vasopresores en el shock
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SHOCK Y VASOPRESORES
Dr. Fernando R. Gutiérrez Muñoz MEDICINA INTENSIVA
TERAPISTA RESPIRATORIO CERTIFICADO
Neurointensivos – Ecografía - Bronfibroscopia INSTRUCTOR : FR, BLS, ACLS PHTLS, FCCS, FDM, ASHI, MCCRC
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DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS HNERM
2C 7B
UCIN UCI P
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• SHOCK
• MANEJO POR OBJETIVOS
• RECOMENDACIONES DE CAMPAÑA PARA LA SOBREVIVENCIA DE LA SEPSIS
• VASOPRESORES
• INOTROPICOS
SHOCK Y VASOPRESORES
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Esta el Paciente en Shock?
• Varón 65 a. Malestar General, dolor abdominal, múltiples deposiciones liquidas s/m, s/s, nauseas y vómitos, desorientado, no orina.
• PA: 90/40, FC: 120x´, FR: 28x´, T: 35.8°C, Sat02:90%, Piel fría y sudorosa,
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• Paciente Mujer de 35 años, acude a Emg. Por malestar general, mialgias, disnea a pequeños esfuerzos, soporosa.
• PA: 80/40, FC: 110x´, FR: 36x´, T°: 38°C, SatO2:84%, cianosis distal, frialdad de manos y pies,
Esta el Paciente en Shock?
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• Paciente varón 50 años, obeso, acude por dolor precordial, nauseas, vómitos, malestar general.
• PA: 90/30, FC: 120x´, FR: 24x´, T°: 36°C, SatO2:94%, cianosis distal, frialdad de manos y pies,
Esta el Paciente en Shock?
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Shock: Definición
• Reducción profunda y generalizada en la
entrega eficaz de oxígeno y otros nutrientes a
los tejidos que conducen a metabolismo
celular alterada, y si se prolonga, a una lesión
celular irreversible y muerte.
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SHOCK
Mecanismos
• Disminución absoluta/relativa en la entrega de oxigeno.
• Perfusión tisular ineficaz
• Utilización Ineficaz del oxigeno entregado
Balance de
Oxígeno
Entrega de
Oxígeno
Consumo de
Oxígeno
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SHOCK
En adultos, una PAS < 90 mmHg, una PAM < 60mmHg o caída de la PAS > 40 mmHg significa hipotensión.
Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa
Su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a DMO y muerte
Hipotensión persistente después de un reto de fluidos o dosaje de lactato ≥4 mmol/L
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Copyright 2012 Society of Critical Care
Medicine
– Restaurar la perfusión y oxigenación tisular
– Tratar la etiología específica
– Monitoreo
– Proporcionar cuidado de soporte
Tratamiento del Shock
Balance
de
Oxígeno
Entrega
de
Oxígeno
Consumo de
Oxígeno
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USTR
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Soci
ety
of
Cri
tica
l Car
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edic
ine
©20
14
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Low cardiac output?
Yes No
Hypovolemic
(may be relative) Normovolemic
Cardiogenic Obstructive
Distributive Hypoxemia
CO
Fluid resuscitation
Inotropic support
Mechanical support Relieve
Volume
Vasopressor O2
Society of Critical Care Medicine ©2014
SHOCK Algoritmo de Tratamiento Universal
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• 13 años
N Engl J Med 2001;345:1368-77
SHOCK MANEJO INICIAL
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ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS
Rivers y col. 2001 NEJM
Sepsis severa y shock séptico en el servicio de emergencia
Tratamiento habitual Vs. Tratamiento precoz dirigida por objetivos
Conclusiones:
Mortalidad: Tratamiento habitual = 46,5 %
Tratamiento por objetivos = 30,5%
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GUIA INTERNACIONAL PARA EL MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y
DEL SHOCK SEPTICO
Versión 2012
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Durante las primeras 6 horas, los Objetivos De La Reanimación Inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis deben incluir todo lo siguiente como parte de un protocolo de tratamiento (Grado 1C):
• Presión venosa central de 8-12 mm Hg
• Presión arterial media ≥65 mm Hg
• diuresis ≥0.5 ml / kg / h
• Saturación de Oxígeno Venoso Mixto o Venoso central (vena cava superior): 70% o 65%, respectivamente
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6
H
O
R
A
S
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Reanimación Inicial
• Un ensayo aleatorizado de un solo centro demostró reducción de la mortalidad con la resucitación cuantitativa temprana para los pacientes del servicio de urgencias que se presentan con shock séptico.
E. Rivers N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377.
• Segundo ensayo Multicéntrico aleatorizado de 314 pacientes con sepsis grave en 8 centros chinos informó una reducción absoluta del 17,7% de la mortalidad a los 28 días (las tasas de supervivencia, 75,2% vs. 57,5%, p = 0,001).
EGDT Grupo de Colaboración de la provincia de Zhejiang.
Zhongguo Zhong Wei Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010; 6: 331-334.
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• En pacientes con niveles elevados de lactato como un marcador de hipoperfusión tisular, El objetivo de la reanimación es normalizar el lactato lo más rápidamente posible.
(Grado 2C)
Reanimación Inicial
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• Un ensayo Multicéntrico aleatorizado demostró que al principio de resucitación cuantitativa basada en el aclaramiento de lactato (disminución de al menos el 10%) no fue inferior a la reanimación basado en el logro de ScvO2 de 70% o más.
Jones A. JAMA. 2010; 303: 739-746.
• Un segundo ensayo Multicéntrico aleatorizado demostró que una estrategia basada en la disminución> 20% en los niveles de lactato por 2 horas de las primeras 8 horas, además de la consecución de un objetivo ScvO2, se asoció con una reducción absoluta del 9,6% en la mortalidad.
Jansen TC. Am J Respir Crit Care Med. 2010; 182: 752-761.
Reanimación Inicial: Lactato
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Clearance de lactato vs Saturación venosa central de oxígeno como Objetivos de la Terapia sepsis
temprana: Mortalidad
0
5
10
15
20
25
Intent to treat Per protocol
Lactate group
ScvO2 group
Jones A. JAMA. 2010;303:739–746.
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FLUIDOTERAPIA
• Se Recomienda cristaloides para utilizarse como fluido inicial de elección en la resucitación de la sepsis grave y el shock séptico. (Grado 1B)
CRISTAL trial (Annane D. JAMA. 2013;310:1809-1817)
• No se recomienda el uso de hidroxi-etíl almidones para la reanimación con líquidos de la sepsis grave y el shock séptico. (Grado 1B)
FDA POSTET
http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedi
calProducts/ucm358349.htm
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• Tres ensayos Multicéntricos aleatorizados no mostraron diferencias significativas en la mortalidad entre los cristaloides y los almidones de hidroxietilo.
Brunkhorst F. N Engl J Med .2008; 358: 125-139.
Guidet B. Cuidado Crit. 2012; 16: R94.
Myburgh JA. N Engl J Med. 2012; 367: 1901-1911.
• Un ensayo Multicéntrico aleatorizado demostró un aumento las tasas de mortalidad con HES 130 / 0,42 resucitación con fluidos en comparación con acetato de Ringer (51% vs 43%. P = 0,03).
Perner A. N Engl J Med. 2012; 367: 124-134.
FLUIDOTERAPIA: MORTALIDAD
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• Tres ensayos Multicéntricos aleatorizados mostraron un aumento significativo en el riesgo de lesión renal aguda con hidroxietil almidón en comparación con cristaloides.
Brunkhorst F. N Engl J Med. 2008; 358: 125-139.
Perner A. N Engl J Med. 2012; 367: 124-134.
Myburgh JA. N Engl J Med. 2012; 367: 1901-1911.
• Un ensayo Multicéntrico aleatorizado no encontró un aumento en el riesgo de lesión renal aguda con hidroxietil almidón en comparación con cristaloides.
Guidet B. Cuidado Crit. 2012; 16: R94.
FLUIDOTERAPIA: INJURIA RENAL
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FLUIDOTERAPIA: ALBUMINA?
• Sugieren el uso de albúmina para la resucitación con fluidos de la sepsis grave y el shock séptico cuando los pacientes requieren de bolos repetidos de cristaloides. (Grado 2C)
(Ya que no se recomienda los almidones) Finfer S. N Engl J Med 2004; 350:. 2247-2256)
Delaney AP Crit. Care Med 2011; 39:. 386-391)
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Meta-analisis: Albumina Vs. Otros Fluidos por Djillali Annane para Campaña Sobrevivir a la Sepsis
Akech S et al. Ensayos PLoS Clin. 2006; 1: e21 ..Dolecek M et al. Hepatogastroenterology. 2009; 56: 1622-1628 Friedman G et al. J Clin Anesth. 2008; 20: 528-533 --Maitland K et al. Clin Infect Dis. 2005; 40: 538-545
Maitland K et al. Br J Haematol. 2005; 128: 393-400 -- Metildi LA et al. Surg Gynecol Obstet. 1984; 158 (3): 207-212 Rackow CE et al. Crit Care Med. 1983; 11: 839-850 -- Rackow CE et al. Crit Care Med. 1989; 17: 394-398
van der Heijden M et al. Crit Care Med. 2009; 37: 1275-1281.. Veneman TF et al. Wien Klin Wochenschr. 2004; 116: 305-309
Los investigadores del estudio SAFE. N Engl J Med. 2004; 350: 2247-2256
![Page 32: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/32.jpg)
• Recomiendan un reto fluido inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia para lograr un mínimo de 30 ml / kg de cristaloides (una parte de esto puede ser equivalente albúmina). Pueden ser necesarios más rápida administración y mayores cantidades de líquido en algunos pacientes. (Grado 1C)
FLUIDOTERAPIA
![Page 33: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/33.jpg)
• Se recomienda que se aplique una técnica de Reto de fluidos en el que la administración de fluidos se continúa siempre y cuando haya una mejora hemodinámica, ya sea basado en variables dinámicas (por ejemplo, cambio en la presión del pulso, la variación del volumen sistólico) o estáticas (por ejemplo, presión arterial, frecuencia cardíaca).
FLUIDOTERAPIA
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TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS Sepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis más
PAS < 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento de O2
IOT + VM si es necesario
Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%
(bolo inicial 30 ml/Kg de
cristaloides )*
PAS < 90 o TAM < 65
Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de
PVC > 11 cm H 2O Cristaloides
TAM < 65 vasopresores
> 65
SvO2
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Terapia con Vasopresores
• Se recomienda que en la terapia con vasopresores el objetivo inicial sea una presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg. (Grado 1C)
• Se Recomienda norepinefrina como el vasopresor de primera elección. (Grado 1B)
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Meta-analisis: Norepinefrina Vs. Dopamina por Djillali Annane para Campaña Sobrevivir a la Sepsis
De Backer D et al. N Engl J Med. 2010;362:779-789 // Marik PE, Mohedin M. JAMA. 1994;272:1354-1357
Mathur RDAC. Indian J Crit Care Med. 2007;11:186-191 -/ Martin C et al. Chest .1993;103:1826-1831
• Patel GP et al. Shock. 2010;33:375-380
• Ruokonen E et al. Crit Care Med. 1993;21:1296-1303
![Page 37: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/37.jpg)
• Sugieren epinefrina (añadido a y sustituir potencialmente a la norepinefrina) cuando se necesita un agente adicional para mantener la presión arterial adecuada. (Grado 2B)
Terapia con Vasopresores
![Page 38: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/38.jpg)
• Annane D et al. Lancet. 2007;370:676-684
• Levy B et al. Intensive Care Medicine. 1997;23:282-287
• Myburgh JA et al. Intensive Care Medicine. 2008;34:2226-2234
• Seguin P et al. Clin Pharmacol Ther. 2002;71:381-388
Meta-analisis: Norepinefrina Vs. Epinefrina por Djillali Annane para Campaña Sobrevivir a la Sepsis
![Page 39: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/39.jpg)
• Vasopresina hasta 0,03 unidades / minuto se puede añadir a la norepinefrina con la intención de aumentar PAM para apuntar o disminuyendo la dosis de norepinefrina.
• Dosis bajas de vasopresina no se recomienda como el vasopresor inicial único para el tratamiento de la hipotensión inducida por la sepsis, y las dosis de vasopresina superiores a 0,03-0,04 unidades / minuto debe ser reservado para el tratamiento de rescate (que no se logre PAM adecuada con otros agentes vasopresores).
Terapia con Vasopresores
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• Sugerien la dopamina como agente vasopresor alternativo a la norepinefrina sólo en pacientes muy seleccionados (por ejemplo, los pacientes con bajo riesgo de arritmias y / o baja frecuencia cardíaca). (Grado 2C)
• La fenilefrina no se recomienda, excepto cuando:
a. Norepinefrina se asocia con arritmias graves
b. Gasto cardíaco se sabe que es alto y presión arterial persistentemente bajo, o
c. Como terapia de rescate cuando se combinan inotrópicos / fármacos vasopresores y dosis bajas de vasopresina no han logrado alcanzar el objetivo de PAM. (Grado 1C)
Terapia con Vasopresores
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• Se recomienda que dopamina a dosis bajas no debe utilizarse para protección renal. (Grado 1A)
• Se recomienda que todos los pacientes que requieren vasopresores se coloque un catéter arterial tan pronto como sea posible, si se dispone de recursos
Terapia con Vasopresores
![Page 42: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/42.jpg)
TERAPIA INOTROPICA
• Recomiendan que una prueba de infusión de Dobutamina hasta 20 mcg / kg / min administrarse o añadido a vasopresores (si está en uso) en la presencia de:
a. disfunción miocárdica como sugiere presiones elevadas cardíacos llenado y bajo gasto cardíaco, o
b. signos de hipoperfusión en curso, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y la presión arterial media adecuada. (Grado 1C)
• No recomendamos el uso de una estrategia para aumentar el índice cardíaco a niveles supranormales predeterminados. (Grado 1B)
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Corticosteroides
• Se sugiere dar hidrocortisona EV UNICAMENTE a aquellos Pctes. Con Pobre Rpta. de su PA a la fluidoterapia y a los vasopresores (2C)
• El Test de ACTH NO DEBE SER USADO PARA DEFINIR que pacientes deben recibir Hidrocortisona y cuales no.
• No se recomienda el uso de dexametasona si se tiene hidrocortisona (2B), bloquea el eje.
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Corticosteroides
• Se debe destetar el esteroide cuando los vasopresores ya no son necesarios (2D)
• La dosis de Hidrocortisona no debe superar los 300mg/dia. (1A)
• No se recomienda el uso de esteroides en ausencia de Shock, salvo se requiera para otra patologia (1D).
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Tiempo es vida
Evaluación inicial 0 - 6 horas
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CALCULO DE DROGAS
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CALCULO DE DROGAS : DOPAMINA
Dilución: DOPAMINA 400 mg./250 ml. D5% AD
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CALCULO DE DROGAS : DOPAMINA Dilución: DOPAMINA 400 mg./250 ml. D5% AD
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Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine
Fundamental Critical Care Support
06 - 07 DICIEMBRE
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Selección de nuevos
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DEFINICIONES • Inotrópicos: agentes que mejoran la
contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco.
• Vasopresores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial
• Cronotrópicos: Fármacos que aumenta la frecuencia cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
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CLASIFICACION INOTROPICOS FELDMAN
CLASE III: agentes que modulan los mecanismos de
calcio intracelular (flosequina)
CLASE II: Agentes que afectan los iones, bombas y canales
del sarcolema (digoxina)
CLASE I: aumentan AMPc : disminución degradación
(Fosfodisterasas), estimulantes α o β adrenérgicos, agentes
dopaminergicos)
CLASE IV: agentes que tienen múltiples
mecanismos de acción (Pimobendan, Vesnarinone)
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Receptores Adrenérgicos
Alfa 1 VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR INOTRÓPICO (+), CRONOTRÓPICO (-) ß1 FC , CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, CONDUCCIÓN NODAL A-V ß2 VASODILATACIÓN RELAJACIÓN MÚSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO,
GASTROINTESTINAL LIPÓLISIS PROMUEVE GLUCOGENÓLISIS ENTRA K+ A LA CÉLULA LIBERA RENINA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR DA1 VASODILATACIÓN CORONARIO, RENAL, CEREBRAL Y MESENTÉRICA RTA NATRIURÉTICA DA2 LIBERACIÓN DE NOREPINEFRINA INHIBE LIBERACIÓN PROLACTINA INDUCE VÓMITO, SUPRIME PERISTALTISMO
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INOTRÓPICOS VASOACTIVOS
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DOPAMINA
• Amina simpaticomimética
• Precursor químico de la Norepinefrina (NE)
• Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1, A1, DA
• Suprime Liberación de NE endógena
• 1-2µg/Kg/min:
-Vasodilatación arterial coronaria, renal, cerebral y mesentérica
- GU **Mejora función renal
*FC y PA usual/ no varían
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• 2-10µg/Kg/min:
- Estimula ß1
- FC, Contractilidad Miocárdica y GC
- Cambios mínimos en RVS
• 2,5µg/Kg/min: Efecto A. OJO!!
-Venoconstricción, incrementa PA pulmonar
• > 10µg/Kg/min: Predominante/ A1
-Constricción arterial y venosa extensa
• >20µg/Kg/min: Efectos hemodinámicos similares a los producidos por NE
DOPAMINA
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• EXCELENTE Inotrópico Vasopresor para Pcts con oliguria, hipotensión (PAS <80mmHg) y bajo gasto cardíaco en ausencia de hipovolemia
• **MENOR DOSIS CAPAZ DE PRODUCIR ADECUADA PERFUSIÓN A ÓRGANOS VITALES.
DOPAMINA
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• Preparación de la forma farmacéutica. Añadir de 400 a 800 mg de dopamina a un volumen de 100 a 250 mL de una de las siguientes soluciones intravenosas estériles: Cloruro de Sodio 0,9%, Glucosa (5%), Ringer Lactato, Lactato de Sodio (1/6 M).
• Preparar la dilución justo antes de la administración. La dilución es estable a lo menos por 24 horas
• La solución resultante contiene de 1.600 o 3.200 mcg de dopamina por mL.En 250mls DAD 5% *Inactiva a pH alcalino
• Tasa infusión inicial 1-2 µg/Kg/min, hasta 5-30 µg/Kg/min
• Retiro gradual para evitar Rpta. hipotensiva aguda
DOPAMINA
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DOPAMINA
• EFECTOS ADVERSOS:
-Puede inducir o exacerbar arritmias supra y ventriculares
-Altas dosis: Consumo Miocárdico de O2 y la producción de Lactato : INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
-Nauseas, vómito, Necrosis de piel
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http://www.google.com.co/imgres?um=1&hl=es&newwindow=1&tbm=isch&tbnid=jYjep3I32H74ZM:&imgrefurl=http://www.facebook.com/MedicalMCQ/posts/138616772943907%3Fcomment_id%3D224124%26offset%3D54%26total_comments%3D112&docid=otbuFLtmUNKmdM&imgurl=http://sphotos-a.xx.fbcdn.net/hphotos ash3/s480x480/582092_380525128680092_1049549200_n.jpg&w=450&h=480&ei=YqmHUJOKKKqW0QHN4IH4Cg&zoom=1&iact=rc&dur=464&sig=116592984442648773481&page=3&tbnh=160&tbnw=172&start=48&ndsp=29&ved=1t:429,r:41,s:20,i:253&tx=23&ty=96&biw=1366&bih=624
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• CONTRAINDICACIONES
-Absolutas: feocromocitoma (puede precipitar crisis hipertensiva)
-Relativas: presencia de RVS, congestión pulmonar o precarga
• INTERACCIONES:
-IMAO pueden potenciar sus efectos
-Fenitoína: hipotensión durante administración concomitante
DOPAMINA
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Meccanismo d’azione degli inotropi positivi
Gs Gi
beta-receptor
Na+/Ca2+ex. Na+/K+exchanger
ATP cAMP (active)
AMP (inactive)
PDE rise in intracellular calcium
Ca2+
Na+
K+
Dobutamine
Milrinone PDE III inhibitor
Digoxin
INOTROPES MECHANISMS OF ACTION
Na+rises Ca2+
![Page 66: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/66.jpg)
DOBUTAMINA • Amina simpaticomimética sintética
• Dos isómeros activos:
• EFECTOS:
-Inotrópico (+) y aumenta el flujo coronario (impacto favorable en la demanda miocárdica de O2)
- GC
- Constricción arterial y venosa sistémica a diferencia de NE y dopamina
- Presión de cierre de Ar pulmonar
- Flujo renal y mesentérico x aumento del GC
-D: potente agonista ß -L: potente agonista alfa
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• Es un agente excelente en el tto de DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ , especial/ en pxs con elevadas presiones pulmonares y RVS
• OJO! No puede ser usada como agente vasopresor para elevar la TA en Pcts con Shock hipovolémico o con RVS disminuída.
• Dosis máxima 40 µg/Kg/min
• EFECTOS ADVERSOS: taquicardia, arritmias y fluctuaciones en PA (pueden producir isquemia miocárdica especial/ a dosis altas)
-Cefalea, nauseas, temblor e hipoK
DOBUTAMINA
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• SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Pctes. con PAS >80mmHg
-Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su efecto ß1 agonista, Inotropismo, GC, Volumen latido, Trabajo ventricular Izq. y derecho.
Presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.
-Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen un efecto vasodilatador, por su efecto ß2 agonista que puede disminuir la PAS
DOBUTAMINA
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COMBINACIÓN CON DOPAMINA
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ISOPROTERENOL
• Amina simpaticomimética sintética
• Actividad ß adrenérgica PURA
• Efecto Inotrópico y Cronotrópico (+)
• Vasodilatación arterial potente
• Demanda miocárdica de O2 + Presión de perfusión coronaria
• INDICACIÓN: Tto inmediato y temporal de BRADICARDIA hemodinámica/ inestable refractaria a Atropina en un Pcte. con pulso
Uso raro como inotrópico
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• Cuando es utilizado para elevar la FC:
-DOSIS INICIAL 2 µg/min (1mg de Isoproterenol diluído en 250mls de DAD 5%) *Se aumenta la dosis hasta lograr aprox 60lat/min (+-10 µg/min)
• EFECTOS ADVERSOS: Inducir arritmias, taquicardia ventricular, fibrilación. Puede exacerbar taquiarritmias causadas por toxicidad digitálica y puede precipitar hipok
ISOPROTERENOL
![Page 72: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/72.jpg)
AMRINONA
• Derivado de la Biperidina
• Inhibe la fosfodiesterasa tipo III del AMPc en la musculatura cardíaca y vascular
• Efectos dosis dependientes INOTRÓPICOS, LUSITRÓPICOS VASODILATADORES, POCA ACTIVIDAD CRONOTRÓPICA
• AMPc
• Mejora GC reduciendo la RVS
![Page 73: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/73.jpg)
MILRINONA
• Derivado 2 metil, 5 carbonitrilo de la amrinona, difiere de esta en su potencia
• Ha reemplazado a Amrinona como el INODILATADOR de elección en el tto de síndromes con bajo gasto cardíaco por:
-Vida media mucho más corta(2-3hrs)
-Poca o nula incidencia de trombocitopenia
-Arritmias (- frctes que Dobutamina)
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• Reducción marcada de las presiones arteriales pulmonares : Elección en pxs con DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ E HIPERTENSIÓN PULMONAR significativa
• Indicado ante sospecha o intolerancia a catecolaminas en el manejo de SHOCK CARDIOGÉNICO
• +Dobutamina: aumenta nivel de AMPc por lo tanto mejora el efecto de Milrinona
MILRINONA
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• DOSIS DE CARGA: 50µg/kg . Si terapia concomitante no se utiliza dosis carga
• TASA DE INFUSIÓN INICIAL:0,25µg/kg/m
• Eliminación renal *reducir dosis
• No aumenta la FC ni el consumo miocárdico de O2: EXCELENTE elección en pxs con FALLA CARDÍACA DESCOMPENSADA secundaria a Cardiomiopatía Isquémica
MILRINONA
![Page 76: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/76.jpg)
VASOPRESORES
![Page 77: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/77.jpg)
NOREPINEFRINA
• Catecolamina natural
• Ausencia de un grupo metilo en la amina terminal
• Agonista potente alfa, ß1 . No efectos sobre ß2
• INOTROPICO (+) (ß1)
• Vasoconstricción arterial y venosa (alfa)
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• ↑ consumo O2 miocárdico , sin producir ↑ compensatorio en FSC
• Utilizada en el TTO hipotensión hemodinámica significativa
• Catéter venoso central : minimiza el riesgo de extravasación
• Infusión 2µg/min –DOSIS INICIAL *Bomba de infusion
• MANTENIMIENTO 6-12 µg/min (adultos)
NOREPINEFRINA
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• Medida temporal.
• Suspensión gradual para evitar hipotensión abrupta y severa
• Monitorización continua
• CI: hipotensión secundaria a hipovolemia, (medida temporal para mantener la perfusión cerebral y coronaria)
• Puede precipitar arritmias
• Produce necrosis isquémica en el tejido en caso de extravasación
NOREPINEFRINA
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Imagen de la semana. Med Clin (Barc). 1998;111:520-. - vol.111 núm 13
![Page 81: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/81.jpg)
EPINEFRINA
• Catecolamina endógena • Agonista alfa y ß • RVS PAS Actividad eléctrica del miocardio Flujo sanguíneo coronario y cerebral Contracción miocárdica Requerimiento miocárdico de O2 Automaticidad • Acción DOSIS DEPENDIENTE
![Page 82: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/82.jpg)
• Dosis bajas: estimulación ß1 y 2
• Efectos alfa evidentes a dosis moderadas y ↑ según dosis
• AGENTE INOTRÓPICO VASOACTIVO útil en el manejo de shock circulatorio refractario
- Presión de perfusión coronaria
• OJO!! Evitar su uso en shock circulatorio causado por bloqueo alfa adrenérgico porque la estimulación ß2 agrava la RVS
NE (grandes dosis)
EPINEFRINA
![Page 83: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/83.jpg)
• DROGA DE ELECCIÓN en Shock anafiláctico
• Si es necesario el uso concomitante de Epinefrina para el manejo de Shock anafiláctico en pxs con bloqueo alfa: FENILEFRINA (agonista a, no estimula ß)
• Dosis inicial: 1 µg/min (adultos)
• Puede precipitar o exacerbar Isquemia miocárdica (incluso dosis bajas), ectopia ventricular (digital)
• NO mezclar soluciones alcalinas
EPINEFRINA
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FENILEFRINA
• Agonista alfa adrenérgico PURO
• VASOCONSTRICCIÓN con actividad cardíaca mínima
• Efecto farmacodinámico primario: PAS-PAD (dosis depend)
• Postcarga y demanda miocárdica de O2, sin reducir el flujo coronario
• Flujo renal y mesentérico
![Page 85: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/85.jpg)
• ÚTIL en Pctes. que requieren un aumento en la RVS pero no toleran aumento en la FC o Contractilidad Cardíaca
• IV, acceso central, infusión continua
• TASA INICIAL: 0,5µg/kg/min
• Shock Séptico: >9 µg/kg/min
• BOLO 2-5mg : restaurar PA rápida/
• Medida temporal, debe ser suspendida lo más pronto posible
• Suspensión gradual (hipotensión severa)
• Necrosis isquémica
FENILEFRINA
![Page 86: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/86.jpg)
![Page 87: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/87.jpg)
A1 A2 ß1 ß2 DOPA
Dopamina
1-2µg/kg/min
2-10 µg/kg/min
10-20 µg/kg/min
0
0
+++
0
0
0
+
++++
++++
0
0
0
++++
++++
0
Dobutamina
2-10 µg/kg/min
>10 µg/kg/min
+
++
0
0
+++
++++
++
+++
0
0
Epinefrina
0.01-0.05 µg/kg/min
>0.05 µg/kg/min
+
+++
0
+++
++
+++
+++
+++
0
0
Norepinefrina
0.5-3 µg/kg/min
++++
+++
++
0
0
Fenilefrina
10-50 µg/min
++++
0
0
0
0
Isoproterenol
2-10 µg/min
0
0
++++
+++
0
Actividad adrenérgica de las aminas simpaticomiméticas
![Page 88: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/88.jpg)
Vasopresina:
• Sintetizada en las neuronas magnocelulares de los núcleos supra-óptico y paraventricular del hipotálamo.
• Almacenamiento en la neurohipófisis.
• Concentración en plasma: 2 pg/ml.
• Vida media de 10-35’.
• Se libera solo el 10-20% de lo almacenado según cambio barométricos y osmolares.
![Page 89: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/89.jpg)
Vasopresina:
• Cambios en osmolaridad desde el 2% y barométricos desde el 10%.
• Altas concentraciones en fases iniciales de shock (300 pg/ml). A la hora (< 30 pg/ml).
• Catecolaminas, acidosis, hipoxia y endotoxinas estimulan la liberación.
• Óxido nítrico (NO) inhibe su liberación.
![Page 90: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/90.jpg)
Vasopresina:
• Receptores asociados a proteína G:
– V1: Vasculatura sistémica, esplácnica, renal y coronaria. Plaquetas, túbulo colector, tallo cerebral (efecto vasopresor principal).
– V2: Túbulo colector (efecto antidiurético).
– V3: Hipósifis anterior (regula liberación de ACTH).
– OTRs: Células endoteliales, vasculares, miometriales y mamarias (efectos vasodilatador mediado por NO).
![Page 91: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/91.jpg)
Vasopresina:
• Indicaciones:
– Manejo del shock refractario a la administración de catecolaminas.
• Contraindicaciones:
– Afecciones vasculares.
– Epilepsia.
– Migraña.
![Page 92: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/92.jpg)
Vasopresina: • Dosis:
– 0,02-0,1 UI/minuto.
• Presentación:
– Ampolla de 20 UI/1 ml.
• Preparación:
– 1 ampolla en 100 cc de SSN 0,9% (concentración de 0,2 UI/ml).
![Page 93: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/93.jpg)
LEVOSIMENDAN
• Derivado tipo piridazinonadinitrilo
• Acción inodilatadora
• Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles del miocardio por unión a tropina C cardiaca, por un mecanismo calcio-dependiente.
• Abre los canales de K sensibles a ATP en el músculo liso vascular vasodilatación
![Page 94: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/94.jpg)
LEVOSIMENDAN
• FC: [ ] máx aumenta linealmente con dosis
• Unión a proteínas plasmáticas (97-98%)
• Semivida 1 hora
• Metabolismo: por conjugación
• Excreción: orina y heces
• Dosis y duración de la terapia -individual-
![Page 95: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/95.jpg)
LEVOSIMENDAN
• Dosis carga: 12-24 ųg/Kg (10 mins)
• Infusión 0,1 ųg/Kg/min
• 30 a 60 mins después evaluar rta
• ↓ vel a ų 0,05 g/Kg/min
• ↑ 0,2 ųg/Kg/min
• Duración recomendada 24 horas
![Page 96: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/96.jpg)
LEVOSIMENDAN
• Efectos adversos: vasodilatación (dosis)
Cefalea, náuseas, hipotensión, taquicardia o extrasístoles
• CI: Hipersensibilidad, obstrucción mecánica significativa, IR o hepática grave e hipotensión grave, < 18 años
• Embarazo –lactancia
![Page 97: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/97.jpg)
LEVOSIMENDAN
• Interacciones: Mononitrato de isosorbida
• ↓ mortalidad respecto a placebo y dobutamina
• Shock (adrenalina). Mejoría hemodinamica, dosis de noradrenalina, PNA y niveles de lactato.
![Page 98: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/98.jpg)
Efficacy and safety of intravenous Levosimendan compared with Dobutamine in severe low output heart failure (the LIDO study): A randomized double blind trial F.Follath, JGF Cleland, H Just et al Lancet 2002; 360:196-202
MORTALITY 26% for levosimendan and 38% for dobutamine
p=0.029
![Page 99: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/99.jpg)
0.6
0.7
0.8
0.9
1
0 14 50 100
150
180
Levosimendan
Placebo
p=0.031
p=0.053
DAYS
RISCHIO DI MORTALITA’ A 6 MESI
Simdax: Studio RUSSLAN RUSSLAN STUDY: RISK OF MORTALITY 6 MONTHS
Patients with acute heart failure after an acute myocardial infarction
Levosimendan significantly lowered death rates by 40% during the first 14 days after treatment (p=0.036)
Moiseyev V.S. European Heart Journal 2002; 23:1422-1432
![Page 100: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/100.jpg)
NO MEDICAL TREATMENT
ACE INHIBITORS (AT1-RB)
β-BLOCKERS
DIURETICS
SPIRONOLACTONE
DIGITALIS
ANTICOAGULANTS
LEVOSIMENDAN
HTx
NYHA IV NYHA III NYHA II NYHA I
![Page 101: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/101.jpg)
Treatment algorithm of decompensated heart failure
Decompensated HF patient Oedema (+) Warm extremities SBP > 90mmHg
Decompensated HF patient Oedema (+) Cold extremities SBP > 90mmHg
Decompensated HF patient Oedema (-) Cold extremities SBP > 90mmHg
Decompensated HF patient Oedema(+) or (-) Cold extremities SBP < 90mmHg
Optimisation of therapy •Increase ACE I doses
• IV diuretics
•Vasodilators (nitroprusside,
nitroglycerin, neseritide)
LEVOSIMENDAN Dobutamine
Dopamine
Norepinephrine
Inadequate response: •Increasing BUN •Persisting oedema •Persisting dyspnoea
Add Levosimendan
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! MUCHAS GRACIAS ¡
E-MAIL : fgm3380 @yahoo.es
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Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.12 Elsevier. España.Coprigth 2010
![Page 104: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/104.jpg)
Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.16 Elsevier. España.Coprigth 2010
![Page 105: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/105.jpg)
Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.16 Elsevier. España.Coprigth 2010
![Page 106: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/106.jpg)
Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.19 Elsevier. España.Coprigth 2010
![Page 107: Vasopresores en el Shock](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022082202/55cf93a3550346f57b9e0112/html5/thumbnails/107.jpg)
Guía Rápida de Medicina Intensiva. JL Vincent. Pag.12 Elsevier. España.Coprigth 2010