valoración y cuidados de enfermería a personas con

9

391

9.1. DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos

frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Los factores que

contribuyen a esta hiperglucemia son fundamentalmente los siguientes: el

défi cit de secreción de insulina por las células β de los islotes pancreáticos,

la disminución del consumo de glucosa o el aumento en la producción de

glucosa (Figura 9.1).

La DM supone en Occidente la primera causa de ceguera, de amputaciones

no traumáticas de miembros inferiores y la primera, también, de nefropatía

terminal.

Figura 9.1. Síntomas relacionados con la hiperglucemia

9.1. Diabetes mellitus

9.2. Tiroides

9.3. Valoración y cuidados de enfermería

al paciente con patología endocrina

Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas endocrinológicos: diabetes. Hipo e hipertiroidismo. Procedimientos relacionados. Cuidados a personas con pie diabético

392

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

9.1.1. Clasifi cación de la DM

Según la última revisión llevada a cabo por la Asociación Ame-

ricana de Diabetes (ADA), para realizar la clasifi cación de la DM

el factor que se tiene en cuenta no es la edad de inicio o el tipo

de tratamiento, sino cuál es el proceso patógeno que culmina

con hiperglucemia. Existen dos categorías de diabetes:

• DM tipo 1 con defi ciencia total/parcial de insulina. Su

prevalencia es del 15% del total de DM. Suele aparecer en

la infancia y adolescencia, y antes de los 30 años. En este

tipo de DM hay una destrucción selectiva de las células

β mediada por la inmunidad y de características genéti-

cas, al tiempo que se respetan las células α productoras

de glucagón. Además del antecedente genético, los fac-

tores ambientales (virus, lactancia…) afectan a este tipo

de pacientes.

• DM tipo 2: suele darse en la edad adulta y se caracteriza

por una disminución en la secreción de insulina, mayor

producción de glucosa y sobre todo por grados variables

de resistencia a la acción de la insulina. Su prevalencia es

mucho mayor que la anterior ya que representa el 85% del

total de pacientes con DM. Su propensión a la cetosis es

mucho menor que en la DM tipo 1.

En la clasifi cación actual no se tiene en cuenta la edad

ni la dependencia a la insulina ya que los pacientes con

DM tipo 2 acaban precisando de insulina para el control

de su glucemia (NIDDM) y se ha visto que entre el 5-10%

de pacientes mayores de 30 años desarrollan una DM

tipo 1.

Sin embargo existen otras clasifi caciones tales como las si-

guientes (Tabla 9.1):

• Diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young): es

un subtipo de diabetes caracterizado por ser transmitido

por herencia autosómica dominante, con comienzo precoz

de la hiperglucemia (menores de 25 años) y trastorno de la

secreción de insulina.

• Otros tipos de DM se asocian a endocrinopatías rela-

cionadas con destrucción de los islotes de Langerhans,

como ocurre en ciertas formas de pancreatitis, viriasis,

hormonas que antagonizan la acción de la insulina como

la hormona del crecimiento (GH), síndrome de Cushing,

etcétera.

• Diabetes gestacional: son todos aquellos casos de dia-

betes mellitus que se detectan por primera vez durante el

embarazo. La diabetes gestacional (DG) traduce una insufi -

ciente adaptación a la resistencia a la insulina que se produ-

ce durante el embarazo (Figura 9.2).

Es la complicación más habitual en gestantes. Su frecuen-

cia es variable según los distintos estudios, poblaciones

y criterios diagnósticos utilizados, afectando en torno

al 10% de los embarazos. Su importancia radica en que

la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas

complicaciones obstétricas como son: sufrimiento fetal,

macrosomía, muerte intrauterina, partos por cesárea,

problemas neonatales y aumento en la incidencia de mal-

formaciones congénitas.

Según el riesgo de desarrollo de DM durante el embarazo

se clasifi ca a las gestantes como sigue:

- Gestantes de alto riesgo: son aquéllas que presentan

uno o más de los siguientes factores: edad igual o su-

perior a 35 años, obesidad (IMC superior a 30 kg/m2),

macrosomía en partos anteriores (con peso superior

a 4-5 kg), antecedentes personales de diabetes ges-

tacional, alteraciones del metabolismo de la gluco-

sa o antecedentes familiares de diabetes en primer

grado.

- Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las

que no tienen ninguno de los factores de riesgo ante-

riores.

En embarazadas con alto riesgo de desarrollar diabetes

gestacional se recomienda hacer el cribado con el test de

O’Sullivan en la primera visita del embarazo y también en-

tre las semanas 24-28 y 32-36 de la gestación. En las que

presentan un riesgo moderado-bajo, la recomendación es

realizar un único test de O’Sullivan entre las semanas 24-28

del embarazo. Por tanto, deben recogerse todos los facto-

res de riesgo de DG en la primera visita del embarazo para

hacer una inmediata valoración.

El test de O`Sullivan consiste en la determinación de la

glucemia plasmática 1 h después de la administración de

50 g de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e in-

dependientemente de la ingesta o no de alimentos previa,

no siendo necesario seguir una dieta especial en los días

anteriores a la prueba.

Si el valor de la glucemia plasmática al cabo de 1 h es igual

o superior a 140 mg/dl (7,8 mmol/l), se considera el test de

O`Sullivan positivo y se deberá realizar una sobrecarga oral

de glucosa (SOG) para confi rmar el diagnóstico de diabe-

tes gestacional. La sensibilidad del test de O`Sullivan es del

80%.

El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza cuando

se cumple al menos uno de los siguientes criterios:

- Si la glucemia basal es mayor de 125 mg/dl en dos oca-

siones.

- O si presenta una glucemia al azar superior a 200 mg/dl

y síntomas típicos de diabetes, la paciente será diagnos-

ticada de DG.

393

| Tema 9

Figura 9.2. Diabetes gestacional

En todos los demás casos, será preciso realizar una sobrecarga

oral de glucosa, que consiste en la administración de 75 o 100 g

de glucosa a la embarazada (dependiendo de los criterios a utili-

zar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y poste-

riormente cada hora. Es necesario llevarla a cabo por la mañana,

en ayuno de aproximadamente 10-12 h, y habiendo seguido una

dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 g/día de

hidratos de carbono los tres días previos a la prueba y habiendo

desarrollado una actividad física normal. Durante la prueba, es

necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.

Por su simpleza, comodidad y sensibilidad se usa la sobrecarga

con 75 g de glucosa y determinación de glucemia a las 2 h. Se

considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las

2 h. Es la recomendada por la Organización Mundial de la Salud

(OMS) y por el National Institute for Health and Clinical Excellence

(NICE). Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo

con estos criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG. En

atención primaria (AP) aquellos centros que realicen el seguimien-

to de la embarazada con diabetes gestacional pueden seguirla

durante su embarazo prestando una especial atención a la dieta, a

la actividad física, al seguimiento de las analíticas, etc. En aquéllos

en los que no realizan el seguimiento del embarazo, la presencia

de DM gestacional supone criterio de derivación a atención espe-

cializada (AE).

I. DIABETES MELLITUS TIPO 1

(destrucción de la célula β, con

insulinopenia)

A. Mediada inmunológicamente

B. Idiopática

II. DIABETES MELLITUS TIPO 2

(resistencia insulínica ± défi cit en

la secreción de insulina)

III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS A. Defectos genéticos

en la función de la célula β

1. MODY

2. Diabetes mitocondrial

B. Defectos genéticos

en la acción de la insulina

1. Resistencia insulínica

tipo A

2. Leprechaunismo

3. Rabson-Mendenhall

4. Diabetes lipoatrófi ca

C. Enfermedades

del páncreas exocrino

1. Pancreatitis

2. Pancreatectomía

3. Tumores

4. Fibrosis quística

5. Hemocromatosis

D. Asociada

a endocrinopatías

1. Acromegalia

2. Síndrome de Cushing

3. Glucagonoma

4. Feocromocitoma

5. Hipertiroidismo

6. Somatostatinoma

7. Aldosteronoma

E. Diabetes inducida por sustancias químicas (vacor, pentamidina, glucocorticoides,

tiazidas, α-interferón, etc.)

F. Infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus, etc.)

G. Formas poco comunes de diabetes mediada por mecanismo inmunitario

H. Otros síndromes genéticos

asociados a diabetes

mellitus

1. Síndrome de Down

2. Síndrome de Klinefelter

3. Síndrome de Turner

4. Síndrome de Wolfram

5. Ataxia de Friedreich

6. Corea de Huntington

7. Distrofi a miotónica

8. Síndrome de Prader-Willi

IV. DIABETES GESTACIONAL

Tabla 9.1. Tipos de diabetes mellitus

394


Manual CTO

En cuanto al tratamiento de la diabetes gestacional: deberán

seguir los cuidados precisos en lo que a su gestación se refi ere

con cuidados y aportes necesarios de suplementos vitamínicos

y de minerales. En lo referido al tratamiento de la diabetes, el

único recomendado es la insulina, estando proscritos los ADO.

9.1.2. Fisiopatología de la diabetes mellitus

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una for-

ma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir gluco-

sa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión)

para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo,

de manera que, fi nalmente, de la sangre vaya al interior de las

células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre

bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el

páncreas.

Por tanto, puede afi rmarse que la DM es un conjunto hete-

rogéneo de alteraciones, caracterizada por la elevación de la

concentración de glucosa en sangre, llamada hiperglucemia.

Normalmente, en la sangre circula cierta cantidad de glucosa,

que es la que se forma en el hígado a partir de los alimentos

ingeridos. La insulina, hormona producida por el páncreas,

controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su

producción y su almacenamiento.

En la diabetes se reduce la capacidad corporal para responder

a la regulación de la concentración de glucosa en sangre que

proporciona la insulina, puesto que el páncreas deja de produ-

cirla, lo que conduce a la hiperglucemia, que puede ocasionar

complicaciones metabólicas graves, como la cetoacidosis dia-

bética y el síndrome hiperosmolar o cetónico.

La hiperglucemia de larga duración es una de las causas de com-

plicaciones macrovasculares crónicas (padecimientos renales y

oftalmológicos), así como de complicaciones neuropáticas (en-

fermedades de los nervios). La diabetes también está relaciona-

da con una mayor presencia de enfermedades microvasculares.

Todas las células de nuestro organismo utilizan la glucosa como

combustible metabólico, pero algunas de ellas la requieren de

manera indispensable, como es el caso de los eritrocitos y de

las células de la corteza renal, mientras que las neuronas son

muy dependientes de esta glucosa. Esto signifi ca que mante-

ner la concentración de glucosa en sangre (glucemia) en unos

niveles óptimos es importantísimo para el funcionamiento del

cuerpo humano.

En el mantenimiento del control de la glucemia intervienen

una serie de hormonas: unas de carácter hiperglucemiante

(glucagón, adrenalina y glucocorticoides) y otra como hormo-

na hipoglucemiante, que es el caso de la insulina. Es importan-

te resaltar que el glucagón y la insulina tienen efectos opuestos

con respecto a la glucemia. Así la insulina promueve mecanis-

mos para consumir glucosa en situaciones de sobreingesta,

mientras que el glucagón estimula la liberación a la sangre de

glucosa cuando una persona se encuentra en situación de hi-

poglucemia.

La insulina es una hormona polipeptídica sintetizada y libe-

rada por las células β de los islotes de Langerhans del pán-

creas. Es clave en el metabolismo de hidratos de carbono,

proteínas y lípidos, ya que es la principal reguladora meta-

bólica de los depósitos energéticos. El principal estímulo

para su síntesis y liberación es la llegada de glucosa a través

de la comida. En los periodos entre comidas, la disminución

de los niveles de insulina permite la movilización de nutrien-

tes como el glucógeno, las grasas e incluso las proteínas que

liberan sus aminoácidos, que se utilizan en proteinosíntesis

en estos periodos postprandiales. El glucagón, la otra hor-

mona pancreática, cuya liberación aumenta en los periodos

de ayuno, ejerce un papel importante en esa movilización

nutricional endógena.

Las manifestaciones clínicas de la diabetes se deben a las alte-

raciones metabólicas que ocasiona la falta de insulina que se

asemeja a una situación en la que las células están en situación

de ayuno cuando en realidad existe hiperglucemia. Estas alte-

raciones son fundamentalmente las siguientes:

• Disminución de la glucosa celular y aumento de su produc-

ción, alcanzándose niveles de hasta 1.200 mg/dl.

• Movilización de la grasa.

• Pérdida de proteínas corporales, especialmente las muscu-

lares.

Las consecuencias en los principales tejidos y órganos son las

que se explican a continuación:

• En el tejido adiposo disminuye la síntesis de triglicéridos

por falta de ácidos grasos procedentes del hígado y por

falta de glucosa para la reesterifi cación; al mismo tiempo,

tiene lugar un aumento de la lipólisis por estimulación de

la lipasa producida por la falta de insulina y el aumento del

glucagón.

• En el músculo la síntesis de proteínas desciende por falta

de aminoácidos procedentes de la glucosa y aumenta la

degradación de proteínas debido a la escasez de insulina y

al incremento de glucocorticoides.

• En el hígado se sintetiza menos glucógeno por falta de

insulina y aumento de glucagón. Esta hormona también

produce incremento de la gluconeogénesis a partir de los

aminoácidos liberados del músculo.

Todos estos fenómenos metabólicos producen una pérdida de

los depósitos, tanto de hidratos de carbono como de proteínas

395

| Tema 9

y grasas, que inducen a una disminución de peso muy caracte-

rística en la diabetes tipo 1 y semejante a la del ayuno.

La poliuria se produce cuando los niveles de glucosa son tan

altos que ésta comienza a eliminarse por la orina (glucosuria),

ocasionando una diuresis osmótica que provoca el aumento

de la pérdida de agua y de electrolitos (sodio, potasio, cloro,

magnesio y calcio), que a su vez activa el mecanismo de la sed

y hace que aumente la ingesta de líquido, lo que da lugar a la

polidipsia.

Otro de los síntomas fundamentales de la diabetes es el au-

mento del apetito conocido como polifagia.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce insulina o

lo hace en muy poca cantidad (DM tipo 1) o las células del cuer-

po no responden normalmente a la insulina que se genera (DM

tipo 2). Este hecho evita o difi culta la entrada de glucosa en la

célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La

hiperglucemia crónica que tiene lugar en la diabetes mellitus

posee un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y

sistemas y puede llevar al coma y a la muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrinometabólico cró-

nico que afecta la función de todos los órganos y sistemas del

cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento

como fuente energética para el organismo (metabolismo), los

vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de

la sangre, el corazón, los riñones y el sistema nervioso (cerebro,

retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la

respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y pueden

secretar cantidades relativamente grandes de proinsulina. En

la diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de in-

sulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumen-

tados en los pacientes con DM tipo 2, la secreción de insulina

estimulada por la glucosa está claramente disminuida. El des-

censo de los niveles de insulina reduce la captación de gluco-

sa mediada por la insulina y deja de limitar la producción de

glucosa hepática.

9.1.3. Patogenia de la DM

A. Diabetes mellitus tipo 1

Aunque puede presentarse en cualquier edad, la DM tipo 1

aparece con mayor frecuencia en la infancia o en la adolescen-

cia y es el tipo predominante de DM que se diagnostica antes

de los 30 años. Este tipo de diabetes representa del 10% al 15%

del total de casos de DM y se caracteriza clínicamente por hi-

perglucemia y tendencia a la cetoacidosis diabética (CAD). El

páncreas produce escasa cantidad o nula de insulina.

Alrededor del 80% de los pacientes con DM tipo 1 tienen fe-

notipos HLA específi cos asociados con anticuerpos detectables

en el suero contra citoplasma de las células de los islotes y anti-

cuerpos contra la superfi cie de esas células.

En estos pacientes, la DM tipo 1 se debe a una destrucción

selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada genéti-

camente, del 90% de las células β secretoras de insulina. Los

islotes pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por

una infi ltración de linfocitos T acompañada con macrófagos

y linfocitos B y con la pérdida de la mayoría de las células, sin

afectación de las células α secretoras de glucagón. Se cree que

los mecanismos inmunitarios mediados por células represen-

tan el principal papel en la destrucción de las células β. Los

anticuerpos presentes en el momento del diagnóstico suelen

hacerse indetectables tras unos pocos años. Pueden ser princi-

palmente una respuesta a la destrucción de las células β, pero

algunos son citotóxicos para las citadas células β y pueden con-

tribuir a su desaparición. La presentación clínica de la DM tipo

1 es posible que ocurra en algunos pacientes años después del

comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente. La

detección selectiva de estos anticuerpos está incluida en nu-

merosos estudios preventivos en curso.

B. Diabetes mellitus tipo 2

La DM tipo 2 es habitualmente el tipo de diabetes que se

diagnostica en pacientes mayores de 30 años, pero también

se presenta en niños y adolescentes (aunque es más raro). Se

caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la

insulina. La CAD es infrecuente.

Aunque muchos pacientes son tratados con dieta, ejercicio y

fármacos orales, otros necesitan la administración de insulina

en forma intermitente o persistente para controlar la hiperglu-

cemia sintomática y prevenir las complicaciones. El porcentaje

de concordancia para la DM tipo 2 en gemelos monocigotos

es del 90%.

La DM tipo 2 se asocia comúnmente con obesidad, especial-

mente de la mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal) y

suele presentarse tras un periodo de ganancia de peso. El dete-

rioro de la tolerancia a la glucosa asociado con el envejecimien-

to está estrechamente correlacionado con la ganancia de peso

normal. Los pacientes con DM tipo 2 con obesidad visceral/

abdominal pueden tener niveles de glucosa normales después

de perder peso.

La DM tipo 2 forma parte del grupo heterogéneo de trastornos

en los cuales la hiperglucemia se debe a un deterioro de la

396


Manual CTO

respuesta secretora insulínica a la glucosa y también a una

disminución de la efi cacia de la insulina en el estímulo de la

captación de glucosa por el sistema musculoesquelético y en

la restricción de la producción hepática de glucosa (resistencia

a la insulina). Por lo demás, la resistencia a la insulina es un he-

cho frecuente, y muchos pacientes con resistencia a la misma

no llegan a desarrollar una diabetes porque el organismo la

compensa mediante un aumento conveniente de la secreción

de insulina.

Los factores genéticos parecen ser los principales determinan-

tes de la aparición de la DM tipo 2, aunque no se ha demostra-

do asociación alguna entre la DM tipo 2 y fenotipos HLA espe-

cífi cos o anticuerpos citoplásmicos de las células de los islotes

(una excepción es un subgrupo de adultos no obesos que tie-

nen anticuerpos anticitoplásmicos de las células de los islotes

detectables, los cuales son portadores de uno de los fenotipos

HLA y pueden desarrollar con el tiempo una DM tipo 2).

En la DM tipo 2, los islotes pancreáticos conservan una propor-

ción de células β en relación a las células α que no se altera de

una forma constante, y la masa de células β normales parece

estar parcialmente conservada en la mayoría de los pacientes.

Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la res-

puesta secretora inicial de insulina a la glucosa y es posible que

secreten cantidades relativamente elevadas de proinsulina. En la

diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de insulina

en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en

los pacientes con DM tipo 2, la secreción de insulina estimulada

por la glucosa está claramente disminuida. El descenso de los

niveles de insulina reduce la captación de glucosa mediada por

la insulina y deja de limitar la producción de glucosa hepática.

9.1.4. Síntomas clínicos y signos de la DM

La DM tiene varias formas de presentación iniciales:

• La DM tipo 1 lo hace generalmente con hiperglucemia sin-

tomática o CAD.

• La DM tipo 2 puede presentarse con hiperglucemia pero es-

casa/nula CAD; se diagnostica con frecuencia en pacientes

asintomáticos durante una exploración médica de rutina

o cuando el paciente muestra manifestaciones clínicas de

una complicación tardía.

Después del comienzo agudo de una DM tipo 1 suele existir

una notable secreción de insulina. Los pacientes con una DM

tipo 1 pueden disfrutar de un periodo de luna de miel carac-

terizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales

sin ningún tratamiento.

• Hiperglucemia sintomática: se produce polifagia y poliu-

ria seguida de polidipsia y pérdida de peso cuando los nive-

les elevados de glucosa plasmática causan una glucosuria

intensa y una diuresis osmótica que conduce a deshidrata-

ción. La hiperglucemia puede causar también visión borro-

sa, fatiga y náuseas y llevar a diversas infecciones fúngicas

y bacterianas. En la DM tipo 2, la hiperglucemia sintomáti-

ca es posible que persista días o semanas antes de que se

busque atención médica; en las mujeres, la DM tipo 2 con

hiperglucemia sintomática suele asociarse con prurito de-

bido a candidiasis vaginal.

A. Complicaciones tardías

Las complicaciones tardías aparecen tras varios años de hiper-

glucemia mal controlada. Los niveles de glucosa están aumen-

tados en todas las células, a excepción de donde existe una

captación de glucosa mediada por la insulina.

La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden re-

trasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control

estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glu-

cosa en ayunas y postprandiales próximos a la normalidad, que

se refl ejan en concentraciones casi normales de hemoglobina

glucosilada (HbA1c).

• Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis pue-

de producir síntomas de arteriopatía coronaria, claudica-

ción, erosión de la piel e infecciones. Aunque la hiperglu-

cemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de

hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la diabetes

(con resistencia a la insulina) pueden representar el princi-

pal papel iniciador.

- Sigue siendo frecuente la amputación de un miembro

inferior por vasculopatía periférica grave, claudicación

intermitente y gangrena.

• El antecedente de una retinopatía simple (las altera-

ciones iniciales de la retina que se observan en la explo-

ración oftalmoscópica o en fotografías de la retina) no

altera la visión de manera importante, pero puede evo-

lucionar a edema macular o a una retinopatía prolifera-

tiva con desprendimiento o hemorragia de la retina, que

pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total

de diabéticos desarrollan con el tiempo algún grado de

retinopatía.

• La nefropatía diabética aparece aproximadamente en

1/3 de los pacientes con DM tipo 1 y en un porcentaje me-

nor de pacientes con DM tipo 2. En los primeros, la tasa de

fi ltrado glomerular (TFG) puede aumentar inicialmente

con la hiperglucemia. Tras aproximadamente cinco años

de padecer una DM tipo 1 puede presentarse una albu-

minuria clínicamente detectable (con valores superiores a

300 mg/l) que no tiene explicación por otra enfermedad

del tracto urinario. La albúmina anuncia una disminución

progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desa-

397

| Tema 9

rrollar una nefropatía de fase terminal en una media de

10 años. La albuminuria es casi 2,5 veces más alta en los

pacientes con DM tipo 1 con presión arterial diastólica

elevada. Por consiguiente, tanto la hiperglucemia como

la hipertensión aceleran la evolución a la nefropatía en

fase terminal. La nefropatía diabética suele ser asintomá-

tica hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal,

pero puede originar un síndrome nefrótico. La albumi-

nuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse con

fármacos del tipo de los inhibidores del sistema renina-

angiotensina-aldosterona (IECA y/o ARA II) a la vez que un

tratamiento enérgico de la hipertensión evita el deterioro

de la función renal.

• La neuropatía diabética se presenta frecuentemente

como una polineuropatía distal, simétrica, de predominio

sensitivo que causa défi cit sensitivos que se inician y suelen

caracterizarse por una distribución llamada en “calcetines y

guantes”. La polineuropatía diabética puede causar entu-

mecimiento, hormigueos y parestesias en las extremida-

des y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y

debilitante de localización profunda. Los refl ejos aquíleos

suelen estar disminuidos o abolidos. Las mononeuropa-

tías dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales

III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden

aumentar en semanas o meses; se presentan con mayor fre-

cuencia en los diabéticos de edad avanzada y se atribuyen

a infartos nerviosos.

• La neuropatía del sistema autónomo se presenta princi-

palmente en diabéticos con polineuropatía y puede causar

hipotensión postural, trastornos de la sudación, impoten-

cia y eyaculación retrógrada en los varones, deterioro de la

función vesical, retardo del vaciamiento gástrico. La dismi-

nución de la frecuencia cardíaca en respuesta a la maniobra

de Valsalva, o al pasar a la bipedestación, y la ausencia de

variación de la frecuencia cardíaca durante la ventilación

profunda son signos de neuropatía autonómica en los dia-

béticos.

• Las úlceras de los pies y los problemas articulares son

causas importantes de patología en la DM. La principal

causa predisponente es la polineuropatía diabética; la

denervación sensitiva difi culta la percepción de los trau-

matismos por causas tan comunes como los zapatos mal

ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensi-

bilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de

soportar el peso corporal y, a veces, al desarrollo de arti-

culaciones de Charcot.

• El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta

debido a la disminución de la inmunidad celular causada

por la hiperglucemia y los défi cit circulatorios originados

por la hiperglucemia crónica. Son muy frecuentes las in-

fecciones cutáneas periféricas y las aftas orales y vagina-

les. El proceso inicial puede ser una infección micótica

que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fi suras y ulce-

raciones exudativas que facilitan una invasión bacteriana

secundaria. Muchas veces los pacientes con úlceras de

pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropatía

y no tienen síntomas sistémicos hasta una fase posterior

con una evolución desatendida. Las úlceras profundas, y

en especial las úlceras asociadas con algún grado detec-

table de celulitis, exigen hospitalización inmediata, dado

que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad

permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante

gammagrafía ósea. El desbridamiento quirúrgico tempra-

no es una parte esencial del tratamiento, pero a veces es

imprescindible la amputación.

9.1.5. Diagnóstico de la DM

Los criterios diagnósticos aceptados actualmente para la DM

son los siguientes:

• Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl en presencia

de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de

peso inexplicada).

• Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h) superior o igual

a 126 mg/dl.

• Glucemia mayor o igual 200 mg/dl a las 2 h tras la sobrecar-

ga oral con 75 g de glucosa (SOG).

• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%.

En los tres últimos casos es necesario confi rmar el diagnóstico

con una nueva determinación de glucemia en ayunas, sobre-

carga oral de glucosa o hemoglobina glucosilada. Para realizar

la confi rmación es preferible repetir el mismo test que se utilizó

en la primera ocasión. La glucemia se determinará en plasma

venoso por métodos enzimáticos y la HbA1c siguiendo un mé-

todo trazable al de la ADA, 2011. No se podrá emplear la HbA1c

como test diagnóstico en pacientes con anemia o hemoglobi-

nopatía.

Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran

elevados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes,

se clasifi ca como sigue:

• Glucemia basal alterada (GBA): paciente con niveles

de glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, según la

Asociación Americana de diabetes (ADA, 2009); y entre

110-125 mg/dl para la Organización Mundial de la Salud

(OMS).

• Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes con niveles a las

2 h de la SOG entre 140-199 mg/dl (ADA, 2011).

• Riesgo elevado de desarrollar diabetes: pacientes con

HbA1c entre 5,7-6,4% (ADA, 2011).

Según la ADA (2011), se aconseja seguir el algoritmo diagnósti-

co que aparece representado en la Figura 9.3.

398


Manual CTO

Glucemia basal (GB)

en plasma venoso

< 100

mg/dl

Diabetes

≥ 126*

mg/dl

100 - 125*

mg/dl

HbA1c* < 6,4 %

Glucemia basal

alterada

HbA1c* ≥ 6,5 %

Diagnóstico

y tratamiento

GB cada 3 años

o anual

si riesgo

• Cambio estilo

vida

• GB y HbA1c

anual

Normal

* En dos ocasiones

Figura 9.3. Algoritmo diagnóstico de la glucemia

9.1.6. Tratamiento de la DM

Los elementos básicos en el tratamiento de un paciente dia-

bético son la dieta, el ejercicio físico, los medicamentos (fár-

macos orales y/o insulina) y una correcta educación para la

salud que favorezca los autocuidados, para lo que es vital una

excelente interrelación del equipo multidisciplinar de salud y

donde la labor del profesional de enfermería debe ser vital.

La absoluta interacción de estas medidas hace que no pue-

da considerarse una sin las otras. La evaluación del paciente

diabético y su respuesta ante alguna modifi cación en uno de

estos elementos debe realizarse teniendo en cuenta la evolu-

ción de las otras.

A. Objetivos generales en el tratamiento del paciente

diabético

Los objetivos del tratamiento del paciente diabético varían en

función de cada estrategia terapéutica, pero pueden conside-

rarse siempre los siguientes objetivos globales:

• Mantener a los pacientes sin síntomas asociados a la

hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, ce-

toacidosis) o a la hipoglucemia (ansiedad, palpitaciones,

sudores).

• En niños, conservar un crecimiento y desarrollo normales.

• Reducir al máximo el riesgo cardiovascular. Controlar las co-

morbilidades (tabaco, colesterol, hipertensión y obesidad).

Es de gran ayuda la elaboración de guías de seguimiento y

cuidados ante el paciente diabético.

• Prevenir, reducir y tratar las posibles complicaciones tanto

agudas como crónicas.

La diabetes como importante factor de riesgo cardiovascular

no debe ser tratada de modo aislado. Hay que intentar un con-

trol integral de los factores de riesgo cardiovascular abor-

dando de un modo conjunto el tratamiento y control de la HTA:

dislipemia, obesidad, tabaquismo, etc.

B. Alimentación en el paciente diabético

La alimentación de un paciente diabético debe ser como la de

cualquier persona sana: equilibrada y variada; es decir, debe in-

cluir todos los nutrientes y grupos de alimentos en las propor-

ciones adecuadas, y ha de ser hipocalórica cuando el paciente

presente problemas de sobrepeso u obesidad.

Los objetivos nutricionales han de ir encaminados a la norma-

lización o a la disminución de las alteraciones metabólicas pro-

ducidas por la falta de insulina.

La ADA (2011) establece los criterios de control para el paciente

diabético que se recogen en la Tabla 9.2.

OBJETIVO DE CONTROL

HbA1c (%) < 7

Glucemia basal

y preprandial*

70-130

Glucemia postprandial* < 180

Colesterol total (mg/dl) < 185

LDL (mg/dl) 70-100

HDL (mg/dl) > 40 H; > 50 M

Triglicéridos (mg/dl) < 150

Presión arterial (mmHg) < 130/80

Peso (IMC = kg/m2) IMC < 25

Cintura (cm) < 94 H; < 80 M

Consumo de tabaco No

(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinará

entre 60-120 minutos tras la ingesta

Tabla 9.2. Criterios de control para pacientes diabéticos (ADA, 2011)

En aquellos pacientes con corta evolución de su DM, con larga

expectativa de vida y sin presencia de complicaciones puede re-

comendarse un objetivo de control glucémico aún más estricto

(HbA1c por debajo de 6,5%), siempre que éste se pueda conse-

guir sin generar hipoglucemia ni otros efectos secundarios.

Para concluir con la dieta es preciso conocer los hábitos dietéti-

cos y las preferencias alimentarias del paciente. Como ya se ha

399

| Tema 9

indicado anteriormente, la dieta ha de ser equilibrada y aportar

hidratos de carbono, proteínas de alto valor biológico, vitami-

nas y minerales para corregir los posibles défi cit que pueda pre-

sentar el paciente.

Las pautas a seguir en la dieta de los pacientes diabéticos son

las siguientes:

• Cuando se precisa reducir peso, se propondrán dietas hipo-

calóricas que faciliten una pérdida de peso gradual.

• Es necesario estimular al paciente, informándole que la dia-

betes no le va a cambiar la vida, hay que hacerlo bien y no

vivir obsesionado por esta patología. Debe aprender a vivir

con ella, no para ella.

• No se trata de comer menos, se trata de comer mejor.

• El paciente ha de hacer cinco comidas al día: desayuno, me-

dia mañana, comida, media tarde y cena (si se administra

insulina, debe tomar algo antes de acostarse).

• Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay co-

midas que debe tomar en menor cantidad (es el caso de

pastas, arroces, patatas o legumbres). Para que no se quede

con hambre, hay que aconsejarle tomar una ensalada como

primer plato esos días.

• Es también aconsejable que el paciente intente planifi car

de alguna forma la dieta semanalmente.

C. Realización de ejercicio físico

El paciente debe realizar algún tipo de ejercicio físico todos

los días; es recomendable, por ejemplo, andar al menos 45

minutos cinco días por semana o cualquier otro ejercicio ae-

róbico.

Si no puede llevarlo a cabo porque se cansa o le duelen las

piernas, es preciso aconsejar al paciente que lo haga poco a

poco, cada día un poquito más aunque tenga que descan-

sar o sentarse un rato. El ejercicio bien pautado y ejecuta-

do puede producir efectos muy benefi ciosos en el paciente

diabético ya que a su efecto tonifi cante, se le suma la acción

que ejerce sobre la reducción de peso, el paciente necesi-

ta menos insulina y/o fármacos antidiabéticos y mejora su

forma física. Se le debe aconsejar antes del ejercicio lo si-

guiente:

• Valorar si la situación metabólica del paciente no contrain-

dica el ejercicio. Evitar la cetonuria de inicio.

• Aconsejarle usar calzado y vestimenta adecuadas.

• Evitar hacer la actividad física a temperaturas inadecuadas

(frío/calor).

• Si el paciente está insulinizado, aconsejarle tomar un suple-

mento extra de hidratos de carbono.

• Procurar una ingesta adecuada de líquidos.

• No comenzar la actividad física bruscamente. Es preciso

realizar un breve calentamiento previo así como un enfria-

miento al terminar.

D. Actividades de enfermería

El profesional de enfermería ha de ser la pieza fundamental

en lo que se refi ere a los consejos dietéticos, elaboración de la

dieta junto al paciente, estimularle para realizar la práctica de

actividad física, prescripción y observancia de controles glucé-

micos, así como vigilar el cumplimiento en la administración de

antidiabéticos orales e insulina con especial atención a instruir-

le en una técnica correcta en la administración de la insulina

(Figura 9.4) y además de la valoración preventiva de la posible

aparición de complicaciones.

La educación del paciente, junto con la dieta y el ejercicio, es

esencial para asegurar la efi cacia del tratamiento prescrito, para

identifi car los signos que exigen buscar atención médica inme-

diata y para cuidar adecuadamente los pies.

En cada visita debe valorarse al paciente en busca de sínto-

mas o signos de complicaciones, incluyendo una revisión de

los pies y de los pulsos periféricos y de la sensibilidad en pies

y piernas, y una prueba de albuminuria.

La evaluación periódica de laboratorio incluye un perfi l lipídi-

co, niveles de BUN y creatinina en suero, ECG y una evaluación

oftalmológica completa anual.

Figura 9.4. Técnica y lugar de inyección de la insulina

400


Manual CTO

E. Tratamiento farmacológico de la DM

El arsenal terapéutico para el tratamiento de la DM es cada día

más amplio, descubriéndose periódicamente nuevas molécu-

las. La base del tratamiento farmacológico de la DM la forman

la insulina y los antidiabéticos orales (ADO).

1. Insulina

• Indicaciones: estará indicada en todos los pacientes con

DM tipo 1 y DM tipo 2 en las siguientes situaciones:

- En el momento del diagnóstico si la glucemia es igual

a 270 mg/dl.

- Si tienen mal control glucémico a pesar de un correcto

cumplimiento de la dieta y dosis máxima de 2-3 antidia-

béticos orales (ADO).

- En situaciones de estrés (infección, traumatismo, ciru-

gía, tratamiento corticoideo).

- En descompensaciones hiperglucémicas agudas, en

insufi ciencia renal y/o hepática graves y en diabetes se-

cundaria a patología pancreática.

• Tipos de insulina: aparecen recogidos en la Tabla 9.3.

• Modifi cadores de la acción de la insulina: son varios, en-

tre los que se encuentran los siguientes: el tipo de insulina,

el tamaño del depósito subcutáneo, la técnica de inyección,

el lugar de inyección y la alteración del fl ujo subcutáneo.

• Efectos adversos de la insulina: los más frecuentes son hi-

poglucemia, ganancia de peso, lipohipertrofi a o lipoatrofi a.

Tratamiento de la DM tipo 1. Terapia insulínica intensiva

Los pacientes con DM tipo 1 tienen insulinopenia, por lo que el

tratamiento con insulina es esencial para evitar su progresión

hacia el catabolismo y la cetosis. La insulina se debe administrar

mediante insulinoterapia intensiva (TII). La TII distingue entre

las necesidades basales, encaminadas a inhibir la neoglucogé-

nesis hepática y los requerimientos prandiales para estimular el

consumo periférico de glucosa. Se puede administrar mediante

inyecciones múltiples o bomba de insulina (ICSI).

Antes de iniciar la terapia insulínica el paciente debe recibir

educación acerca del reconocimiento y del tratamiento de las

hipoglucemias y el manejo de los días de enfermedad.

Antes de la insulinización del paciente hay que evaluar cuál es

la dosis inicial de insulina que debe pautarse al paciente y qué

tipos de insulina es el más adecuado para la administración ba-

sal y preprandial.

• Cálculo de la dosis inicial de insulina: se suele insulinizar

a 0,2-0,5 U/kg de peso, aunque la mayoría acabarán requi-

riendo 0,6-0,7 U/kg de peso. La dosis diaria total (DTI) se

distribuye en un 60% basal antes del desayuno y un 40%

preprandial antes de la cena (es la pauta habitual de insu-

linización). Generalmente, en el desayuno se requiere una

TIPO DE INSULINA PRODUCTO INICIO DE ACCIÓN PICO DURACIÓN

Acción ultrarrápida

· Aspart

· Lispro

· Novorapid®

· Humalog®

10-15 min 1-1,5 h 4-5 h

Acción rápida

Regular · Actrapid®

· Humulina regular®

· Humaplus regular®

15-60 min 2-4 h 5-8 h

Acción intermedia

NPH · Insulatard NPH®

· Humulina NPH®

· Humaplus NPH®

2,5-3,0 h 5-7 h 13-16 h

Acción prolongada

· Glargina

· Detemir

· Lantus®

· Levemir®

2-3 h No pico · Hasta 30 h

· Hasta 24 h

Mezclas prefi jadas (insulinas bifásicas)

· 30% Regular + 70% NPH



· 30% Aspart + 70% NPH

· 25% Lispro + 75% NPL

· Mixtard® 30, Humaplus® 30/70, Humulina® 30/70

· Humulina® 20/80

· Humulina® 50/50

· Novomix® 30

· Humalog® mix 25

Tabla 9.3. Tipos de insulina

401

| Tema 9

dosis preprandial más alta que en el resto de comidas. Se

debe administrar la insulina basal en un sitio de absorción

lenta (muslo, nalgas), mientras que la insulina preingesta se

pondrá en lugares de absorción rápida (abdomen).

• Insulina basal: se puede emplear NPH 2 dosis/día (predesa-

yuno-precena) o glargina o detemir en una sola dosis; sien-

do preferibles las dos últimas por su perfi l farmacocinético.

• Insulina preprandial: los más indicados serían los análogos

de acción rápida (aspart, lispro) porque controlan la hiperglu-

cemia postprandial con menor incidencia de hipoglucemias.

Dado que la DM es una enfermedad crónica y que los pacientes

van a requerir tratamiento farmacológico de por vida (insulina

en tipo 1, ADO/insulina en tipo 2), es preciso establecer unos

objetivos de buen control ya que su consecución es la mejor

medida en la prevención de las complicaciones agudas/cróni-

cas de la enfermedad. Estos objetivos son los que se resumen

en la Tabla 9.4.

ADA ACE

En ayunas o preprandial 80-130* 70-110

Postprandial HbA1c < 7% 100-180 110-140

*Para DM tipo 1 sería 70-110

Tabla 9.4. Objetivos de un buen control de la DM

Como se observa, el Colegio Americano de Clínicas Endocri-

nológicas (ACE) establece unos objetivos más exigentes que la

ADA, pero no hay que olvidar que esos valores basales pueden

generar síntomas hipoglucémicos en gran número de pacien-

tes, por lo que el objetivo de control ha de individualizarse

siempre para cada paciente. En la DM (ambos tipos), si se consi-

guen estos objetivos, se observa un retraso o enlentecimiento

de las complicaciones microvasculares (nefropatía, neuropatía,

retinopatía y pie diabético). En la DM tipo 2, los benefi cios son

más evidentes sobre las complicaciones macrovasculares (car-

diopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular).

Existen dos aspectos en el curso de la DM que pueden inducir

a error y que por su particularidad se enuncian a continuación:

• Fenómeno del alba: consiste en el aumento de la glucemia a

partir, en general, de las 5 de la madrugada por el incremen-

to en la secreción de hormona de crecimiento que existe a lo

largo de la noche. Este fenómeno del alba se encuentra muy

marcado en los niños pequeños y en los adolescentes y para

resolverlo se precisa el aporte de dosis sufi ciente de insulina en

ese momento. Esto se consigue retrasando la administración

de la insulina retardada nocturna para cubrir mejor las horas

de la madrugada con niveles más adecuados de esta hormona.

• Efecto Somogyi: efecto de rebote producido por la admi-

nistración (en general) de una dosis de insulina demasiado

alta. El organismo, para intentar contrarrestar la hipoglu-

cemia provocada por la alta dosis de insulina, secreta hor-

monas contrarreguladoras (adrenalina, ACTH, glucagón y

somatotropina), con lo que se estimula la lipólisis, la glu-

coneogénesis y la glucogenólisis y aumentan los niveles

séricos de glucosa.

Suele suceder en los pacientes diabéticos que reciben una

dosis nocturna de insulina, por lo regular insulina NPH, de

tal modo que en las horas de máxima acción de ésta tiene

lugar una hipoglucemia que desencadena este efecto (una

hiperglucemia y cetosis matutinas), lo que a su vez puede

malinterpretarse como resultado de una dosis insufi ciente

de insulina nocturna.

Se puede decir, por tanto, que tanto el fenómeno del alba como

el efecto Somogyi se caracterizan por hiperglucemia matutina,

pero el último se debe a una hiperglucemia de rebote.

Insulinización en el diabético tipo 2

Estos pacientes, desde el diagnóstico de la enfermedad, per-

manecen durante mucho tiempo con tratamiento no farma-

cológico y ADO, reservándose la insulina para hiperglucemias

graves o en las fases avanzadas de la DM cuando las reservas

pancreáticas de insulina se están agotando, combinando insu-

lina con ADO.

Si a pesar de esto se mantiene la hiperglucemia, se debe co-

menzar con insulina en monoterapia. Se puede utilizar insuli-

na dos veces al día: la insulinización se hará a 0,2 U/kg/día si el

paciente recibía sulfonilureas, o a 0,3 U/kg/día si se trataba con

metformina.

2. ADO (antidiabéticos orales)

El tratamiento con ADO lo reciben pacientes con DM tipo 2 cuan-

do la terapia no farmacológica (dieta y ejercicio) es insufi ciente

para un control adecuado de la hiperglucemia y según progresa

la enfermedad, se precisa combinar los ADO con insulina.

En la actualidad existen siete grupos de antidiabéticos (además

de la insulina) que poseen los siguientes mecanismos de acción:

• Estimulan la secreción de insulina. Sulfonilureas, secreta-

gogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP4

y análogos del GLP-1 (glucagon-like peptide-1) (exenatida).

• Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas (metfor-

mina) y glitazonas.

• Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibido-

res de las α-glucosidasas.

Si bien existen siete grupos de ADO, tal como se ha menciona-

do anteriormente, por su mecanismo de acción se describen

los siguientes tres tipos:

402


Manual CTO

• Reguladores de la secreción de insulina: estimulan la se-

creción de insulina por lo que requieren la presencia de una

buena reserva pancreática. Incluyen las sulfonilureas y los

secretagogos no sulfonilureos (repaglinida y nateglinida),

éstos últimos tienen como ventajas su acción predominan-

te sobre el pico de glucemia postprandial así como su me-

nor riesgo de hipoglucemias. Las sulfonilureas más utiliza-

das son la glicazida (Diamicrón®) y la glipizida (Minodiab®).

• Sensibilizadores a la acción de la insulina: agrupan la

metformina y las tiazolidinedionas o glitazonas, rosiglita-

zona (Avandia®) y pioglitazona (Actos®). La primera actúa

principalmente a nivel hepático y la segunda, a nivel perifé-

rico (tejido adiposo y musculoesquelético). Para su acción

es necesaria la presencia de cierta cantidad de insulina cir-

culante. No causan hipoglucemia.

- La metformina constituye el tratamiento de elección en

pacientes con sobrepeso.

- Las tiazolidinedionas no deben sustituir a las sulfoni-

lureas o la metformina en monoterapia ya que no han

demostrado mayor efi cacia que éstas.

• Inhibidores de la α-glucosidasa: retrasan la digestión y la

absorción de hidratos de carbono complejos, lo que con-

lleva un menor aumento de la glucemia postprandial y un

incremento de la llegada de hidratos de carbono complejos

al colon. Se dispone de dos fármacos: la acarbosa y el migli-

tol. Tienen una efi cacia terapéutica menor que otros pre-

parados, pero su perfi l de seguridad hace que sean útiles.

Existen otros ADO de más reciente comercialización y que

pueden combinarse con los ADO clásicos como sulfonilureas,

metformina y otros; son los que se explican a continuación:

• Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 o DPP-4 (sita-

gliptina- Januvia- vidagliptina- Galvus- y xasagliptina):

actúan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual tiene como

función degradar al péptido intestinal GLP-1, que se libera

en el intestino ante la llegada de los alimentos, producien-

do la liberación de insulina pancreática e inhibiendo la de

glucagón. Poseen como característica principal el control

de la hiperglucemia sin producir incremento de peso y con

una incidencia de hipoglucemia muy baja. Tienen una po-

tencia hipoglucemiante moderada.

• Análogos del GLP-1 (exenatida): la exenatida es un poli-

péptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal, pero

con modifi caciones en su estructura que impiden su de-

gradación por la enzima DPP-4, por lo que tiene una vida

media prolongada. La exenatida incrementa la secreción

de insulina glucosadependiente por la célula β, de forma

que deja de estimular su liberación en cuanto la glucemia

se normaliza. Además también actúa inhibiendo la secre-

ción de glucagón por las células α pancreáticas. Posee otros

efectos que también son de utilidad como el enlenteci-

miento del vaciado gástrico y la disminución del apetito.

Reduce la glucemia de una manera efi caz con escasas o nu-

las hipoglucemias y produciendo además pérdida de peso,

por lo que es una alternativa útil en pacientes obesos (IMC

superior a 35 kg/m2). Sus principales inconvenientes son la

necesidad de administración por vía parenteral (subcutá-

nea) dos veces al día y su elevado coste.

9.1.7. Complicaciones de la DM

Ya se ha venido comentando que la DM es una enfermedad

crónica y que precisará tratamiento de por vida. Por ello, es

frecuente en su curso la aparición de complicaciones ya sea

por incumplimiento terapéutico del paciente o por inercia clí-

nica del profesional sanitario. Por su presentación las compli-

caciones más frecuentes de la DM pueden ser agudas (hipo-

glucemias, cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico

hiperosmolar no cetósico (SHH)) y crónicas (complicaciones

microvasculares y macrovasculares).

A. Complicaciones agudas

1. Hipoglucemia

Es la más frecuente de todas las complicaciones de la DM en-

tre las agudas. Se defi ne como un nivel de glucosa plasmática

anormalmente bajo que conduce a síntomas de estimulación

del sistema nervioso simpático o de disfunción del SNC. La

glucemia suele estar alrededor de 50 mg/dl, si bien hay pa-

cientes que toleran niveles más bajos sin aparición de sínto-

mas y otros que con niveles superiores ya presentan síntomas

de hipoglucemia.

Son numerosas las causas de hipoglucemia, siendo las más fre-

cuentes las inducidas por fármacos, entre los que destacan la

insulina, el alcohol y las sulfonilureas. Otro tipo frecuente de

hipoglucemia no farmacológica es la debida a desórdenes die-

téticos con disminución de la ingesta manteniendo íntegro el

tratamiento farmacológico.

Las hipoglucemias pueden presentarse a cualquier hora, aun-

que las más frecuentes son preprandiales y entre ellas, más las

basales. Son especialmente peligrosas las nocturnas ya que

pueden no despertar al paciente y éste sufrir graves efectos

neurológicos.

• Síntomas: la hipoglucemia tiene dos patrones distintos:

- Los síntomas adrenérgicos son sudoración, nerviosis-

mo, temblor generalizado, desmayos, palpitaciones y

hambre atribuidos a un aumento de la actividad simpá-

tica y a la liberación de adrenalina.

- Las manifestaciones del SNC son confusión, conducta

inapropiada (que puede confundirse con la embria-

403

| Tema 9

guez), alteraciones visuales, estupor, coma y crisis con-

vulsivas. El coma hipoglucémico causa comúnmente

una temperatura corporal anormalmente baja.

Los síntomas adrenérgicos suelen comenzar con descen-

sos agudos de la glucosa plasmática, menos intensos que

los que causan las manifestaciones del SNC, pero los ni-

veles plasmáticos a los que aparecen los síntomas de uno

y otro tipo varían notablemente entre unos pacientes y

otros.

• Diagnóstico: independientemente de que el paciente

presente manifestaciones del SNC como si muestra sín-

tomas adrenérgicos no explicados, el diagnóstico exige

demostrar que los síntomas se producen en asociación

con un nivel bajo (menor o igual a 50 mg/dl) de glucosa

plasmática y se corrigen elevando ésta. La mayoría de los

casos de hipoglucemia se producen en pacientes tratados

con insulina o con una sulfonilurea o que han ingerido

recientemente alcohol, y el diagnóstico en esta clase de

pacientes rara vez supone un problema.

• Tratamiento: si el paciente está consciente y puede dárse-

le azúcar de absorción rápida por vía oral (glucosa o sacaro-

sa) el efecto de la sacarosa es posible que se vea reducido si

el paciente recibe inhibidores de la α-glucosidasa intestinal.

Luego mantener con hidratos de carbono de absorción len-

ta (leche con galletas, pan, etc.).

Si está inconsciente se puede administar glucagón 1 mg/ i.m.

(en el deltoides), con lo que se activa la glucogenólisis y la

gluconeogénesis. El efecto no es inmediato. Todo diabético

tratado con insulina debe tener en casa un kit de glucagón

preparado para ser inyectado por sus familiares. La respues-

ta más rápida (inmediata) se obtiene con glucosa i.v., pero

este hecho no suele estar al alcance de los familiares del

enfermo. Se necesita personal sanitario. Se debe informar

tanto al paciente como a los familiares de esta complica-

ción, de sus síntomas y saber cómo reconocerlos. Valorar las

causas y el tratamiento previo ya que las mediadas por sul-

fonilureas son más difíciles de revertir.

2. Cetoacidosis diabética (CAD)

La cetoacidosis diabética es un cuadro clínico caracterizado

por un aporte muy disminuido de insulina en pacientes dia-

béticos. Cursa con acidosis metabólica por acumulación de

cuerpos cetónicos debida a niveles de insulina intensamente

disminuidos.

La CAD se desencadena comúnmente por una omisión del tra-

tamiento insulínico o por una infección aguda, un traumatismo

o un infarto que hacen insufi ciente el tratamiento insulínico ha-

bitual. Aunque los pacientes con DM tipo 2 tienen raras veces

CAD, muchos de ellos pueden tener formación de cuerpos ce-

tónicos (ácido acetoacético y β-hidroxibutírico) y acidosis (ha-

bitualmente leve) causados por una disminución de la ingesta

de alimento y una notable reducción de la secreción de insulina

inducida por los ADO.

La hipercetonemia induce una acidosis metabólica y una com-

pensación respiratoria con pérdidas adicionales de Na+ y K+. Se

acumula en el plasma y es lentamente eliminada por la respira-

ción; la acetona es un anestésico para el SNC, pero la causa del

coma en la CAD se desconoce.

• Manifestaciones clínicas y signos: es habitual la hiper-

glucemia (valores de glucosa superiores a 300 mg/dl) junto

a poliuria, náuseas, vómitos y, especialmente en los niños,

dolor abdominal. La letargia o somnolencia es frecuente-

mente de aparición más tardía. En los pacientes no tratados

puede progresar a coma. La temperatura suele ser normal

o baja, mostrar leve hipotensión y signos de deshidrata-

ción. Es habitual la llamada respiración de Kussmaul (muy

profunda y persistente) que intenta compensar la acidosis

metabólica con alcalosis respiratoria.

• Diagnóstico: el diagnóstico de presunción puede reali-

zarse ya en el domicilio del paciente al detectar en san-

gre y en orina valores elevados de glucemia y cuerpos

cetónicos. Puede existir una glucemia mayor a 600 mg/dl.

Tanto el pH como el bicarbonato plasmáticos están dis-

minuidos. También se observan alteraciones propias a la

hemoconcentración que ocasiona la deshidratación, ob-

servándose un aumento de creatinina, urea, hemoglobina

y hematocrito.

Para establecer el diagnóstico es necesario confi rmar la

existencia de hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis

metabólica.

• Tratamiento: dado que la cetoacidosis diabética es una

complicación grave, requiere manejo hospitalario urgen-

te y, a pesar de ello, presenta una mortalidad del 10-15%.

La base del tratamiento es una correcta hidratación, ex-

pandiendo el volumen ya que suelen necesitar gran can-

tidad de líquidos por presentar défi cit a veces superiores

a 5 l. De los electrolitos, el que mayor atención requiere es

el K+ (potasio) llevándolo a sus valores normales en cuan-

to se normalice la presión arterial y la diuresis sea adecua-

da. El uso de bicarbonato se hará en caso de graves aci-

dosis y lentitud en su corrección con el uso de insulina. Es

vital controlar la hiperglucemia y la hipercetonemia por lo

que se pauta insulina con una administración i.v. inicial

de 10 a 20 U de insulina regular seguida por la infusión i.v.

continua de 10 U/h en solución de cloruro sódico al 0,9%.

Este tratamiento es sufi ciente en la mayoría de los adul-

tos. Es preciso monitorizar la glucemia para realizar los

ajustes necesarios y es también obligado mantener una

404


Manual CTO

perfusión i.v. de insulina hasta la completa desaparición

de cuerpos cetónicos en plasma y orina. La hipercetone-

mia se suele corregir si se da la insulina necesaria.

Para concluir es preciso mencionar la posibilidad de apa-

rición de edema cerebral agudo. Se trata de una rara

complicación, con frecuencia mortal y que se da en niños

y adolescentes. El tratamiento de la CAD no mejora el pro-

nóstico y otros tratamientos se han mostrado inefi caces. Es

frecuente que estos pacientes entren en parada respirato-

ria y si salen de la misma, suelen quedar lesiones cerebrales

irreversibles.

3. Síndrome (coma) hiperglucémico hiperosmolar no cetó-

sico (SHH/CHHNC)

• Defi nición y fi siopatologia: síndrome caracterizado por

hiperglucemia, deshidratación extrema e hiperosmolari-

dad plasmática que conduce a un deterioro de la conscien-

cia, acompañado a veces de convulsiones.

El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

(CHHNC) es una complicación de la DM tipo 2. Suele pre-

sentarse tras un periodo de hiperglucemia sintomática en

el que la ingesta de líquido es insufi ciente para prevenir la

deshidratación extrema producida por la diuresis osmó-

tica inducida por la hiperglucemia. El factor desencade-

nante puede ser la coexistencia de una infección aguda

o alguna otra circunstancia. Por tanto, es una complica-

ción aguda de la diabetes, relativamente poco frecuente

pero de gran importancia médica ya que constituye una

emergencia de alta mortalidad (15 al 20%). Se presenta

casi exclusivamente en diabéticos tipo 2 de edad media

o avanzada.

Dentro de las complicaciones agudas, representa el 10-

20% del total. En el CHHNC se encuentra un défi cit rela-

tivo de insulina y una marcada elevación de los niveles

circulantes de glucagón. Hay una actividad aumentada

tanto de neoglucogénesis como de glucogenólisis. La de-

fi ciencia de insulina impide la utilización de glucosa por

los tejidos periféricos, aumentando aún más la hiperglu-

cemia, la que a su vez provoca una glucosuria marcada y

diuresis osmótica, responsable de la deshidratación grave.

A su vez, sumado a que la mayoría de los pacientes son de

edad avanzada, incapaces en muchos de los casos de in-

gerir agua por sí mismos en sufi ciente cuantía para contra-

rrestar las pérdidas, se produce hipovolemia con reducción

de la perfusión renal con incapacidad de excretar glucosa

y aumentando aún más la glucemia y la osmolaridad. La

osmolaridad normal del individuo se mantiene en límites

muy estrechos, 280 ± 10 mOsm/l. En el CHHNC la pérdida

de agua es del 24% en promedio del agua total corporal.

Al persistir el cuadro, se pierden mayores cantidades de

agua que de sodio, llevando a un cuadro grave de hiperglu-

cemia y de hipernatremia que provoca grave hipovolemia y

deshidratación hipertónica.

• Etiología, síntomas, signos y rasgos analíticos: este

síndrome es de inicio lento y progresivo, caracterizado

por una grave deshidratación y por alteraciones neuro-

lógicas variables con cierto compromiso sensorial dán-

dose, sobre todo, en personas de la tercera edad. Pueden

desencadenarlo una incorrecta alimentación, quemadu-

ras, infecciones y el hecho de no tener una ingesta de

líquidos adecuada, también el uso de algunos fármacos

como corticoides e inmunosupresores. Son característi-

cas la hiperglucemia y la hiperosmolaridad:

- Glucemia superior a 500 mg/dl.

- Osmolaridad mayor de 3.320 mOsm/l.

- Ausencia o leve cetosis.

Suele asociarse con ciertos factores desencadenantes,

por lo que este cuadro debe sospecharse en un paciente

añoso con historia de diabetes tipo 2 conocida que con-

sulta o entra en urgencias con compromiso del sensorio,

obnubilación, subfebril o febril, oligoanuria, deshidrata-

ción extrema con o sin défi cit motor periférico. Presenta

continuas fl uctuaciones neurológicas que van del sopor

al coma.

Es importante tener en cuenta que puede ser la manera de

debut de diabéticos no conocidos.

Es muy común en pacientes insulinizados, añosos que se

autoadministran la insulina, que omiten alguna de las do-

sis o que realizan mala administración, sobre todo aparece

asociado a factores causales.

• Diagnóstico: se realiza por la presencia de los signos y sín-

tomas descritos junto a las alteraciones analíticas siguientes:

- Glucemia mayor 600 mg/dl (en general entre 600-

1.000 mg/dl).

- Cetonuria ligeramente positiva o negativa.

- pH mayor de 7,30.

- Hematocrito alto.

- Glucosuria marcada (++++).

- Sodio normal o alto al inicio.

- Potasio normal o bajo (a nivel tisular es bajo).

- Uremia en general aumentada.

- Creatinina en general aumentada.

- Leucocitos aumentados (en general entre 12.000-

15.000).

- Osmolaridad efectiva alta en forma pronunciada mayor

a 320 mOsm/l.

- Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.

405

| Tema 9

• Tratamiento:

- Medidas generales: es una emergencia grave y que

complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo

que entendida como tal se debe obrar en consecuencia

con el fi n de estabilizar los signos vitales. Es un paciente

a tratar en cuidados intensivos e intentar conseguir es-

tabilizarlo lo más precozmente posible.

- Hidratación: la medida más importante es la hidrata-

ción y con sólo esto se salvan muchas vidas. No hay que

demorar el inicio de la hidratación exhaustiva de inicio,

puesto que se logra normalizar el volumen efectivo,

disminuir la osmolaridad plasmática y mejorar la fun-

ción renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad

superior a 360 mOsm/l se deben usar soluciones salinas

hipertónicas con estricto control de la osmolaridad. En

las primeras 24 h de tratamiento, se ha de aportar sólo

la mitad del défi cit de agua (estimado en una pérdida

del 8-12 l).

- Insulina: es semejante a la empleada para la cetoaci-

dosis. En algunos pacientes se ha observado mayor

sensibilidad a la insulina por lo que se deberá tener cui-

dado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la

cetoacidosis.

Por tanto, hay que implementar una rehidratación ade-

cuada, insulinoterapia precisa, reposición electrolítica

y una vigilancia continua del estado neurológico del

paciente.

B. Complicaciones crónicas

En la evolución de la DM hasta ahora se han visto las compli-

caciones agudas, aunque hay unas complicaciones crónicas

causantes de una elevada morbimortalidad en el paciente

diabético y que pueden afectar a múltiples órganos y siste-

mas. Estas complicaciones pueden dividirse en vasculares y

no vasculares. Las vasculares se presentan en forma de mi-

croangiopatías (retinopatía, nefropatía y neuropatía) o

como macroangiopatías (cardiopatía isquémica, arterio-

patía periférica [pie diabético] y enfermedad cerebrovas-

cular). Entre las no vasculares cabe destacar la gastroparesia,

la disfunción eréctil y distintas alteraciones de la piel.

Son las vasculares las verdaderas responsables de la morbimor-

talidad en la evolución de la DM.

El riesgo de estas complicaciones crónicas aumenta con la

falta de control de la enfermedad, el incumplimiento tera-

péutico por parte del paciente y una incorrecta educación

sanitaria, con controles inadecuados e inercia clínica de los

profesionales sanitarios. Las citadas complicaciones suelen

aparecer a partir de la segunda o tercera década de la vida

del paciente tras ser diagnosticado de DM.

Dentro de las complicaciones crónicas y para concluir este

apartado se muestra una de las complicaciones crónicas tipo

macroangiopatía como es la enfermedad vascular periférica

(Figura 9.5).

Figura 9.5. Principales complicaciones de la diabetes mellitus

1. Pie diabético

El pie diabético se defi ne como el trastorno de los pies de los

diabéticos provocado por la enfermedad de las arterias perifé-

ricas que irrigan el pie, complicado a menudo por daño de los

nervios periféricos del pie e infección. Debido a la oclusión de

las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena.

El pie diabético es considerado en el mundo como un problema

principal de salud por su alta mortalidad y morbilidad y es res-

ponsable de la mayoría de amputaciones no traumáticas de los

MMII. Se trata de una infección, ulceración o destrucción de los

tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y

distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extre-

midades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.

Esto signifi ca que el pie diabético se origina porque la irriga-

ción de las arterias periféricas que irrigan al pie o las extremi-

dades inferiores se ve complicada por el daño de los nervios

periféricos e infección. Así, debido a la oclusión de las arterias

que llevan sangre a los pies, se produce gangrena.

406


Manual CTO

El pie del paciente diabético es muy sensible a toda forma de

traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan espe-

cialmente vulnerables. Los daños a los nervios periféricos de los

pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del

pie y atrofi a de la piel. Frecuentemente, las lesiones propias del

denominado pie diabético transcurren inicialmente sin dolor,

lo que origina que la lesión se agrave antes de que el paciente

pida ayuda especializada.

Por ello, en los pacientes diabéticos, la prevención y los cuida-

dos principalmente por parte del profesional de enfermería

son sumamente importantes, mediante acciones como el ade-

cuado aseo de los pies, la inspección frecuente de los mismos

y los controles periódicos médico-enfermera son primordiales.

• Síntomas del pie diabético (Figura 9.6): es muy importan-

te que las personas que padecen DM mantengan un con-

trol estricto de su enfermedad, también con una estricta

implicación por parte de los profesionales sanitarios ya que

de esta manera su puede disminuir considerablemente el

riesgo de sufrir este tipo de complicaciones. En la preven-

ción de lesiones vasculares periféricas, y en concreto en el

pie diabético, es necesario identifi car a los pacientes que

sufren de neuropatía diabética, que consiste en la altera-

ción del sistema nervioso, el paciente puede sentir en las

piernas o los pies:

- Hormigueos.

- Ardor en la planta de los pies.

- Manchas de color café.

- Sensación de calor en los pies o por el contrario, pies

muy fríos.

- Dolor durante las noches (el roce de las sábanas puede

resultar molesto).

Si no se atiende oportunamente, puede ocasionar deformida-

des en los pies, como pérdida de los arcos plantares. Además,

cualquier callosidad debe ser tratada con mucho cuidado.

También, las alteraciones circulatorias pueden ocasionar

claudicación intermitente, es decir, los pacientes al caminar

sufren de defi ciencia circulatoria por disminución del fl ujo

sanguíneo que llega a las extremidades inferiores, ocasio-

nando dolor.

• Enfermería ante el cuidado y prevención del pie diabé-

tico y DM: en el caso de un enfermo diabético, la enferme-

ra, en sus distintos ámbitos asistenciales (atención primaria,

hospitalaria, etc.) debe tratar de establecer una relación de

confi anza con el paciente y proporcionarle toda la informa-

ción necesaria sobre asuntos de capital importancia como

son: la dieta, el tratamiento médico, el ejercicio físico y la

prevención de las complicaciones agudas y crónicas.

Respecto a las complicaciones crónicas de la diabetes, el

profesional de enfermería debe tener un papel preferente-

mente de educador y de identifi cador de riesgos, ya que

todas ellas pueden y deben prevenirse.

La educación diabetológica es imprescindible y fundamen-

tal; por tanto, no debe ser solamente una parte importante

del tratamiento, sino que, en muchos aspectos constituye

el propio tratamiento o al menos la base sobre la que éste

debe asentarse.

Los cuidados de enfermería en el pie diabético son los

siguentes:

Figura 9.6. Pie diabético

407

| Tema 9

- Una buena educación a los diabéticos, por parte de

los profesionales de enfermería, sobre los cuidados

del pie para la prevención de las lesiones ha mostrado

que puede disminuir el número de lesiones así como

su gravedad.

- Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampo-

llosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones in-

terdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de

la planta y el talón.

- Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con

la mano su interior para detectar resaltes, costuras con

rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser elimi-

nados.

- El calzado idóneo es aquél que cumple cuatro princi-

pios básicos:

› Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.

› Ampliación de la carga por distribución de la pre-

sión en un área mayor.

› Modifi cación de zonas de apoyo confl ictivas.

› Aportación de amplia superfi cie.

Por tanto, el tipo de calzado debe ser siempre extrapro-

fundo y ancho.

- Las zapatillas de deporte que tengan estas característi-

cas son las más adecuadas para los paseos.

- Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.

- No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas am-

plias en lugares como la playa o piscina.

- No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadi-

llas eléctricas para calentarlos.

- No usar nunca la resección de uñas encarnadas o callo-

sidades. Acudir al podólogo.

- No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma

recta y limarlas suavemente.

- Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos.

Proceder a un buen aclarado y a un exhaustivo secado,

sobre todo entre los dedos.

- Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies,

probar la temperatura previamente con la mano.

9.2. TIROIDES

La tiroides es una glándula situada en la parte anterior baja

del cuello (Figura 9.7). Dos terceras partes de sus células

(células foliculares) fabrican hormona tiroidea o tiroxina.

Otras células, llamadas células C generan la hormona lla-

mada calcitonina, que ayuda a controlar el nivel de calcio

en la sangre.

La tiroides tiene forma de mariposa, posee dos partes o lóbulos

unidos por el istmo que se apoya en la tráquea justo por de-

bajo de la laringe. Los lóbulos rodean la tráquea lateralmente

situándose entre el esófago y las arterias carótidas. La glándula

tiroides pesa aproximadamente 20 g y cuando es de tamaño

normal no es palpable a través de la piel. Esta glándula utili-

za yodo para fabricar la tiroxina, hormona que tiene un efecto

muy amplio sobre el metabolismo celular, el consumo de oxí-

geno y de energía, la producción de calor, el crecimiento y el

desarrollo.

La función de la glándula tiroides está regulada por la hipófi sis

(adenohipófi sis) a partir de la TSH (thyroid-stimulating hormo-

ne) que estimula a la tiroides para producir hormona tiroidea

activa.

Figura 9.7. Tiroides: localización y anatomía

9.2.1. Fisiología de la glándula tiroides

En la biosíntesis de las hormonas tiroideas se precisa de yoduro,

que se ingiere en los alimentos y en el agua, es un concentrado

de forma activa por la glándula tiroides y convertido a yodo or-

gánico. Las tirosinas son yodadas en una posición (monoyodo-

tirosina) o en dos (diyodotirosina) y se acoplan para formar las

hormonas activas tiroxina, T4 y T

3. La tiroglobulina, una glucopro-

teína que contiene T3

y T4

en su matriz, es captada por el folículo

en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas. Los liso-

somas que contienen proteasas separan T3

y T4

de la tiroglobuli-

na, originando la liberación de T3

y T4

libres. El yodo es separado

de ellas y este yodo es reutilizado por la glándula tiroides.

La T3

y la T4

que libera la tiroides pasan al torrente circulatorio,

donde se unen a proteínas séricas fi jadoras de hormona tiroi-

408


Manual CTO

dea para su transporte. La principal proteína sérica fi jadora

de hormona tiroidea es la globulina transportadora de tiroxi-

na (TBG), que tiene una alta afi nidad pero una baja capacidad

para T3 y T

4. La TBG responde aproximadamente en condiciones

normales del 75% de las hormonas ligadas. En los tejidos pe-

riféricos sólo están disponibles la T3

y la T4

libres para la acción

hormonal de la tiroides.

Todas las reacciones necesarias para la formación de T3

y T4

son infl uidas y controladas por la hormona estimulante de

la tiroides hipofi sario (TSH), llamada también tirotropina,

que estimula las células foliculares en la glándula tiroides.

La secreción hipofi saria de TSH es controlada por un meca-

nismo de retroalimentación negativo modulado por la con-

centración circulante de T3

y T4

libres y por la conversión de

T4

en T3

en las células tirotrópicas hipofi sarias. La T3

es la yo-

dotironina metabólicamente activa. El aumento de los nive-

les de hormonas tiroideas libres (T3

y T4) inhibe la secreción

hipofi saria de TSH, mientras que la disminución de los ni-

veles de T3

y T4

produce un aumento de la liberación de TSH

por la hipófi sis. La secreción de TSH está infl uida también

por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) sintetizada

en el hipotálamo.

9.2.2. Efectos de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fi siológicos principales:

• Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos

los tejidos del organismo.

• La T3 incrementa el consumo de O

2. Se cree que la T

3 es la

hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser bio-

lógicamente activa.

Resumiendo, puede decirse que los efectos fundamentales de

las hormonas tiroideas son los siguientes:

• Estimular el crecimiento, desarrollo y diferenciación de los

tejidos.

• Regular la temperatura corporal.

• Regular el metabolismo y la utilización de la energía corporal.

• Controlar el adecuado funcionamiento del sistema circula-

torio.

• Favorecer el consumo de oxígeno por parte de las células.

• Facilitar la captación de glucosa a nivel intestinal, muscular

y del tejido adiposo, potenciando el efecto de la insulina.

• Proporcionar vitalidad al organismo.

• Participar en la síntesis y degradación de las grasas.

• Facilitar la excreción de colesterol.

• Intervenir en el desarrollo del sistema nervioso.

• Estimular la síntesis y degradación de proteínas.

• Intervenir en la formación de vitaminas especialmente la

vitamina A, a partir de los carotenos.

9.2.3. Pruebas diagnósticas de laboratorio

en el estudio de la función tiroidea

• Medir la TSH sérica es la mejor manera de determinar la dis-

función de la tiroides. Unos resultados normales de la prueba

excluyen esencialmente el hipertiroidismo o el hipotiroidis-

mo. El nivel sérico de TSH defi ne también los síndromes de

hipertiroidismo subclínico (TSH sérica inhibida) y de hipoti-

roidismo subclínico (TSH sérica aumentada), ambos asocia-

dos con niveles normales en suero de T4, T

4 libre, T

3 y T

3 libre.

• Determinación de la T4 total en suero: los ensayos inmu-

nométricos miden la T4 total, tanto la hormona ligada como

la hormona libre, aunque casi toda la T4 está ligada a proteí-

nas. Estos ensayos son sencillos, baratos y rápidos. La T4 total

es una medida directa de la T4 no afectada por contamina-

ción de yodo no ligado a la T4. No obstante, los cambios en

los niveles de proteínas séricas transportadoras producen

variaciones correspondientes en la T4 total, aun cuando la T

4

libre fi siológicamente activa no se modifi que. Por tanto, un

paciente puede ser normal fi siológicamente pero tener un

nivel anormal de T4 total en el suero. Es muy frecuente que

la globulina transportadora de tiroxina (TBG) aumente en el

embarazo, en el tratamiento con estrógenos o anticoncepti-

vos orales y en la fase aguda de la hepatitis infecciosa.

La TBG está disminuida principalmente por los esteroides

anabólicos, como la testosterona, y por cantidades excesivas

de corticosteroides. También puede estar disminuida gené-

ticamente. Por último, las dosis grandes de fármacos como

la difenilhidantoína y la aspirina y sus derivados desplazan

a la T4 de sus lugares de fi jación en la TBG, produciendo con

ello resultados falsamente bajos del nivel sérico de T4 total.

• Determinación directa de la T4 libre: dado que las hor-

monas tiroideas libres están disponibles para los tejidos

periféricos, determinar directamente la T4 libre en el suero

evita los peligros de la interpretación de los niveles de T4 to-

tal, que están infl uidos por el nivel de proteínas de fi jación.

Así, los niveles de T4 libre en suero diagnostican con mayor

exactitud la función tiroidea verdadera que la T4 total.

• Determinación de T3

total y T3 libre en suero: puesto que

la T3 está fi rmemente ligada a la TBG (aunque diez veces

menos que la T4), los niveles de T

3 total sérica medidos por

los mismos métodos descritos antes para la T4 total estarán

infl uidos por las alteraciones en el nivel de TBG sérica y por

los fármacos que afectan a la fi jación a la TBG.

• Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH):

se determina la TSH sérica antes y después de una inyec-

ción i.v. de 500 mg de TRH sintética. En condiciones norma-

les se produce un rápido aumento de los niveles de TSH de

5 a 25 mU/ml, alcanzando un máximo a los 30 min y resta-

bleciéndose la normalidad hacia los 120 min. El aumento es

409

| Tema 9

exagerado en el hipotiroidismo primario. La prueba de TRH

puede ser útil para diferenciar el hipotiroidismo hipofi sario

del hipotalámico. Los pacientes con un hipotiroidismo se-

cundario a una defi ciencia hipofi saria poseen una respuesta

de TSH nula o disminuida a la TRH. En el hipertiroidismo, la

liberación de TSH permanece inhibida, incluso en respues-

ta a TRH en inyección, como consecuencia de los efectos

inhibidores de la T4 y la T

3 libres elevadas sobre las células

tirotropas hipofi sarias. En cualquier caso, con los ensayos de

TSH más modernos, la prueba de TRH se necesita raras veces

para diagnosticar la disfunción tiroidea porque la TSH sérica

basal es proporcional a la respuesta de TSH a la TRH.

• Determinación de autoanticuerpos tiroideos: en casi to-

dos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se muestran

autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y, con menos

frecuencia, contra la tiroglobulina; y los autoanticuerpos

contra la peroxidasa tiroidea se detectan habitualmente en

los pacientes con enfermedad de Graves. Un autoanticuer-

po dirigido contra el receptor de TSH de la célula folicular

tiroidea causa el hipertiroidismo en la enfermedad de Gra-

ves. Por último, es posible detectar anticuerpos contra T4

y T3 en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune y

pueden afectar a las determinaciones de T3 y T

4, pero casi

siempre carecen de importancia clínica.

• Determinación de la tiroglobulina: la tiroides es la única

fuente de esta glucoproteína yodada de alto peso molecular, la

cual se detecta fácilmente en pacientes normotiroideos y suele

estar elevada en aquéllos con bocio no tóxico y tóxico. La utili-

dad principal de la tiroglobulina sérica está en la evaluación de

pacientes después de una tiroidectomía casi total o total, con

o sin ablación por I131, para el cáncer tiroideo diferenciado. Los

valores de tiroglobulina sérica normales o elevados indican la

presencia de tejido tiroideo residual normal o maligno.

• Prueba de captación de yodo radiactivo: esta prueba tiene

inconvenientes de coste, tiempo y molestias para el pacien-

te. El isótopo de elección es el I123, que expone al paciente a

una radiación débil con rápida desaparición. Es valiosa para

el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. La captación

de I123 por la tiroides varía ampliamente con la ingestión de

yodo y será baja en los pacientes expuestos a un exceso de

este elemento. Puede ser útil para calcular la dosis de I131 en

el tratamiento del hipertiroidismo.

• Gammagrafía tiroidea: la gammagrafía con radioyodo o

Tc-99m no es una exploración de rutina. Es útil para determi-

nar anomalías estructurales de la tiroides y para evaluar el bo-

cio nodular tiroideo, especialmente un nódulo solitario, y para

determinar su estado funcional, es decir, si es caliente o frío.

En resumen puede decirse que en el estudio diagnóstico de la

patología tiroidea hay dos tipos de métodos:

• Morfológicos: gammagrafía tiroidea, ecografía y punción

aspiración con aguja fi na (PAAF) muy útil en el estudio de

nódulos tiroideos.

• Funcionales: los más utilizados en el estudio de la pato-

logía tiroidea comprenden la determinación de los niveles

séricos de:

TRH hipotálamico TSH hipofi sario T4

y T3 libres

tiroglobulina anticuerpos antitiroideos

Ésta sería la secuencia del estudio funcional de la tiroides co-

menzando por el hipotálamo.

9.2.4. Patología de la glándula tiroides

En este apartado se estudian las enfermedades más frecuentes

por alteración de la tiroides. Unas están provocadas por hiper-

función (hipertiroidismo), otras, por hipofunción (hipotiroi-

dismo) como el bocio simple y las tiropatías de naturaleza au-

toinmune y mediadas por autoanticuerpos (tiroiditis).

A. Bocio eutiroideo

También conocido como bocio simple o nodular no tóxico (Fi-

gura 9.8).

Existe un aumento de la glándula tiroides pero sin evidencia

clínica o de laboratorio de disfunción tiroidea, a no ser que la

etiología sea la defi ciencia de yodo (bocio endémico [coloide]).

Figura 9.8. Bocio eutiroideo

1. Etiología

El bocio eutiroideo es la causa más frecuente de agrandamien-

to tiroideo y se observa sobre todo en la pubertad, durante el

embarazo y en la menopausia. Otras muchas causas son, entre

otras, los defectos intrínsecos de la producción de hormona ti-

roidea con un estímulo continuo y anormal de la TSH sobre la

tiroides. Además de la ausencia de yodo, puede estar causado

por la ingesta de productos bociógenos de los alimentos, los

410


Manual CTO

cuales contienen sustancias antitiroideas que inhiben la sín-

tesis de la hormona. Muchos fármacos, como el ácido amino-

salicílico y el litio, e incluso el yodo en dosis grandes, pueden

reducir la síntesis de hormona tiroidea.

La defi ciencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de

bocio en todo el mundo. Pueden producirse pequeñas eleva-

ciones compensadoras de la TSH, que evitan el hipotiroidismo,

pero la estimulación de la TSH conduce a la formación del bo-

cio. Los ciclos recurrentes de estimulación e involución pueden

producir bocios nodulares no tóxicos. Sin embargo, se desco-

noce la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxi-

cos en áreas con yodo sufi ciente.

2. Síntomas, signos y diagnóstico

En las etapas iniciales, el diagnóstico se basa en la presencia

de un bocio blando, simétrico y liso. Puede haber anteceden-

tes de ingesta escasa de yodo o de toma de alimentos bo-

ciógenos. La captación tiroidea de yodo radiactivo puede ser

normal o alta, con resultados normales en la gammagrafía ti-

roidea. Los datos de las pruebas de la función tiroidea suelen

ser normales. En la etapa tardía pueden aparecer múltiples

nódulos y quistes.

Deben determinarse los anticuerpos tiroideos para descartar la

tiroiditis de Hashimoto como causa del bocio eutiroideo. En el

bocio endémico, la TSH sérica puede estar ligeramente elevada

y la T4 sérica puede ser normal en el límite inferior o ligeramen-

te baja, pero la T3 está normal o ligeramente aumentada.

3. Tratamiento

En las áreas defi cientes en yodo, la suplementación de la sal

con yodo, la administración anual de aceite yodado y la yoda-

ción del agua reducirán notablemente la incidencia del bocio

por defi ciencia de yodo. Si se está consumiendo un producto

bociógeno, debe interrumpirse su ingesta.

En otros casos, la supresión del eje hipotálamo-hipofi sario con

hormona tiroidea bloqueará la estimulación por la TSH, que

desempeña el papel principal en la formación de bocio. Las do-

sis completas supresoras de la TSH con l-tiroxina son útiles en

los pacientes más jóvenes, es decir, de 100 a 150 mg/día. Los

bocios grandes requieren a veces un tratamiento quirúrgico o

con I131 para evitar su interferencia con la respiración o la deglu-

ción (bocio buzo) o para corregir problemas estéticos

B. Trastornos por hipofunción tiroidea: hipotiroidismo

Se denomina hipotiroidismo al cuadro clínico que se deriva de

una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas

tiroideas (T3 y T

4), cuya síntesis está regulada por la TSH secre-

tada en la hipófi sis, tienen como misión fundamental regular

las reacciones metabólicas del organismo. Cuando la concen-

tración de las hormonas tiroideas disminuye, como ocurre en el

hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de

conseguir que la tiroides trabaje al máximo para recuperar el

nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consi-

gue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido.

El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que

se lleven a cabo la mayoría de funciones del organismo. En con-

secuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución

global de la actividad orgánica que afecta a funciones metabó-

licas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.

El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente aunque

muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expre-

sividad clínica, razón por la cual el paciente no consulta o bien lo

hace con algunos signos no característicos que llevan al médico a

pensar en otras patologías, como sucede en la ganancia de peso

que equivocadamente diagnostica como obesidad o por la apatía,

astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama)

y torpeza mental que evocan una demencia o una depresión.

Se calcula que el hipotiroidismo afecta alrededor del 10% de

la población anciana en los países del hemisferio norte, y de

este porcentaje, aproximadamente el 7% son mujeres (relación

mujer-hombre 2:1).

1. Etiopatogenia

Teniendo en cuenta las causas y los mecanismos por los que se

puede llegar al fallo tiroideo, es posible clasifi carlo en las tres

categorías que se explican a continuación.

Hipotiroidismo primario

Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides

que destruyen los folículos tiroideos. La histopatología eviden-

cia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por infl a-

mación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotropina

(TSH) hipofi saria por liberación del freno ejercido por T3 y T

4 que

están disminuidas o ausentes.

La glándula tiroides puede afectarse por diferentes causas:

• Trastornos de la embriogénesis: aplasia e hipoplasia tiroi-

dea: hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo

(patología de la infancia).

• Defi ciencia de la biosíntesis hormonal:

- La producción hormonal puede fallar por défi cit de

yodo en el agua y/o en los alimentos, agravado por la

ingesta de sustancias bociógenas en ellos. Puede ma-

nifestarse a cualquier edad entre la niñez, la adolescen-

cia o la juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico

(sólo en la zonas geográfi cas bociosas).

411

| Tema 9

- Extirpación o destrucción de la glándula: el trata-

miento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidec-

tomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía

mayor de 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción

radiante de la misma con I131 o con cobaltoterapia en es-

tas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.

- Enfermedades autoinmunes: en una tiroiditis autoin-

mune atrófi ca y la crónica linfocitaria (enfermedad de

Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por

infi ltrados linfoplasmocitarios y fi brosis.

Hipotiroidismo secundario

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohi-

pófi sis se ve privada del estímulo de la TSH y, secundariamente, se

atrofi a y deja de secretar T3 y T

4. Cursa con TSH y ambas hormonas

tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH resta-

blece la secreción glandular. Como la hipófi sis está destruida, su

estimulación con TRH (hipotalámica) exógena no logra respuesta.

Hipotiroidismo terciario

La adenohipófi sis y la tiroides son sanas pero sufren las conse-

cuencias de enfermedades del hipotálamo, que resulta anula-

do y no produce hormona liberadora de TSH; es decir, hay ca-

rencia de TRH, TSH, T3 y T

4. La estimulación del sistema con TRH

restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH

para la secreción tiroidea.

En resumen, puede decirse que el hipotiroidismo primario se da

por afectación de la glándula tiroides, el secundario por anoma-

lías de la adenohipófi sis y el terciario por defectos hipotalámicos.

2. Síntomas y signos clínicos

La clínica del hipotiroidismo es variable según se trate de primario,

secundario o terciario (Figura 9.9). Lo más destacable en función

del tipo de hipotiroidismos es lo que se explica a continuación.

Hipotiroidismo primario

Es el tipo más frecuente de todos. Su causa más habitual ac-

tualmente es la tiroiditis atrófi ca autoinmune. Anteriormente,

la más frecuente era la carencia de yodo en el agua y en los

alimentos, pero en virtud de la profi laxis de la carencia yódica

con el agregado de este metaloide en la fabricación de la sal de

cocina, esta etiología cedió el primer lugar.

El aspecto general del paciente hipotiroideo primario es el de

un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues

el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte pálido

amarillento de la piel y de las mucosas. Es apático e indiferen-

te, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema

palpebral que transmite aspecto somnoliento y cierta expre-

sión de estupidez. El paciente es muy sensible al frío y se abriga

en exceso, aun en verano.

El mixedema se presenta como una infi ltración que “hincha” la piel

pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja

fóvea como el edema común. Se aprecia donde existe abundante

tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, el dorso de la

manos y los pies, en la parte superior del dorso e inferior de la nuca.

El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua

grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con

lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus

bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la

lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso.

Hay bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indife-

rencia; el paciente no sólo puede simular un cuadro de demen-

cia o depresión sino que muchas veces lo padece. El mixedema

e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradi-

quinesia con escasa tendencia a la actividad física, el paciente

pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia.

La hipomotilidad de la fi bra muscular lisa digestiva junto con la

hiposecreción de sus glándulas produce estreñimiento.

Hipotiroidismo secundario

A este cuadro de fallo tiroideo se agregan manifestaciones de insu-

fi ciencia adenohipofi saria global pues raramente sus enfermedades

afectan selectivamente la secreción de tirotrofi na y, por ello, se obje-

tivarán manifestaciones de falta de gonadotropinas y corticotropina.

Existe una insufi ciencia suprarrenal secundaria con marcada

astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y

crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alar-

ma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con des-

nutrición, la piel es blanca y pálida. El mixedema en sus diversas

localizaciones es menos marcado que en los casos primarios.

Una causa frecuente de insufi ciencia hipofi saria en la mujer es el

síndrome de Sheehan o necrosis hipofi saria postparto en que el

mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó isque-

mia hipofi saria. La paciente con este tipo de hipotiroidismo se

caracteriza porque posteriormente no le es posible dar lactancia

(por falta de prolactina), aparece amenorrea defi nitiva y atrofi a

de la mama y de los genitales externos (por falta de estrógenos

debido a la anulación de gonadotrofi nas FSH y LH).

Hipotiroidismo terciario

El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neuroló-

gicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipo-

fi sarias. Así, habrá diabetes insípida (poliuria de más de 5 l por

día con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor, y po-

lidipsia intensa), secreción exagerada de hormona antidiurética

(cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones,

edema de papilas ópticas), hiperfagia, trastornos del sueño, hi-

perglucemia, obesidad, hipertermia.

412


Manual CTO

Figura 9.9. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo

3. Diagnóstico

El diagnóstico de hipotiroidismo se asienta en tres pilares fun-

damentales como son:

• Los síntomas y signos clínicos antes descritos.

• Analítica y laboratorio: anemia normocítica normocrómi-

ca y también perniciosa por malabsorción de B12

. Se obser-

van alteraciones lipídicas sobre todo con hipertrigliceride-

mia. Elevación de la GOT, CPK y LDH.

Análisis específi cos de hipotiroidismo: la determinación

de T4 y de TSH son fundamentales para el diagnóstico de hi-

potiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secun-

dario. La T4 (tiroxina) en sangre disminuye en todos los tipos

de hipotiroidismo. La TSH (tirotrofi na) en el hipotiroidismo

primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación

negativa de la hipófi sis, asciende a cifras superiores a las

10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y ter-

ciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en sangre.

• Diagnóstico por imágenes: en los hipotiroidismos secun-

dario y terciario la Rx del cráneo y la TC o la RNM son útiles

para estudiar los agrandamientos hipofi sarios o hipotalámi-

cos por tumores o su reemplazo por infl amación o necrosis.

La punción biopsia de la tiroides con aguja fi na (PAAF) es

adecuada para diagnosticar las formas autoinmunes pero

puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios

de laboratorio que, además, no son cruentos.

4. Tratamiento

El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopa-

togénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular

insufi ciente con hormonas tiroideas exógenas naturales e

indefi nidamente para el tratamiento de un hipotiroidismo es-

tablecido crónico es sufi ciente con la T4 (tiroxina/ Levothroid®,

Eutirox®, etc.) que debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas

muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo. Estos pacientes

requieren una observación y cuidados exquisitos para prevenir

y tratar las graves complicaciones que en su evolución pueden

aparecer y en especial el coma mixedematoso.

C. Trastornos por hiperfunción tiroidea:

hipertiroidismo

Se utiliza el término tirotoxicosis para defi nir el síndrome clínico

de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones

séricas de tiroxina libre (T4L), triodotironina libre (T

3L), o ambas,

están elevadas. El término hipertiroidismo se usa cuando existe

un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas

tiroideas en la glándula tiroidea. Por tanto, ambos términos

no son sinónimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis

presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no (por ejemplo,

aquéllos en los que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la

administración exógena de hormona tiroidea en dosis superio-

res a las necesarias).

La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9%

en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.

Existen dos grandes grupos de tirotoxicosis en función de la

presencia o no de hipertiroidismo asociado.

1. Etiología

El hipertiroidismo es multietiológico y sus causas principales

son las siguientes:

• Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroi-

dismo):

- Enfermedad de Graves-Basedow, es la causa más fre-

cuente en el adulto.

- Bocio multinodular tóxico.

- Adenoma tóxico.

- Hipertiroidismo inducido por yodo (Jodbasedow).

- Adenoma hipofi sario secretor de TSH.

- Resistencia hipofi saria a TSH.

• Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea:

- Tiroiditis subaguda.

- Tiroiditis silente y postparto.

- Tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón α).

- Metástasis funcionantes de cáncer de tiroides.

413

| Tema 9

2. Sintomatología del hipertiroidismo

La intensidad de los síntomas y signos se relaciona con la du-

ración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormona

tiroidea y la edad del paciente; en jóvenes predominan los sín-

tomas neurológicos y en ancianos lo hacen los síntomas cardio-

vasculares y miopáticos; en la forma apática, el paciente apare-

ce sin los síntomas típicos del hipertiroidismo, predominando

la apatía, la anorexia, el adelgazamiento y la depresión.

En la enfermedad de Graves, causa más frecuente de hipertiroi-

dismo en la edad adulta (con predominio en mujeres jóvenes),

la clínica suele ser fl orida, asociando bocio difuso (de tama-

ño moderado, a menudo con soplo), oftalmopatía infi ltrativa

(proptosis, quemosis conjuntival, hiperemia, lagrimeo, edema

periorbitario, oftalmoplejía y oftalmopatía congestiva) y der-

mopatía infi ltrativa con mixedema pretibial (induración rojo-

violácea que no deja fóvea, con un tacto en “piel de naranja”

y de carácter pruriginoso). En ocasiones, tiene un curso alter-

nante con remisiones y recidivas. La oftalmopatía (Figura 9.11)

puede preceder, coincidir o seguir al inicio de la tirotoxicosis.

En el bocio multinodular tóxico (causa más frecuente de hiper-

tiroidismo en el anciano) y en el adenoma tóxico suelen predo-

minar las manifestaciones cardiovasculares (fi brilación auricu-

lar, insufi ciencia cardíaca), siendo el resto de manifestaciones

clínicas menos fl oridas por menor producción de hormonas

tiroideas. La presencia de fi ebre, deterioro del estado general

y dolor en la región cervical anterior sugiere tiroiditis, debién-

dose establecer frecuentemente diagnóstico diferencial con la

enfermedad de Graves.

Figura 9.10. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo

Dada la amplia colección de síntomas que pueden aparecer

en el hipertiroidismo (Figura 9.10) y que es posible que afecte

a múltiples órganos y sistemas, a modo de resumen se expo-

ne la Tabla 9.5.

SÍNTOMAS SIGNOS

S. gastrointestinal Adelgazamiento*, polifagia*, diarrea*, náuseas y vómitos,

anorexia en ancianos, disfagia

Pérdida de grasa corporal, bocio, signo

de Pemberton

S. respiratorio Acortamiento de la respiración Jadeo, estridor, taquipnea

S. cardiovascular Palpitaciones*, disnea de esfuerzo, insufi ciencia cardíaca Taquicardia*, fi brilación auricular, HTA

sistólica, pulso celer

S. neuromuscular Fatigabilidad*, debilidad muscular*, temblor en manos*,

hipercinesia*

Miopatía (atrofi a simétrica proximal),

refl ejos hiperactivos, hiperactividad

motora

S. esquelético Crecimiento lineal aumentado en niños Osteoporosis*, periartritis (en Rx),

acropaquias (Graves)

S. endocrino Oligomenorrea, disminución de la libido Ginecomastia en varones

Alteraciones

cutáneas

Pérdida de pelo, prurito Pelo fi no y quebradizo, alopecia,

onicólisis (uñas de Plummer)

Termogénesis Intolerancia al calor*, sudoración fácil Piel húmeda y caliente, hiperhidrosis,

hipertermia, fi ebre, rubor

Psiquiatría Irritabilidad*, nerviosismo*, ansiedad, insomnio, disminución

de la capacidad de concentración, labilidad emocional, psicosis

*Alteraciones más frecuentes

Tabla 9.5. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo

414


Manual CTO

3. Diagnóstico del hipertiroidismo

El diagnóstico se basa en la sospecha del cuadro tomando

como base la amplia plurisintomatología que presentan estos

pacientes y suele completarse con las pruebas de laboratorio.

Es posible afi rmar que en el hipertiroidismo de cualquier causa

(excepto el generado por exceso de producción de TSH) pre-

senta unos niveles de TSH disminuidos (TSH suprimida).

La TSH de forma aislada es el mejor test de cribado para el diag-

nóstico de hipertiroidismo y en la mayoría de situaciones clíni-

cas el test más sensible para detectar excesos o défi cit subclí-

nicos de hormona tiroidea. En algunos casos, no obstante, la T4

libre indica con mayor exactitud el estatus tiroideo que la TSH.

En la enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes de

la tiroides (TSI) están elevados en un 80-95% (aunque también

pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto). La gamma-

grafía resulta útil, orientando el diagnóstico etiopatogénico en

función del grado de captación.

4. Tratamiento general

El tratamiento del hipertiroidismo consiste en:

• Disminuir la producción de hormona tiroidea por reduc-

ción de la síntesis hormonal o del tejido tiroideo funcio-

nante. Hay tres opciones terapéuticas: tratamiento médico,

cirugía y radioyodo (131I).

• Tratar la causa subyacente.

• Controlar las manifestaciones periféricas del hipertiroidis-

mo (β-bloqueo).

Tratamiento médico

• Antitiroideos de síntesis o tionamidas: los más usados

son metimazol (MMZ) (Tirodril® comprimidos 5 mg); car-

bimazol (CBZ) (Neotomizol® comprimidos 5mg) y propil-

tiouracilo. Son fármacos que bloquean la organifi cación del

yoduro y, consecuentemente, reducen la síntesis hormonal

tiroidea. Todas las tionamidas son efi caces en el tratamien-

to del hipertiroidismo.

• β-bloqueantes: se deben administrar asociados a los antiti-

roideos de síntesis para tratar la sintomatología adrenérgica

hasta que se haya logrado el control de la función tiroidea.

131I

Este tratamiento es de elección en casos de bocio pequeño o

ausente con inadecuada respuesta o intolerancia a antitiroi-

deos de síntesis (ATS).

Cirugía

Las indicaciones actuales de la cirugía quedan restringidas a:

• Bocio de gran tamaño con clínica compresiva.

• Alergia y/o intolerancia al radioyodo y ATS.

• Hipertiroidismo de difícil control en embarazo que requiere

curación.

• Fracaso de ATS en niños.

• Bocio con un nódulo frío.

• Preferencia del paciente.

Anteriormente se presentó el tratamiento general del hiperti-

roidismo; sin embargo, hay un tratamiento del mismo según la

etiología y que es específi co de esa causa en el caso del adeno-

ma tiroideo y del bocio multinodular tóxico.

5. Tormenta tiroidea

Se trata de una situación de hipertiroidismo que amenaza la

vida del paciente y que supone una auténtica emergencia mé-

dica y es una grave complicación.

Es consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a

la elevación súbita de la T4 libre en sangre. Puede ocurrir en el

Figura 9.11. Oftalmopatía de Graves

415

| Tema 9

hipertiroidismo de cualquier causa en relación con una causa

desencadenante.

El diagnóstico se basa en unos síntomas agudos con fi ebre im-

portante, taquicardia severa (desproporcionada para la fi ebre),

alteración del estado mental (intranquilidad, psicosis, agitación

o incluso coma) y acentuación extrema de todos los síntomas y

signos habituales de tirotoxicosis (pudiendo asociar vómitos y/o

diarrea) en un paciente con o sin diagnóstico previo de hipertiroi-

dismo y con una causa desencadenante. Los niveles de hormonas

tiroideas pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo

sin crisis tirotóxica, por lo que su utilidad diagnóstica es relativa.

Respecto al tratamiento, mencionar que es una emergencia

médica que puede poner en serio peligro la vida del paciente

por lo que se aconseja: ingreso en UCI con aplicación de medidas

generales de sostén, tratar de controlar la hipertermia, bloquear

la síntesis hormonal, la liberación de hormonas tiroideas, etc.

9.3. VALORACIÓN

Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

AL PACIENTE CON PATOLOGÍA

ENDOCRINA

El profesional de enfermería está llamado a jugar un papel fun-

damental en el proceso de atención y cuidados al paciente con

enfermedades endocrinológicas. Para ello es imprescindible

que conozca los elementos básicos de este tipo de pacientes,

sabiendo interpretar la fi siopatología así como los signos y sín-

tomas que presentan y el plan de cuidados que debe poner en

marcha de una manera organizada y científi ca.

Para ello ha de establecerse unos objetivos generales y otros

específi cos para las distintas enfermedades endocrinológicas

que el citado profesional debe abordar. En resumen un esque-

ma de actuación podría ser el que se propone a continuación.

9.3.1. Objetivos generales

• Analizar los problemas de salud-enfermedad que puedan

surgir en las distintas dimensiones sociales del hombre (fí-

sico, psíquico, social, cultural y ambiental).

• Reconocer e interpretar las necesidades básicas insatisfe-

chas derivadas de los procesos patológicos.

• Educar al individuo y a su familia en el desarrollo de acti-

vidades necesarias para mantener la salud y fomentar el

autocuidado en situación de enfermedad.

9.3.2. Objetivos

• Demostrar manejo de conocimientos de la naturaleza y la

interrelación entre salud-enfermedad.

• Asistir al individuo y a la familia en el mantenimiento de la

salud y en el desarrollo de actividades de fomento de ésta,

orientándolos en el tipo de comportamiento necesario

para la prevención de las enfermedades.

• Aplicar el proceso de atención en el cuidado integral.

9.3.3. Cuidados de enfermería

al paciente con problemas endocrinos

A. Problemas endocrinos principales

Hay que conocer e interpretar el concepto de regulación del sistema

endocrino y en especial el eje hipotálamo hipófi sis (adenohi-

pófi sis y neurohipófi sis) glándula efectora (hipófi sis, tiroides,

páncreas, sistema reproductor, suprarrenales, etc.). Conocer los

mecanismos reguladores y contrareguladores (retroalimentación)

entre el hipotálamo, la hipófi sis y las glándulas periféricas.

Las patologías más prevalentes del programa son las si-

guientes:

• Diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (conocimiento, manejo

e interpretación de los problemas del paciente diabético):

- Uso del laboratorio, fomento del autocuidado y del

buen cumplimiento. Control y conocimiento de los

ADO/insulinas.

- Saber reconocer las principales complicaciones, tanto

las agudas (hipoglucemia, coma hiperglucémico, etc.)

como las crónicas (macrovasculares y microvasculares).

- Especial cuidado en la prevención y atención al pie dia-

bético.

- Hay que empatizar con el paciente y familia y desarrollar

continuamente una labor de consejo, ayuda e informa-

ción sobre: dieta, actividad física y tratamiento, basado

todo en una exquisita Educación para la Salud (EpS).

• Enfermedades del eje hipotálamo-hipófi sis: anatomía, fi sio-

patología. Enfermedades derivadas tanto por hiperfunción

como por hipofunción.

• Enfermedades de la tiroides. Hipotiroidismos, hipertiroidis-

mo, tiroiditis. Conocer y manejar los signos y síntomas del

paciente con alteraciones de la tiroides.

416


Manual CTO

• Paratiroides: anatomía, funciones, fi siopatología. Cuidados

de enfermería.

• Glándulas suprarrenales: anatomía, funciones, fi siopato-

logía. Conocimiento, manejo y cuidados del paciente con

alteraciones de las glándulas suprarrenales. Trastornos por

hiperfunción (síndrome de Cushing).

Para complementar el conocimiento de la patología endocri-

nológica, el profesional de enfermería debe desarrollar el mejor

y más adecuado plan de cuidados, centrado en cada paciente

y sus circunstancias (individualización).

A partir de esto deberá desarrollar las distintas valoraciones de

cada paciente e implementar los cuidados y técnicas específi -

cas del modo más efi ciente:

B. Valoración del paciente con alteración endocrina

• Datos objetivos:

- Constantes vitales (aumento o disminución).

- Peso y curva ponderal.

- Balance hídrico.

- Mediciones:

› Perímetro.

› Distribución de grasas (acumulación en algunas

zonas).

› Proporciones corporales (descompensación).

- Cambios de comportamiento (se achacan muchas ve-

ces a problemas psicológicos).

• Datos subjetivos:

- Grado de astenia/fatiga.

- Ritmo de eliminación intestinal y urinaria.

- Ingesta de alimentos.

- Capacidad para la actividad diaria.

- Capacidad de controlar el estrés.

• Examen físico a pacientes con alteración endocrina: ins-

pección.

- Pelo: cambios de distribución. Vellosidad anormal.

- Ojos: edema, exoftalmos. Afectación de la visión.

- Cara: de luna llena enrojecida, tacto velloso.

- Oídos: sordera.

- Cuello (palpación adecuada): engrosamiento, crecimien-

to visible, disfagia, disfonía.

- Boca: voz ronca, engrosamiento de la lengua.

- Abdomen: protuberante, distendido, doloroso.

- Extremidades: edemas, engrosamiento, contracciones,

parestesia.

- Piel: hirsutismo (crecimiento de pelo donde no debe

haber), cambios en la pigmentación y textura, estado

de hidratación.

- Diuresis: poliuria/oliguria.

- Peso: aumento o disminución anormal, con cambios en

la distribución de la grasa.

- Cambios de conducta.

- Cambios en el apetito: polifagia (sensación de hambre),

polidipsia (aumento de la sed), anorexia (pérdida del

apetito).

- Intolerancia al calor y al frío.

- Cambios de humor.

- Irritabilidad/nerviosismo.

- Depresión/apatía.

- Síntomas de enfermedad mental.

- Cambios en la actividad sexual y libido.

• Pruebas diagnósticas más frecuentes en las alteracio-

nes endocrinas:

- Analítica de sangre y orina:

› Electrolitos: Na, K, Ca, P.

› Glucosa.

- Niveles plasmáticos de hormonas:

› Hormonas tiroideas.

› Catecolaminas.

› Hormonas suprarrenales.

› Hormonas pancreáticas.

- Pruebas dinámicas que evalúan la capacidad de

una glándula para responder cuando se la estimula

o inhibe.

› Se introduce una sustancia (estimulante o depreso-

ra) y se toman muestras de sangre y orina, siguien-

do unos protocolos preestablecidos.

- Técnicas de imagen (preparación del paciente, informa-

ción, darle seguridad):

› Rx de cráneo y esqueleto.

› Resonancia magnética y TC.

› Densitometrías.

› Ecografías.

› Gammagrafías.

Se puede terminar este apartado afi rmando que el establecer

objetivos en el conocimiento y cuidados de cualquier pacien-

te, entre ellos el que presenta alteraciones endocrinológicas,

es ilimitado. Aquí se ha intentado establecer los aspectos

básicos de un efi caz plan de cuidados del profesional de

enfermería.

417

| Tema 9

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