URTICARIA Y ANGIOEDEMADra. Med. Lucía Leal Villarreal

Servicio de Alergia

Facutad de Medicina

y Hospital Universitario “Dr. José E González”. UANL.

1 de Noviembre del 2011

URTICARIA: Definición

Ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión, con tendencia a confluir formando placas, que desaparecen sin dejar huella, después de varias horas.

ANGIOEDEMA Misma fisiopatología

urticaria. Edema agudo y localizado

dermis profunda y tejido subcutáneo

Poco pruriginoso y a veces con sensación de dolor parestésico

Predilección por cara (labios, párpados), genitales, manos, pies

Puede existir compromiso de membranas mucosas: oral, digestiva, respiratoria

Resolución más lenta que urticaria

Mastocitos (cutáneos)

Histamina

Prostaglandina DLeucotrienos C y DFactor activador de Plaquetas

Sistema del complemento

Anafilotoxinas C3a, C4a, C5a; histamina

Autoinmunidad Anticuerpos IgG contra Fc RI IgE y contra IgE, liberación de mediadores, histamina

Vias dependientes del Factor Hegeman

Bradicininas

Células Mononucleares

Factores liberadores de histamina, ( proteinas 8-10kDa) , quimiocinas quimiotácticas activadoras (MCP-1 = MCP-3 > RANTES = MCP-2 > MIP-Iα > MIP-Iβ)

Mediadores de Urticaria/Angioedema

Modificado de Adkinson Middleton's Allergy: Principles and Practice, 7th ed. 2008. Cap. 6 Urticaria and Angiedema

1) Mec. Inmune 2) Mec. No inmuneURTICARIA

ALTERACIÓN INMUNE

Alergenos ambientales Enfermedades sistémicas

Alergenos alimentarios

Estrés

Medicamentos

Tendencia genética

MULTIFACTORIAL

Clasificación según su duración:

AGUDA Menor de 6 semanas Se encuentra la

causa Más frec en jóvenes Mec I más frec.

CRÓNICA• + de 6 sem. Se conoce la

causa en 60%. Mas frec.

adultos Autoinmune

40% Idiopática 40%

Según la duración: 1) Aguda 2) Crónica

Según su mecanismo:1) Inmunológica: Mec I, II, III.

2) No inmunológica.

Según su etiología:

Según su etiología:

CLASIFICACIÓN

URTICARIA

Aguda < de 6 semanas

Cronica > 6 semanas

10-20% de la población puede tener un episodio de urticaria aguda en su vida.

Urticaria Crónica

40% presentan angioedema

50% presentan urticaria y angioedema

10% sólo angioedema

BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-edema 2007. Clinical and Experimental Allergy. Adkinson: Middleton´s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan. 2008

Maurer,M et al. Allergy. 2009; 64: 581-588

Etiología de la Urticaria Crónica

URICARIA AGUDA Mecanismo Anafiláctico

por IgE.Alergia a

alimentos.Alergia a

medicamentos. Picadura de insectos Infecciones agudas. Intoxicación

alimentaria. Reacciones no

inmunlógicas a aditivos alimentarios, toxinas bacterianas,

Liberación directa de histamina por mecanismos no inmunológicos: pescado, mariscos, fresa, AAS. Y otros medicamentos.

Urticaria física. Otros

URTICARIA CRÓNICA1) URTICARIA AUTOINMUNE. 40

% Anticuerpos IgG contra el

receptor de alta afinidad para la IgE (Fc eRI). (35% a45%).( Frecuentemente asociado con anticuerpo antitiroideo). Es un anticuerpo IgG contra la subunidad a del receptor de alta afinidad para la IgE (anti-FceRI IgG)

Anticuerpos de tipo IgG que son Anti IgE.(5% a 10%).Células cebadas y basófilos.Hay activación de complemento(C5a), libera+ histamina.Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en menor medida la 4. La IgG 2 no participa

2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA CAUSA. 20%

Urticarias físicas. Alergia a alimentos, aditivos

alimentarios. Infecciones crónicas: absceso

dental, sinusitis crónica, parasitosis, tiña pedis, Helicobacter pylori, infeccción vaginal, infección urinaria

Enfermedades sistémicas: Autoinmunes, malignas, etc.

Otras

3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA (UCI). No se conoce su causa 40 %

Clasificación según el Mecanismo inmunológico

Inmunológicas:

Mecanismo I. (Hipersensibilidad inmediata o anafiláctico. IgE

Mecanismo II. (Citolítico o citotóxico).IgG y M y complemento vía clásica.

Mecanismo III. (de complejos Ag/ Ac). IgG y M y activación del complemento ambas vías.

No inmunológicas:

Liberación directa de histamina.

Urticarias físicas. Infecciones. Enfermedades

autoinmunes. Enfermedades

malignas. Otras.

Clasificación según su Etiología Medicamentos. Alimentos y

aditivos alimentarios.

Alergenos ambientales: inhalados, ingeridos o de contacto.

Insectos: (Picadura, ácaros y contacto.

Genética. Proliferación de

células cebadas. Autoinmune

Enfermedades sistémicas: -Vasculitis y enfermedades autoinmunes-Infecciones. Virales, parasitarias, bacterianas,

hongos.- Enfermedades malignas.

Estímulos físicos. Idiopática

R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80

DESGRANULACIÓN DE LA CÉLULA CEBADA

Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298

Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298

ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD DE HISTAMINA IN VITRO (HRA)

SUSTANCIAS LIBERADORES DE HISTAMINA Medicamentos: Morfina, codeína.Alimentos: fresas, pescado, mariscos , Aspirina.Medios de contraste radiológico

INFECCIONES COMUNES QUE PUEDEN PASAR INADVERTIDAS- Sinusitis.- Caries dentales.- Infección urinaria.- Parasitosis.- Infección vaginal.- Micosis superficial

Urticarias Físicas

Dermografismo. Urticaria al frío. Urticaria al calor. Urticaria colinérgica. Urticaria por presión. Urticaria acuagénica.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS• Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica. • Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar,

cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante. • Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e

hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia • Trastornos hematológicos: Policitemia vera,

ferropenia, linfoma hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome hipereosinofílico.

• Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia hematológica

• Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera.

• Causas relacionadas con el embarazo. • Causas psicológicas: estrés emocional, delusio

parasitorum, neurodermitis, depresión

PRURITO

Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).

CAUSAS DERMATOLÓGICAS Sequedad cutánea o xerosis: Lavado excesivo

o agresivo, envejecimiento cutáneo Infecciones: Varicela, foliculítis,

dermatofitosis Parasitosis: Escabiosis, pediculosis,

oxiurasis.. Picaduras de insectos Quemaduras solares u otras causas físicas o

irritantes Dermatitis de contacto Dermatitis atópica, Dermatitis seborreica, Urticaria, Liquen simple crónico, Psoriasis, eritrodermias

Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).

PRURITO

HISTORIA CLÍNICA La anamnesis debe ser lo más completa posible

tanto general como dirigida al cuadro urticariano y complementada siempre con la inspección delpaciente en pleno brote si es posible.

Antecedentes alérgicos personales o familiares atópicos, particularmente de urticaria y/o angioedema.

Fecha de inicio. Coincidencia conocida con alimentos o drogas. Enfermedades actuales conocidas: infecciones

crónicas, hipotiroidismo, neoplasias (en los últimos cinco años), colagenopatías, gastritis (Helicobacter pylori).

Con o sin angioedema (edema reiterado sin urticaria descartar angioedema hereditario o adquirido)

Duración: mayor o menor de seissemanas?

Si son intermitentes: ¿con qué intervalo? ¿ Coinciden con alguna circunstancia

desencadenante de urticaria?

Características del episodio de urticaria

Topografía: localizada, diseminada o generalizada Duración de cada lesión: 4 a 6 horas o más de 24

horas ( U. vasculítica, urticaria/angioedema por presión)

Forma: ovales, circulares, lineales (urticariadermográfica), con amplio eritema y mínima pápula, folicular o perifolicular (U. Colinérgica), con o sin pseudopodos (U. Físicas no tienen pseudopodos)

Color: purpúricas (U. Vasculíticas) Con pigmentación residual (U.vasculíticas)

Características de la lesión elemental

VASCULITIS URTICARIANA

DIAGNÓSTICO Reacciones fármacos y alimentos

Eliminación del agente, cambio del alimento sospechoso, eliminación de aditivos y salicilatos

Alergenos inhalantes Pruebas cutáneas, RAST

Enfermedades colágena Biopsia de piel, CH50, C4,C3, factor B, inmunofluoresencia

Angioedema con malignidad CH50, C1q, C4, determinaciones C1 INH

Urticaria por frío Prueba con cubo de hielo

Urticaria solar Exposición definida por longitudes de onda de luz, protoporfirina eritrocitaria, protoporfirina fecal, coproporfirina

Dermografismo Raspado con algún objeto

Urticaria por presión Aplicación de presión para definir tiempo e intensidad

Angioedema vibratorio Vibración con laboratorio vórtice por 4 min

Urticaria acuagénica Cambio con agua del grifo a varias tamperaturas

Urticaria pigmentosa Biopsia de piel, prueba de dermografismo

Angioedema hereditario C4,C2, C1 INH para la proteína y función

Urticaria fría familiar Cambios con exposición al frío, medición de la temperatura, conteo de células blancas, sedimentación, biopsia de piel

Deficiencia C3b inactivador C3, factor B, determinaciones de C3b inactivador

Idiopática/autoinmune Biopsia de piel, inmunofluoresencia, prueba del suero autólogo, anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomal

Adkinson: Middleton´s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan. 2008

PRUEBA POSITIVA AL CUBO DE HIELO EN URTICARIA POR FRÍO

PRUEBA DEL SUERO AUTÓLOGO

URTICARIA CRÓNICA AUTOINMUNE (UCI)

Solución salina, histamina, suero, se inyecta 0.05 ml intradérmica.

Y se lee la reacción en 30´

Sensibilidad 70% Especificidad 80%

EAACI/GALEN task force consensus report: the autologous serum skin test in urticaria. Allergy 2009: 64: 1256–1268

Prueba del aliento: H. pylori La prueba del aliento con urea C13 es una

prueba diagnóstica no invasiva para detectar la presencia de H pylori.

El paciente en ayunas ingiere una cápsula que contiene pequeñas cantidades de urea marcada con carbono.

Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa que contiene la bacteria, desprendiéndose el carbono marcado junto el CO2 de la respiración.

El paciente respira en un recipiente, siendo el resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado excede de un determinado dintel entre el resultado y la postingesta.

Esta prueba presenta una sensibilidad y una especificidad constante por encima del 95% y se considera la prueba de elección de los métodos no invasivos

CLASIFICACIÓN POR TIPOSANGIOEDEMA HEREDITARIO

Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.

JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

ANGIOEDEMA HEREDITARIOCriterios mayores: Angioedema no inflamatorio subcutáneo

sin urticaria. Frecuentemente recurrente y frec. con duración mayor de 12 horas..

Dolor abdominal intermitente sin etiología orgánica que dura<frec. Más de 6 horas.

Edema laríngeo recurrente.

Criterios menores: Historia familar de angioedema

recurrente y/o dolor abdominal y /o edema laríngeo

Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131

CRITERIOS DE LABORATORIO Niveles de C1 inh < 50% de lo normal

sacada de 2 determinaciones basales . Niveles funcionales de C1 inh < 50% del

normal de dos determinaciones basales Mutación en el gen del C1 inh con

alteración de la síntesis o función de ésta proteína.

DIAGNÓSTICO: Un criterio clínico mayor y un criterio de laboratorio.

Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

Disparadores comunes de AEH

Trauma Hormonales

Infección

Estrés

MedicamentosAtaque de

Angioedema

Taza de ataques cada 7 a 14 días en promedio

Alcohol

Ataques abdominales

Cada 1 a 3 días Vómito Dolor abdominal Rigidez abdominal Abdomen agudo

Ausencia de fiebre Leucocitosis 13, 000-30,000

Niveles de complemento HAE C1 medible, inactivado en suero

C2 normal, disminuido en ataques C3 y C5 normales C4 disminuido, indetectable en

ataquesLa determinación de C4 es la prueba más simple para diagnosticar angioedema

hereditario

15-20% tiene niveles normales o aumentados

Alteración en la función de C1 inhibidor

CLASIFICACIÓNAngioedema Hereditario tipo I (75-85%) Mutación autosómica dominante Déficit cuantitativo del inh C1 (5-30% del normal) Diag: Cuantificación de inh C1

Angioedema Hereditario tipo II (15-25%) También mutación autosómica dominante Defecto funcional de inh C1 Cantidad normal Diag: Determinación de actividad de inh C1

Angioedema Hereditario tipo III Dependiente de estrógenos Inh C1 sin alteración

HAE Type 1

HAE Type 2

HAE Type 3

AAE Type 1

AAE Type 2

Allergic AE

Idiopathic

NSAID-AE+

ACEI-AE

Low

nl or high

nl

Low

nl or low

nl

nl

nl

nl

Low

Low

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Low

Low

nl

nl

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Low

Low

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Low

Low

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nl

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Low

Low

nl

nl

nl

nl

C1 Inhcuantitativo

ActividadDe C1 Inh C3 C4 C1q

Zuraw B, Ann Allergy Asthma Immunol. 2008.Completado con NEJM 2008 359;10

Evaluación de Laboratorio en AE

Tratamiento del ataque HAE Adrenalina subcutánea Traqueostomía Analgésicos Soluciones IV Concentrados de C1 inhibidor Plasma fresco congelado

TRAMIENTO

mMedicamentos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Annals of Allergy, Asthma and Immunology 2008;100:181-188

(Sordera, artritis, urticaria, autosom domin)

(U.crónica,no pruriginosa, fiebre recurrente dolor óseo),

(Urticaria, Neutrofilia, fiebre, artritis, enf hemat, inmunol.)

URTICARIA TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES. DIETA DE ELIMINACIÓN. MEDICAMENTOS.

MEDIDAS GENERALES

Evitar el factor causal. Evitar medicamentos

sospechosos. Evitar aspirina y AINES. Evitar medicamentos liberadores

de histamina. Evitar vasodilatadores cutáneos.

Medidas generales

CUIDADO DE LA PIEL Lubricación de la piel. Evitar el calor. Evitar baños prolongados. No bañarse con agua

caliente. No asolearse, protección

solar. Evitar contactantes

inecesarios.Ferdman,RM. Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80Tharp, M D. J Allergy Clin Immunol.1996. 98: S 325-330

Tratamiento de Urticaria

Evitar• Uso de medicamentos no

indispensables.• Aspirina, AINES,

liberadores de histamina.

• Antihipertensivos: inhibidores de ECA (enzima convertidora de angiotensina).Powell,RJet al. Clin Exp.Allergy.2007

Gruchalla, RS. J Allergy Clin Immunol . 2003; 111 (Part 3): 548-559.Wong JT. Et al. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105(5): 997-101

Medidas generales.

Medidas generales

VASODILATADORES Evitar calor. Evitar estrés. Evitar ejercicio. Evitar alcohol. No hacer ejercicio

posprandial.

INFECCIONES

• Colocar al paciente en el mejor estado de salud posible.

Erradicar agentes infecciosos si fueron detectados aunque sean subclínicos.

Micosis cutáneas, vaginales. Infecciones de nasofaringe, caries, H

pylori, infecciones urinarias, gastritis, RGE, colecistitis.

Medidas generales• Dieta de eliminación Evitar alimentos

responsables. Evitar aditivos

alimentarios. Evitar evitar alimentos

procesados. Evitar embutidos, refrescos

embotellados, enlatados. Evitar alimentos

histaminérgicos.

Control de los síntomas

El tratamiento con medicamentos va dirigido al control de los síntomas.

Bloquear la acción de la histamina y otros mediadores

Leonard Fromer. Treatment Options for the Relief of Chronic Idiopathic Urticaria Symptoms. Southern Medical Journal. Volume 101, Number 2, February 2008

•Antihistamínicos H1- 1°G

•AntihistamínicosH1- 2°G

•Antihistamínicos H2

•Corticosteroides

1ª

línea •Antileucotrien

os.Colchicina

•Sulfonas

Ciclosporina•Sulfasalazina

Tacrolimus•Cloroquina

Micofenolato•Corticosteroi

des Antidepresivos

2ª

línea

•Danazol.

Nifedipina•Metotrexate

Sales de oro

•Inmunoglobulina IV. Plasmaféresis

•Fototerapia

Ciclofosfamida

•Warfarina

Corticosteroides

3ª

línea Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412. and Part2. 517-526

1ª. Lìnea:Maximizar el uso de bloqueadores H1 y H2Según la severidad.Enfermedad Leve:Desloratadina 5 mgFexofenadina 180 mgCetirizina 10 mg.Enfermedad moderada:Fexofenadina 180 mg en la Mañana y Cetirizina 10 mgNoche.Enfermedad severa:Desloratadina o fexofenadina en la mañanaCimetidina 400mg o ranitidina 300 mg una vez al día

Primer pasoAntihistamínicos

Segundo pasoAntileucotrienos

Tercer PasoCorticoesteroides

Cuarto pasoInmunomoduladores

2a Línea:Añadir Montelukast10 mg/ día.Si los síntomas persisten e Interfieren con la Calidad de vida, Añadir corticosteroidesvía oral Prednisolona20 mg/ día o su equivalente, al lograr control reduci r la Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por Semana, hasta retirarlo.

3a Línea:Si la enfermedad esRefractaria a los corticosteroides o si hay Necesidad alta de controlar la Urticaria se pueden usar Inmunomoduladores:• Ciclosporina por 3 meses. 4mg/Kg/día por 4 semanas3mg/Kg/día por 4 semanas2 mg/Kg/día por 6 semanas• Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem• Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u• Otros agentes: HidroxicloroquinaColchicina, Dapsona,Sulfasalazina,Nifedipina

Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32

TRATAMIENTO

EVITARDESENCADENANTE

S

EDUCACIÓN

1. DOSIS ESTANDAR DE ANTIHISTAMÍNICOS NO

SEDANTES

2. DOSIS ALTA DE ANTIHISTAMÍNICOS H1 NOSEDANTES.

3. AÑADIR UN SEGUNDO ANTIHISTAMÍNICO NO SEDANTE.

4. CONSIDERAR ANTIHISTAMÍNICO SEDANTE POR LA NOCHE.

5. AGREGAR UN MEDIC. 2ª LÍNEA. ANTILEUCOTRIENO

6. AÑADIR O SUSTITUIR POR OTRO DE 2ª LÍNEA: CICLOSPORINA O ESTEROIDE

Powell RJ et al. BSACI guidelines for management of chronic urticaria and angioedema. Clinical and Experimental Allergy. 2007;37, 631-650

TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA URTICARIA

TRATAMIENTO DE 1ª LÍNEA

Umer Najib. Spectrum of chronic urticaria. Allergy Asthma Proc . 2009; 30:1–10,

Clorfeniramina(Clorotrimetón)

Ciproheptadina

(Periactin)

Difenhidramina(Benadryl)

Doxepina(Sinequan)

Hidroxicina(Atarax)

ANTIHISTAMÍNICOS DE PRIMERA GENERACIÓN

TRATAMIENTO 1ª LÍNEA

Umer Najib. Spectrum of chronic urticariaAllergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10,

Cetirizina(Virlix)

Desloratadina

(Aviant)Fexofenadin

a(Allegra)

Loratadina(Clarytine)Levocetirizi

na(Xuzal,zyxe

m)

ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

TRATAMIENTO 1a LÍNEA

Umer Najib.The spectrum of urticaria. Allergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10,

ANTIHISTAMÍNICOS H2

CIMETIDINA(Tagamet)

RANITIDINA(Ranisen)

ANTILEUCOTRIENOS

Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412.

TRATAMIENTO 2ª LINEA

Corticoides

Se pueden usar cuando fallan los antihistamínicos, hasta 20-25 mg/ día, por varios días.

Los problemas con esteroides en pacientes con urticaria es debido a su uso inapropiado.

Altas dosis de esteroides con 30 a 60 mg de prednisona / día, por meses, provocaron aumento de peso de 25 a 60 Kg, miopatía esteroidea con incapacidad para caminar, estrías en cuello y rodillas y diabetes dependiente de insulina.

Allen P. Kaplan, MD Charleston, SC. What the first 10,000 patients with chronic urticaria have taught me: A personal journey. J of Allergy and Clinical Immunology.2009; 123: 713-17

Epinefrina

Epinefrina (Sinónimo adrenalina). Vía IM puede salvar la vida en anafilaxis

y angioedema laríngeo severo. Debe ser usado con precaución en

hipertensión y cardiopatía isquémica. La dosis recomendada en adultos

mayores de 12 años es 0.5 ml de sol 1:1000 ( 500 mg).

La pluma (Epipen) tiene 300 mg para adultos y 150 mg para niños entre 15 a 30 kg de peso.

Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-23

EPINEFRINA

Epinefrina

Indicada como tratamiento de urgencia en casos que ponen en peligro la vida.

Si después de la primer dosis no hay alivio significativo se pueden usar varias dosis posteriores.

No es útil en el angioedema por deficiencia del inhibidor de C1.

En aerosol solo autorizado en EEUU, no en Inglaterra para asma) pero no sublingual sino directo a el área afectada.

Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007;157(6):1116-23

Se aconsejan medidas generales e información individual en especial si hay factores exacerbantes que pueden ser evitados tanto físicos como dietéticos.

40% de los pacientes hospitalizados muestran

buena respuesta a antihistamínicos como

terapia principal.

Es una práctica común aumentar la dosis de AH 2° generación

arriba de la dosis recomendada por el laboratorio en pacientes que tengan beneficio potencial

después de considerar el aumento de peso y otros riesgos.

En casos resistentes se pueden combinar con AH-1°G por la noche y AH-H2 o agregar

antileucotrienos. Los corticosteroides deberían ser restringidos

a cursos cortos de urticaria aguda severa o angioedema afectando la boca, aunque

tratamiento más prolongado debe usarse en urticaria por presión y urticaria vasculítica.

La terapia inmunomoduladora en urticaria crónica debe ser restringida

para pacientes que no han respondido a tratamientos convencionales óptimos.

RECOMENDACIONES

Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-23

1 DE NOVIEMBREDÍA DE TODOS LOS SANTOS

FELICIDADES Y ÉXITO A TODOS.