anfitriona sin provocar su eliminación por los linfocitos.• *Adición de una caperuza frente a los

anticuerpos: aunque se producen los anticuerpos correctos, el virus los desprende una vez conectados.• * Mutación: el virus muta con tiempo, de forma

que los anticuerpos sintetizados ya no son útiles. • *Infección de células de defensa: el virus usa una

célula de defensa como anfitriona, creando así un problema de autodefensa en el organismo.

• Proliferación

• UN VIRUS CONSISTE EN UNA MOLECULA DE ADN O ARN• ENBUELTA EN UNA CUBIERTA PROTEICA

• Constan de dos partes principales:1. Una molécula de material hereditario2. Una capa de proteína que envuelve a la

molécula. • Dicha capa puede estar rodeada puede estar

formada a partir de la membrana plasmática de la célula huésped.• Esta cubierta proteínica le permite penetrar las

células, una vez adentro el material genético viral toma el mando y la célula es obligada a «leer» los genes virales y a producir los nuevos componentes del virus, haciendo que rápidamente broten nuevos virus que infectan a las células vecinas.

MORFOLOGIALa caracterización de los virus que han sido estudiados ha permitido observar la gran variedad en el tamaño y forma que estos poseen. Es así, que se puede observar un tamaño entre 28 nm en los virus mas pequeños denominados precisamente picornavirus(pico de pequeño) hasta 300 nm en los virus más grandes que se conocen como son los poxvirus . La forma es también muy variada entre los diferentes virus, pudiéndose observar formas icosahédricas o helicoidales en virus que no tiene envoltura por fuera de la cápside hasta formas esféricas, filamentosa o pleomórficas en los virus con envoltura o muy complejos como el virus de la rabia

La estructura de un virus está basada en su simplicidad, a pesar de esto existe diversidad, lo que es utilizado para la clasificación de los virus.Virus desnudos: La estructura de los virus más simples estácompuesta por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN)rodeado de una cáscara proteica que se denomina cápside(del griego capsa que significa caja) que resulta de lareunión de subunidades proteicas codificadas por el genomaviral que se ensamblan basados en principios geométricos ypueden determinar diferentes tipos de simetrías(icosahédrica o helicoidal, principalmente)Esta estructura básica de ácido nucleico y cápside recibe elnombre de nucleocápside y constituye en los virus desnudosla partícula viral completa o virus que se diferencia deltérmino virión el cual es utilizado para aquellas partículasvirales o virus potencialmente infecciosas.

Virus envueltos: La estructura de las partículas virales del grupo de virus denominados envueltos, está formada además de la nucleocápside por una envoltura que la rodea de origen celular y que los virus envueltos obtienen en el proceso de liberación por brotamiento . En dicha envoltura se insertan glicoproteínas de origen viral que reciben el nombre de espículas o glicoproteínas de superficie y que tienen un importante papel de reconocimiento de receptores específicos de la superficie celular en el paso inicial de relación con la célula huésped para la mutiplicación viral.

Virus icosaedricos: la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.79

Virus helicoidales:las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de capsómero apilado alrededor de un eje central para formar una estructura helicoidal que puede tener una cavidad central o un tubo hueco. Esta formación produce viriones en forma de barra o de hilo, pueden ser cortos y muy rígidos, o largos y muy flexibles. El material genético, normalmente ARN monocatenario, pero a veces ADN monocatenario, queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el ácido nucleico con carga negativa y la carga positiva de las proteínas. En general, la longitud de una cápside helicoidal está en relación con la longitud del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la distribución de los capsómeros. El conocido virus del mosaico del tabaco es un ejemplo de virus helicoidal

Virus complejos: los virus tienen una cápside que no es ni puramente helicoidal, ni puramente icosaédrica, y que puede poseer estructuras adicionales como colas proteicas o una pared exterior compleja. Algunos bacteriófagos tienen una estructura compleja que consiste en un cuerpo icosaédrico unido a una cola helicoidal (esta cola actúa como una jeringa molecular, atacando e inyectando el genoma del virus a la célula huésped), que puede tener una base hexagonal con fibras caudales proteicas que sobresalgan.

Los poxvirus son virus grandes y complejos con una morfología inusual. El genoma vírico está asociado con proteínas dentro de una estructura discal central conocida como nucleoide. El nucleoide está rodeado por una membrana y dos cuerpos laterales de función desconocida. El virus tiene una envoltura exterior con una espesa capa de proteína en la superficie. La partícula en general es ligeramente pleomorfa, con una forma que puede ir de la de un huevo a la de un ladrillo. Mimivirus es el virus más grande conocido, con un diámetro en su cápside de 400 nm. De su superficie se proyectan filamentos proteicos de 100 nm. La cápside, tomada en microscopio electrónico, tiene una forma hexagonal, de manera que probablemente es icosaédrica.

ESTRUCTURA VIRAL• GENOMA Un virus tiene un genoma compuesto de ADN o bien de ARN, y reciben respectivamente los nombres de «virus ADN» y «virus ARN». La gran mayoría de virus utilizan el ARN. Los virus de las plantas tienden a tener ARN monocatenario y los bacteriófagos tienden a tener ADN bicatenario. Los genomas víricos pueden ser circulares, como los polyomaviridae o lineales, como los adenoviridae. El tipo de ácido nucleico es irrelevante para la forma del genoma. En los virus ARN, el genoma a menudo está dividido en partes separadas dentro del virión, y se le califica de «segmentado». Cada segmento suele codificar una proteína y los segmentos suelen estar reunidos en una cápside

El tamaño del genoma varía mucho entre especies. Los genomas víricos más pequeños sólo codifican cuatro proteínas y pesan unos 106 daltons; los más grandes pesan unos 108 daltons y codifican más de un centenar de proteínas. Los virus ARN suelen tener genomas más pequeños que los virus ADN debido a una tasa de error más alta a la hora de replicarse, y tienen un límite superior de tamaño. Por encima de este límite, los errores en la replicación del genoma hacen que el virus sea inofensivo o incluso, incompetente. Para compensar esto, los virus ARN a menudo inician un proceso de segmentación en el que el genoma es separado en moléculas más pequeñas, reduciendo así las posibilidades de error. En cambio, los virus ADN tienen genomas mayores gracias a la elevada fidelidad de sus enzimas de replicación.

Los virus sufren cambio genético por diversos mecanismos. Estos incluyen un proceso llamado deriva genética en el que las bases individuales del ADN o el ARN mutan en otras bases. La mayoría de estas mutaciones puntuales son imperceptibles pues la proteína que codifica el gen no cambia, pero aun así, puede conferir ventajas evolutivas como resistencia a los medicamentos antivíricos. El cambio antigénico se produce cuando hay un cambio significativo en el genoma del virus. Esto ocurre como resultado de una recombinación genética. Cuando esto se produce en los virus de la gripe, pueden resultar pandemias. Los virus ARN suelen existir como quasiespecies o en enjambres de virus de la misma especie pero con secuencias de nucleósidos del genoma ligeramente diferentes. Estos grupos son un objetivo destacado por la selección natural.

• CAPSIDELa cápsida vírica o cápside vírica es una estructura proteica formada por una serie de monómeros llamados capsómeros. En el interior de esta cápside se encuentra siempre el material genético del virus. Puede estar rodeada por una envoltura. Cada capsómero puede estar constituido por una o varias proteínas distintas. El término nucleocápside se refiere al material genético envuelto en su cápside.En general suele haber pocos tipos de proteínas distintas en los capsómeros; la razón es que cuantas más proteínas, más información genética, y el espacio para ácido nucleico que tiene un virus es muy limitado, es parte de el virus. En muchos virus el ensamblaje es automático, es decir, los capsómeros se unen alrededor del ácido nucleico por sí solos

• ENVOLTURALa envoltura vírica es una estructura que rodea a la cápside vírica típica de los virus animales. Sólo unos pocos vegetales y bacteriófagos tienen envoltura. En los animales proviene en buena parte de la membrana plasmática del hospedador (o de su membrana nuclear); pero esta membrana celular no es el único componente de la envoltura; hacia el exterior aparecen glicoproteínas que están codificadas en el genoma vírico. Frecuentemente la glicoproteína se agrupa para formar púas o espinas que son importantísimos antígenos víricos. Muchos, entre la envoltura y la cápside presentan una matriz proteica cementante.La envoltura es flexible, pleomórfica. Además, la envoltura tiene una bicapa lipídica relativamente sensible a la desecación, al calor y a los detergentes, con lo que es detectable simplemente con éter, que disuelve los lípidos, y el virus queda inactivado.La función principal de la envoltura es ayudar al virus a entrar en la célula huésped. Las glicoproteína de la superficie sirven para identificar y unirse a los puntos receptores en la membrana del huésped. La envoltura vírica se fusiona después con la membrana de la célula, con lo que permite entrar a la cápsida y al genoma vírico.

• ENZIMAS VIRALESLa integrasa, al igual que la proteasa y la transcriptasa inversa, son enzimas que el virus usa para reproducirse dentro de la célula infectada -La integrasa originalmente se encuentra en el interior del virus. Entra en la célula, después de la fusión, junto con el resto del material genético del virus. La integrasa facilita que, después de la transcripción inversa, el recién creado ADN viral se integre en el ADN de la célula humana. Con ello, se consigue alterar la programación de la célula para que fabriqueel virus.-La transcriptasa inversa, transcriptasa reversa o retrotranscriptasa es una enzima de tipo ADN-polimerasa, que tiene como función sintetizar ADN de doble cadena utilizando como molde ARN monocatenario, es decir, catalizar la retrotranscripción o transcripción inversa. Esta enzima se encuentra presente en los retrovirus. Su nombre obedece a que el proceso normal de la transcripción, la que se puede llamar "directa", codifica el ARN a partir de la secuencia inicial de ADN, y no al revés

• -Proteasas: son enzimas que rompen los enlaces peptídicos de las proteínas. Usan una molécula de agua para hacerlo y por lo tanto se clasifican como hidrolasas. La proteasa es una enzima que el virus necesita para completar su proceso de replicación dando lugar a nuevos virus capaces de infectar otras células.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFECCION VIRAL

• Cada tipo de virus se especializa en atacar células especificas del huésped.• Las infecciones virales se encuentran entre las

causas principales de las enfermedades que se tratan en la medicina, Además de la propia infección viral, a menudo se observan • complicaciones. Éstas podrían ser parainfecciones

bacterianas, pero también otras complicaciones más graves que se denominan síndrome post viral (síndrome de fatiga después de una infección viral)

SINTOMAS GENERALES

• Fiebre: producida como resultado del sistema de defensa del propio cuerpo para la eliminación del virus.

• Diarrea/ vomito: generalmente se presenta cuando la infección ha invadido el tracto gastrointestinal.

• Tos/ congestión• Goteo nasal o dolor de garganta: Puede

haber una secreción espesa nasal y glándulas inflamadas en el cuello.

• Dolor de cabeza o muscular

MECANISMO DE TRANSMICION

• Al igual que otros microorganismos, los virus deben ingresar en el cuerpo del hospedador para poder ejercer sus efectos patogénicos; la entrada de los virus al hospedador puede darse a través de una variedad de vías de ingreso, dependiendo de las propiedades particulares del virus.

• Vías respiratorias: partículas mayores de 10 µm son atrapadas por la capa mucociliar en la cavidad nasal y vías aéreas, mientras que las menores de 5 µm pueden ser inhaladas directamente hasta los espacios aéreos, donde son ingeridas por macrófagos alveolares. La mayoría de los virones inhalados son atrapados en el mucus y transportados por la acción de las cilias desde la cavidad nasal y vías aéreas hasta la faringe para ser deglutidos o eliminados por la tos.

• Vias digestivas: se transmiten a los hospedadores susceptibles mediante la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas. La mucosa que recubre la cavidad oral y el esófago (y el pre estómago en los rumiantes). Para ello se tienen varios mecanismos de defensa como:

• La acides del estómago, la capa de mucus que cubre las mucosas gástrica e intestinal, la actividad

• antimicrobiana de las enzimas digestivas, así como de la bilis y secreciones pancreáticas, y los

• mecanismos de la inmunidad innata y adaptativa, especialmente la actividad de los anticuerpos

• como la inmunoglobulina A, producidos por los linfocitos B en la mucosa gastrointestinal y tejidos

• linfoides asociados.

• A través de la piel: Lesiones en la piel, como mordeduras, cortes, punciones o abrasiones pueden constituir una puerta de entrada para una infección viral, Las heridas profundas pueden introducir virus en la dermis y en el tejido subcutáneo, donde se encuentra un importante aporte de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que pueden servir como vías de diseminación.• La infección también puede ser adquirida por

mordeduras de animales, como es el caso de la rabia, o por la introducción iatrogénica de un virus a través de la piel, como resultado de • procedimientos de la clínica veterinaria y/o

maniobras en el manejo de los animales.• Mecanismos de defensa:• La densa capa externa de queratina constituye

una barrera mecánica para el ingreso de los virus. El bajo pH y la presencia de ácidos grasos en la piel

PERIODO DE INCUBACION

• Son muy variados y dependen del virus.• Virus lentos tienen un prolongado período de incubación, que

dura meses o años, durante el cual el virus sigue multiplicándose. No suelen manifestarse síntomas clínicos durante su larga incubación.

• Virus persistentes aquéllas en las que el virus se puede identificar de manera sostenida; se manifestarán síntomas clínicos leves o no los habrá

• Virus latentes son aquéllas en las que el virus persiste en forma oculta o críptica La mayor parte del tiempo, y durante las reactivaciones podrá recuperarse el virus.

INFECCION PRIMARIA Y SECUNDARIA

• INFECCION PRIMARIA/ VIREMIA PRIMARIA• Consta de la entrada en el huésped, comienza la

replicación del virus en el sitio de entrada o cerca del sitio, se expande hacia los ganglios linfáticos próximos. Se replica en el interior de las células Th provocando un trastorno en la respuesta inmunológica anulando las funciones especificas de los linfocitos moduladores.

• INFECCION VIRAL SECUNDARIA• Debido a este trastorno los linfocitos sueltan sus

mediadores solubles, modificando así las funciones de las células del sistema inmunológico que no están infectadas.

RESPUESTA INMUNE

• Defensa innata: se inicia inmediatamente de que el virus haya entrado en contacto con una célula, produce una disminución del ritmo de replicación e induce a la respuesta inmune especifica. Generalmente este mecanismo no acaba con los virus.

• Respuesta inmune especifica: aparecen las «Mos» y las «NKs», las Mos participan de manera indirecta a través de las citoquinas. En ocasiones sirven mas de reservorio y de difusores del virus.

• Las células infectadas producen IFNS de clase 1, dando como resultado IFNa e IFNb, que inducen a un estado antiviral en las células vecinas, esto gracias a la producción de olygoadenilate sintetasa y a una kinasa proteica dependiente de dsARN, estas dos enzimas frenan la síntesis proteica en la célula previniendo la replicación del virus.

• Los IFNs activan las celulas NK, estos pueden lisar celulas infectadas. Algunos virus inuven la produccion de NK induciendo la expresion «Ags MHC» el cual genera la desactivacion de las NKs.

• INMUNIDAD ESPECIFICA• específica o adaptativa difiere de los otros

mecanismos de defensa del cuerpo en que identifica específicamente al invasor a través de estructuras de la superficie de un tipo particular de glóbulos blancos, los linfocitos. Cuando los linfocitos involucrados son los linfocitos B se dice que la respuesta inmune es humoral. En cambio, si los linfocitos responsables son los linfocitos T, la respuesta inmune es celular.

• La respuesta inmune consta de una etapa inicial de reconocimiento, una etapa de diferenciación de los linfocitos específicos que conduce a una tercera etapa efectora en la cual se ponen en acción una serie de mecanismos de destrucción del agresor de acuerdo con las características del antígeno.

• El primer contacto del sistema inmune con un antígeno inicia la respuesta primaria la que lleva a la eliminación del invasor y, simultáneamente, provoca la diferenciación de células que quedan "pre adaptadas" a un nuevo contacto con el antígeno -las células de memoria. En posteriores encuentros con el mismo antígeno, se produce una respuesta secundaria, más rápida y de mayor magnitud.

• MEMORIA INMUNOLOGICA

• La Memoria Inmunológica es la capacidad que tiene los Linfocitos B y T longevos o Células Memoria para sintetizar un anticuerpo determinado cuando la Noxa que desencadena una enfermedad infecto contagiosa entra al organismo desencadenando la enfermedad, los linfocitos B y T que se generan durante la proliferación de los mismos ( células memoria) guardan la información determinada para sintetizar el anticuerpo determinado o específico si la misma noxa entra por 2ª vez al organismo, por eso se los llama Linfocitos Longevos o célula Memoria en el sistema inmunológico.

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REPLICACION VIRAL

Los virus se multiplican solo en células vivas. Es necesario la síntesis de proteínas virales por la maquinaria de síntesis proteica de la célula hospedera

El virus debe ser capaz de producir un ARNmLa replicación viral esta dividida en varias fases:

REPLICACION VIRAL

Fase precoz: el virus reconoce a la celula diana, se adhiere, atraviesa la membrana y libera el genoma en el citoplasma y si es posible lo introduce en el núcleo

Fase tardía: inicia el ciclo de replicación del genoma y síntesis de macromoléculas, seguido del ensablaje y liberación

Período de Eclipse: Fase del ciclo donde ocurre replicación viral, el virión infectante se rompe y pierde su infecciosidad, después de este período existe un intervalo de rápido acumulo de una progenia infectante de partículas virales.

REPLICACION VIRAL

Etapas de la replicación viral:Reconocimiento y unión a la célula - Fijación: Unión

del virón a los receptores de la célula y es la célula quien adhiere a su pared al virus por la liberación de sustancias de confianza las cuales son falsas

Penetración: la partícula viral es internalizada en la célula diana por medio de endocitosis y viropexia (penetración propia del virus)

Perdida de cobertura - Desnudamiento: separación física del acido nucleico de los otros componentes estructurales del virón. Ocurre al mismo tiempo de la penetración, liberando el genoma en forma de acido nucleico libre o como nucleocapside

REPLICACION VIRAL Etapas de la replicación viral:

Expresión del genoma viral y síntesis de componentes: Transcripción de ARNm específico a partir del ácido nucleico viral,

para expresión y duplicación de la información genéticaYa replicado el material genético se da paso a el ensamblaje

La transducción

es un proceso mediante el cual el ADN es transferido desde una bacteria a otra mediante la acción de un virus. También se utiliza para designar al proceso mediante el cual ADN exógeno es introducido en una célula mediante un vector viral. Esta es una herramienta que usualmente utilizan los biólogos moleculares para introducir en forma controlada un gen extraño en el genoma de una célula receptora.

Cuando los bacteriófagos (virus que infectan bacterias) infectan una célula bacteriana, su modo normal de reproducción consiste en capturar y utilizar la maquinaria de replicación, transcripción, y traducción de la célula de la bacteria receptora para producir gran cantidad de virones, o producir partículas virales, incluido el ADN o ARN viral y la cubierta de proteína.

REPLICACION VIRAL Etapas de la replicación viral:

Ensamblaje y liberación: Los genomas virales recién sintetizados y los polipéptidos de la

cápside se unen para formar las partículas viralesLas cápsides icosaedricas pueden condensarse en ausencia de

ácido nucleicoLas nucleocápsides de los virus con simetría helicoidal no se firman

en ausencia de ARN viralLas células infectadas sufren lisis, liberando las partículas virales

REPLICACION VIRAL Etapas de la replicación viral: resumen

Fijación

Penetración

Desnudamiento

Expresión genética

Ensamblaje y liberación viral

Regulación lítica

• Ciclo reproductivo de la mayoría de virus, entre ellos los fagos, en el cual se diferencian cuatro etapas: la penetración del virus al interior de la célula hospedadora; la replicación del material genético del virus y la síntesis de las proteínas de la cubierta del virus por parte de la célula hospedadora; la encapsulación del genoma del virus, lo que conlleva la formación de nuevos virus en el interior de la célula hospedadora; y por último, la liberación de los nuevos virus al exterior, de manera que en la mayoría de los casos produce la muerte de la célula hospedadora.

Regulación lisogénica

Tras la penetración del cromosoma viral no siempre es inmediata la multiplicación del virus. Muchos virus entran en un estado de latencia, posponen su reproducción. El cromosoma viral puede integrarse en algún cromosoma de la célula hospedadora, caso más frecuente, o quedar en el citoplasma, a modo de plásmido. A este estado del virus se les conoce como virus atenuados o pro-virus, ya la célula que los aloja como célula lisogénica. La célula lisogénica, que transporta el pro-virus, puede multiplicarse indefinidamente durante muchas generaciones, hasta que por agresiones ambientales que causan el debilitamiento de la célula, se induce al pro-virus a dejar el cromosoma hospedador y comenzar un ciclo normal o lítico de reproducción.

De esta manera el pro-virus no perece con la célula, sino que forma nuevos virus que infectaran a otras células. Este proceso significa un enriquecimiento y alteración genética de la célula hospedadora, con graves consecuencias como infecciones latentes, mutaciones, transformaciones cancerosas. Pero también por recombinación génica puede estar ligado a procesos de evolución de las especies.

Ejemplos de virus lisogénicos son muchos bacteriófagos, los retrovirus, el virus de las verrugas y el del herpes.

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