vih sida
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Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina
CÁTEDRA: INFECTOLOGÍA Dra. Ríos.
INTEGRANTES:
Teresa GavilánezLisseth Inca
INFECCION-ENFERMEDAD POR VIH/SIDA
OBJETIVO GENERAL: • Obtener información relevante sobre esta entidad
infecciosa con la finalidad de adquirir conocimientos que nos permitan desenvolvernos de manera apropiada en nuestra futura práctica medica de manera tal, que seamos parte de la prevención de la misma.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: • Describir al agente etiológico y su mecanismo de
patogenia en el ser humano.
• Conocer datos sobre la epidemiologia de nuestro país y ciudad con la finalidad de comprender el impacto de esta patología en nuestra comunidad
• Buscar información sobre los métodos de diagnóstico y tratamiento.
• Conocer sobre la prevención de esta patología
HISTORIA 1981 CDC
Aparición inexplicable de neumonía por
Pneumocystis carinii en 5 varones
homosexuales de L.A
Sarcoma de Kaposi en 26 varones homosexuales
previamente sanos de Nueva York y Los
Ángeles
Adictos a drogas por vía parenteral receptores de transfusiones sanguíneas y hemofílicos.
Agente etiológico microorganismo transmisible por contacto sexual
(con el mismo sexo o con el sexo
opuesto) y por la sangre y los
hemoderivados.
El Ecuador registró oficialmente sus primeros casos en 1984, con la detección de 8 personas portadoras del virus, cinco hombres y tres mujeres.
En 1994 se conocieron 224 casos nuevos
ORIGEN DEL VIHSALTO INTER- ESPECIE DESDE PRIMATES NO HUMANOS
HIV-2
sooty mangabeysreservorio SIV sm
Pan troglodytes troglodytes reservorio
del SIV cpzHIV-1
¿Cómo saltó el virus simio (SIV) a los humanos?
• Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los humanos, mediante la matanza de los animales y el consumo de su carne.
• Mascotas de primates no humanas.
El SIDA es una enfermedad crónica trasmisible de tipo progresivo, etiología VIRAL. En la cual se establece una relación muy diversa entre el huésped y virus; su evolución propicia el desarrollo de enfermedades oportunistas en el individuo.
CONCEPTO
VHI
VHI-1
VHI-2
Pandemia mundial del SIDA• HTLV-III• Más virulento e
infeccioso que el VIH-2
Produce SIDA , se considera menos patogénico y menos transmisible
Grupo M
Grupo O
Grupo N
A, B, C, D, E,
F , G, H, J, K
A, B, C, D,E, F, G
MAIN / Mayoritario
Outliner/ marginal
New/ Nuevo
Virión = Forma esférica diámetro de 80-100 nm
Exterior:Bicapa lipídica 72 prolongaciones:gp120 gp140
Capa intermedia:Nucleocápside icosaédrica
Capa interna:ARN viral y la
nucleoproteína
3 capas
PROTEINAS ESTRUCTURA
LES
Proteína de la matriz
Proteína de la cápside
Proteínas de la envoltura:
gp 120 y gp41Proteína de la nucleocápside
PROTEINASACCESORIA
S
VPU (proteina viral)
VIF (factor de infectividad
viral)
VPR (proteina viral R )
NEF (factor de regulación negativo )
REV (regulador del
virón)
TAT (trans-activador de la transcripción)
FACTORES DE RIESGOCOMPORTAMIENTO DE RIESGO
El VIH se transmite principalmente a través del sexo anal o vaginal o mediante el intercambio de equipos de consumo de drogas con una persona infectada
>13%
13-24 años 72%
PADECER OTRAS ITS
Momento de la infección al niño:
* Durante el embarazo: hasta 35%* Durante el parto: hasta 65%* Post-parto por lactancia: hasta 14%
Caracterización de la epidemia VIH/sida Ecuador
Epidemia Concentrada en Ecuador 2011
POBLACIÓN PREVALENCIA (Estudios específicos)
Transexuales 31.9 %
Hombres Sexo Hombres 11 %
Trabajadoras Sexuales 3.2 %
Población Privada Libertad 1. 3 %
Prevalencia en Población General: 0.24%
Prevalencia en grupos más expuestos:
GRUPOS CON Mujeres yVULNERABILIDADES: Adolescentes escolarizados y no
escolarizados en mayor condición de pobreza
TAMIZAJE DE VIH EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION CON PRUEBAS RAPIDAS EN :EMBARAZADASPERSONAS CON TBPERSONAS CON ITS
IMPLEMENTACION DE MANEJO SINDROMICO DE ITS
MEJORAMIENTO DE LA NOTIFICACION DE CASOS VIH
IMPLEMENTACIONESTRATEGIA PREVENCION DE TRANSMISIONMATERNO-INFANTIL
TOTAL CASOS DESDE 1984 A DICIEMBRE 2010:
CASOS SIDA DIAGNOSTICADOS: 8.338
CASOS VIH DIAGNOSTICADOS : 18.739
FUENTE: Estrategia Nacional de VIH/sida-ITS
Casos VIH Casos Sida Defunciones
22. 177 9. 911 7.031 (2010)
VIH-Sida y defunciones acumulados 1984-2011 Ecuador
Casos VIH/Sida – 2011
3438 casos VIH 1573 casos Sida
FISIOPATOLOGÍA
Mucosa Oral / Rectal
T CD4 / Macrófagos
Células dendríticas MALT
Mucosa vaginal
Activación de linfocitos CD4 / macrófagos ganglionares
“Respuesta Paradójica “
Migración de los linfocitos infectados
Tejido linfático
Sangre2 semanas después Infección inicial
respuestas inmunes
celulares humorales Controlando aparentemente la infección
LATENCIA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
Carga viral en G.L 5-10 veces mas alta que en sangre
Replicación viral 10 a 100 veces más que en sangre
Inflamación en los ganglios
Destruyendo su arquitectura normal
X filtrar virus
↓ CD4, R inmune celular y humoral
Infecciones y neoplasia oportunistas
Primoinfección
Infección asintomática pero
progresiva
SIDA
Riesgo de transmisión
Diversidad viral
Anticuerpo VIH
Cel T Citotóxicas CD8+
Cel T CD4+
4-8 semanas aprox. 10 años 2-3 años
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIH
Síntomas Generales
Síntomas Dermatológicos
Síntomas Gastrointestinales
Síntomas Neurológicos
Fiebre Rash Náuseas Cefalea
Faringitis Urticaria difusa Vómitos Dolor Retrorbitario
Linfadenopatías
Alopecia Diarrea Meningoencefalitis
Artralgias Ulceraciones mucocutáneas
Neuropatía Periférica
Mialgias Radiculitis
Anorexia Síndrome de Guillain- Barré
II. Fase o período de portador asintomático
Duración promedio de
11,5 años
Más de 3 meses de evolución
Móviles No dolorosos Sin cambios en la piel
Ganglios
III. Fase de complejo relacionado con el SIDA
Generales
Malestar general, astenia persistente,
síndrome febril prolongado y
pérdida de peso
Hematológicos anemia y trombocitopenia
Linfadenopáticos
Respiratoriostos seca
persistente
Digestivos: Diarrea
Dermatológicos: Candidiasis oral,
dermatitis seborreica, herpes
simple, herpes zoster y verrugas
genitales
Neurológicos: Polineuropatía,
síndrome ansioso depresivo y meningitis aséptica.
IV. Fase SIDA o caso SIDA
Aparición de infecciones
oportunistas y tumores raros
Disminución del número de
linfocito CD4
Alta replicación viral
CD4 < de 200 por mm3
Adenopatías 1-2cm hiperplasia folicular linfoide
Afectacion ocular
Afectación renal Afectacion cardiaca
Afectacion endocrina
Otros síndromes en el SIDA
EXAMEN FÍSICO
Candidiasis oralLeucoplásica vellosa oral
Herpes zosterLesiones de molusco contagioso Dermatitis seborreica
Retinitis por CytomegalovirusExudados blanquecinos algodonosos
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no hodgkidiano
Enfermedad de hodgkin
Neoplasia anogenital
Otras(melanoma maligno,liposarcoma
NEOPLASIAS ASOCIADAS
CATEGORÍA N: SIN SÍNTOMAS
CATEGORÍA A: LEVEMENTE SINTOMÁTICOS 2 o más :Linfadenopatía ( ≥ 0,5 cm en más de 2 sitios; bilateral = 1 sitio) Hépatomegalia , Esplenomegalia , Dermatitis , Parotiditis , Infección aguda: respiratoria alta, sinusitis u otitis media
CATEGORIA B: MODERADAMENTE SINTOMÁTICOS algunas condiciones: Anemia, neutropenia, trombocitopenia persistente , Fiebre persistente , Meningitis , neumonía o sepsis bacteriana , Candidiasis orofaríngea - Diarrea recurrente o crónica - Infección por CMV, inicio antes 1 mes de edad - Estomatitis por VHSCATEGORIA C: SEVERAMENTE SINTOMÁTICOS Linfoma, primario, en el cerebro, Sarcoma de Kaposi , Encefalopatía progresiva por VIH, Leucoencefalopatía multifocal progresiva , Sindrome de emaciación
Pacientes con infección aguda
Seroconversión
GRUPO I
Pacientes con infección
asintomática
GRUPO II
Adenopatia generalizada
persisten
GRUPO III
CLASIFICACIÓN DE LOS CDC DE LA INFECCIÓN POR VIH- 1 EN ADULTOS:
Otras enfermedades
GRUPO II
NUEVA CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN-ENFERMEDAD POR VIH. NUEVA DEFINICIÓN DE CASO SIDA.OMS. 1993
Categoría C:caso SIDA ,presentar una de las siguientes afeccionesCandidiasis esofágica y broncopulmonar, micosis profundas extrapulmonares, Sarcoma de Kaposi, Linfomas, Neumonía por Pneumocistis carinii., Neumonía bacteriana recurrente, Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.
Categoría A. asintomáticas, adenopatías persistentes generalizadas, con o sin infección aguda.
Categoría B. síntomas: candidiasis orofaringea, leucoplasia vellosa oral, herpes zoster
DIAGNÓSTICO
Pruebas directas
Diagnóstico precoz de la
infección
Antigenemia P24
Cultivo viral
Reacción en cadena
de la polimerasa
Pruebas indirectas
Prueba de screening
VIH negativo no descarta del todo el estar infectado
con el virus
VIH positivo no basta para
diagnosticar a un enfermo
Prueba confirmatoria.
Serología western blot
Busca anticuerpos
Positiva tienen que aparecer 2 bandas de
la envoltura y una banda del core
Otro resultado es el patrón de
indeterminado, en el que aparecen algunas bandas o anticuerpos
Pruebas inmunológicas
Conteo de células CD4
Conteo total de linfocitos
Índice CD4/CD82 a 1
Electroforesis de las proteínas
β2- microglobulina, el
interferón lábil frente a ácido y la
neopterina
Pruebas que miden el nivel de replicación viral
Carga viral
Cantidad de ARN viral
presente en la sangre
Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica
Eficacia de la terapéutica
antirretroviral
Posibilidad de
seleccionar el
tratamiento
Pruebas que miden el nivel inmunológico del huésped frente al virus
Conteo de
leucocitos CD4 y
anticuerpo P24
Prueba cutánea
de la tuberculi
na
Hemograma
Eritrosedimentación
Pruebas para determinar la repercusión de la infección en los diferentes órganos y sistemas
Radiografía de tórax
Radiografía de senos perinasale
s
Pruebas de función hepática
Heces fecales
Serología
Punción lumbar
TAC de cráneo
Endoscopia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome
agudo por HIVMononucleosis Linfoma
Fiebre Presente Presente Presente (intermitente)
Adenopatías Presente Presentes dolorosos
Presente no doloroso
Pérdida de peso Presente Leve Presente
Diarrea Posible No diarrea No presenta
Letargia/malestar Presente Presente Presente
Dermatológicas Ulceras mucocutáneas
Erupción cutánea Piel enrojecida y caliente
Cefalea Presente Presente PRESENTE
Prurito Presente Raro Presente
Artralgia/Mialgia Presente Presente Presente
Tos Posible Posible Posible
Síndrome agudo por HIV Mononucleosis por Epstein Barr
Comienzo agudo Comienzo insidioso
Poca o ninguna hipertrofia tonsilar Hipertrofia tonsilar importante
Enantema en el paladar duro Enantema en paladar duro y blando
Faringitis exudativa es poco común Faringitis exudativa es común
Úlceras mucocutáneas son comunes No da úlceras mucocutáneas
Ictericia es rara Ictericia (8%)
Diarrea es posible No diarrea
Rash es común Rash es raro
TRATAMIENTO
1. Drogas antirretrovirales. 2. Terapia inmunomoduladora. 3. Quimioprofilaxis primaria y
secundaria. 4. Apoyo psicológico y social.
1. Drogas antirretrovirales
A. Inhibidores de la enzima retrotranscriptasa
1. Nucleósidos análogos y mecanismo de acción en general.
Combinaciones de medicamentos recomendadas
Un inhibidor de proteasas y 2
inhibidores de la retrotranscriptasa
Un inhibidor de la retrotranscriptasa y 2 inhibidores de
la retrotranscriptasa
Terapia inmunomoduladora
Factor de transferencia
liofilizado: 1 bulbo subcutáneo o por
vía oral, 2 o 3 veces por semana.
Interferón recombinante α2 β2 : 1 bulbo IM 3
veces por semana.
interleuquina II (IL- 2) EV o subcutánea
GENERALES
Personal sanitario, debe utilizar métodos de
barrera
La aplicación de precauciones
“universales” cuando se manipula sangre o
determinados productos biológicos considerados
peligrosos
Desarrollo de una vacuna eficaz y al
alcance de la población con riesgo de contagio
por el HIV-1