LESION PULMONAR INDUCIDA POR VENTILACION MECNICA

EMILIANO NARVAE Z ABANTO MR ANESTESIOLOGIA

 LESION PULMONAR INDUCIDA POR VM

Daño pulmonar causado por la aplicación de presión positiva o negativa en el pulmón por la ventilación mecánica.

INTRODUCCION

VALI puede ocurrir en los pulmones previamente normales o empeorar SDRA preexistentes

Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con VM desarrollan VALI, el riesgo es probablemente mayor en los pacientes con SDRA

Ventilación mecánica con la aplicación de presión positiva o negativa, en el pulmón, puede causar daño conocido como lesión pulmonar asociada a la ventilación (VILI)

El propósito de la ventilación mecánica es descansar los músculos respiratorios mientras que proporciona el intercambio gaseoso adecuado.

A pesar de esto, muchos pacientes acaban muriendo después del inicio de la ventilación mecánica, a pesar de sus gases en sangre arterial pueden haber normalizado.

Esta mortalidad se ha atribuido a varios factores, entre ellos las complicaciones de la ventilación como barotrauma (fuga de aire excesiva ) la toxicidad del oxígeno, y compromiso hemodinámico.

 Durante la epidemia de poliomielitis, los investigadores observaron que la ventilación mecánica podría causar daños estructurales en el pulmón

INTRODUCCIONEn 1967, el término "pulmón respirador" fue acuñado para describir

infiltrados alveolares difusos y membranas hialinas que se encontraron en el examen post mortem de pacientes que habían sido sometidos a ventilación mecánica.

Más recientemente, ha habido un renovado interés a el empeoramiento que la ventilación mecánica puede causar a los pulmones normales

INTRODUCCION

Este daño se caracteriza patológicamente por

infiltrados de células inflamatoriasmembranas hialinasaumento de la permeabilidad vascularedema pulmonarLa constelación de consecuencias pulmonares de ventilación mecánica se ha denominado lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS

I PRESIONES EN EL PULMÓN

II FUERZAS FISICAS A. La ventilación con volúmenes pulmonares altos B. La ventilación con volúmenes pulmonares bajos

III FUERZAS BIOLÓGICAS

I PRESIONES EN EL PULMÓN

Durante la vida, una persona tendrá una duración aproximada de 500 millones de respiraciones.

Para cada respiración, la presión necesaria para inflar los pulmones comprende

a)Presión para vencer la resistencia de las vías respiratorias b)Inertance : es una medida de la diferencia de presión de un fluido requerida para causar un cambio en la velocidad de flujo con el tiempo. c) Presión para superar las propiedades elásticas del pulmón.

Cuando el flujo de aire es igual a cero (por ejemplo, al final de la inspiración), la fuerza principal mantener la inflación es la presión transpulmonar (presión alveolar menos la presión pleural)

El mismo pulmón mientras que el paciente se somete a anestesia general y ventilación con presión positiva con el uso del mismo volumen tidal

En un paciente con una pared torácica rígida (por ejemplo, un paciente con un derrame pleural o ascitis masiva), una gran fracción de la presión del ventilador-entregado se disipa en inflar la pared del pecho en lugar de pulmón.

Por analogía, cuando un músico toca la trompeta, la presión de la vía aérea se puede llegar a 150 cm de agua

Pero neumotórax es poco común, porque la presión pleural también es elevada y no hay sobredistensión

Durante la ventilación no invasiva, si el paciente es marcadamente angustiado y genera muy grandes presiones negativas pleurales, la presión transpulmonar puede ser muy alta, a pesar de las presiones de las vías respiratorias bajas

Por lo tanto aumenta la sobre distencion pulmónar.

Sobredistensión regional pulmonar es un factor clave en la generación de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica.

Puesto que no esta bien aceptado el método clínico para medir la sobredistensión regional, la limitación de la presión de inflado durante la ventilación mecánica; se utiliza como una estrategia sustituta para limitar la sobredistensión

Presión alveolar fácil de controlar y saber.

Evaluación de la presión pleural es difícil de medir.

Por lo tanto la medición de la presión transpulmonar resulta difícil.

II FUERZAS FISICASA.VENTILACION A VOLUMENES PULMONARES BAJOS

Lesión pulmonar a través de la apertura y cierre repetidos de pulmón (atelectrauma)

La falta de homogeneidad del pulmón como en el SDRA puede conducir a la atelectasia y edema pulmonar

II FUERZAS FISICASB. VENTILACIÓN A VOLUMENES PULMONARES ALTOS

Barotrauma

REGIONAL Overdistension

Increased alveolo-capillary permeability

Pulmonary edema

III FUERZAS BIOLOGICAS Debido a las fuerzas físicas Micro particulas epiteliales pueden activar la respuesta inmune La translocación de :

- Quimiocinas inflamatorias - Bacterias - Lipopolisacárido

- SDRA - FIBROSIS PULMONAR - MODS

TIPOS DE VALI (VILI)Lesión Pulmonar Asociada a Ventilador (VALI) puede ocurrir debido a:

Volutrauma

El barotrauma

Biotrauma

La toxicidad del oxígeno

Lesiones de Reclutamiento (atelectotrauma)

Lesiones cizallamiento

1. VOLUTRAUMA

MECANISMO

El exceso de distensión de las unidades alveolares normales para transformar las presiones pulmonares por encima de 30 cm H2O provoca estiramiento de la membrana basal y la tensión en las uniones intracelulares.

1. VOLUTRAUMA

Cuando la respiración en ventilación mecánica es forzada en el paciente, la presión positiva tiende a seguir el camino de menor resistencia a los alvéolos normales o relativamente normales, causando potencialmente sobredistensión.

1. VOLUTRAUMA

Esta sobredistensión l / t inicia la cascada inflamatoria que aumenta la lesión pulmonar, causando daño adicional a los alvéolos previamente no afectados.

1. VOLUTRAUMA

El aumento de la inflamación local disminuye el potencial del paciente para recuperarse de SDRA.

La cascada inflamatoria se produce localmente y puede aumentar la respuesta inflamatoria sistémica también.

1. VOLUTRAUMA

Volutrauma ha ganado el reconocimiento sobre el pasado 2 décadas importancia de la ventilación de protección pulmonar con bajos volúmenes corrientes de 6-8 ml / kg.

1. VOLUTRAUMA

PEEP evita el colapso total de los alvéolos al final de la espiración y puede ser beneficioso en la prevención de este tipo de lesión.

2. BAROTRAUMA

Barotrauma : ruptura de los alvéolos, con la consiguiente entrada de aire en el espacio pleural (neumotórax) y / o de seguimiento o de aire a lo largo del haz vascular de mediastino (neumomediastino).

FACTORES DE RIESGOGrandes volúmenes corrientespresiones pico inspiratorio elevados

2. BAROTRAUMA

MECANISMO :El aumento de las presion trans-pulmonar por encima de 50 cm H2O provocará la interrupción de las membranas basales con barotrauma clásico

BAROTRAUMA

Fugas de aire en el espacio pleuralFuga de aire hacia el espacio intersticial

Desgarro bronquio-alveolar la union como pulmón es reclutado y permitió a colapsar

La mayor parte se produce en zonas pulmonares dependientes (zona de transición)

Control 5 min 20 min

Efecto a 45 cmH2O de Presión Inspiratorio pico

Barotrauma y volutrauma

MINIMIZACIÓN ESTRATEGIA

Evitar el exceso de distensión del "pulmón del bebé" del SDRA:(A) Mantener la presion meseta de las vías respiratorias de menor de 30 cm H20(B) Usar volúmen tidal de 6 ml / kg (4- 8 ml / kg) Buena evidencia para apoyar esta estrategia. (ARDSNet ARMA trial)

3. BIOTRAUMA

Mecanismo - mecanotransducción física son fuerzas detectados por las células y convertida en señales bioquímicas

Mecanotransducción y la interrupción del tejido conduce a la regulación positiva y liberación de citocinas y quimiocinas con posterior quimioatracción y activación que provoca una respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica y disfunción multiorgánica

3. BIOTRAUMA ESTRATEGIAS :

Estrategias de ventilación pulmonar protectora

El uso de bloqueadores neuromusculares puede mejorar (ensayo ACURASYS)

4. Toxicidad de oxígeno

La toxicidad del oxígeno es debido a la producción de radicales libres de oxígeno, tales como el anión superóxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno.

La toxicidad del oxígeno puede causar una variedad de complicacionesTraqueobronquitis leveAtelectasia absorciónDaño alveolar difuso.

4. Toxicidad de oxígeno

Se aconsejó a alcanzar una FIO2 de 60% o menos en las primeras 24 horas de ventilación mecánica.

 Si es necesario, la PEEP debe considerarse como un medio para mejorar la oxigenación mientras se mantiene un FIO2 seguro.

La toxicidad del oxígeno : FiO2> 60% para más de 72 horas

5. Reclutamiento / Lesiones atelectotrauma

lesión pulmonar asociada con el reclutamiento repetido y colapso lesiones de bajo volumen espiratorio final

6. Lesiones ShearingEsto ocurre en la salida del pulmón colapsado y pulmón ventilado. Los alveolos ventilados actuan contra el pulmón colapsado relativamente fijo con alta

fuerza de cizallamiento y lesiones posteriores

Estrategias contra atelectrauma

La presión necesaria para volver a abrir una vía de aire ocluido es inversamente proporcional a su diámetro → daño se produce distalmente

Esto puede lograrse mediante:(a) las estrategias de ventilación: "PEEP Superior" (b) A las maniobras de reclutamiento: por ejemplo : CPAP? (c) Posicionamiento Prono (maniobra de reclutamiento gravitacional)

Estrategia de ventilación protectora

PEEP fijado en 2 cm de H2O por encima del punto de inflexión inferior de la curva de presión-volumen

Presión máxima <40 cm H2OFrecuencia respiratoria <30 / min

OPCIONES

OPCIONES DEL VENTILADOR A. Volumen tidal o corriente bajo. B. Alta PEEP maniobras de reclutamiento C. VAFO ( High Frequency Oscillatory ventilation)

ESTRATEGIAS COMPLEMENTARIAS Posicion prona Soporte Extracorporeo parcial o total : ECMO

FARMACOLOGICA Agentes Bloqueantes Neuro musculares Anti inflamatorios Stem cells

A. Volume tidal bajo

Los pacientes con SDRA tienen -Regiones pulmonares dependientes relativamente no aireados - Pulmones aireados no dependientes

Menor volumen disponible para la ventilación DE PULMÓN BEBÉ

Volumen tidal bajo se debe utilizar para evitar el exceso de inflación del pulmón normalmente aireado

B. Alta PEEP y Reclutamiento

El edema pulmonar y colapso alveolar al final de la espiración caracterizan diversas formas de insuficiencia respiratoria.

Baja PEEP puede causar atelectrauma y colapso Alta PEEP puede afectar el retorno venoso y causar

sobredistensión pulmonar Los estudios muestran 5% de reducción de la

mortalidad con el ajuste Superior PEEP

C. VAFO ( High Frequency Oscillatory ventilation)

Técnica en la que se aplican muy pequeños volúmenes corrientes (a veces menos que el espacio muerto anatómico) a altas frecuencias (hasta 15 por segundo).

Teóricamente, esta técnica debe ser ideal para minimizar la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica

2. ESTRATEGIAS Adyuvantes o complementarias

POSICION PRONA70% de los pacientes con SDRA han

mejorado la oxigenación en posición pronaEl aumento de volumen pulmonar espiratorio

finalMenos efecto de la masa de pulmón en el

corazónMejora el cociente V - Q Aumentar la homogeneidad de la ventilación

2. ESTRATEGIAS Adyuvantes o complementarias

SOPORTE EXTRACORCOREO PARCIAL O TOTAL : ECMOOxigenacion por membrana extracorporea.

Disminuye la intensidad de la ventilacion.

Se elimina el CO2 a traves de un circuito extracorpóreo.

Volumenes Tidales se pueden reducir para reducir las lesiones.

FARMACOLOGICA

A. AGENTES BLOQUEADORES NEUROMUSCULARESB. ANTI INFLAMATORIOSC. STEM CELLS

Debido a la disnea extrema, los pacientes con SDRA a menudo "pelean el ventilador"

Papazian et al 51; encontraron que la mortalidad a 90 días fue menor entre los que recibieron un agente bloqueador neuromuscular durante 48 horas que entre los que recibieron placebo sin ningun aumento en la debilidad muscular residual.

El mecanismo seria la reducción de los niveles de citoquinas en suero entre los pacientes que recibieron un agente bloqueante neuromuscular.

FARMACOLOGICA

Minimizar la inflamación y biotraumaLas células madre mesenquimales se estudian en modelos animalesEl beneficio clínico no probado.Los estudios deben llevarse a cabo

GRACIAS