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Editorial de Ciencias Odontológicas de la Universidad de
Guayaquil
-II-
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ÍÍNNDDIICCEE
CCoonntteenniiddoo PPáággiinnaa
DDeeddiiccaattoorriiaa VV
AAggrraaddeecciimmiieennttoo VVII
IInnttrroodduucccciióónn VVIIII
OObbjjeettiivvooss IIXX
11.. AAnnaattoommííaa ddee llaass RReeggiioonneess ddee llaa BBooccaa 11
RReeggiióónn PPaallaattiinnaa 22
RReeggiióónn SSuubblliinngguuaall 66
RReeggiióónn GGiinnggiivvooddeennttaall 99
RReeggiióónn TToonnssiillaarr 1122
22.. TTuummoorreess ddee llaa CCaavviiddaadd OOrraall 1166
33.. CCllaassiiffiiccaacciióónn ddee llooss TTuummoorreess BBeenniiggnnooss ddee llaa
CCaavviiddaadd OOrraall 1199
44.. DDeessccrriippcciióónn ddee llooss TTuummoorreess BBeenniiggnnooss 2222
PPaappiilloommaa 2222
FFiibbrroommaa TTrraauummááttiiccoo 2255
FFiibbrroommaa OOssiiffiiccaannttee PPeerriifféérriiccoo 2299
NNeeuurriilleemmoommaa 3322
NNeeuurrooffiibbrroommaa 3366
TTuummoorr ddee CCéélluullaass GGrraannuulloossaass 3399
ÉÉppuulliiss CCoonnggéénniittoo ddeell RReecciiéénn NNaacciiddoo 4444
LLiinnffaannggiioommaa 4488
HHeemmaannggiioommaa 5522
GGrraannuulloommaa PPiióóggeennoo 6622
GGrraannuulloommaa PPeerriifféérriiccoo ddee CCéélluullaass
GGiiggaanntteess 6688
-III-
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ÍÍNNDDIICCEE
CCoonntteenniiddoo PPáággiinnaa
GGrraannuulloommaa RRiiggaa--FFeeddee 7733
TTuummoorr NNeeuurrooeeccttooddéérrmmiiccoo MMeellaannóóttiiccoo ddee
llaa IInnffaanncciiaa 7766
MMááccuullaass MMeellaannóóttiiccaass ddee llaa CCaavviiddaadd OOrraall 8811
NNeevvuuss MMeellaannooccííttiiccoo 8855
AAddeennoommaa PPlleeoommoorrffoo 9933
SSiiaalloommeettaappllaassiiaa NNeeccrroottiizzaannttee 9977
LLiippoommaa 110011
66.. CCoonncclluussiioonneess 110044
77.. RReeccoommeennddaacciioonneess 110055
88.. BBiibblliiooggrraaffííaa 110066
-IV-
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DDDEEEDDDIIICCCAAATTTOOORRRIIIAAA
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INTRODUCCION
La Facultad Piloto de Odontología, de la Universidad de
Guayaquil, en su afán de brindar a los Odontólogos, egresados o
no de sus aulas, la oportunidad para optar por una permanente
actualización de los conocimientos médicos relacionados con su
especialidad, ha creado la Escuela de Postgrado, la misma que
permite mantener en un alto nivel académico a los profesionales,
para brindar un servicio con eficiencia, eficacia y calidez, a los
usuarios públicos o privados, de las instituciones a las que
servimos.
En esta ocasión, se ha llevado a cabo, un Diplomado de
Odontología Integral, con el fin de fortalecer los
conocimientos, sobre las patologías de la cavidad oral. En mi
caso particular, para servir a los niños del Hospital “Dr.
Francisco de Icaza Bustamante”, donde tengo la satisfacción de
trabajar.
El tema de este trabajo se refiere a los Tumores Benignos de
la Cavidad Oral, que por cierto, son numerosos. Conocer sus
características generales, sus manifestaciones clínicas, las
diferencias histopatológicas de cada uno de ellos y su
tratamiento, permite no solo lograr una cura oportuna y
definitiva, sino también, evitar correrse el riesgo, de estar frente
a una lesión maligna, y no realizar a su debido tiempo, la
conducta a seguir para resolver el problema.
Este trabajo se inicia con un resumen acerca de la anatomía
de la cavidad oral, que es necesario conocer como sustento
indispensable, para el estudio de las patologías que vamos a
analizar. Se han esgrimido algunos conceptos sobre los tumores
en general, adoptando la clasificación en: tumores benignos,
lesiones fibro-óseas y de células gigantes, y tumores malignos.
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Los tumores benignos de la cavidad oral, objeto de este
trabajo han sido estudiados tomando como base el origen
histológico de cada uno de ellos, clasificándolos en tumores de
células: epiteliales benignos, pigmentados benignos, fibrosos,
nerviosos, adiposos y vasculares.
Se ha investigado la literatura de algunos autores y los
trabajos obtenidos por vía electrónica, con el fin de que este
resumen le sea útil a quienes lo lean y que esté acorde con los
actuales conocimientos sobre los tumores benignos de la boca.
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OBJETIVOS
GENERAL
Fortalecer los conocimientos y la capacidad resolutiva sobre
los tumores benignos de la cavidad oral.
ESPECIFICOS
Conocer las características generales de los tumores
benignos de la cavidad oral.
Reconocer los síntomas, signos y métodos auxiliares de
diagnóstico de los mismos.
Identificar los cambios histopatológicos de cada uno de
ellos.
Establecer el tratamiento indicado.
Determinar las medidas de prevención, que fueran
posible.
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1. ANATOMIA DE LAS REGIONES DE LA BOCA
La boca es una cavidad muy irregular, comprendida entre el
orificio bucal y el istmo de las fauces. Las arcadas dentales la
dividen en dos partes: 1.°, por detrás, la boca propiamente dicha;
2.°, por delante, el vestíbulo de la boca. Las numerosas
formaciones anatómicas que limitan la cavidad bucal se reparten
en varias regiones, a saber: región labial, región geniana, región
palatina, lengua y región sublingual, región gingivodental, región
amigdalina o tonsilar.
Fig. 1.1
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A. Región Palatina
La región palatina constituye la pared superior y posterior de
la cavidad bucal. Comprende a la vez la bóveda palatina y el velo
del paladar.
1.° Situación y limites. – Situada entre las fosas nasales y la
cavidad bucal, está limitada: 1.°, por delante y por los lados, por
las arcadas dentales superiores; 2.°, por detrás, por el borde libre
del velo del paladar (que forma con la base de la lengua el istmo
de las fauces).
2.° Disposición general y dimensiones. – Tiene la forma de
una bóveda, cóncava a la vez en sentido anteroposterior y en
sentido transversal. Mide de 8 a 9 centímetros de largo ( de los
cuales 4 ó 5 para el velo) por 4 centímetros de ancho.
Variaciones individuales numerosas: velos largos, medianos y
cortos; variaciones de altura y de forma en relación con las
deformidades nasales.
3.° Forma exterior. – En su parte anterior (bóveda palatina)
la región es resistente y presenta un rafe medio con crestas
mucosas oblicuas o transversales a la izquierda y a la derecha de
este rafe. En su parte posterior es blanda y depresible y ofrece la
forma de un velo (velo del paladar). Este velo, movible y
contráctil, desempeña un papel en la succión, deglución y
fonación; su borde libre ofrece a nuestra consideración: 1.°, la
campanilla (de forma y longitud variables); 2.°, los pilares del
velo del paladar (dos a cada lado, anterior y posterior). Las
deformidades de la región palatina y en particular las
perforaciones adquiridas o congénitas (labios leporinos
complejos) constituyen un grave achaque que frecuentemente
requiere la intervención.
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4.° Exploración. – Se practica por la cavidad bucal, por las
fosas nasales, por la rinofaringe (rinoscopia posterior).
5.° Planos constitutivos. – Conviene estudiar aparte la
bóveda palatina y el velo del paladar.
A. BÓVEDA PALATINA. – Cuatro capas superpuestas, que son
de abajo arriba:
a) Capa mucosa inferior (mucosa palatina). – Color blanco
rosado; muy gruesa (sobre todo a los lados), muy resistente,
íntimamente fusionada con el periostio.
b) Capa glandular. – Pequeñas glándulas arracimadas
(glándulas palatinas), situadas en el mismo espesor de la mucosa,
formando casi una capa continua. Son el punto de partida de los
tumores mixtos del paladar.
c) Capa ósea. – Está constituida por las apófisis horizontales
de los maxilares superiores y de los palatinos. Aloja, a veces, en
su espesor, una prolongación del seno maxilar. Asiento de
elección de las manifestaciones de la sífilis terciaria.
d) Copa mucosa superior (mucosa nasal). – Pertenece a las
fosas nasales.
B. VELO DEL PALADAR. – Cinco capas superpuestas, que
son, de abajo arriba:
a), b) Capa mucosa inferior y capa glandular. – Son
parecidas a las de la bóveda palatina. Nótese, sin embargo, la
presencia, a nivel de la campanilla y de los pilares, de una
especie de submucosa laxa (de donde la posibilidad de edemas).
c) Aponeurosis. – La aponeurosis del velo del paladar es
continuación de la bóveda ósea. Claramente diferenciada por
delante, se pierde poco a poco por detrás en medio de las fibras
musculares. Hay que tener en cuenta que está siempre
perfectamente tensa, de donde se origina la dificultad de
encontrar por el tacto el borde posterior de la bóveda palatina.
d) Capa muscular. – Está formada por diez músculos, cinco
a cada lado: 1.°, el palatoestafilino, que va de la espina nasal al
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vértice de la campanilla (ácigos de la campanilla); 2.°, el
periestafilino interno, que va del peñasco (así como del suelo de
la trompa) a la aponeurosis palatina; 3.°, el periestafilino externo,
desde la fosita escafoidea a la cara inferior de la aponeurosis
palatina; 4.° y 5.°, el faringoestafilino y el glosoestafilino, que
forman una suerte de armazón de los dos pilares posterior y
anterior del velo del paladar. Todos estos músculos son motores
del velo del paladar (trastornos resultantes de su parálisis).
e) Capa mucosa superior. – Esta mucosa, desigual, de
coloración roja, delgada, es continuación de la mucosa nasal. A
nivel del borde libre del velo se une con la capa mucosa anterior.
6.° Vasos y nervios. – Las arterias provienen: 1.°, de la
esfenopalatina; 2.°,
de la faringea
inferior; 3.°, de la
palatina inferior; 4.°,
de la palatina superior
(es la más importante;
hay que conservarla
en la operación de la
uranoplastia). Las
venas terminan en el
plexo pterigoideo, en
las venas de la
mucosa nasal, de la
lengua y de la
amígdala. Los
linfáticos se dirigen a
los ganglios
profundos del cuello,
en particular a los que están situados a los lados de la membrana
tirohioidea. Los nervios son sensitivos y motores: los ramos
sensitivos, para la mucosa, provienen del ganglio esfenopalatino;
Fig. 1.2
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los ramos motores, para los músculos, emanan en parte del
trigémino (porción motriz o nervio masticador), en parte del
neumoespinal, y no del facial, como dicen los clásicos.
Fig. 1.3
Fig. 1.4
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B. Región Sublingual
La región sublingual es aquella parte del suelo bucal que se
pone al descubierto cuando se levanta la lengua. Tiene por
órgano esencial la glándula sublingual; se reduce casi al
compartimiento sublingual y su contenido.
1.° Situación y límites. – Está situada debajo de la porción
libre de la lengua. Limitada por delante y por los lados por las
arcadas dentales; por atrás, por la parte más posterior de la cara
inferior de la lengua. Se extiende en profundidad hasta los
músculos milohioideos que la separan de la región suprahioidea.
2.° Forma exterior. – Ofrece la forma de un triángulo, al
que tapiza la mucosa bucal. Presenta: 1.°, en la línea media, el
frenillo; 2.°, a cada lado de éste y en la parte más posterior, el
ostium ombilicale (desemfocadera del conducto de Wharton),
cuya imperforación puede ser causa de la ránula congénita; 3.°,
un poco por fuera y atrás del ostium ombilicale, unos orificios
pequeñísimos (orificios de los conductos excretores de la
glándula sublingual); 4.°, entre estos orificios y las arcadas
dentales, las carúnculas sublinguales.
3.° Disección de la región: compartimiento sublingual. –
Está formado por cuatro paredes (excepto en la línea media en
que sólo hay tres); 1.°, una pared anteroexterna, representada por
la cara interna de la rama horizontal del maxilar (fosita
sublingual); 2.°, una pared posterointerna, por el geniogloso,
hiogloso y genihioideo; 3.°, una pared superior, por la mucosa
bucal:; 4.°, una pared inferior, por el milohioideo. Comunica
ampliamente por atrás con el compartimiento submaxilar.
4.° Contenido del comportamiento sublingual. – Contiene:
1.°, la glándula sublingual, la menor de las glándulas salivales,
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que se abre en el suelo bucal por 15 ó 20 conductos excretores,
de los cuales uno, más voluminoso que los otros (conducto de
Rivinus), desemboca al lado y un poco por detrás del conducto
denominado de Wharton; puede ser asiento de tumores mixtos,
de tumores quísticos (ránula común).
2.° La prolongación sublingual de la glándula submaxilar en
forma de lengüeta conoidea que llega a contactar con la
extremidad posterior de la glándula sublingual.
3.° El conducto de Wharton (de 4 a 5 centímetros de largo,
de 2 a 3 milímetros de ancho), que recorre el compartimiento en
toda su extensión para ir a abrirse en la base del frenillo (ostium
ombilicale); fácil cateterismo; asiento posible de cálculos
salivales.
4.° Vasos y nervios: la arteria sublingual (calibre dos
milímetros); rama de la facial, y sus venas; el nervio lingual,
cubierto únicamente por la mucosa a nivel del último molar
(fácil, por consiguiente, de descubrir en ese punto).
5.° Tejido celuloadiposo, laxo sobre todo por dentro, en
donde a veces se ven bosquejos de bolsas serosas; asiento del
flemón difuso suprahioideo o angina de Ludwig.
5.° Exploración y vías de acceso. – La región sublingual
puede ser explorada directamente por la vista; es igualmente
explorable por un dedo introducido en la boca y otro aplicado en
la región suprahioidea. Las vías de acceso son en número de dos:
la vía bucal y la vía suprahioidea.
Con el tacto se pueden percibir los menores cambios de
consistencia de los diversos planos que constituyen nuestra
región, blando y depresible cuando los músculos están en reposo.
El suelo bucal se endurece y se inmoviliza cuando ordenamos
al sujeto examinado que abra la boca y nos oponemos a tal
movimiento.
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Fig. 1.5
Fig. 1.6
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C. Región Gingivodental
La región gingivodental comprende la porción del borde libre
de los dos maxilares tapizada por las encías y en la cual se
implantan los dientes. Consideraremos sucesivamente: 1.°, las
encías; 2.°, los alvéolos; 3.°, los dientes.
1.° Encías. – En número de dos, superior e inferior.
a) Configuración exterior. – Forma de herradura con la
concavidad posterior. Color rosado; aspecto liso; consistencia
firme.
b) Cara y borde. – Las encías presentan: 1.°, una cara
anterior o vestibular, que contribuye a formar con la cara interna
del labio correspondiente el vestíbulo bucal y el surco
labiogingival (vía de acceso para los nervios mentoníano y
suborbitario, para el seno maxilar); 2.°, una cara posterior o
bucal propiamente dicha; 3.°, un borde dental con agujeros por
los cuales pasan los dientes.
c) Estructura. – La mucosa gingival es muy gruesa y
resistente. Abraza sólidamente el cuello del diente y se adhiere
íntimamente al periostio, excepto a nivel del surco labiogingival,
en donde aparece la capa celulosa del carrillo (asiento de la
fluxión dentaria). La mucosa gingival está desprovista de
glándulas, pero posee papilas voluminosas y numerosas.
d) Vasos y nervios. – Las arterias provienen de la maxilar
interna por una parte, de la lingual, de la submentoniana, de la
dental inferior por otra. Las venas se dirigen a los plexos alveolar
y pterigoideo y a las venas lingual y facial. Los linfáticos
terminan en los ganglios submaxilares, carotídeos (a veces en los
ganglios genianos). Los nervios proceden de los nervios dentales
(asiento de la neuralgia llamada de los desdentados).
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2.° Alveolos dentales. – Cavidades, uniloculares o
multiloculares, destinados a alojar la raíz o raíces de los diversos
dientes. Están excavadas en el espesor del borde de los
maxilares, más cerca de la tabla externa que de la interna. Punto
de partida posible de los épulis (sarcomas de mieloplaxas).
3.° Dientes. – Los dientes son producciones epidérmicas
emanadas del epitelio gingival.
a) Resumen embriológico. – El epitelio gingival, al hundirse
en el tejido embrionario de los maxilares, da origen a una especie
de lámina (lámina epitelial) luego a mamelones que, por
transformaciones sucesivas (órgano del esmalte, órgano del
marfil, folículo dentario), se convierten en dientes. Una
alteración en la evolución de estos mamelones puede determinar
la formación de tumores del maxilar llamados odontomas. Otros
tumores (tumores quísticos, epiteliomas primitivos del maxilar)
tienen por punto de partida una transformación de las masas
residuales del epitelio gingival (restos epiteliales paradentales).
b) Número. – En número de 20 en el niño (10 en cada
maxilar: 4 molares, 2 caninos, 4 incisivos), aparecen del 6.° al
36.° mes (dientes de leche) y caen para ser reemplazados, del 5.°
al 30.° año aproximadamente, por los dientes permanentes. Estos
son en número de 32 (16 en cada maxilar: 6 molares, 4
premolares, 2 caninos, 4 incisivos). La erupción de los dientes de
leche provoca frecuentemente accidentes convulsivos y
digestivos; por el contrario, la erupción de los dientes
permanentes, excepto, sin embargo, la muela del juicio,
raramente da lugar a accidentes.
c) Situación. – Los dientes se disponen regularmente unos al
lado de otros y forman dos filas parabólicas (arcadas dentales
superior e inferior) de curvas diferentes (la superior es mayor),
pero sin interrupción. Sin embargo, se pueden encontrar dientes
desviados o dientes en ectopia.
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d) Dirección. – Los dientes son sensiblemente verticales en
estado normal.
e) Medios de fijación. – Los dientes están mantenidos en su
lugar: 1.°, por la misma forma de los alvéolos; 2.°, por la encía,
que abraza el cuello dentario; 3.°, sobre todo por el periostio
alveolodental, que se adhiere a la vez a la pared alveolar y a la
raíz del diente y representa el ligamento interóseo de una especie
de articulación dental (gonfosis) susceptible de inflamarse
(poliartritis alveolodental, escorbuto de las encías).
f) Conformación exterior. – Se distinguen en cada diente:
1.°, la corona (porción descubierta o triturante del diente), blanca
y brillante normalmente, cortada a bisel en los incisivos, en punta
en los caninos, en cubo en los molares y premolares; asiento de
elección de la caries dental; 2.°, el cuello, que corresponde al
mismo límite de la corona y a cuyo nivel se deposita el sarro
dental en los casos de gingivitis tártrica; 3.°, la raíz (porción
oculta del diente), amarillenta, de forma cónica, simple para los
incisivos y caninos, múltiple para los premolares y molares
(doble, triple y hasta algunas veces cuádruple); por su mediación
la caries dental puede determinar una osteoperiostitis del
maxilar, ordinariamente benigna, pero algunas veces bastante
grave.
g) Conformación interior y constitución anatómica. – El
diente es un órgano hueco. Está constituido por una sustancia
relativamente poco reistente (dentina o marfil), que el esmalte
(en la corona) y el cemento (en la raíz) protegen contra los
microbios de la boca: la invasión de la dentina por los microbios
produce la caries dental (caries penetrante, caries no penetrante).
h) Pulpa dental. – Formada por tejido conjuntivo, vasos y
nervios, llena completamente la cavidad del diente (cámara
pulpar). Su inflamación (pulpitis), en los casos de: caries
penetrante, provoca dolores muy vivos.
i) Vasos y nervios. – Las arterias provienen de la dental
inferior, de la alveolar, de la suborbitaria. Las venas se dirigen a
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las venas dental inferior, alveolar, suborbitaria. Los linfáticos son
desconocidos. Los nervios vienen del trigémino: dental posterior
y dental anterior, proporcionados por el maxilar superior; dental
inferior, suministrado por el maxilar inferior.
D. Región Tonsilar
La región tonsilar o amigdalina, par y simétrica, es la región
ocupada por la tonsila o amígdala.
1.° Situación y límites. – Está situada detrás y en las partes
laterales de la faringe, por dentro de la región cigomática, por
Fig. 1.7
-12-
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delante de la faringe, debajo de la región palatina, encima de la
lengua. Está comprendida entre los dos pilares del velo del
paladar.
2.° Forma y exploración. – Depresión profunda (fosa o
cavidad amigdalina), de forma triangular, con el vértice hacia
arriba y en la que sobresale la amígdala palatina. Fácil de
explorar por la vista y la palpación.
3.° Cavidad o fosa amigdalina. – Ofrece a nuestra
consideración: 1.°, una pared anterior, que contribuye a formar
con la del lado opuesto el istmo de las fauces; está formada por
el pilar anterior del velo del paladar (músculo glosoestafilino),
revestido por la mucosa, la cual se prolonga algunas veces sobre
la amígdala en un repliegue triangular (plica triangularis); 2.°,
una pared posterior, formada por el pilar posterior del velo
(contiene en su espesor el músculo faringoestafilino); sobrepasa
por dentro la pared anterior; 3.°, una pared externa o fondo de la
cavidad amigdalina (músculo amigdalogloso, aponeurosis
faríngea, constrictor superior de la faringe); 4.°, un vértice,
formado por el ángulo de separación de los dos pilares; 5.°, una
base, que se continúa sin línea de demarcación con la pared
lateral de la faringe.
4.° Amígdala palatina. – La amígdala palatina está situada
en la cavidad ya mencionada, pero no la llena enteramente, pues
la parte superior permanece libre (fosita supraamigdalina).
a) Configuración exterior. – La amígdala tiene la forma de
una almendra gruesa, con el eje mayor ligeramente oblicuo de
arriba abajo y de delante atrás. Su superficie, de coloración
rosada e irregular, presenta las criptas amigdalinas.
b) Dimensiones. – De 20 a 25 milímetros de altura; 15
milímetros de anchura; 10 milímetros de grosor. En este sentido
se observan variaciones muy grandes: atrofia de la amígdala;
-13-
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hipertrofia de la amígdala (amígdala engastada, pediculada,
caída).
c) Relaciones. – La amígdala presenta dos caras, dos bordes
y dos extremos o polos. La cara interna sobresale en la cavidad
bucofaríngea. La cara externa (hilio) se aplica contra la pared
lateral de la faringe y corresponde por su mediación al segmento
anterior (segmento preestiliano), no peligroso, del espacio
maxilofaríngeo (de donde hay posibilidad de extirpar la amígdala
penetrando en este espacio por la incisión de las partes blandas
infra y retromaxilares; de donde, además, rareza de la lesión de
los vasos carotídeos en el curso de la amigdalotomía). Los
bordes anterior y posterior están en contacto con los pilares
correspondientes del velo del paladar, a los cuales pueden
adherirse parcial o totalmente a consecuencia de amigdalitis
repetidas (extirpación difícil de estas amígdalas adherentes). El
polo superior está separado del vértice del compartimiento
amigdalino por la fosita supraamigdalina, cuyo orificio es
susceptible de obliterarse: de ello resulta en este caso la
formación de una cavidad cerrada y consecutivamente de un
flemón periamigdalino superior. El polo inferior está separado de
la base de la lengua por un intervalo de 5 a 6 milímetros.
d) Estructura anatómica. – La amígdala está formada de una
serie de lóbulos. Cada lóbulo se compone de un divertículo o
cripta, cuya pared comprende: 1.°, una capa superficial epitelial;
2.°, una capa profunda de tejido reticulado y de folículos
cerrados. La amígdala palatina contribuye a formar con las otras
amígdalas (lingual, tubárica, faríngea) esta especie de anillo
linfático o anillo de Waldeyer que se encuentra colocado a la
entrada de la faringe y que está destinado a destruir los microbios
que pululan en las dos cavidades nasal y bucal.
5.° Vasos y nervios. – Las arterias provienen, según los
casos, de la lingual, de la faríngea inferior y de las palatinas
superior e inferior. Las venas (plexo tonsilar) terminan en el
-14-
- 25 -
plexo faríngeo. Los linfáticos se dirigen a los ganglios
submaxilares. Los nervios emanan a la vez del lingual y del
glosofaríngeo.
6.° Vías de acceso. – Dos vías 1.°, la vía bucal (vía natural)
conviene en las afecciones benignas: 2.°, la vía maxilofaríngea
(vía artificial) está indicada en los casos de afección maligna
(cáncer).
Fig. 1.8
-15-
- 26 -
2. TUMORES DE LA CAVIDAD ORAL
Concepto General de Tumor.
Un tumor es cualquier alteración de los tejidos que produzca
un aumento de volumen. Es un agrandamiento anormal de una
parte del cuerpo, que aparece, por tanto, hinchada o distendida.
En sentido restringido, un tumor es cualquier bulto que se deba a
un aumento en el número de células que lo componen,
independientemente de que sean de carácter benigno o maligno.
Cuando un tumor es maligno, tiene capacidad de invasión o
infiltración y de metástasis a lugares distantes del tumor
primario, y entonces es un cáncer.
El tumor, junto con el rubor, el dolor y el calor forman la
tétrada clásica de los síntomas y signos de la inflamación.
Tumores Benignos.
Los tumores benignos no son cancerosos. Generalmente
pueden removerse o extirparse y, en la mayoría de los casos, no
reaparecen. Lo importante es que las células de tejidos benignos
no se extienden a otras partes del cuerpo. Las células de tumores
benignos permanecen juntas y a menudo son rodeadas por una
membrana de contención o cápsula. Los tumores no constituyen
generalmente una amenaza para la vida.
Tumores Malignos.
Los tumores malignos son cancerosos. Las células cáncerosas
pueden invadir y dañar tejidos y órganos cercanos al tumor. Las
células cancerosas pueden separarse del tumor maligno y entrar
al sistema linfático o al flujo sanguíneo, que es la manera en que
el cáncer alcanza otras partes del cuerpo. El aspecto
característico del cáncer es la capacidad de la célula de crecer
-16-
- 27 -
rápidamente, de manera descontrolada e independiente del tejido
donde comenzó. La propagación del cáncer a otros sitios u
órganos en el cuerpo mediante el flujo sanguíneo o el sistema
linfático se llama metástasis. Los tumores malignos
generalmente se pueden clasificar en tres categorías:
Carcinomas. – Este cáncer se origina en la células que
constituyen el epitelio de recubrimiento de un órgano. Los
carcinomas constituyen el tipo más común de cáncer.
Lugares comunes de carcinomas son la piel, la boca, el
pulmón, los senos, el estómago, el cáncer de colon y el
útero.
Sarcomas. – Los sarcomas son cánceres del tejido
conectivo y de sostén (tejidos blandos) de todos los tipos.
Los sarcomas se encuentran en cualquier parte del cuerpo
y frecuentemente forman crecimientos secundarios en los
pulmones.
Teratoma inmaduro.
Características de Tumores Benignos y Malignos
Características Benigno Maligno
Diferenciación
Las células tumorales se
asemejan a las células
maduras originales
Las células tumorales tal
vez no se asemeja a las
células maduras
originales
Tasa de
Crecimiento
Lenta; puede
interrumpirse o
retroceder
Rápida, autónoma;
generalmente no se
interrumpe o retrocede
Tipo de
Crecimiento Se expande y desplaza
Invade, destruye y
reemplaza
Metástasis No Sí
Efecto en la Salud Generalmente no
ocasiona la muerte
Puede ocasionar la
muerte si no se
diagnostica y suministra
tratamiento
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- 28 -
Teratoma.
Un teratoma es un tumor de origen embrionario. El término
teratoma del griego: “tumor monstruoso”. El diagnóstico
definitivo de un teratoma se basa en su histología: un teratoma es
un tumor con tejido biológico o componentes de órgano que
provienen de derivados normales de las tres capas germinativas.
Raramente pueden no ser de algunas de estas tres capas. Los
tejidos de un teratoma, aunque en apariencia normales en sí,
pueden ser algo diferentes de los tejidos circuntantes, y ser
altamente incongruentes, hasta grotescos o monstruosos; los
teratomas pueden contener pelo, diente, hueso y muy raramente
órganos más complejos como glóbulo ocular, tarso, mano.
Usualmente, un teratoma no contiene ningún órgano, sino uno o
más tejidos normalmente encontrados en órganos como cerebro,
tiroides, hígado, pulmón.
-18-
- 29 -
3. CLASIFICACION DE LOS TUMORES BENIGNOS DE
LA CAVIDAD ORAL
Los tumores benignos de la mucosa oral los podemos dividir
en:
Epiteliales:
o Papilomas
o Condiloma acuminado
o Nevus
o Hiperplasia epitelial focal
o Queratoacantoma
Conjuntivos:
o Fibroma
o Lipoma
o Granuloma piógeno
o Granuloma periférico de células gigantes
o Hemangioma o Angioma
Tumores óseos benignos de los maxilares.
Estos tumores están definidos en forma general:
a) Nunca dan mortalidad a corto plazo.
b) No dan metástasis en órganos alejados.
c) No tienen un crecimiento infiltrante y rápido.
d) Poseen una menor diferenciación celular.
e) No presenta mitosis, mitosis irregulares.
Estructura y diferenciación:
-19-
- 30 -
Los tumores benignos están siempre constituidos por células
adultas tan semejantes a los de los tejidos que le dieron origen.
Mecanismo de crecimiento:
Su crecimiento es por expansión, desplazando los tejidos
vecinos, formando una cápsula que hace neto su límite de
separación con las estructuras sanas. Sin embargo, en algunos
como los angiomas y linfoangiomas no existe esta solución de
continuidad.
Intensidad y progresión del crecimiento:
Son de crecimiento lento, evidenciado por la escasez de
mitosis en su seno. Pueden pasar largos períodos de vida latente,
hasta hacer su exteriorización.
Metástasis:
Los tumores benignos nunca dan metástasis a distancias, no
tienden a recidivar, no dejan de tener efectos clínicos
secundarios, algunos de gran magnitud.
Efectos clínicos de los tumores benignos:
1) Según su localización:
a. Efectos estéticos
b. Efectos funcionales
c. Efectos compresivos
d. Efectos normales
2) Complicaciones sobreagregadas:
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- 31 -
El tumor de por sí, puede causar sufrimiento, que llega a
poner al paciente en situaciones críticas.
3) Transformaciones malignas:
Es en realidad muy discutida la posibilidad maligna de
los tumores benignos; pero sin embargo, en algunas entidades
nosológicas puede existir la posibilidad de malignidad del
tumor.
Tumores de alta agresividad en los que histológicamente
no tienen ninguna característica de malignidad, su
comportamiento clínico o terapéutico le confiere cierto grado
de peligrosidad.
FIGURA 3.1
-21-
- 32 -
4. DESCRIPCION DE LOS TUMORES BENIGNOS
A. Papiloma.
Papiloma plano: proliferación papilar exofítica benigna del
epitelio plano estratificado de la cavidad bucal. Su etiología no
ha sido aclarada totalmente, sin embargo, presumiblemente es el
virus papiloma (VPH). Dado que no siempre es posible detectar
el virus dentro de las células epiteliales, se cree que algunas
proliferaciones epiteliales papilares focales corresponden a
verdaderas neoplasias epiteliales benignas. Toda lesión papilar
en ausencia de signos de infección por el VPH se denomina
papiloma plano o papiloma. Algunos investigadores sostienen
que, dado que los papilomas también presentan una serie de
rasgos morfológicos observados en la verruga vulgar y en el
condiloma acuminado, en los cuales se ha demostrado el papel
etiológico del VPH, podría tratarse de lesiones de etiología
también vírica, a pesar de hallarse el virus en cantidades
indetectables empleando los métodos de investigación actuales.
El papiloma es un tumor relativamente común y su localización
es en el paladar, úvula, lengua, encía y labios.
Clínica:
Es un crecimiento pedunculado, indoloro, firme, bien
circunscrito con proyecciones características como dedos de
guantes, que tienden a producir una superficie en forma de
coliflor. Las lesiones generalmente de color blanco, pero
pudieran ser ligeramente rojas o de color de la mucosa normal.
Los tamaños varían de pocos milímetros a 0,5 – 1,0 centímetro
de diámetro. Son usualmente solitarias, aunque algunas veces se
pueden desarrollar en múltiples sitios. El diagnóstico se hace
clínicamente, considerando para el diagnóstico diferencial las
-22-
- 33 -
siguientes patologías: verruga vulgar, condiloma acuminatum,
xantoma verruciforme y síndrome de hipoplasia dérmica focal.
Histopatología.
El papiloma plano se caracteriza por una capa papilar gruesa
de epitelio plano que ratinizado o no queratinizado y un núcleo
central de tejido conjuntivo fibrovascular (fig. 4-1). Las
proyecciones papilares pueden ser largas y digitiformes, o cortas,
redondeadas y romas. El epitelio presenta generalmente un
patrón de maduración normal, aunque a veces se ha observado
un grado leve de hiperplasia basal. Las variaciones histológicas
que se observan en el papiloma plano pueden representar el
espectro morfológico normal de una lesión única o pueden
indicar que el papiloma plano constituye un grupo heterogéneo
de lesiones papilares con etiología diferentes. La última
posibilidad es verosímil, puesto que tres de las lesiones, antes
FIGURA 4.1
-23-
- 34 -
agrupadas dentro del espectro del papiloma plano (verruga
vulgar oral, condiloma acuminado oral e hiperplasia epitelial
focal [enfermedad de Heck]), se consideran actualmente
entidades independientes y distintas porque albergan diferentes
subtipos del VPH (figura 4-2).
Tratamiento.
Consiste en la extirpación quirúrgica de la base de la lesión y
una pequeña área del tejido conjuntivo que la rodea. Las
recidivas son raras.
FIGURA 4-2
-24-
- 35 -
B. Fibroma Traumático.
Se lo conoce también como fibroma por irritación o
hiperplasia fibrosa focal.
Se trata de una hiperplasia del tejido conjuntivo fibroso que
surge como repuesta a una irritación y en la que se observa
abundante elaboración del colágeno, por que semeja tejido
cicatrizal. Es el “tumor” más común de la cavidad bucal. Como
neoplasia verdadera es muy raro, sus principales factores
etiologicos son el mordisqueo de carillos y labios. La incidencia
en niños es relativamente rara; se localizada fundamentalmente
en las encías mucosa bucal, lengua y mucosa labial. También en
los bordes de los labios.
Clínica.
La lesión se presenta típicamente como un tumor sésil o
pedunculado de consistencia firme, indoloro, bien definido con
una superficie lisa de epitelio normal. La ulceración es rara,
aunque puede ocurrir si el paciente continua irritando la
tumoración. El tamaño varia de 0.5 cm. a 2 cm. de diámetro. El
diagnóstico clínico debe ser confirmado con biopsia. En el
diagnóstico diferencial debe considerarse las siguientes
patologías: neurofibroma, neurilemoma, tumor de células
granulosas, lipoma, fibroma osificante periférico, mucocele. Al
eliminar la irritación, el tamaño de las lesiones suele disminuir
ligeramente, ya que disminuye el componente inflamatorio,
aunque no regresan completamente. Cuando la hiperplasia
fibrosa focal se localiza en la encía fija, en la zona del surco
gingival o de la papila interdental, suele denominarse fibroma
periférico, término que se aplica para distinguirlo de las lesiones
más agresivas que suelen aparecer en el interior de los maxilares
(fig. 4-3 y 4-4).
-25-
- 36 -
FIGURA 4-3
FIGURA 4-4
-26-
- 37 -
Histopatología.
Generalmente se encuentra recubierto, por una delgada capa
de epitelio hiperqueratósico, con focos de ulceración. Este
epitelio recubre una masa de tejido conjuntivo fibroso denso,
formado por abundante colágeno maduro una variante
histologica de la hiperplasia fibrosa focal, conocida como
fibroma de células gigantes, afecta a la mucosa oral y, además,
puede afectar también a la piel y a los genitales (fig. ).
Tratamiento.
Remoción quirúrgica. Rara vez reaparece la lesión nunca
involucionan espontáneamente, ya que el exceso de colágeno es
permanente. El comportamiento del fibroma de células gigantes
FIGURA 4-5
-27-
- 38 -
es igual, la extirpación del fibroma periférico gingival, se
acompaña de alisado radicular periodental, para asegurar la
eliminación de todas las fuentes de irritación.
Fig. 4-6
Fig. 4-7
-28-
- 39 -
C. Fibroma Osificante Periférico.
Se trata de un nódulo gingival, ocasionado por la hiperplasia
reactiva del tejido conjuntivo que contiene área de hueso. La
etiología es desconocida, pero la irritación local juega un papel
importante. Se forma a partir de las células del ligamento
periodental o del periostio, ya que estos contienen células que
sintetizan hueso y cemento y en dicha proliferación se incluye
células con potencial osteógeno. Estas lesiones se relacionan con
otras tumoraciones gingivales reactivas.
Clínica.
Se presenta como un tumor bien definido, firme, sésil o
pedunculado, que comienza en la papila interdental y cubierto
por epitelio normal; exclusivamente en la encía, usualmente en la
región incisiva y canina de ambos maxilares. Esta lesión reactiva
es más frecuente en mujeres y tienden a producirse durante la
edad fértil, especialmente en la tercera y cuarta décadas. No
suele aparecer en niños ni ancianos. La mucosa que recubre la
masa puede ser lisa y de coloración normal o presenta focos de
ulceración superficial. Son difíciles de palpar y se hallan fijos a
los tejidos subyacentes. Varía en tamaño de 0.5 a 2.0 cm. de
diámetro. El diagnóstico diferencial se lo hace con:
Fibroma traumática
Granuloma piogénico
Granuloma periférico de células gigantes
Las radiografías dentales descubrirán a menudo
radioopacidades dentro de la tumoración de partes blandas.
(Fig. 4-8 y 4-9)
-29-
- 40 -
Fig. 4-8
FIGURA 4-9
-30-
- 41 -
Histopatología.
Proliferación de tejido conjuntivo fibroso asociado con la
formación de calcificaciones distróficas, componentes parecidos
a cemento, hueso y tejido osteoide. El aspecto general es de
hipercelularidad, con el componente colágeno parcialmente
hialinizado. Se puede ver ocasionalmente células gigantes
multinucleadas. No posee cápsula verdadera y el epitelio que
recubre la lesión, se observa delgado y a veces ulcerado. En
algunas áreas focales se pueden identificar depósitos osteoides y
aunque algunos pueden contener lagunas con núcleos
osteocitarios, otros son acelulares. Raramente se observan
trabéculas óseas maduras. El componente hipercelular suele
extenderse al ligamento periodontal. (Fig. 4-10)
FIGURA 4-10
-31-
- 42 -
Tratamiento.
El fibroma osificante periférico debe ser extirpado,
incluyendo el periodontal. Se recomienda alisado radicular
meticuloso para eliminar irritantes atrapados en el surco.
D. Neurilemoma.
Lesión benigna bien delimitada consistente en una
proliferación fibroblástica de la célula de la vaina axonal (célula
de Schwann), que presenta diversos patrones característicos
conocidos como tejido de Antoni A y tejido de Antoni B.
Swchwannoma o neurilemoma, es un tumor benigno de
etiología desconocido. (Fig. 4-11)
Clínica.
Aparecen típicamente en forma de nódulos lisos, firmes,
elevados y móviles en las partes blandas de la cavidad oral. Son
Fig. 4-11
-32-
- 43 -
frecuentes en la superficie dorsal de la lengua. Las lesiones
pueden aparecer también en los nervios dentarios inferiores,
como lesiones centrales de la mandíbula, presentándose como
una radiotransparencia expansiva y bien delimitada, centrada en
el nervio alveolar inferior; con menor frecuencia se presenta en
el paladar, mucosa bucal, piso de la boca, encía y labios.
Los más grandes pueden ser multilobulados, provocando
divergencia de las raíces dentales y expansión ósea. Los
neurilemomas del nervio acústico, conocidos habitualmente
como neuromas acústicos, provocan a menudo hipoacusia. Por
otra parte, los neurilemomas del tejido conjuntivo cervical
pueden hacerse grandes sin provocar dolor, déficit sensorial ni
parálisis. Su etiología es desconocida. Su tumor submucosa de
crecimiento lento, bien circunscrito, recubierto usualmente por
un epitelio de aspecto normal. Usualmente es asintomático, firme
a la palpación y su tamaño puede variar de pocos milímetros a 2
cm. de diámetro. El diagnóstico diferencial se lo hace con las
siguientes patologías:
Fibroma
Neurofibroma
Tumor de células granulosas
Leiomioma, y
Neuroma traumático
(Fig. 4-12)
FIGURA 4-12
-33-
- 44 -
Histopatología.
Los neurilemomas están formados por estructuras derivadas
del colágeno. No poseen mielina, ya que no existen axones que
induzcan la formación de mielina por células de Schwann
neoplásticas. Las lesiones están bien delimitadas, gracias a la
presencia de una cápsula verdadera o una sudocápsula de tejido
conjuntivo fibroso. La célula básica es fusiforme y con núcleo
alargado. El contorno citoplasmático no se aprecia con claridad,
ya que se funde con el tejido circundante. Existen dos patrones
patognomónicos de neurilemoma. El primer patrón se conoce
como tejido de Antoni A y consiste en filas paralelas de núcleos
en empalizada. Con frecuencia existen dos imágenes en
empalizada, separadas entre sí por una zona acelular, ocupada
por fibras de colágeno paralelas. Estas configuraciones
singulares forman unos remolinos organoides que se conocen
como cuerpos de Verocay. El segundo patrón es el tejido de
Antoni B, caracterizado por núcleos ovalados, rodeados por
FIGURA 4-12
-34-
- 45 -
colágeno y espacios extracelulares nítidamente vacuolados. El
tejido de Antoni A forma nódulos múltiples salpicados por tejido
de Antoni B.
Una variante histológica de carácter singular, el neuroma en
empalizada y encapsulado, aparece en la superficie y es pequeño
y bien encapsulado. Las lesiones son solitarias, firmes y sésiles,
y aparecen en adultos de mediana edad. Son más frecuentes en el
paladar duro, aunque se han observado en otras partes blandas de
la cavidad oral. La disposición en empalizada de los núcleos es
muy llamativa; sin embargo, las zonas acelulares típicas del
tejido de Antoni A no lo son tanto. El neuroma en empalizada y
encapsulado parece proceder de fibras de los órganos terminales
del tacto (corpúsculos de Meissner). (Fig. 4-13 y 4-14)
FIGURA 4-13
-35-
- 46 -
Tratamiento.
El tratamiento de elección para el neurilemoma consiste en su
extrirpación. Dado que son tumores encapsulados bien
delimitados, es fácil disecarlos del tejido circundante. La tasa de
recidiva del neurilemoma tras su extirpación o enucleación es
inferior al 10%.
E. Neurofibroma.
Proliferación benigna, circunscrita o difusa, de los
fibroblastos perineurales, orientados al azar, sobre un fondo
mixoide o formando un patrón nodular (plexiforme).
Es un sobrecrecimiento benigno originado a partir de tejido
nervioso. Presenta diversos subtipos histológicos. La mayoría de
los neurofibromas de la cavidad oral y el cuello son solitarios. En
ocasiones, los neurofibromas orales forman parte de una
fibromatosis multiple o enfermedad de Von Recklinghausen.
FIGURA 4-14
-36-
- 47 -
Esta entidad nosológica, se trata de una enfermedad hereditaria
autonómica dominante consistente en múltiples neurofibromas
cutáneos y mucosas, y manchas café con leche, que pueden
provocar deformidades y transformación maligna. Esta
enfermedad se da en pacientes que heredan una mutación del gen
NF, que codifica un factor supresor de tumores. Los
neurofibromas son de etiología desconocida y son las células de
Schwann y los fibroblastos perineurales las células de origen.
(Fig. 4-15)
Clínica.
Dentro de la cavidad oral el neurofibroma afecta más
frecuentemente a la lengua, seguida de la mucosa bucal y los
labios. En conjunto, los neurofibromas aislados son más
frecuentes en la piel.
La mayoría de las lesiones se detectan por primera vez en
adultos y no muestran predilección por ningún sexo. Los
neurofibromas solitarios de la cavidad oral, se presentan como
Fig. 4-15
-37-
- 48 -
tumor submucoso firme de crecimiento lento, indoloro y bien
definido, recubierto por epitelio de aspecto normal.
El tamaño varia de muchos milímetros a varios centímetros.
En el diagnóstico diferencial se debe considerar lo siguiente:
Tumor de Schwannoma
Tumor de células granulosas
Fibroma
Lipoma
Neurofibromatosis
Los neurofibromas de la neurofibromatosis múltiple pueden ser
nodulares o difusos. Las lesiones nodulares tienen un tamaño que
oscila entre unos pocos milímetros y varios centímetros, son
esféricas y producen una elevación redondeada en la piel. El
número de tumores por paciente varía desde unos pocos a varios
cientos. Dentro de la cavidad oral se manifiestan a menudo como
múltiples elevaciones difusas de las partes blandas. La forma
difusa pueden llegar a ser grotesca, con formación de masas
tumorales pediculadas que envuelven toda una extremidad. En
las regiones de cabeza y cuello este tipo de tumores producen
enormes masas carnosas que nacen del cuello o afectan a los
tejidos subcutáneos de la cara y el cuello cabelludo. (fig. 4-16 y
4-17)
FIGURA 4-16
-38-
- 49 -
Histopatología.
Consiste de células ahusadas con núcleo fusiforme u
ondulado en una delicada matriz de tejido conjuntivo, que puede
ser tejido mixoide.
Las células cebadas se encuentran dispersas en todo en tejido
conjuntivo.
Tratamiento.
Remoción quirúrgica.
F. Tumor de Células Granulosas.
Masa submocosa consistente en capas difusas de células
grandes de origen nervioso o muscular con el citoplasma repleto
de gránulos eosinófilos (cuerpos lisosomales), localizada
FIGURA 4-17
-39-
- 50 -
habitualmente en la superficie dorsal de la lengua y con
pequeños núcleos monomorfos redondeados.
Se han tenido numerosas teorías respecto a su etiología,
desde la creencia de ser originada a partir de células
mensenquimáticas indiferenciadas, tejido muscular y
odontógeno. Últimamente se ha aceptado la teoría que proviene
de tejido nervioso por reaccionar de manera positiva a la proteína
S-100.
Dado que estas células no presentan rasgos específicos de
diferenciación, aparte del cúmulo de vacuolas autofágicas,
podrían derivar tanto de las células de Schwann como del
sarcolema del músculo esquelético. Sea cual sea su origen, los
tumores de células granulares son benignos. Aunque carecen de
cápsula raramente recidivan tras su extirpación. (Fig. 4-18 y 4-
19)
Fig. 4-18
-40-
- 51 -
Clínica.
La incidencia en niños es rara y su localización es la lengua y
la mucosa bucal, sobre todo en la cara dorsal y lateral. Más
raramente pueden situarse en la cara ventral y en paladar blando.
La lesión es extremadamente rara en otras zonas de la mucosa.
Se presenta como un nódulo asintomático, bien definido, u y
que se observa también como un nódulo ligeramente elevado.
El nódulo es firme a la palpación, de color blanquecino,
rojizo o amarillento. No es encapsulado. El tamaño varía de 0.5 a
2 cm. de diámetro.
La superficie de la mucosa suele mantenerse intacta; sin
embargo, en el dorso de la lengua, las papilas linguales
habituales, pueden verse sustituidas por una superficie mucosa
lisa (artrófica).
Los hombres son afectados con mayor frecuencia que las
mujeres.
FIGURA 4-19
-41-
- 52 -
Raramente pueden observarse tumores de células granulares
en la mucosa oral y en la piel.
El diagnóstico diferencial se le hace con:
Schwonnoma
Neurofibroma
Fibroma
Rabdomioma
Épulis congénito del recién nacido
Histopatología.
Dentro de la submucosa se observa capas difusas de grandes
células ovaladas con membranas citoplasmáticas nítidas y
gránulos eosinófilos punteados. Estas capas celulares se
distinguen bien, aunque no poseen cápsula. En la mayoría de los
tumores de células granulares, éstas se extienden hasta el epitelio
y ocupan las papilas dérmicas. No es raro que se produzca una
proliferación epitelial en repuesta a estas células. La repuesta se
conoce como hiperplasia seudoepiteliomatosa y se caracteriza
por crestas a interpapilares elongadas y ramificadas, simulando
un patrón de crecimiento neoplásico.
La células epiteliales carecen de atipias citológicas, rasgo que
diferencia este fenómeno del carcinoma. En ocasiones se han
diagnosticado erróneamente como carcinoma epidermoide por
haberse enviado material insuficiente para su estudio
microscópico. Hacia el borde inferior, suele apreciarse la
continuidad con las fibras musculares esqueléticas subyacentes y,
a menudo, las células granulares parecen surgir individualmente
de fibras musculares.
En otros tumores, las mismas células granulares parecen
surgir de las células de la vaina nerviosa. Entre las células
granulares existe una pequeña cantidad de estroma fibroso,
aunque con escasos canales vasculares.
-42-
- 53 -
Al aplicar marcadores inmunohistoquímicos específicos, las
células granulares producen una reacción intensamente positiva
para la proteína S-100, aunque generalmente muestran también
positividad para componentes del músculo esquelético, como
actina y mioglobina. (Fig. 4-20 y 4-21)
FIGURA 4-20
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Tratamiento.
El tumor de células granulares pueden tratarse mediante
extirpación local simple.
Las recidivas son raras.
G. Épulis Congénito del Recién Nacido.
Se lo llama también tumor de células granulosas del recién
nacido o tumor gingival congénito de células granulares.
Es una masa pedicular situada en la porción anterior del
maxilar superior o la mandíbula del recién nacido, formada por
células granulares. Sus células parecen similares a las del tumor
de células granulares observado con frecuencia en el adulto; al
estudiarlo ultraestructural e inmunohistoquímicamente se
encuentran algunas pequeñas diferencias. Como ocurre con el
FIGURA 4-21
-44-
- 55 -
tumor de células granulares, se discute todavía cuál es su tejido
de origen. Su etiología es desconocida, aunque se ha relacionado
con los pericitos y las células mesenquimatosas indiferenciadas.
Desde hace algún tiempo se dice que puede tener relación
con el exceso de gonadotropina coriónica. (figura 4-2 2 y 4-23)
Fig. 4-22
Fig. 4-23
-45-
- 56 -
Clínica.
Las lesiones aparecen sólo en recién nacidos, sobre todo en la
porción anterior del maxilar y, a veces, de la mandíbula. Son más
frecuentes en mujeres que en hombres.
Las lesiones son pediculadas, surgen del borde de la cresta
alveolar, su superficie es lisa y miden varios centímetros de
diámetro; además su color es el de la mucosa normal o
ligeramente rojiza. Usualmente es una lesión única, pero se han
reportado lesiones múltiples. En el diagnóstico diferencial hay
que considerar:
Tumor neuro ectodérmico melanótico de la infancia.
Hamartomas.
Granuloma piogénico.
Quístes gingivales.
El diagnóstico clínico debe ser confirmado histológicamente.
(Fig. 4-24)
FIGURA 4-24
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- 57 -
Histopatología.
Las lesiones consisten en grupos de células poligonales
grandes, de citoplasma eosinófilo de aspecto granuloso y núcleo
redondo y pequeño. El epitelio que lo cubre es delgado y con
atrofia de los mamelones epiteliales, inmunohistoquímicamente
es negativa a la proteína S-100.
La lesión está formada por capas de células grandes y un
estroma vascular no colágeno. (Fig. 4-25)
Tratamiento.
Las lesiones se tratan mediante extirpación quirúrgica,
incluyendo la base del pedículo.
La recidivas son raras.
FIGURA 4-25
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- 58 -
H. Linfagioma.
Linfagioma: proliferación benigna de los vasos linfáticos que
en la cavidad oral se manifiesta como una lesión focal superficial
y en el cuello se presenta como una lesión difusa (higroma
quístico).
Al igual que los hemangimas, la mayoría de las
proliferaciones de los vasos linfáticos parecen durante la
infancia. Cerca del 50% de los linfangiomas están presentes en el
momento del nacimiento y el 80-90% de los restantes aparecen
durante los primeros tres años de vida. No existe predilección
por ningún sexo, existen dos tipos principales de linfangiomas
que aparecen en cabeza y cuello. En la mucosa oral los tumores
son generalmente autolimitados, mientras en la región lateral del
cuello, pueden ser de gran tamaño. Es más un trastorno de
crecimiento y desarrollo que una neoplasia.
El dorso de la lengua es el sitio de incidencia más afectado,
aunque poco frecuente se pueden encontrar en labios, mucosa
bucal, paladar blando y piso de la boca.
FIGURA 4-26
-48-
- 59 -
Clínica.
Los linfangiomas se clasifica en tres grandes grupos:
linfangioma cavernoso, capilar e higroma quístico, dependiendo
del tamaño de los vasos linfáticos.
Las lesiones superficiales se presentan como nódulos
pequeños, blandos que recuerdan a un manojo de “vesículas”
pequeñas con un color de aspecto de mucosa normal, amarillo-
grisaceas o de color rojo debido a hemorragia secundaria en los
espacios linfáticos.
Las lesiones profundas se presentan como masas difusa
blandas con o sin alteración de color. El tamaño de las lesiones
varía de pocos milímetros a lesiones muy grandes que pueden
ocasiones deformidades de los órganos.
En el cuello se pueden desarrollar lesiones que producen
agrandamientos difusos y blandos que se extienden al área
submaxilar, sublingual y a la parótida, produciendo
agrandamiento (inflamación) facial (higroma quístico).
Las lesiones son usualmente asintomaticas, sin embargo
cuando ellas empiezan a aumentar de tamaño pueden causar
dolor, incomodidad durante la conversación, masticación y
cuando se traga, también puede ocacionar macroglosia.
La infección recurrente de las lesiones son frecuentes el
diagnóstico se hace clínicamentes.
(Fig. 4-27 – 4-28 – 4-29)
-49-
- 60 -
FIGURA 4-28
FIGURA 4-29
FIGURA 4-27
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- 61 -
Histopatología.
Los vasos proliferativos del linfangioma son de pared fina y
están revestidos por células endoteliales redondeadas. Sus luces
contienen un coágulo proteináceo eosinófilo, con algunos
eritrocitos y leucocitos. En el linfangioma lingual, los linfáticos
cavernosos suelen extenderse entre las crestas interpupilares del
epitelio, produciendo nódulos seudopapílomatosos en la
superficie. Los canales linfáticos están en contacto con el epitelio
sin tejido fibroso intermedio. El aspecto histológico del higroma
quístico es similar al del linfangioma de la submucosa oral. Los
espacios vasculares suelen ser de tamaño considerable y calibre
variable, profundizan en los tejidos y discurren por entre las
fibras musculares y en el tejido conjuntivo fibroso. Aunque la
lesión es infiltrante, generalmente no destruye las estructuras
vecinas. (Fig. 4-30 – 4-31 – 4-32)
FIGURA 4-30 FIGURA 4-31
Fig. 4-32
-51-
- 62 -
En el diagnóstico diferencial hay que considerar las
siguientes patologías:
Hemangioma
Glositis media romboidea
Quiste branquial
Tiroides lingual
Mucocele
Los linfangiomas profundos deben ser diferenciados
de otras lesiones mesenquimatosas.
Tratamiento.
Los linfangiomas involucionan a menudo espontáneamente
durante la pubertad y suelen dejarse sin tratamiento hasta los 18
años de edad.
Los que no involucionan suelen detener su crecimiento y
pueden dejarse sin tratar.
La extirpación quirúrgica suele diferirse, ya que muchos
tumores recidivarán debido a la imposibilidad de extirpar
completamente todos los espacios vasculares.
Se han empleado, con cierto éxito, la criocirugía y la cirugía
con láser.
I. Hemangiomas.
Los hemangiomas son tumores vasculares que deben
diferenciarse de las malformaciones. Estos tienen un curso
habitual que tiende a la involución y regresión completa. Sin
embargo, alrededor de un 10% de los casos va a requerir
tratamiento, ya sea por su localización, crecimiento acelerado o
presencia de complicaciones.
Los hemangiomas están presentes al nacimiento en un tercio
de los casos, apareciendo el resto en el transcurso del primer mes
-52-
- 63 -
de vida. Son los tumores benignos más frecuentes de la infancia,
con una incidencia entre 10-12% de los menores de un año y de
2.5% en los recién nacidos.
Clínicamente, hay tres tipos de hemangiomas: superficiales,
profundos y mixtos, siendo los primeros los más frecuentes. El
sitio más frecuente es cabeza y cuello (60%), seguido por tronco
(25%) y extremidades (15%). Pueden presentarse en cualquier
órgano interno.
La mayoría de los hemangiomas son únicos, aunque entre un
15-30% de los niños pueden tener lesiones múltiples.
La lesión inicial puede ser una mácula pálida, eritematosa o
telangectásica o una mácula-papula azulosa. Los hemangiomas
superficiales evolucionan a nódulos con forma de pulpa de color
rojo vino o placa de consistencia elástica que empalidece
parcialmente con la compresión. Los hemagiomas profundos son
de color piel o azulados, algo más comprensibles y en su
superficie pueden observarse telangectasias, vasos y venas
pequeñas. Estos últimos pueden cambiar de tamaño y color con
el llanto o la actividad. (Fig. 4-33)
Fig. 4-33
-53-
- 64 -
El primer signo de involución es la decoloración grisácea, la
cual comienza desde el centro de la lesión, junto con la pérdida
de consistencia y el aplanamiento de ésta. La regresión de los
profundos es más difícil de apreciar, pero la progresión es
similar. La rapidez y el grado de involución depende de cada
hemangioma, pero hay localizaciones más difíciles, tales como
los labios, la parótida, o la punta nasal (nariz de Cyrano).
La ulceración es la complicación más común, pudiendo ser
esta muy dolorosa, especialmente en la región perioral y
personal.
Los hemangiomas en las fosas nasales, orofaringe y
laringotraqueal pueden ocasionar compromiso respiratorio,
debido a la obstrucción de la vía aérea. (Fig. 4-34)
El hemangioma más que una neoplasia, es un trastorno de
crecimiento y desarrollo. La incidencia en la infancia es común y
en la cavidad oral, se localiza en los labios, lengua, mucosa
lingual, mucosa alveolar y encías.
FIGURA 4-34
-54-
- 65 -
En el adulto pueden desarrollarse lesiones vasculares en los
labios y la mucosa oral; éstas representan dilataciones venosas
focales que pueden presentar hiperplasia. Esta lesión se
considera una proliferación reactiva y se conoce como variz.
(Fig. 4-35 y 4-36)
FIGURA 4-35
FIGURA 4-36
-55-
- 66 -
Clínica.
Los hemangiomas de la cavidad oral suelen ser elevados, a
menudo multinodulares, y nítidamente rojizos, azules o
amoratados. Generalmente afectan a niños sin predilección por
ningún sexo. La compresión de la lesión con un portaobjetos de
cristal producirá generalmente su blanqueamiento, al exprimirse
los eritrocitos fuera de los canales vasculares.
Los hemangiomas pueden aparecer en cualquier parte de la
mucosa, pero son más frecuentes en la lengua. Con frecuencia,
su carácter multinodular confiere a la superficie dorsal un
aspecto arracimado o polipoide. Estos hemangiomas se extienden
con frecuencia a los músculos intrinsicos de la lengua. Aunque
muchas de estas lesiones mucosas se resolverán cuando el
paciente adquiera la madurez, algunas permanecen sin crecer ni
involucionar.
Los hemangiomas intramusculares pueden localizarse en
cualquier zona de las partes blandas de la cabeza y el cuello.
FIGURA 4-37
-56-
- 67 -
Dentro de la cavidad oral suelen afectar a la lengua y los
labios. Cuando son profundos, el tejido superficial es de
coloración normal.
Los hemangiomas intramusculares distorsionan la zona y
presentan una textura esponjosa a la palpación.
En la cara se observa a veces un tipo especial de
hemangioma, conocido como mancha en vino de Oporto. Suelen
ser unilaterales y parecen seguir una, dos o las tres divisiones del
nervio trigésimo. Aunque pueden presentar algunas elevaciones
nodulares, la mayoría de las manchas en vino de Oporto son
máculas amoratadas y difusas, con bordes irregulares,
nítidamente diferenciados de la piel normal.
A veces se identifica un síndrome específico con manchas en
vino de Oporto unilaterales en el rostro, en individuos que
presentan también hemangiomas intracraneales y epilepsia. Este
cuadro se denomina angiomatosis encefalotrigeminal, también
conocida como síndrome de Sturge-Weber. Los hemangiomas
FIGURA 4-38
-57-
- 68 -
intracraneales desarrollarán a menudo calcificaciones en las
paredes de los vasos meníngeos, provocando una imagen
radiológica singular, con líneas paralelas radioopacas,
denominadas calcificaciones en «rieles de tranvía».
En la cabeza y el cuello pueden existir malformaciones
arteriovenosas(AV), capaces de afectar tanto a partes blandas
como duras. Las malformaciones arteriovenosas mandibulares
centrales son más frecuentes en mujeres y suelen detectarse en la
infancia. Estas raras lesiones expanden lentamente la mandíbula
y son indoloras. La auscultación con un estetoscopio revela a
menudo un soplo. El soplo se debe al flujo de sangre a través de
las vías vasculares anómalas. Los dientes situados sobre estas
malformaciones vasculares suelen ser comprensibles, dando una
sensación esponjosa, y pueden producirse hemorragias
espontáneas alrededor de la hendidura gingival. La aspiración
con una aguja de calibre grueso obtendrá sangre abundante y a
menudo la jeringuilla se rellena espontáneamente sin manipular
el émbolo. Esto indica la considerable presión arterial que existe
dentro de las malformaciones AV. El aspecto radiológico clásico
de una malformación AV central es una radiotransparencia
multilocular. Es importante recalcar que las radiotransparencias
son bastante pequeñas, como agujeros de carcoma en la madera.
Anatómicamente, las radiotransparencias representan el tortuoso
trayecto de los canales vasculares a través del hueso. Existen
también hemangiomas óseos verdaderos. Estas proliferaciones
vasculares están sometidas a presión capilar o venosa y
representan proliferaciones vasculares idénticas al hemangioma
común de los tejidos blandos. Los hemangiomas centrales
pueden expandir también el hueso dándole un aspecto
radiológico multilocular; sin embargo, no se detecta soplo.
(Fig. 4-39)
-58-
- 69 -
El tamaño de la lesión va de pocos milímetros a lesiones
extensas que pueden causar deformación de órganos (ejm.
macroquilia, macroglosia).
La hemorragia es la complicación más común. La
combinación de hemangioma y linfangioma no son raras. Las
lesiones de los maxilares son pocos comunes.
Histopatología.
Los hemangiomas están formados por múltiples canales
capilares de pequeño tamaño o grandes espacios vasculares
dilatados y tortuosos, repletos de eritrocitos. Los primeros se
conocen como hemangiomas capilares y las lesiones con canales
grandes se llaman hemangiomas cavernosos. El hemangioma
capilar está formado por numerosos canales pequeños, revestidos
por endotelio.
FIGURA 4-39
-59-
- 70 -
Las células endoteliales son fusiformes o ligeramente
alargadas. Aunque existen por toda la lesión capilares bien
formados, pueden haber focos de células endoteliales
proliferativas, formando pequeños agregados que no intentan
formar luces. El estroma fibroso no suele estar muy desarrollado.
Los hemangiomas capilares recuerdan mucho histológicamente a
los granulomas piógenos. En ausencia de irritación, la células
inflamatorias no son un componente habitual de los
hemangiomas, mientras que la inflamación es un hallazgo típico
en el granuloma piógeno. El hemangioma cavernoso está
formado por grandes canales dilatados e irregulares, revestidos
por endotelio, que contienen grandes agregados de eritrocitos.
Los canales vasculares son de calibre variable y generalmente
están separados por un estroma fibroso maduro. Por regla
general, los hemangiomas cavernosos carecen de capa muscular,
aunque en ocasiones algunos de estos vasos presentan una media
circunferencial de músculo liso. Los hemangiomas planos, como
la mancha en vino de Oporto, están formados por canales de
pequeños calibre, similares a los del hemangioma capilar; sin
embargo, los vasos suelen estar separados entre sí por un estroma
de tejido fibroso maduro.
Los hemangiomas óseos centrales suelen ser de tipo
cavernoso. La malformación AV no suele biopsiarse, ya que su
intervención quirúrgica puede provocar graves hemorragias e
incluso la muerte. Estas lesiones suelen diagnosticarse con
técnicas de imagen como la angiografía Doppler o la angiografía
de contraste secuencial.
Histológicamente, la malformación arteriovenosa muestra
grandes canales vasculares yuxtapuestos, la mayoría de ellos con
una capa muscular o adventicia fibrosa. Estos canales vasculares
desplazan a la médula ósea y las trabeculas óseas adyacentes
muestran signos de resorción osteoclásica. (Fig. 4-40 y 4-41)
-60-
- 71 -
FIGURA 4-40
FIGURA 4-41
-61-
- 72 -
Tratamiento.
La mayoría de los hemangiomas infantiles se dejan sin
tratamiento hasta la pubertad, en espera de su involución
espontánea. Los hemangiomas que persisten en la vida adulta
suelen detener su crecimiento y a menudo se consideran
hemartomas, más que neoplasias verdaderas. Las lesiones que
parecen afectar a estructuras más profundas no suelen tratarse.
En algunos casos pueden intentarse, por razones funcionales o
estéticas, su extirpación quirúrgica o el empleo de agentes
esclerosantes.
Muchos hemangiomas mucocutáneos, especialmente las
manchas en vino de Oporto, responden al tratamiento con láser.
Dentro del hueso, toda radiotransparencia multilocular
central, que sangra abundantemente al aspirar, puede
corresponder a una malformación arteriovenosa, un hemangioma
central o un quiste óseo aneurismático. La malformación
arteriovenosa contiene sangre a presión elevada y la angiografía
secuencial mostrará el gran flujo propio de estas lesiones. Para
impedir mayor destrucción, el tratamiento de elección es la
«embolización inducida», administrada a través de los vasos
nutricios.
Con frecuencia, la malformación recibe irrigación bilateral y las
lesiones mandibulares pueden poseer, incluso, vasos nutricios
derivados de las arterias vertebrales, lo que complica el
tratamiento. Dicho tratamiento es fundamental, ya que una
hemorragia espontánea producida por la pérdida de un diente
podría provocar fácilmente la muerte.
J. Granuloma Piógeno.
Es una proliferación reactiva de crecimiento rápido de las
células endoteliales, frecuente en las encías generalmente en
repuesta a una irritación crónica.
-62-
- 73 -
El término granuloma piógeno, parece implicar que las
lesiones reaccionan ante una infección por microorganismos
piógenos. Sin embargo, no existe relación entre ninguna bacteria
y la aparición de estas proliferaciones reactivas. El tejido está
infiltrado por abundantes neutrófilos, lo que explica la errónea
atribución de una etiología bacteriana.
Los garnulomas piógenos pueden aparecer en cualquier parte
del organismo, siendo más frecuentes en los dedos de pies y
manos, alrededor del lecho ungueal. Dentro de la cavidad oral, la
encía es el sitio más afectado. Es menos común en lengua, labios
y mucosa bucal. En los niños es relativamente común.
El estímulo para esta hiperplasia proliferativa puede ser un
traumatismo o la introducción de material extraño en el surco
gingival. (Fig. 4-42 y 4-43)
Fig. 4-42
Fig. 4-43
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- 74 -
Clínica.
Dentro de la cavidad oral, el granuloma piógeno, se observa
con mayor frecuencia en la región de la papila interdentaria.
Aparece como una masa nodular, ligeramente enrojecida, sésil,
pedunculada, indolora.
Estas lesiones pueden extenderse desde la encía bucal, a la
lingual o la palatina; no obstante, generalmente se limitan a la
superficie bucal o facial. Son extremadamente vasculares, por lo
que pueden ser de color rojo chillón.
La superficie puede ser lisa o lobulada y a menudo ulcerada
cubierta por una membrana blanca amarillenta. La lesión es
blanca a la palpación, tendencia a la hemorragia espontánea o
después de una ligera irritación. Crece rápidamente y el tamaño
varía entre 0.5 y 1.0 cm. de diámetro.
Existe una marcada predilección por el sexo femenino; las
lesiones pueden aparecer más a menudo, durante el segundo y el
tercer trimestre del embarazo. Estas lesiones suelen conocerse
como tumores del embarazo.
Aunque se trata de reacciones hiperplásicas benignas, pueden
crecer a una velocidad alarmante, alcanzando su mayor tamaño
en 4 a 7 días.
Puede observarse inflamación periodontal adyacente, sin
embargo, el granuloma piógeno no se relaciona con las formas
habituales de la gingivitis y de la periodontitis. Los granulomas
piógenos se presentan en forma de respuestas exuberantes del
tejido de granulación tras la extirpación de dientes,
especialmente los terceros molares. En tal caso, la lesión surge
en la zona de la extracción, generalmente en respuesta a un
irritante introducido en el alvéolo, como cálculos, alimentos,
fragmentos dentales o espículas óseas.
Los granulomas piógenos aparecen también en otras zonas de
la mucosa no relacionadas con el surco gingival. En estos lugares
-64-
- 75 -
se supone que el mordisqueo actúa como irritante que estimula la
respuesta hiperplásica.
En el diagnóstico diferencial debemos considerar los
siguientes tumores:
Granuloma periférico de células gigantes.
Fibroma osificante periférico.
Angiomastosis bacteriana.
Sarcoma de Kaposi.
Hemangioma.
(Fig. 4-44 y 4-45)
FIGURA 4-44
-65-
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Histopatología.
El granuloma piógeno está formado por tejido de
granulación, representado por una plétora de canales vasculares
anastomosados, revestidos por endotelio e ingurgitados con
eritrocitos, y nódulos de células endoteliales formando patrones
medulares.
Las células endoteliales son generalmente redondeadas y
vesiculosas, indicando proliferación activa. A menudo las células
tienen carácter pleomorfo y, raramente, alguna de estas
hiperplasias en activa proliferación recuerdan mucho al sarcoma
de Kaposi.
Las células inflamatorias crónicas tipo linfocitos y
plasmocitos son comunes, se pueden observar algunos
neutrófilos.
Parte del epitelio que recubre su superficie suele estar
ulcerado y presenta un exudado fibrinoso con leucocitos
FIGURA 4-45
-66-
- 77 -
atrapados. El tejido conjuntivo laxo disperso por el tejido
fibrovascular y los canales vasculares está infiltrado
predominantemente por neutrófilos e histiocitos.
Tratamiento.
Aunque se trata de hiperplasias reactivas, la tasa de
recurrencia tras su extirpación simple es relativamente elevada.
Si la paciente está embarazada, las recidivas son frecuentes.
Aunque muchos granulomas piógenos son de tamaño
considerable, las lesiones gingivales suelen poseer un tallo único.
Tras su extirpación quirúrgica, el tejido subyacente debe ser
legrado a fondo y debe hacerse alisado radicular. La recidiva
postquirúrgica de los granulomas piógenos extragingivales es
rara.
FIGURA 4-46
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- 78 -
K. Granuloma Periférico de Células Gigantes.
Nódulo extraóseo compuesto por una proliferación de células
gigantes mononucleares y multinucleadas asociado a abundante
vascularización y localizado en las encías o en la cresta alveolar.
El granuloma periférico de células gigantes es una reacción
hiperplásica del tejido conjuntivo gingival en el que predominan
los componentes celulares histiocíticos y endoteliales. Estos dos
tipos celulares están entremezclados y forman un patrón
lobulillar separado por un tejido conjuntivo que contiene grandes
vasos sanguíneos sinusoidales. El nombre de la lesión deriva de
la tendencia de los histiocitos mononucleares a formar grandes
células gigantes multinucleadas; la localización periférica
(extraósea) de la lesión, en contraste con la de las lesiones
centrales (intraóseas) de células gigantes más agresivas, y el
curso clínico de las lesiones gingivales, semejante a una
respuesta granulomatosa reactiva.
Los factores que inician las lesiones son desconocidos. En
otras partes del organismo aparecen lesiones que contienen un
tejido de células gigantes similar, pero sobre todo se localizan
dentro de los huesos. Estas lesiones óseas centrales pueden
asociarse con hiperparatiroidismo («tumor pardo»), otras
lesiones fibro-óseas benignas, trastornos hereditarios
(«querubismo») o constituir una neoplasia (tumor de células
gigantes).
Su etiología se trata, de una reacción tisular a una irritación o
trauma local más que una verdadera neoplasia.
La incidencia en niños es común, particularmente durante la
dentición mixta y aparece con igual frecuencia en niños de
ambos sexos.
(Fig. 4-47 y 4-48)
-68-
- 79 -
Clínica.
El grupo de células gigantes periférico aparece en todos los
grupos de edad, con un pequeño pico de incidencia en adultos en
torno a 30 años. Es más frecuentes en mujeres y se distribuye
casi a partes iguales entre mandíbula y maxilar superior. Aunque
Fig. 4-47
Fig. 4-48
-69-
- 80 -
aparece en las regiones anterior y posterior, la mayoría se sitúan
por delante de los molares.
En ocasiones las lesiones se sitúan en áreas edéntulas de las
crestas alveolares.
Las lesiones comienzan como una tumefacción cupuliforme,
rojiza o amoratada, en las papilas interdentales o la cresta
alveolar.
En pacientes no edéntulos suelen ser más rojizas, debido a las
ulceraciones que se producen en el fino epitelio de la masa
extruida al masticar los alimentos.
Las lesiones más grandes suelen rodear uno o más dientes,
afectando a menudo al ligamento periodontal, incluido el vértice
de la raíz de los dientes. En las áreas edéntulas las lesiones son
cupuliformes, amoratadas y su superficie suele estar intacta.
Lesiones hemorrágicas y ulceradas son comunes; a la
palpación es elástica y el tamaño varía entre 0.5 y 2.0 cm. de
diámetro.
La radiografía periapical suele mostrar una pérdida aplanada
de hueso cortical, conservándose indemne habitualmente la zona
más central.
El diagnóstico diferencial, considera:
Granuloma piógeno
Fibroma osificante periférico
Angiomatosis bacteriana
Sarcoma de Kaposi
Hemangioma
Tumor marrón de hiperparatiroidismo
(Fig. 4-49)
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- 81 -
Histopatología.
El aspecto microscópico consiste en una zona nodular de
tejido de células gigantes delimitado por tabiques fibrosos. El
tejido de células gigantes corresponde a una mezcla de células
gigantes mononucleares y multinucleadas, sobre un fondo de
eritrocitos extravasados.
Generalmente existen algunos capilares y espacios
sinusoidales. El estroma fibroso puede ser laxo o denso y
contiene grandes estructuras vasculares de pared fina.
Con frecuencia existen depósitos densos de hemosiderina
en el tejido de células gigantes y en el componente fibroso
circundante.
(Fig. 4-50)
FIGURA 4-49
-71-
- 82 -
Tratamiento.
El granuloma de células se trata mediante extirpación
quirúrgica. La extirpación debe incluir todo el tejido de células
gigantes, ya que las recidivas son frecuentes.
Esto exige, en el paciente no edéntulo, la extirpación de uno o
más dientes y el legrado del alvéolo.
FIGURA 4-50
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- 83 -
L. Granuloma Riga-Fede.
La enfermedad de Riga FEDE, denominada también úlcera
de la mucosa oral, es un proceso inflamatorio poco frecuente y
benigno caracterizado por una ulceración de bordes netos,
cubierta por una membrana serosa y con tendencia al sangrado
espontáneo ubicada en la parte ventral de la lengua o ambos
lados del frenillo y es causada por trauma repetido sobre los
incisivos inferiores que ocurre durante la lactancia y el reflejo
instintivo de succión. Se suele encontrar con mucha frecuencia
en niños con parálisis cerebral o en caso de erupción prematura
de dientes (natales o neonatales).
La lesión fue descrita primero por Antonio Riga, un médico
italiano en 1881 y los estudios hitológicos y casos adicionales
fueron publicados por F. FEDE en 1890, es por esto que se
conoce como enfermedad de Riga-Fede. Es llamada también
como úlcera de la mucosa oral, granuloma eosinofílico ulcerado
diutinum, granuloma eosinofílico ulcerado o granuloma
traumático ulcerado.
Clínica.
Típicamente la lesión empieza como una úlcera en la
superficie ventral de la lengua debido al trauma repetido,
Fig. 4-51
Fig. 4-52
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- 84 -
posteriormente progresa a una masa fibrosa alargada de
apariencia de un granuloma ulcerado y en su etiología están
implicados los traumas y alteraciones de la barrera epitelial
inducida por un tóxico o virus, con activación de linfocitos y
liberación de interleuquinas para luego impulsar la maduración
de eosinófilos. El tamaño varía de 1 a 2 centímetro de diámetro.
Puede haber disminución de succión y alimentación debido al
efecto de esta lesión y por ende malnutrición, por lo tanto es
necesario reconocer esta entidad y tratarla a tiempo.
El diagnóstico se basa en la historia clínica y en las
características clínicas.
Puede haber a la inmunomarcación presencia de linfocitos
CD8, CD4, CD3 y células dendríticas CD1a y ocasionalmente
linfocitos CD30 + (Ki-1) en 70% de los casos del adulto.
Histológicamente se observa tejido de granulación con
numerosos histiocitos y erosinófilos; en la zona ulcerada hay una
membrana fibrino-purulenta que contiene fibrina entremezclada
con neutrofilos y células epiteliales en proceso de degeneración.
El infiltrado puede afectar la submucosa e incluso, las glándulas
salivales y la capa muscular.
El diagnóstico diferencial clínico incluye al carcinoma
epidermoide, liquen erosivo, aftas mayores, sífilis primaria,
úlcera traumática, leishmaniasis, paracoccidiodomicosis,
histoplamosis, histiocitosis X, lupus eritematoso discoide,
sialometaplasia necrotizante y linfomas a células B. El
diagnóstico diferencial histológico debe hacerse con la
hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia o enfermedad de
Kimura, el linfoma T no Hodgkin CD 30 + (Ki1) y el granuloma
eosinófilo. (Fig. 4-53)
-74-
- 85 -
Tratamiento.
El pronóstico es bueno y suele curar espontáneamente entre
una semana a un año. La recurrencia suele ser frecuente y se ha
descrito en reportes aislados; Mezei y col. en su revisión
encontraron recidivas en menos del 15%. El tratamiento puede
ser mediante escisión quirúrgica seguida de corticoterapia tópica
o intralesional. La terapia incluye rebajar los bordes filosos de
los incisivos o colocar cubiertas protectoras de acrílico o
composite sobre los dientes. En adultos, si alguna pieza dental
favorece el trauma, se recomienda su extracción.
La extracción dentaria en el caso de niños con dientes natales
debe evitarse, salvo que el diente sea tan móvil que haya riesgo
de aspiración. En ocasiones, debe evaluarse la interrupción del
amamantamiento.
Se conoce como diente natal al que está presente en el
momento de nacer y dientes neonatales a los que erupcionan
antes de los 30 días de edad, independientemente de que el diente
natal sea supernumerario o un diente temporal precoz; las
definiciones solamente se basan en el momento de la erupción
Fig. 4-52
-75-
- 86 -
dental. La frecuencia de aparición de estos dientes es escasa; el
fenómeno es más frecuente en los incisivos inferiores centrales
en un 85% de los casos. Aparecen en pares y cubiertos por
mucosa gingival superficial, suelen ser móviles y la mucosa
pericervical puede verse habitualmente inflamada. No hay causa
específica, aunque se atribuye a la presencia de un germen
dentario superficial en el caso de los dientes temporales
precoces; la otra posibilidad es la formación durante el desarrollo
dentario de una lámina dentaria adyacente, paralela e
independiente de la lámina dentaria originada del diente temporal
normal y en este caso aparece un diente supernumerario.
Algunos autores consideran hereditaria la tendencia a adquirir
dientes neonatales. Son más comunes en mujeres.
M. Tumor Neuroectodérmico Infantil.
Neoplasia benigna, generalmente pigmentada, localizada
habitualmente en la porción anterior del maxilar y formada por
dos tipos de células que constituyen un patrón alveolar, que
deriva del tejido embrionario de la cresta neural.
Su verdadero origen no se ha descubierto hasta fechas
recientes, al hallarse que los pacientes afectados presentaban
también niveles urinarios elevados de ácido vanilmandélico
Fig. 4-54
-76-
- 87 -
como ocurre en pacientes con neuroblastomas y teocromocitoma,
lesiones de origen neuroectodérmico conocido.
Fue descrita este tumor, por primera vez en la literatura
Alemana por Kompecher en 1918, con el nombre de
melanocarcinoma congénito. Posteriormente , una gran cantidad
de nombres se han utilizado para denominar esta neoplasia:
progonoma melanótico de la infancia, odontoma melanótico
epitelial, adamantinoma pigmentado, etc.
La variedad de nombre pone de manifiesto la dificultad que
ha existido para establecer el origen celular del tumor. Como su
nombre lo indica, el tumor se presenta predominantemente
durante la etapa de lactante menor; el 92% de los casos
reportados se han diagnosticado en menores de 12 meses de
edad, con igual frecuencia en ambos géneros; del 85% al 90% de
los casos se localizan en la región de cabeza y cuello, siendo la
parte anterior del maxilar y la mandíbula los sitios más
comunmente afectados.
Clínica.
El curso clínico generalmente es benigno, con recurrencia
local en un 15% de los casos, por lo que la resección quirúrgica
es el tratamiento fundamental.
4-55
-77-
- 88 -
Las lesiones se manifiestan como tumoraciones pigmentadas,
generalmente localizadas en el maxilar anterior. Aparecen en
niños, generalmente antes de los 6 meses de edad, en forma de
una elevación del labio. Su superficie puede ser parda o negra,
reflejando la melanina producida por el abundante componente
celular de la lesión.
Las radiografías muestran a menudo una radiotransparencia
intraósea, con desplazamiento de los gérmenes dentarios.
Aproximadamente una cuarta parte de las lesiones localizadas en
la cavidad oral afectan a la mandíbula. Otras localizaciones
esporádicas son hombro, escápula, fontanela anterior, cerebelo y
mediastino.
Aparece como un tumor de crecimiento rápido, indoloro.
El rápido desarrollo y la resorción ósea semejan a un tumor
maligno. El diagnóstico clínico se debe confirmar con exámenes
de laboratorio.
El diagnóstico diferencial se lo hace con:
Epulis congénito del recién nacido
Neuroblastomas
Tumores odontogénicos
Sarcomas
Quistes de erupción
4-56
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- 89 -
Histopatología.
El tejido está formado por dos tipos celulares sobre un fondo
de tejido conjuntivo fibroso denso. Un tipo celular es grande, con
núcleo abierto y citoplasma pálido, que a veces contiene gránulos
de melanina. El otro tipo celular es pequeño, con núcleo denso y
oscuro y escaso citoplasma, semejante a los linfocitos. Las
células suelen estar agrupadas siguiendo un patrón alveolar.
En el examen de laboratorio se encuentran niveles
aumentados de ácido vanil mandélico (AUM).
FIGURA 4-57
FIGURA 4-58
-79-
- 90 -
Tratamiento.
El tumor neuroectodérmico infantil se trata quirúrgicamente y
puede ser erradicado eficazmente mediante legrado exhaustivo o
resección quirúrgica conservadora.
Las recidivas son raras.
4-59
-80-
- 91 -
N. Máculas Melanóticas Bucales.
En la cavidad oral puede observarse una amplia gama de
lesiones pigmentadas. Las lesiones descritas en esta sección son
benignas y su pigmentación se debe en gran parte a la
producción y depósito extracelular de melanina. La melanina se
produce en los melanocitos, una población especializada de
células dendríticas que ocupa normalmente la región de células
basales del epitelio plano en la piel y las mucosas.
El aumento del número de melanocitos, o de la cantidad de
melanina producida por esas células, suele conducir a un
aumento clínicamente visible de la pigmentación. Según la
cantidad y la distribución de la melanina presente en la piel o la
mucosa, el color de la lesión oscilará entre matices de marrón,
gris, negro y azul oscuro.
Las diferencias de coloración de las lesiones pigmentadas
tienen las siguientes explicaciones:
1) Las lesiones en que la melanina confinada a las
células basales tienen aspecto de color marrón;
2) Las lesiones que incluyen melanina en la queratina y
en el estrato de células espinosas son negras, y
3) Las lesiones que presentan melanina en el tejido
conjuntivo tienen color azul.
Las máculas melanóticas bucales, son lesiones relativamente
raras de la cavidad bucal, análogas a las pecas de la piel debido
al incremento focal en la producción de melanina. Constituyen
pequeñas áreas fisiológicas o reactivas de las superficies
mucosas, planas de color marrón. A pesar de que existe aumento
en la producción de melanina, no existe aumento de los
melanocitos.
La lesión del labio se denomina mancha melánica labial y la
lesión intraoral, mancha melánica oral. Aunque muchas manchas
melánicas de la mucosa representan focos de pigmentación
-81-
- 92 -
postinflamatoria, algunos pueden representar efélides verdaderas
(PECAS).
Su etiología es desconocida, aunque factores hormonales y
genéticos pueden estar involucrados. La irritación mecánica y
algunas drogas pueden ser responsables.
De manera diferente a las pecas de la piel, las máculas
melanóticas bucales no están relacionadas con la exposición
solar.
La incidencia en los niños es rara.
Clínica.
La mancha melánica labial es una lesión asintomática,
pequeña, plana, de color marrón a marrón negruzco, que se
encuentra principalmente sobre el borde del bermellón del labio
inferior. Las lesiones pueden aparecer en pacientes de cualquier
edad y suelen ser solitarias, pero a veces son múltiples. La
mayoría de las máculas miden menos de 5 mm de diámetro y
tienden a presentarse cerca de la línea media del labio.
La mancha melánica oral coincide con la mancha melánica
labial, excepto en su presentación dentro de los límites de la
cavidad oral. La mayoría de las manchas melánicas orales son
4-60
-82-
- 93 -
menores de 1 cm de diámetro y se presentan sobre la encía, la
mucosa del carrillo y el paladar blando.
En raras ocasiones, se han observado lesiones solitarias o
múltiples de color variable entre marrón oscuro y negro, y de
tamaño que oscila entre 5 mm y más de 2 cm de diámetro, en la
mucosa del carrillo y el paladar de pacientes afroamericanos de
20 a 40 años de edad. Dichas lesiones se denominaron
melanoacantomas orales. Estos se caracterizan por una
proliferación de melanocitos dendríticos cargados de melanina,
muchos de los cuales se presentan por encima de la capa basal en
un área de epitelio focalmente engrosado. El epitelio presenta
acantosis extensa y una leve paraqueratosis. Los
melanoacantomas orales pueden desarrollarse en pocos meses y a
veces se resuelven sin tratamiento.
Las máculas melanóticas bucales, clínicamente no se pueden
distinguir de otros trastornos melanóticos y se requiere de
biopsia para el diagnóstico definitivo.
Sin embargo, en el diagnóstico diferencial, se debe tomar en
cuenta la siguientes patologías:
Léntigo
Tatuaje de amalgama
Síndrome de Peutz-Jeghers
Nevus melanocito
FIGURA 4-61
FIGURA 4-62
-83-
- 94 -
Melano carcinoma
Histopatología.
Los rasgos histológicos de las manchas melánicas labial y
oral son idénticos. Se caracterizan por un aumento de la cantidad
de gránulos de melanina en la capa de células basales. Los
melanocitos están generalmente confinados a la región de las
células basales y suelen estar dentro del intervalo numérico
normal. A veces, los melanocitos presentan un citoplasma
llamativamente claro; sin embargo, no existe atipia nuclear. La
región basal del epitelio y el tejido conjuntivo superficial
presentan a menudo un leve infiltrado de linfocitos e histiocitos.
Suelen verse pequeños depósitos de melanina granular, algunos
dentro de los histiocitos tisulares, en el tejido conjuntivo
superficial. El paso de melanina desde las células que la
contienen hacia el tejido conjuntivo subyacente suele designarse
como incontinencia de la melanina.
FIGURA 4-63
-84-
- 95 -
Tratamiento.
Aunque muchas manchas melánicas surgen lentamente a lo
largo del tiempo, algunas se desarrollan con relativa rapidez.
Puesto que es posible que la simple exploración clínica no
permita un diagnóstico preciso, las manchas melánicas que
aparecen en un período corto deberían ser extirpadas para
establecer su verdadero diagnóstico y excluir la posibilidad de
melanoma.
O. Nevus Melanocíticos.
Los nevus melanocíticos son tumores benignos derivados de
las células melánicas. Son muy frecuentes, siendo raro la persona
que no presenta algún nevus melanocítico. En general carecen de
importancia, pero un número limitado de ellos tienen
trascendencia clínica por: problemas estéticos, poder evolucionar
a melanoma o por ser indicadores de importantes anomalías
asociadas. Son muy variados, tanto desde el punto de vista
clínico como histológico. El término nevo tiene varios
significados. El término vulgar común para nevo es lunar.
La mayoría de los nevos se presentan en la, piel; sin embargo,
a veces aparecen en las mucosas, incluida la cavidad oral.
Aunque los nevos intraorales pueden presentarse en varios sitios,
la mayoría se encuentran en el paladar duro, en la encía. Los
nevos suelen ser lesiones pigmentadas. Según la distribución y la
morfología de las células névicas, los nevos se han clasificado en
intramucosos (intradérmicos), de la unión, mixtos y azules.
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- 96 -
Se originan a partir de las células de cresta neural. Pueden ser
adquiridos o congénitos y su etilogía es evolucionista. La
incidencia en niños es común y algunos comienzan a
desarrollarse durante la infancia, pero muchos de ellos se
presentan tardiamente.
Nevus melanocíticos congénitos aparecen en el nacimiento y
son los que más preguntas y problemas plantean en pediatría. Se
clasifican según el tamaño en pequeños (de 1,5 cm), medianos
(entre 1,5 y 10 cm) y gigantes (mayores de 10 cm). cualquier
FIGURA 4-64
-86-
- 97 -
nevus congénito tiene capacidad de desarrollar un melanoma
pero esta evolución es más frecuente en los nevus gigantes que
pueden malignizarse en el 5% de los casos, en los pequeños el
riesgo es menor. Los gigantes además plantean importantes
problemas estéticos y terapeúticos. Los nevus melanocíticos
adquiridos tienen una distribución prácticamente universal, un
individuo de raza blanca tiene un promedio entre 15 y 40, pueden
aparecen en cualquier momento de la vida y persisten durante
largos años. Los nevos melanociticos adquiridos tienen un patrón
de comportamiento ordenado que evoluciona con la edad.
Nevo intramucoso (intradérmico)
Los términos nevo intramucoso y nevo intadérmico son
sinónimos. El primero se presenta en las superficies mucosas y el
segundo en la piel.
Clínica.
El nevo intradérmico se presenta en pacientes jóvenes y es
una de las lesiones más frecuentes que se presentan en la piel,
donde comunmente se denomina lunar. En comparación, el nevo
intramucoso de la cavidad oral es de aparición relativamente
rara. El nevo intramucoso de la cavidad oral se presenta como
una pápula ligeramente elevada o una mácula plana en el paladar
duro o la encía. Es asintomático, pigmentado y su color varía de
marrón a negro. La lesión crece muy lentamente y por lo general
mide menos de 1 cm de diámetro. En la piel la lesión pude ser
elevada o plana y de color pardo o marrón oscuro. A menudo
presentará más pelo de la piel del área que lo rodea.
(Fig. 4-65 y 4-66)
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- 98 -
Histopatología
El nevo intramucoso se caracteriza por nidos (tecas) y/o
cordones de células névicas confinadas al tejido conjuntivo. La
morfología de las células en el nevo intradérmico es variable e
incluye los tipos epitelioide, linfocítico, fusiforme y
multinucleado. La cavidad y la distribución de la melanina es
variable; algunas lesiones tienen cantidades escasas. No suelen
observarse figuras mitóticas. Un rasgo típico del nevo
intramucoso es la presencia de una zona de tejido conjuntivo
fibroso, exenta de células névicas, que separa las tecas de células
névicas del epitelio suprayacente. (Fig. 4-67)
FIGURA 4-65 FIGURA 4-66
FIGURA 4-67
-88-
- 99 -
Tratamiento.
Por regla general todas las pápulas o nódulos solitarios
pigmentados de la cavidad oral deberían ser extirpados y
remitidos para evaluación histopatológica. Los nevos
intramucosos se incluyen en esta categoría. Una vez extirpados,
los nevos intramucosos no tienden a recurrir.
Nevo de la Unión
Clínica.
El nevo de la unión es una lesión benigna, de color marrón a
negro, que se presenta principalmente en la piel y a veces en la
mucosa oral. Este tipo de nevo es considerablemente menos
frecuente que el nevo intramucoso (intradérmico). Dentro de la
cavidad oral suele aparecer como una lesión macular pigmentaria
en el paladar duro o la encía.
Histopatología.
El nevo de la unión se caracteriza por la presencia de nidos
de células névicas en la región basal del epitelio, principalmente
en los extremos de las crestas epiteliales. No existen células
névicas en el tejido conjuntivo adyacente. El examen cuidadoso
de las células individuales es sumamente importante en el nevo
de la unión porque existe un tipo similar de actividad de la unión
en los estadios precoces del melanoma (neoplasia maligna
constituida por melanocitos).
Es importante señalar que un nevo de la unión puede
experimentar a veces una transformación maligna en melanoma.
(Fig. 4-68)
-89-
- 100 -
Tratamiento.
Por los motivos antes mencionados, toda lesión pigmentada
solitaria de la mucosa oral, especialmente las situadas en el
paladar duro, debería ser extirpada y remitida para examen
histopatológico. Una vez extirpado, el nevo de la unión no tiende
a recidivar.
Nevo Compuesto
El nevo compuesto combina características del nevo
intramucoso y del nevo de la unión, presentado células névicas
en la región basal del epitelio y en el tejido conjuntivo adyacente.
Como ocurre con los otros nevos, el nevo mixto es mucho
más frecuente en la piel que en la mucosa oral. Dentro de la
cavidad oral tiende también a presentarse como una pápula o
mácula pigmentada en el paladar duro o en la encía. Al igual que
otras lesiones orales solitarias pigmentadas, el nevo mixto se
FIGURA 4-68
-90-
- 101 -
trata mediante biopsia escisional, que sirve simultáneamente
como procedimiento diagnóstico y terapéutico. (Fig. 4-69)
Nevo azul
Nevu Azul
Clínica.
El nevo azul es una lesión pigmentada benigna que se
presenta como una pápula cuculiforme o una mácula plana de
color azul oscuro situada en la piel o la mucosa. Dentro de la
cavidad oral el nevo azul suele presentarse en el paladar duro.
(Fig. 4-70)
4-69
FIGURA 4-70
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- 102 -
Histopatología.
Las células productoras de melanina de un nevo azul difieren
de las de los nevos antes estudiados. En el nevo azul las células
productoras de pigmento son células dendríticas fusiformes y
ahusadas en lugar de redondeadas o epitelioides. Las células
dendríticas fusiformes están confinadas al tejido conjuntivo. En
lugar de estar organizadas en cúmulos redondeados (tecas),
tienden a estar separadas y paralelas al epitelio suprayacente
normal. Suele existir un número variable de macrófagos que
contienen melanina (melanófagos) entre las células névicas
dendríticas. El nevo azul no tiene tendencia a experimentar
transformación maligna. (Fig. 4-71)
FIGURA 4-71
-92-
- 103 -
Tratamiento.
Puesto que el nevo azul puede parecerse clínicamente a un
malanoma, se lleva a cabo habitualmente una biopsia escisional,
lo cual sirve también como tratamiento definitivo de esta lesión.
P. Adenoma Pleomorfo
Ocupa un lugar preponderante en la patología tumoral de las
glándulas salivales por ser el más frecuente de todos los tumores.
A lo largo de los años se ha conocido con diversos nombres:
enclavoma, branquioma, endotelioma, encondroma, tumor mixto
(Minsen 1874), tumor mixto benigno y adenoma pleomorfo. Este
último término, que es el que ha permanecido, fue sugerido por
Willis en 1967 debido al patrón histológico poco usual que le
caracteriza, pues exhibe tejido epitelial entremezclado con
diferentes tejidos mesenquimatosos.
Es más frecuente en mujeres, con una incidencia de 2 a 1
respecto al varón y la edad pico de incidencia es alrededor de los
40 años. Es poco frecuente en niños. De preferencia se ubica en
parótida: casi el 70% de los tumores de parótida son adenomas
pleomorfos y el 60% de los de la submaxilar. En las glándulas
menores es menos frecuente, siendo su localización de
preferencia el velo del paladar.
Fig. 4-72
-93-
- 104 -
Su etiología es desconocida.
Se origina a partir de las células mioepiteliales y ductales de
las glándulas salivales.
Clínica.
Su sintomatología va a depender de la glándula involucrada y
de su tamaño evolutivo.
Generalmente se manifiesta como: tumor indoloro,
crecimiento lento, más bien firme, movible, de superficie lisa o
nodular. Por su tamaño progresivo puede llegar a separar y
levantar el pabellón de la oreja, distensión de la piel. Puede
producir compresión del facial, provocar dolor y puede hacer
sospechar una neoplasia trigeminal. En la parótida el 90% se
localizan en el lóbulo superficial y el 10% restante en el lóbulo
profundo o espacio parafaríngeo.
Cuando se origina en glándulas menores su crecimiento
produce un abultamiento de la zona, apareciendo como una masa
uninodular en paladar, labios, o paredes faríngeas, dando
raramente sintomatología compresiva. Produce sensación de
cuerpo extraño y alteraciones en la deglución/fonación.
Los del espacio parafaríngeo son los que suelen
diagnosticarse más tardíamente ya que no dan sintomatología
hasta que su tamaño es grande.
Rara vez se ulcera por trauma y es elástico a la palpación. El
diámetro en el momento del diagnóstico hay que considerar las
siguientes patologías:
Otros tumores de glándulas salivales.
Sialometaplasia necrotizante.
Lípoma.
Abscesos de tejidos blandos.
-94-
- 105 -
Histopatología.
Microscópicamente tiene un aspecto muy característico:
blanquecino-grisáceo, multilobulado, consistencia dura
cartilaginosa, mal circunscrito y uni o multifocal. Un 75% de los
casos son macroscópicamente unifocales y un 25% multifocales.
El examen exhaustivo microscópico de la glándula visualiza
nódulos satélites tumorales que pueden ser muy pequeños y solo
visibles con microscopio.
Histológicamente se caracteriza por mucha celularidad con
poco estroma. Las células son de dos tipos de células: ductales y
mioepiteliales; estas últimas son el componente mayoritario y
adoptan disposiciones muy variadas que dan el aspecto
pleomorfo, ya que pueden formar áreas mucoides, hialinas,
mixoides, condroides, osteoides y raramente hasta hueso. Las
células ductales forman estructuras que recuerdan los conductos
salivales con un contenido eosinófilo. El diagnóstico diferencial
microscópico puede ser muy difícil con otros tumores de
glándulas salival menor: adenocarcinoma, hemangiopericitoma,
etc.
4-73
-95-
- 106 -
Microscópicamente se muestra como un tumor encapsulado,
pero al miscroscopio tan solo en un 6% de los casos el tumor
presenta una cápsula propia o bien muestra una capsulación
incompleta, por lo que en la mayoría de los casos se ha de tener
claro el concepto de que es un tumor desprovisto de cápsula
propia.
Se han descrito raros casos de metástasis a distancia
propagadas por vía hemática o linfática al pulmón y a hueso que
se producen casi siempre tras recurrencias tumorales. El término
metástasis en este caso no es muy apropiado ya que la metástasis
carece de criterios histológicos de malignidad y sigue siendo un
tumor benigno, si bien puede producir bastante destrucción local
debido a su erosión expansiva. Lo que si es más frecuente es la
extensión locorregional del tumor que puede estar favorecida por
microsiembra o embolismo durante el acto quirúrgico cuando el
tumor se fragmenta o por crecimiento extracapsular con
extensión seudopodial.
Imágenes.
Ecografía: cuando son pequeños se muestran como nódulos
sólidos, hipoecóicos, con buena transmisión acústica, bien
delimitados, esféricos u ovalados. Los más grandes a menudos
tienen lobulaciones y áreas quísticas.
En la sialografía puede manifestarse por una laguna irregular,
redonda u ovalada dentro de un parénquima normal, con una
trama canalicular en torno a la imagen lagunar discreta o
acentuada.
FIGURA 4-74
-96-
- 107 -
Tratamiento.
El tratamiento de este tumor, como el del resto de la
tumoraciones benignas es quirúrgico con resección de un margen
de tejido sano, debido a que tiende a infiltrar la cápsula,
especialmente en las glándulas salivales mayores, no así en las
menores. La cirugía suele ser suficiente para erradicar el proceso.
Se ha de tener en cuenta que este tumor tiene una pseudocápsula
que puede ser atravesada por prolongaciones del tumor, de ahí
que su resección por enucleación o con márgenes estrechos
puede significar una recidiva.
Los tumores del lóbulo parotídeo profundo y los del espacio
parafaríngeo pueden necesitar de un acceso cervical.
Q. Sialometaplasia Necrotizante
La sialometaplasia necrotizante (SN), es una afección
benigna, inflamatoria y autoresolutiva que afecta principalmente
a las glándulas salivales menores. Fue descrita por primera vez
por Abrahams et al. en 1973 y por Dunlop et al. en 1974, como
una patología de glándulas salivales menores de paladar duro,
aunque posteriormente se publicaron casos en diferentes sitios de
la cavidad bucal, en glándulas salivales mayores, en mucosa
sinusal y en laringe.
La etiología no está del todo esclarecida, la mayoría de los
autores sugieren que una agresión físico-química o biológica
sobre los vasos sanguíneos produciría isquemia, la cual
conduciría a la infartación del tejido glandular y su posterior
necrosis, inflamación e intento de reparación induciendo
metaplasma, cambios en ductos y posterior cicatrización.
Traumatismos locales directos agudos, como los producidos
por intubaciones, aplicación de anestesia local ya sea por la aguja
o por la vascontricción, procedimientos quirúrgicos, uso de
-97-
- 108 -
prótesis desadaptadas, vómitos violentos o provocados, como los
descritos en pacientes con bulimia, procesos infecciosos,
radioterapia, uso de tabaco y cocaína entre otros serían factores
involucrados en esta alteración vascular que daría como
resultado la isquemia local.
Algunos autores encuentran relación con patologías tales
como diabetes, o alcoholismo crónico y para otros sería la
resultante de estados terminales leucoqueratóticos.
Clínica.
Aparece repentinamente como un agrandamiento nodular que
ha crecido en dos a tres semanas, doloroso, con una úlcera
crateriforme con bordes irregulares.
El diámetro varía de 1 a 6 cm de diámetro.
La lesión clínicamente e histopatológicamente semejan un
tumor maligno.
El diagnóstico clínico debe ser confirmado por biopsia.
4-75
-98-
- 109 -
En el diagnóstico diferencial debe considerarse:
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma epidermoide
Úlcera traumática
Granuloma maligno
Tumores de glándulas salivales
Histopatología.
Las características histopatológicas más frecuentes son:
metaplasma escamosa de conductos y acinos, necrosis por
coagulación de algunos lóbulos aunque conservando la
arquitectura lobular, presencia de tejido de granulación con
infiltrado inflamatorio inespecífico e hiperplasia
pseudoepiteliomatosa del epitelio mucoso superficial. No se
menciona ganglios palpables, aunque se han descrito casos con
nódulos indoloros. La recidivas no son frecuentes, pero un autor
presentó un caso de lesiones de repetición.
4-76
-99-
- 110 -
La importancia de esta afección radica en que su aspecto
clínico y algunas de sus características histológicas semejan a
neoplasias malignas bucales como el Carcinoma adenoideo
quístico, el Carcinoma mucoepidermoide o el Carcinoma a
células escamosas. Un error de diagnóstico podría conducir a
tratamientos quirúrgicos rutilantes innecesarios.
4-77
4-78
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Tratamiento.
La lesión generalmente se cura espontáneamente en 4-10
semanas.
Bajas dosis de corticosteroides sistémicos (15-20 mgs
Prednisolona) por una semana pueden ayudar a su curación de
manera rápida.
R. LIPOMA.
Neoplasia benigna de las células adiposas normales que
aparecen como una tumefacción blanda y móvil, generalmente
de coloración amarillenta.
El lipoma es una neoplasia benigna del tejido adiposo
formada por grasa madura. Algunas variantes poseen grasa de
aspecto más embrionario, aunque también son de naturaleza
benigna.
En algunos casos aparecen en localizaciones múltiples,
circunstancia que se denomina lipoblastomatosis.
FIGURA 4-79
-101-
- 112 -
Clínica.
Los lipomas suelen estar relativamente bien delimitados, son
blandos a la palpación y libremente desplazables respecto al
tejido conjuntivo subyacente. No existe predilección por ningún
sexo. La mayoría de las lesiones aparecen en adultos. En el
cuello suelen localizarse en las regiones laterales, a lo largo del
músculo esternocleidomastoideo. La mayor parte de los lipomas
orales se desarrollan en el tejido conjuntivo submucoso
superficial.
Algunas aparecen en los tejidos profundos de la mejilla y
sólo se detectan mediante la palpación. Los lipomas más
superficiales suelen ser amarillos y presentan una superficie lisa,
que puede ser telangiectásica. El tejido graso de la bola adiposa
de Bichat puede herniarse a través del músculo buccinador.
Al herniarse a través de las fibras musculares dañadas, el
tejido adiposo protruye hacia la cavidad oral en forma de
tumefacción de la mucosa bucal. Estas hernias de la bola adiposa
de Bichat presentan rasgos clínicos e histopatológicos
indistinguibles del lipoma y, por tanto, su diagnóstico debe
basarse en la identificación de antecedentes traumáticos.
Histopatología.
Los lipomas se distinguen mediante la exploración
macroscópica, ya que son amarillos y flotan en soluciones
acuosas como la formalina fijadora.
Los lipomas suelen estar bien delimitados, aunque a veces no
presentan cápsula. Sus adipositos son idénticos a las células
adiposas normales y presentan un citoplasma claro vacuolado y
redondeado, con un núcleo excéntrico.
La mayoría de los lipomas muestran lobulillos de células
adiposas separados por tabiques fibrosos. Este mismo aspecto
muestran las hernias de la bola adiposa de Bichat. En ocasiones,
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los lipomas contienen lipoblastos benignos. Estas células se
caracterizan por el aspecto en pompas de jabón de las vacuolas
de su citoplasma y por ser multinucleadas, con los núcleos
dispuestos en roseta. A veces se confunden con células malignas.
Esta variedad se conoce como lipoma pleomorfo. En algunos
lipomas benignos puede existir una cantidad significativa de
tejido mixomatoso, además de células adiposas.
Tratamiento.
El tratamiento de elección es la extirpación simple. Los
lipomas localizados en la profundidad del tejido raramente
recidivan tras su enucleación.
Los de la submucosa de la cavidad oral suelen tratarse
mediante su extirpación.
FIGURA 4-80
-103-
- 114 -
6. CONCLUSIONES
Todos los tumores benignos de la cavidad oral, no son
invasivos.
Las células tumorales se asemejan a las células maduras
originales.
Las células maduras originales pueden ser: epiteliales,
pigmentadas benignas, fibrosas, nerviosas, adiposas y
vasculares.
El crecimiento es lento, puede interrumpirse o retroceder.
Los tumores se expanden y desplazan.
No dan metástasis.
Generalmente no ocasionan la muerte.
Casi todos, tienen tratamiento quirúrgico.
Pueden ser congénitos o adquiridos.
Las células permanecen juntas y son generalmente
rodeadas de una membrana de contención o cápsula.
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7. RECOMENDACIONES
Realizar siempre un criterioso diagnóstico diferencial.
No dejar de realizar el estudio histopatológico.
Evitar el uso de tabaco, cigarrillo o pipa.
Visitar al dentista para un examen anual y para resolver
problemas con el ajuste de las dentaduras.
Evitar recidivas, debido a exéresis incompletas durante el
acto quirúrgico.
Mantener control local del tumor, para evitar posible
degeneración maligna.
-105-
- 116 -
8. BIBLIOGRAFIA
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España. Harcourt Brace.
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Tenorio, Miguel. Dr. (1986). Cirugía Maxilofacial.
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Testud, J. Jacob, O. (1981). Compendio de Anatomía
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Testud, J. Jacob, O. (1948). Tratado de Anatomía
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www.dentalw.com
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- 117 -
Las fotos para la ilustración de este trabajo, se han tomado de
los libros y referencias electrónicas que a continuación
menciono:
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(1998) Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea.
España. Harcourt Brace., de las páginas 157 a 164; 279 a
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Laskaris, George. DDS.MD (2001) Patología de la
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Actualidades Médicas Odontológicas Latinoamericana.,
de las páginas 262 a 293.
Testud, J. Jacob, O. (1948). Tratado de Anatomía
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Barcelona. Salvat Editores, S.A., de la páginas 276, 278,
280, 283, 286, 290, 293 y 305.
De la página Web en Google: Progronoma Melanótico de
la Infancia, de la página 2 a la 5.
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