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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
IV SEMINARIO DE GRADUACIÓN
INFORME DE INVESTIGACIÓN SOBRE
“INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL Y SU INCIDENCIA POR SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO EN PACIENTES OBSTÉTRICAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN EL HOSPITAL REGIONAL DOCENTE AMBATO EN EL PERIODO ENERO - FEBRERO 2012”
Requisito previo para optar el título de Médico
PORTADA
Autor: Enríquez Bautista Juan Bernardo
Tutor: Dr. Mera Martínez Eduardo Vinicio
Ambato – Ecuador
Marzo 2012
ii
APROBACIÓN DE TUTOR
En mi calidad de Tutor del Trabajo de Investigación sobre el tema:
“INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL Y SU INCIDENCIA POR SHOCK
HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO EN PACIENTES OBSTÉTRICAS EN EL
SERVICIO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN EL HOSPITAL
REGIONAL DOCENTE AMBATO EN EL PERIODO ENERO - FEBRERO
2012” de Juan Bernardo Enríquez Bautista estudiante de la Carrera de
Medicina, considero que reúne los requisitos y méritos suficientes para ser
sometido a la evaluación del jurado examinador designado por el H. Consejo
Directivo de la Facultad de Ciencias de la Salud.
.
Ambato, Marzo 2012
EL TUTOR
……………………………………………
Dr. Mera Martínez Eduardo Vinicio
iii
AUTORIA DEL TRABAJO DE GRADUACIÓN
Los criterios emitidos en el trabajo de investigación, “INSUFICIENCIA
RENAL PRERRENAL Y SU INCIDENCIA POR SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO EN PACIENTES OBSTÉTRICAS EN EL SERVICIO DE
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN EL HOSPITAL REGIONAL
DOCENTE AMBATO EN EL PERIODO ENERO - FEBRERO 2012” como
también los contenidos, ideas, análisis, conclusiones y propuesta son de
exclusiva responsabilidad de mi persona, como autor de éste trabajo de
grado.
Ambato, Marzo 2012
EL AUTOR
………………………………………..
Juan Bernardo Enríquez Bautista
iv
DERECHOS DE AUTOR
Autorizo a la Universidad Técnica de Ambato para que haga de esta tesis o
parte de ella un documento disponible para su lectura, consulta y procesos
de investigación según las normas de la institución.
Cedo los derechos en líneas patrimoniales de mi tesis, con fines de difusión
pública, además apruebo la reproducción de esta tesis, dentro de las
regulaciones de la Universidad, siempre y cuando esta reproducción no
suponga una ganancia económica y se realicen respetando mis derechos de
autor.
Ambato, Marzo 2012
EL AUTOR
…………………………………………..
Juan Bernardo Enríquez Bautista
v
APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR
Los miembros del Tribunal Examinador aprueban el Informe de Investigación,
sobre el tema “INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL Y SU INCIDENCIA
POR SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO EN PACIENTES
OBSTÉTRICAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EN
EL HOSPITAL REGIONAL DOCENTE AMBATO EN EL PERIODO ENERO
- FEBRERO 2012” de Juan Bernardo Enríquez Bautista , estudiante de la
Carrera de Medicina.
Ambato, Marzo 2012
Para constancia firman
.............................. .............................. ..............................
Dr. Carlos Aldás Dr. Patricio Mayorga Dra. Josué Acosta
vi
DEDICATORIA
Al llegar a la culminación de este trabajo quiero dedicar mi esfuerzo aquellos
seres que me dieron la vida mis padres y en especial a mi ángel de la
guarda mi madre quien con su dedicación y esfuerzo influyo en mi vida ya
que ella es mi gran inspiración y ejemplo de perseverancia y constancia
porque gracias a ella aprendí que en la vida nada es fácil y siempre hay que
luchar por uno mismo para conseguir lo que se quiere.
Este trabajo también está dedicado aquellas personas familiares, maestras,
amigas, que con apoyo desinteresado siempre me incentivaron para seguir
adelante en este largo camino.
Juan Bernardo Enríquez Bautista
vii
AGRADECIMIENTO
Al concluir esta etapa de mi vida quiero agradecer primero a Dios por que
con su infinita divinidad a guiado mis pasos toda mi vida a y me permitió
terminar otra etapa más de mi ida, a mis padres que siempre supieron
apoyarme y guiarme ser ejemplo de amor, perfecta entrega superación,
estuvieron siempre presentes en aquellos momentos de alegrías, tristezas,
animándome siempre para seguir adelante.
A mi tío Luis Bautista que gracias a su apoyo y empuje y perseverancia
inicie con mucho sacrificio mi carrera de medicina a mis hermanas y
especialmente a Sonnia quien con su sacrificio me apoyado durante todo
este trajinar.
A mi tutor de tesis, Dr. Vinicio Mera que más que tutor ha sido amigo guiando
compartiendo todos sus conocimientos aconsejando compartiendo
experiencias y manera de trabajar y motivación.
A la Universidad Técnica de Ambato que en sus aulas recibí las enseñanzas
que pondré en práctica durante toda mi vida profesional y además de gratos
recuerdos que jamás olvidare. Y como no agradecer al Hospital Regional
Docente Ambato que me acogió durante todo mi año de internado y permitió
recoger información valiosa para el desarrollo del proyecto de tesis.
Juan Bernardo Enríquez Bautista
viii
ÍNDICE
PAGINAS PRELIMINARES
PORTADA ................................................................................................................................ i
APROBACIÓN DE TUTOR ...................................................................................................ii
AUTORIA DEL TRABAJO DE GRADUACIÓN.................................................................. iii
DERECHOS DE AUTOR ...................................................................................................... iv
DEDICATORIA ....................................................................................................................... vi
AGRADECIMIENTO ............................................................................................................. vii
ÍNDICE ................................................................................................................................... viii
ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS ................................................................................... xii
ÍNDICE DE TABLAS .................................................................................................................... xii
ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................................ xii
RESUMEN EJECUTIVO ............................................................................................................. xiv
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................... 1
1.- TEMA.................................................................................................................................. 4
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................................... 4
1.1.1.- CONTEXTUALIZACIÓN ........................................................................................... 4
1.2. ANALISIS CRÍTICO ....................................................................................................... 9
1.3.- PROGNOSIS ............................................................................................................... 10
1.3.- FORMULACIÓNDEL PROBLEMA ........................................................................... 11
1.4. PREGUNTAS DIRECTRICES .................................................................................... 11
1.5 DELIMITACION DEL PROBLEMA ............................................................................. 11
1.6.- JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................... 12
1.7.- OBJETIVOS ................................................................................................................. 13
1.7.1.- GENERAL: ................................................................................................................ 13
ix
1.7.2.- ESPECÍFICOS ......................................................................................................... 13
1.7.- ÁRBOL DE PROBLEMAS ......................................................................................... 14
2.- MARCO TEÓRICO ........................................................................................................ 15
2.1.- ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS ..................................................................... 15
2.2.- FUNDAMENTACIÓN FILOSÓFICA ......................................................................... 16
2.3.- FUNDAMENTACIÓN LEGAL .................................................................................... 17
2.4 CATEGORÍAS FUNDAMENTALES ........................................................................... 19
2.5.- FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ............................................................................... 22
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 22
2.5.1.- ETIOLOGÍA .............................................................................................................. 22
2.5.2.- CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ..... 24
2.5.2.3.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO ................................................................................... 26
2.5.2.4.- ESTUDIOS PARACLÍNICOS ............................................................................. 28
2.5.3.- IRA PRE-RENAL ..................................................................................................... 32
2.5.3.1.- ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDO PRERRENAL ......... 33
2.5.3.2.-TRATAMIENTO ..................................................................................................... 36
2.5.4.1.- CLASIFICACIÓN .................................................................................................. 40
2.5.4.2.- ABORTO ................................................................................................................ 42
2.5.4.2.1.- CLASIFICACIÓN ............................................................................................... 42
2.5.4.2.1.7.1.- TRATAMIENTO DEL ABORTO INCOMPLETO, ABORTO
COMPLETO, ABORTO EN EVOLUCIÓN, ABORTO INEVITABLE Y HUEVO
MUERTO RETENIDO ......................................................................................................... 44
2.5.4.3.- EMBARAZO ECTÓPICO .................................................................................... 45
2.5.4.3.1.- TRATAMIENTO ................................................................................................. 46
2.5.4.4.- ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ..................................... 47
x
2.5.4.4.2.- TRATAMIENTO ................................................................................................. 49
2.5.4.5.- PLACENTA PREVIA ............................................................................................ 50
2.5.4.5.2.- TRATAMIENTO ................................................................................................. 51
2.5.4.6.- DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA
NORMOINSERTA ................................................................................................................ 51
2.5.4.6.1.- TRATAMIENTO ................................................................................................. 53
2.5.4.7.- RUPTURA UTERINA ........................................................................................... 53
2.5.4.7.2.-TRATAMIENTO .................................................................................................. 55
2.5.4.8.- HEMORRAGIA PUERPERAL ............................................................................ 55
2.5.4.8.1.- CLASIFICACIÓN ............................................................................................... 56
2.5.4.8.1.2.- CAUSA UTERINA .......................................................................................... 56
2.5.4.8.1.2.1.- ATONÍA UTERINA ..................................................................................... 56
2.5.4.8.1.2.2.- TRATAMIENTO .......................................................................................... 56
2.5.4.8.1.2.2.- INVERSIÓN UTERINA .............................................................................. 57
2.5.4.8.1.2.2.1.- CLASIFICACIÓN ..................................................................................... 58
2.5.4.8.1.2.2.- RETENCIÓN PLACENTARIA Y DE RESTOS PLACENTARIOS ....... 60
2.5.4.8.1.2.2.1.- RETENCIÓN PLACENTARIA ............................................................... 60
2.5.4.8.1.2.2.2.- RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS .................................... 60
2.5.4.8.1.2.3.- ACRETISMO PLACENTARIO .................................................................. 61
2.5.4.8.1.2.3.7.- TRATAMIENTO ....................................................................................... 62
2.5.4.8.1.3.- CAUSA EXTRAUTERINA ............................................................................ 63
2.5.4.8.1.3.1.- DESGARROS O LACERACIONES DEL TRACTO GENITAL ............ 63
2.5.4.8.1.3.1.1.- CLASIFICACIÓN ..................................................................................... 63
2.5.4.8.1.3.1.2.- TRATAMIENTO ....................................................................................... 64
2.5.4.8.1.3.2.- TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ................................................ 65
xi
2.5.4.8.1.3.2.1.- DIAGNÓSTICO ....................................................................................... 66
2.5.4.8.1.3.2.2.- TRATAMIENTO ....................................................................................... 66
2.6.- HIPÒTESIS .................................................................................................................. 67
2.7.- SEÑALAMIENTO DE VARIABLES .......................................................................... 67
3.- MODALIDAD BÁSICA DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................... 68
3.2.- TIPOS DE INVESTIGACIÓN ................................................................................... 68
3.3.- NIVELES DE LA INVESTIGACIÓN ......................................................................... 70
3.4. POBLACIÓN Y MUESTRA ........................................................................................ 72
3.5.-OPERALIZACIÓN DE VARIABLES .......................................................................... 73
3.6. RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ....................................................................... 75
3.7. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS ............................................................................... 75
RESULTADOS Y DISCUSIÓN .......................................................................................... 76
4.1 CARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN ............................................................... 76
5.- CONCLUCIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................ 87
5.1 CONCLUSIONES ......................................................................................................... 87
6.- LA PROPUESTA ............................................................................................................ 90
6.2 DATOS INFORMATIVOS............................................................................................. 90
6.3 TIEMPO ESTIMADO PARA LA EJECUCIÓN DE LA PROPUESTA .................... 91
6.4 ANTECEDENTES ........................................................................................................ 91
6.5 JUSTIFICACION ............................................................................................................ 93
6.6 OBJETIVOS .................................................................................................................. 93
6.6.1.- GENERAL ................................................................................................................. 93
6.6.2.- ESPECÍFICOS ......................................................................................................... 93
6.7 UBICACIÓN SECTORIAL Y FISICA ......................................................................... 94
xii
6.8 SOPORTES TEORICOS DE LA PROPUESTA ...................................................... 94
6.9 ANÁLISIS DE FACTIBILIDAD .................................................................................. 100
6.9.1 CRONOGRAMA ....................................................................................................... 100
6.9.2 RECURSOS ECONOMICOS ................................................................................. 101
ANEXOS .............................................................................................................................. 105
6.- BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................. 108
ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla Nº 1 Sistema RIFLE 20
Tabla Nº 2 Clasificación AKIN 21
Tabla Nº 3 Etiología de la IRA Prerrenal 29
Tabla Nº 4 Causas de Sangrado de la primera mitad del embarazo 35
Tabla Nº 5 Causas de Sangrado de la segunda mitad del embarazo 36
Tabla Nº 6 Sangrado de la tercera etapa del trabajo de parto 36
Tabla Nº 7 Signos y síntomas de Embarazo ectópico 41
Tabla Nº 8 Distribución por edades en pacientes atendidas en el Servicio de
Ginecología Y Obstetricia
71
Tabla Nº 9 Disminución de Hb con relación a la edad 73
Tabla Nº 10 Relación hematocrito con edad 75
Tabla Nº 11 Relación de Creatinina con la edad 76
Tabla Nº 12 Hemorragias obstétricas de la primera mitad del embarazo 78
Tabla N 13 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo 80
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico Nº1 Distribución por edades en pacientes atendidas en el
servicio de Ginecología y Obstetricia
72
xiii
Grafico Nº 2 Disminución de Hb con relación a la edad 73
Grafico Nº 3 Porcentaje de Hg en relación a Edad 74
Grafico Nº 4 Relación hematocrito con edad 75
Grafico Nº 5
Grafico Nº 6 Relación de creatinina con la edad 77
Gráfico Nº 7 porcentaje
Grafico Nº 8 Hemorragias de la primera mitad del Embarazo 79
Gráfico Nº 9 Hemorragias de la primera mitad del embarazo 79
Gráfico Nº 10 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo 81
xiv
RESUMEN EJECUTIVO
Insuficiencia Renal Aguda es un síndrome derivado de un deterioro brusco del filtrado glomerular y que se manifiesta por aumento rápido de las concentraciones plasmáticas de productos nitrogenados. La Insuficiencia Renal Aguda Pre-renal es la más frecuente, es reversible representa una respuesta fisiológica a la hipoperfución renal que a su vez desencadena disminución de la presión de ultrafiltración glomerular lo que en conjunto favorece la disminución de la filtración glomerular y la acumulación de desechos nitrogenados y puede asociarse con trastornos hidroelectrolítico o no hacerlo. Las hemorragias Obstétricas son la pérdida excesiva de sangre generalmente superior a 500cc que puede presentarse durante el estado grávido o puerperal, proveniente de genitales internos o externos. En nuestro proyecto se realizo un estudio retrospectivo clínico, epidemiológico documentado realizado en el servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Regional Docente Ambato en el periodo Enero-Febrero 2012, en la que se incluyeron 44 pacientes que presentaron Hemorragias Obstétricas y se complicaron con Insuficiencia Renal Prerrenal Aguda. Los datos para la realización de este proyecto fueron obtenidos directamente de las Historia Clínicas de las pacientes obstétricas en las que se pudo identificar que la incidencia de pacientes con Hemorragias Obstétricas que presentaron IRA fue de un 10% de la población en estudio entre las edades de 30 años y mayores a misma con un mayor predominio en las hemorragias de la segunda mitad del embarazo y también en el Síndrome de Hellp. PALABRAS CLAVES: INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL AGUDA, HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS.
xv
EXECUTIVE SUMMARY
Acute renal failure is a syndrome caused by an abrupt decline in glomerular
filtration and is manifested by rapid increase in plasma concentrations of
nitrogen products. Acute Renal Failure Pre-renal is the most common is
reversible is a physiological response to renal hipoperfución which in turn
triggers decline in glomerular ultrafiltration pressure which together helps to
reduce glomerular filtration and waste accumulation nitrogen and electrolyte
disorders may be associated with or not. Obstetric haemorrhage are usually
excessive blood loss greater than 500cc that can occur during the gravid or
puerperal state, from internal or external genitalia may. In our project was
conducted a retrospective clinical, epidemiological documented performed at
the Gynecology and Obstetrics Ambato Regional Hospital in the period
January-February 2012, which included 44 patients with obstetric
haemorrhage and renal failure complicated by Acute prerenal. The data for
this project were obtained directly from the History Clinics in obstetric patients
could be identified that the incidence of obstetric hemorrhage patients who
presented IRA was 10% of the study population between the ages of 30 and
over to herself with a higher prevalence in bleeding in the second half of
pregnancy and also in Hellp syndrome.
KEYWORDS: PRERENAL ACUTE RENAL FAILURE, OBSTETRIC
HEMORRHAGE.
1
INTRODUCCIÓN
La Organización Mundial de la Salud la define como la pérdida superior a
500mL de sangrado transvaginal en las primeras 24 h del puerperio
posparto, o mayor a 1 000mL de sangrado posquirúrgico en cesárea. Como
una medida de alto impacto médico social, se estima que 1,7 % de todas las
mujeres con parto vaginal o cesárea presentarán hemorragia obstétrica con
volumen de pérdida >1000mL de sangre. El problema particular de la
hemorragia obstétrica, independiente de la repercusión social que representa
la pérdida materna, es la dificultad para identificar a la paciente que
presentará este evento, ya que dos terceras partes de las pacientes con
hemorragia posparto no tienen factores de riesgo identificables. Es tal su
relevancia, que la Organización de las Naciones Unidades ha establecido
dentro de las 15 metas del milenio, la reducción de la mortalidad materna en
tres cuartas partes, entre los años 1990 al 2015.
La hemorragia obstétrica es la primera causa de muerte materna en el
mundo. La incidencia varía entre los países, pero globalmente responde al
25 % de las muertes. Aún en los países desarrollados la hemorragia está
entre las tres primeras causas de muerte.
Los factores para hemorragia obstétrica posparto vaginal incluyen: la
prolongación de la tercera etapa del trabajo de parto, la existencia de
coagulopatía previa, la hemorragia posparto en el embarazo anterior, la
2
retención de placenta, multiparidad, hemorragia preparto, el traumatismo
genital, la macrosomía, la inducción del trabajo de parto, la corioamnionitis, la
hemorragia intraparto, el mortinato, presentación fetal compuesta, analgesia
epidural, parto instrumentado. Entre los factores para padecer hemorragia
obstétrica por cesárea se encuentran: la placenta previa, la anestesia
general, la hemorragia intraparto, el nacimiento pretérmino, la macrosomía, la
obesidad materna, el traumatismo genital y otras variables, como
coagulopatía previa y miomatosis uterina.
Se consideran hemorragias obstétricas graves a aquellas cuyo volumen, en
el periodo periparto, supera 1 000 ml. Si bien no existe acuerdo, la mayor
parte de los autores consideran hemorragias masivas a aquellas que
representan el 25 % de la volemia o 1 500 ml. El término hemorragia
exanguinante surge de la cirugía del trauma, para referirse a sangrados cuyo
volumen supera el 40 % de la volemia o 2 500 ml, y 10 o más unidades de
glóbulos rojos transfundidos. En estas dos últimas circunstancias, el riesgo
de vida resulta obvio.
La conducta en la hemorragia obstétrica mayor (HOM) está dada por una
seria de medidas profilácticas, un tratamiento de sostén como parte del
tratamiento del choque hipovolémico y el tratamiento quirúrgico. Puede
utilizarse en espera de la transfusión de hemocomponentes, la fluidoterapia
donde pueden emplearse las sustancias cristaloides: dextrosa 5 % y solución
salina 0,9 % o las sustancias coloides.
3
La mayoría de las pacientes con Hemorragias Obstétricas requieren de la
hemoterapia y dentro de esta se indican en dependencia de las pérdidas: los
concentrados de eritrocitos, el plasma fresco congelado, los concentrados de
plaquetas o el crioprecipitado.
4
CAPITULO I
1.- TEMA:
“Insuficiencia renal prerrenal y su incidencia por Shock hipovolémico
hemorrágico pacientes obstétricas en el servicio de Ginecología y Obstetricia
en el Hospital Regional Docente Ambato en el periodo Enero 2012-Febrero
2012”
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1.- CONTEXTUALIZACIÓN
La hemorragia obstétrica es la principal causa de muerte materna en el
mundo a la que se adjudica la cuarta parte de los decesos, aproximadamente
150.000/año. La mayoría de los mismos ocurren en países no
industrializados, donde se registran el 99% por abortos. En EEUU las
muertes por hemorragias obstétricas representan el 4% del total de los
decesos.1
En el año 2008, el promedio de la tasa de muerte materna en todo el mundo
fue de 400 por 100 mil nacidos vivos y la mayor mortalidad se presentó en
esos países. El desglose por regiones muestra que la tasa más elevada se
registró en África (830), seguida por Asia (330), excluido el Japón; Oceanía
(240), con excepción de Australia y Nueva Zelanda; América Latina y el
5
Caribe (190), y los países desarrollados. De las 529 mil defunciones
maternas que según estimaciones se produjeron en 2000, 95 % ocurrió en
África y Asia, mientras que 4 % (22 000) se registró en América Latina y el
Caribe, y menos de 1 % (2500) en las regiones más desarrolladas del
mundo.2
Las hemorragias obstétricas graves representan en Argentina la segunda
causa de muerte materna. Las pérdidas normales durante el parto son
inferiores a 500 ml y se elevan hasta 800 ml por cesárea. Se consideran
hemorragias obstétricas graves a aquellas cuyo volumen en el periodo
periparto, supera 1.000 mililitros. Otras definiciones incluyen como referencia
la caída del hematocrito o la necesidad de efectuar transfusiones de sangre
para asegurar un volumen eritrocitario adecuado. Afecta a pacientes que en
transcurso de la primera mitad del embarazo, segunda mitad del embarazo
intraparto o en en el puerperio, presentan hemorragias de origen útero-
placentario o vaginal, asociadas con anemia aguda y descompensación
hemodinámica que se manifiesta por hipotensión arterial persistente o shock.
Tratándose de una patología potencialmente exanguinante y mortal requiere
el accionar coordinado de un equipo multidisciplinario tomando como base
un protocolo diagnóstico y terapéutico adaptado para cada institución.
La tasa de mortalidad maternal en Ecuador continúa a un nivel
inaceptablemente alto. A pesar de que las cifras de mortalidad materna
varían grandemente según su procedencia y son altamente polémicas, los
6
mejores cálculos obtenidos para Ecuador indican que aproximadamente
entre unas 500 y 700 mujeres mueren cada año a causa de complicaciones
relacionadas con el embarazo. Además cada año de unas 10.000 a 21.000
mujeres ecuatorianas sufrirán trastornos a consecuencia de las
complicaciones del embarazo y el parto3.
En Ecuador en el 2006 las hemorragias post-parto ocupó el segundo lugar
como causa de Muerte materna con un 11, 9 % (16 muertes), pero el
desprendimiento prematuro de la placenta, el embarazo ectópico y placenta
previa que también pueden ocasionar hemorragia aparecen con 5,9% (8
muertes), 3,7 % (5 muertes) y 2,2 % (3 muertes) respectivamente4. 5
La hemorragia obstétrica es la pérdida sanguínea en cantidad variable que
puede presentarse durante el estado grávido o puerperal, proveniente de
genitales internos o externos. La hemorragia puede ser hacia el interior
(cavidad peritoneal) o al exterior (a través de los genitales externos) 53.
Aquella que determina una pérdida excesiva de sangre, generalmente
superior a los 500ml requiere tratamiento (provisión de líquidos por vía
endovenosa y/o transfusión de sangre).
Debido a que la hemorragia puede evolucionar rápidamente a shock e
inmediatamente a la muerte, más aún si se trata de una mujer con
complicaciones previas como desnutrición, anemia o infección, es de
fundamental importancia que el equipo profesional que se pone en contacto
7
con el caso, en primera instancia, esté muy bien capacitado, con la experticia
necesaria, organizado y adecuadamente dotado con insumos básicos para
enfrentar de manera efectiva todos los eventos que devienen de una
descompensación hemodinámica tan peligrosa como es la pérdida excesiva
de sangre.6
El Ministerio de salud, en base a la evidencia científica ha establecido pautas
concretas y secuenciales resumidas en protocolos y estándares de atención
para las mujeres con hemorragia obstétrica tanto en un momento Inicial o de
Emergencia (Toma y registro adecuado y frecuente de signos vitales
maternos y fetales; Verificación permanente de sangrado vaginal; valoración
máximo en 10 minutos por un facultativo; Administración de líquidos
endovenosos y fármacos uterotónicos para las hemorragias posparto o
transferencia inmediata al Nivel II o III según corresponda u orden de
hospitalización) como en un momento posterior o de Hospitalización
(realización de todos los exámenes de laboratorio pertinentes; determinación
de signos vitales maternos y fetales; verificación de sangrado vaginal con sus
características; ingesta / excreta; solicitud de concentrados de glóbulos rojos;
evaluación por especialista máximo en 1 hora posterior a hospitalización;
mantener administración de líquidos endovenosos y/o componentes
sanguíneos y manejo terapéuticos según diagnóstico) con las que se pueden
reducir las cifras de morbi-mortalidad materna y/o perinatal.7
8
En el Hospital Gíneco Obstetra Isidro Ayora se muestra que en el año 2010
se atendieron 10.608 partos lo que corresponde al 52% de partos que se
realizan en la ciudad de Quito.
Llama la atención el número de partos, cesáreas y abortos realizados en
adolescentes procedimientos que corresponden al 37.3% de las atenciones
hospitalarias totales y que revelan la grave problemática social que el país
enfrenta por casi una década en pacientes obstétricas.
Entre las 10 primeras causas de morbilidad materna se encuentran los
abortos con un 36.5% de la patología seguida de la preeclampsia con un
23%, las anemias con el 8.1% y otras causas (embarazo ectópico, mola
hidatiforme, placenta previa, desprendimiento placentario, atonía uterina,
desgarros y retención de placenta y membranas) 13.2%.
En HPDA el servicio de Ginecología y Obstetricia brinda atención a un gran
número de mujeres embarazadas de todas las edades y condiciones
socioeconómicas, obteniéndose datos estadísticos sobre las complicaciones
de pacientes obstétricas así en la primera mitad del embarazo es el aborto
en esta en primer lugar con un 32%; seguido de amenaza de aborto 18%;
en la segunda mitad se encontró amenaza de parto pretérmino 27%;
preeclampsia 12% ruptura prematura de membranas 7%. Entre las
patologías asociadas se encontró infección de vías urinarias, infección del
tracto genital y anemia.
9
1.2. ANALISIS CRÍTICO
El adecuado control del embarazo así como de las patologías obstétricas
permite evitar muchas complicaciones pero el desconocimiento de las
pacientes sobre el adecuado control del mismo, la baja condición económica,
el nivel de instrucción, el área geográfica domiciliaria, todavía hoy el poco
acceso a centros de salud y el temor de ciertas pacientes por acudir a
centros de atención, hace que las mismas no sean atendidas a tiempo
evitando así una serie de complicaciones para su integridad entre ellas la
insuficiencia renal aguda.
Hoy ante cualquier pérdida de sangre a nivel genital por mínima cantidad
que sea esta se procede a un minucioso estudio, pues a por parte de las
pacientes se cree erróneamente que la pérdida de los limos cercana al parto,
perdida del liquido amniótico, flujos inflamatorios vaginales están
relacionados con procesos hemorrágicos y pone en alarma al personal
médico, pero el problema se hace mucho mas grave cuando nos
enfrentamos a hemorragias propias de pacientes gravídicas como son los
procesos de la primera mitad del embarazo como el embarazo ectópico y los
abortos espontáneos o provocados, y la mola vesicular y de la segunda
mitad del embarazo la placenta previa desprendimiento placentario, y rotura
uterina así como también complicaciones intraparto o postparto como la
atonía uterina, retención de restos placentarios, lesión del canal blando del
parto son graves.
10
Pese de ser sometidas a un examen exhaustivo, sistemático y monitoreo
adecuado aplicando todos los protocolo para la patologías mencionadas
todavía hay complicaciones como hemorragias, desencadenando
hipovolemia que llevaría a una complicación más grave la insuficiencia renal
prerrenal aguda debido a la misma condición en la que acude la paciente al
servicio, y si no se solucionado su patología especifica que le puede llevar
al fallecimiento de las pacientes.
1.3.- PROGNOSIS
Tanto shock hipovolémico hemorrágico la insuficiencia renal prerrenal
están relacionadas estrechamente, así la afectación renal es una
complicación grave especialmente en población obstétrica y si no hay una
intervención oportuna dichas pacientes por las perdidas sanguíneas
excesivas y la hipovolemia producen una disminución brusca de la función
renal, limitando así la función excretora de los riñones llevando oliguria y
anuria y si las pacientes no orinan a pesar de una buena administración de
líquidos provocando una acumulación de todos los productos de desechos
del cuerpo provocando falla sistémica completa puede llevar a estas
pacientes a la muerte. Por lo que es indispensable tener un cuidado
personalizado con estos pacientes desde su ingreso para así evitar estas
graves complicaciones y posterior el daño permanente de la función renal.
11
1.3.- FORMULACIÓNDEL PROBLEMA
¿Cuál es la incidencia de Insuficiencia renal prerrenal por Shock
hipovolémico hemorrágico pacientes obstétricas en el servicio de
Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Docente Ambato en el
periodo Enero 2012-Febrero 2012”?
1.4. PREGUNTAS DIRECTRICES
1. ¿Cuándo es alta la incidencia de la Insuficiencia renal prerrenal por Shock
hipovolémico hemorrágico pacientes femeninas obstétricas en el servicio
de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Docente Ambato en
el periodo Enero 2012-Febrero 2012”?
2. ¿Cuál es el factor más prevalente para la alta incidencia de la
Insuficiencia renal prerrenal por Shock hipovolémico hemorrágico
pacientes obstétricas en el servicio de Ginecología y Obstetricia en el
Hospital Regional Docente Ambato en el periodo Enero 2012-Febrero
2012”?
3. ¿Cuáles son las nuevas pautas de tratamiento en shock hemorrágico en
pacientes obstétricas en el servicio de Ginecología y Obstetricia en el
Hospital Regional Docente Ambato en el periodo Enero 2012-Febrero
2012”?
1.5 DELIMITACION DEL PROBLEMA
Delimitación del contenido
CAMPO: Salud
12
AREA: Ginecología y Obstetricia
ASPECTO: Incidencia de insuficiencia Renal Prerrenal
DELIMITACIÓN ESPACIAL
La investigación se realizara en pacientes obstétricas que fueron atendidos
por presentar hemorragia en el servicio de Ginecología y Obstetricia del
Hospital provincial Docente Ambato ubicado en las calles Unidad Nacional y
Avenida Pasteur del Barrio La Merced del Cantón Ambato de la provincia de
Tungurahua
DELIMITACIÓN TEMPORAL
Este problema será estudiado en el periodo comprendido entre Enero y
Febrero 2012.
1.6.- JUSTIFICACIÓN
La presente investigación se realizo como principal requisito para la
obtención del título médico además de la gran importancia para la sociedad,
ya que se encamina no solo a determinarla incidencia de insuficiencia renal
prerrenal en pacientes obstétricas y sus factores predisponentes, sino a
establecer un buen manejo terapéutico individualizado, tomando en cuenta la
evolución clínica de las pacientes. A la vez ayudó a la adquisición de nuevos
conocimientos acerca del tema, recopilando datos actualizados tanto
estadísticos como teóricos, que benefició al investigador, al personal
administrativo, médicos docentes y tratantes del HRDA.
13
La investigación fue factible de realizarse, puesto que se contó con la
información requerida para su desarrollo, así también como del personal
humano involucrado con ello, por tanto no demandó problemas de magnitud
al llevar a cabo dicha investigación. Se realizó una base de datos
estadísticos ingresados para verificación de su hipótesis, acción importante
para el avance de la medicina actual.
.
1.7.- OBJETIVOS
1.7.1.- GENERAL:
Determinar cuál es la incidencia de la Insuficiencia renal prerrenal
causada por Shock hipovolémico hemorrágico pacientes obstétricas en el
servicio de Ginecología y Obstetricia
1.7.2.- ESPECÍFICOS
Diagnosticar cuales son los factores que provocan la alta incidencia de la
Insuficiencia renal prerrenal causada por Shock hipovolémico
hemorrágico.
Analizar cuál es el factor más prevalente que provoca Insuficiencia renal
prerrenal causada por Shock hipovolémico hemorrágico.
Proponer Nuevas pautas en el protocolo de tratamiento de hemorragias
obstétricas
14
1.7.- ÁRBOL DE PROBLEMAS
15
CAPITULO II
2.- MARCO TEÓRICO
2.1.- ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS
En los países desarrollados en los que la mortalidad materna tiende a
disminuir es difícil formular guías de manejo basadas, exclusivamente, en los
resultados de investigaciones con muestras pequeñas; por esa razón,
investigar a las maternas con enfermedades que ponen en riesgo su vida
podría ser útil para diseñar protocolos de manejo, prevenir la mortalidad en
países subdesarrollados o disminuir cada vez más las tasas de mortalidad en
los desarrollados y, además, permitiría la evaluación de otras necesidades
como la de sitios que permitan el cuidado perioperatorio óptimo para las
gestantes, ya sea en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) o en Unidades
de alta dependencia obstétrica.
Un estudio realizado en muestra que las principales causas de ingreso a las
UCI son la hemorragia obstétrica (26%) y la hipertensión (21%), en otro
efectuado en el sur de Inglaterra la principal causa es la enfermedad
hipertensiva del embarazo (39.5%), seguida de la hemorragia obstétrica
(33.3%).3-5 En un informe sobre muerte materna en el Reino Unido, entre
1991 y 1999 las causas directas fueron: el tromboembolismo, los desórdenes
hipertensivos, el embarazo temprano, el embolismo de líquido amniótico, las
16
hemorragias, la sepsis, las misceláneas y el trauma ; las causas indirectas
fueron las cardíacas, neurológicas, infecciosas, psiquiátricas, respiratorias,
endocrinas, metabólicas, circulatorias y hematológicas.
En un reciente estudio observacional 2002 en Cleveland entre el 35% y 50%
de los episodios de IRA se atribuyeron a procesos hemorrágicos. Su elevada
tasa de mortalidad convierte a esta patología en uno de los problemas más
graves con los que se puede enfrentar el personal médico.
“Aun con los avances terapéuticos, la IRA tiene una mortalidad elevada y,
por esto, identificar al paciente que la desarrollará se vuelve prioritario. Para
ello, algunos autores proponen aunar a los antecedentes clínicos algunas
pruebas de laboratorio complementarias que ayudarían a la identificación de
aquel y a la consecuente toma de medidas preventivas.10,11 En la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) del Instituto Superior de Medicina Militar “Dr.
Luis Díaz Soto” se ha documentado IRA entre los pacientes que asiste,
aunque los factores de riesgo asociados con esta aún no han sido
identificados, propósito fundamental de la presente investigación.”
2.2.- FUNDAMENTACIÓN FILOSÓFICA8
La investigación se basa en un paradigma crítico propositivo porque la
finalidad de la investigación es comprender e identificar la incidencia de la
insuficiencia renal prerrenal por shock hemorrágico en pacientes obstétricas
17
pues este problema encierra un potencial infinito y posiblemente dar una
posible solución.
Es por eso que dicha investigación esta además de encaminada e
influenciada por valores éticos que hacen que la investigación sea más
confiable
Además vamos a buscar los valores positivos, sino también de los valores
negativos, analizando los principios que permiten considerar que algo es o
no valioso, y considerando los fundamentos de tal juicio.
2.3.- FUNDAMENTACIÓN LEGAL
Sección séptima de la Constitución
Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se
vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los
ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales,
culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin
exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención integral
de salud.
Sección cuarta
Mujeres embarazadas
18
Art. 43.- El Estado garantizará a las mujeres embarazadas y en periodo de
lactancia los derechos a:
1. No ser discriminadas por su embarazo en los ámbitos educativo, social y
laboral.
2. La gratuidad de los servicios de salud materna.
3. La protección prioritaria y cuidado de su salud integral y de su vida durante
el embarazo, parto y posparto.
4. Disponer de las facilidades necesarias para su recuperación después del
embarazo y durante el periodo de lactancia.9
19
2.4 CATEGORÍAS FUNDAMENTALES
y su incidencia
GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
PATOLOGÍA
OBSTÉTRICA
HEMORRAGIAS
OBSTÉTRICAS
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
NEFROLOGIA
NEFROPATÍAS
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA
RENAL
PRERRENAL
20
SHOCK
HEMORRAGICO
Aborto Placenta previa
Desprendimiento placentario
Anomalías hormonales
Hiperplasia Endometrial
Hemorragias del alumbramiento
Retención Placentaria
Embarazo Ectópico
Hemorragias de la primera mitad del embarazo
Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
Hemorragias posparto Sangrado
uterino anormal
SUBORDINACIÓN DE LA VARIABLE INDEPENDIENTE
21
INSUFICIENCIA
RENAL PRERRENAL
Hemorragias
Gasto cardiaco bajo con disfunción sistólica
Gasto Alto
AINES
CICLOSPORINAS Cirrosis Hepática
Nefropatía Vascular
Eliminación de líquido por tubo digestivo
Hipovolemia Hipoperfución
Renal
Hipoproteinemia pronunciada
Medicamentos
SUBORDINACIÓN DE LA VARIABLE DEPENDIENTE
22
2.5.- FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
INTRODUCCIÓN
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome derivado de un deterioro
brusco (en horas o días) del filtrado glomerular y que se manifiesta por
aumento rápido de las concentraciones plasmáticas de productos
nitrogenados (urea, creatinina).10
En los últimos 40 años el porcentaje de supervivencia de la IRA no ha
mejorado a pesar del desarrollo alcanzado por las unidades de atención al
paciente critico, esto está dado por diversas razones, entre ellas está la edad
avanzada de los pacientes, gran número de cirugía cardiovascular y
condiciones comórbidas. Las formas más frecuentemente observadas en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) son la prerrenal y la lesión aguda
reversible de las células tubulares renal por isquemia o nefrotoxinas y
encuadrada dentro de la variedad parenquimatosa.11
2.5.1.- ETIOLOGÍA12.
La IRA puede aparecer en distintas situaciones clínicas que pueden
clasificarse en tres grandes categorías
2.5.1.1.- Pre-renal: Es reversible. La puede originar cualquier causa que
disminuya la perfusión efectiva del riñón. Entre estas tenemos:
Disminución absoluta de la volemia: hemorragias, diarreas, vómitos,
pérdidas renales (diuréticos), pérdidas cutáneas (quemaduras).
23
Disminución efectiva de la volemia: Situaciones de bajo gasto cardiaco
como la insuficiencia cardiaca, ascitis, sepsis, anafilaxia,
hipoalbuminemia, tercer espacio en peritonitis.
Alteración de las respuestas autorreguladoras renales sobretodo si
actúan en hipoperfusión: AINE (por inhibición de PG), IECA (por ↓ AT II,
disminuye la presión capilar glomerular).
2.5.1.2.- Renal: Daño renal intrínseco
2.5.1.2.1.-Lesiones tubulares: Necrosis tubular aguda que representa la
causa más frecuente de IRA renal:
2.5.1.2.1.1.-Isquemia: Cualquier causa de IRA pre-renal que actúe
persistentemente puede evolucionar a IRA establecida. Las causas son
hipovolemia bajo gasto, complicaciones obstétricas o quirúrgicas.
2.5.1.2.1.2.-Lesión tóxica directa: por sustancias exógenas: contrastes
yodados, ciclosporina, aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, solventes
orgánicos, abortivos ilegales, metales pesados.
2.5.1.2.1.3.-Por sustancias endógenas: proteínas del mieloma, ácido úrico,
oxalato, rabdomiolisis, ictericia.
2.5.1.2.1.1.-Lesiones glomerulares: Glomerulonefritis.
2.5.1.2.3.- Lesiones tubulointersticiales:
2.5.1.2.3.1.- Infecciosas: Pielonefritis agudas, infección por CMV,
leptospirosis.
24
2.5.1.2.3.2.- Por hipersensibilidad: Antibióticos ( sulfamidas, ampicilina),
AINES, diuréticos.
2.5.1.2.3.3.- Infiltrativas: Linfoma, sarcoidosis, rechazo de trasplante.
2.5.1.2.4.- Idiopáticas.
2.5.1.2.4.1- Lesiones vasculares: Gran vaso: trombosis de la vena renal,
embolia arteria renal. Pequeño vaso: HTA maligna, eclampsia, vasculitis,
nefropatía ateroembólica, microangiopatía trombótica
2.5.1.3.- Postrenal: Obstrucción ureteral bilateral raramente o unilateral por
litiasis, tumores, necrosis papilar, fibrosis retroperitoneal, obstrucción uretral:
Hipertrofia o tumores prostáticos, prostatitis, litiasis o rotura vesical.
2.5.2.- CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
2.5.2.1.- Sistema RIFLE13
Se desarrolló durante la Segunda Conferencia de Consenso de ADQI
celebrada en Vicenza en 2002. RIFLE es el acrónimo de las palabras
inglesas correspondientes a riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdida
prolongada de función renal (loss) y fallo final e irreversible de la función
renal (end). Por tanto incluye tres etapas de lesión renal y gravedad creciente
(risk-injury-failure) y dos de pronóstico clínico (loss-end).
25
Estadio/Criterio Incremento de
Cr
Descenso
TFG
Diuresis
R (risk) Cr x 1,5 >25% <0,5ml/kg/h durante 6
horas
I (injury) Cr x 2 >50% <0,5 ml/kg/h durante 12
horas
F (failure), l Cr x 3 o bien Cr
>_4 mg/d con
aumento >_0,5
mg/dl
>75% <0,3 ml/kg/h durante 24
horas o anuria en 12
horas
Tabla Nº 1 Sistema RIFLE
Para clasificar a un paciente se debe utilizar el peor criterio (creatinina,
filtrado glomerular o diuresis) que le sitúe en un mayor estadio de gravedad.
El período de tiempo considerado para evaluar los cambios es de 7 días.
Esta clasificación ha demostrado ser útil para diagnosticar la insuficiencia
renal aguda y clasificar a los pacientes según su gravedad funcional pero
también ha demostrado su correlación como marcador pronóstico.
2.5.2.2.- Clasificación AKIN14,15
Es una modificación del sistema RIFLE propuesta por la Acute Kidney Injury
Network. Se fundamenta en la aparición de nuevos datos epidemiológicos
que demuestran un incremento del 80% en el riesgo de mortalidad con
cambios tan mínimos en la concentración de creatinina sérica como de 0,3 a
0,5 mg/dl18. En lugar de utilizar las letras de un acrónimo emplean un
26
sistema de estadios funcionales identificados por números que se
corresponden con los tres primeros estadios del RIFLE.
Tabla Nº 2 Clasificación AKIN
Por tanto sólo hay dos diferencias entre ambos sistemas: la clasificación
AKIN incluye en su estadio 1 pequeños incrementos de la creatinina sérica
(0,3 mg/dl) y los cambios observados en la función renal deben producirse en
48 horas. Añaden dos premisas:
1. Los criterios diagnósticos únicamente deben aplicarse después de
optimizar el estado de volemia del paciente.
2. Cuando sólo consideremos la oliguria como criterio diagnóstico,
previamente se debe descartar la existencia de uropatía obstructiva.
2.5.2.3.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO16
Las diversas formas de presentación de la IRA tienen criterios diagnósticos
diferentes. La realización de una historia clínica completa permite establecer
la etiología en la mayoría de los casos. Se recomienda explorar los síntomas
clínicos de uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia (náusea,
Estadio/Criterio Incremento de Cr Diuresis
I Cr · 1,5 o Δ Cr >_0,3 mg/dl <0,5 ml/kg/h durante 6 horas
II Cr · 2 <0,5 ml/kg/h durante 12 horas
III Cr · 3 o bien Cr >_4 mg/dl
con aumento >_0,5 mg/dl
<0,3 ml/kg/h durante 24 horas
o anuria en 12 horas
27
vómito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre la existencia previa
de enfermedad renal o de factores predisponentes para la misma, además
del uso de potenciales nefrotóxicos.
El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado
hemodinámico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o
de obstrucción del tracto urinario. Aunque la hipertensión es rara la
homeostasis de los líquidos se encuentra alterada de manera frecuente. La
hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras que la hipervolemia
puede ser el resultado de IRA intrínseca o posrenal. Es posible evidenciar
derrame pericárdico (con riesgo de taponamiento cardíaco) y en caso de
arritmias generalmente son secundarias a hiperpotasemia.
La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y
por consiguiente poner de manifiesto algunos signos de dificultad
respiratoria. A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre
deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan
obstrucción urinaria). Vale la pena resaltar la evaluación de la próstata y si es
pertinente el tacto rectovaginal (ante la sospecha de neoplasia avanzada de
cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo).
La evaluación hematológica debe centrarse en la búsqueda de hemorragia
mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción plaquetaria inducida por la
uremia. El examen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con
asterixis incluso se pueden observar convulsiones y disminución del estado
de alerta hasta el coma. La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus
28
causas más comunes se cuentan: obstrucción de vías urinarias, necrosis
cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
2.5.2.4.- ESTUDIOS PARACLÍNICOS17
En forma usual se solicitan creatinina BUN, parcial de orina, cuadro
hemático, potasio, sodio y si es el caso calcio, fósforo, magnesio y ecografía
renal, especialmente ante la sospecha de enfermedad renal crónica u
obstrucción.
La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre
azoemia prerrenal (<1) y necrosis tubular aguda (>1). El seguimiento del
paciente se hace con creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros
estudios según la necesidad) o interdiaria de acuerdo con la evolución de los
mismos y la tasa catabólica del paciente.
2.5.2.4.1.- Parcial de orina
Tiene utilidad limitada sin embargo hay que recordar que la densidad urinaria
menor de 1.005 con hematuria o sin ella y la presencia de cilindros
granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes
sugieren necrosis tubular aguda. La presencia de orina ácida (pH<6) con
densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia
prerrenal.
29
La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento,
sugiere rabdomiólisis y con hematíes sugiere hemólisis.
2.5.2.4.2.- Fracción excretada de sodio
Se calcula con base en la fórmula:
Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x
creatinina urinaria) x 100. En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de
sodio generalmente es menor de 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que
la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en
respuesta a la hipoperfusión.
En la necrosis tubular aguda el aumento de la creatinina es mayor y más
sostenido en el tiempo con una relación creatinina: BUN 1:10; como
consecuencia del daño tubular se alteran las funciones de concentración de
orina y reabsorción de sodio lo que se traduce en aumento de la fracción
excretada de sodio a >1.
Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de contraste, las
hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis en los que a pesar de
tener lesión renal cursan con una fracción excretada de sodio >1. Tanto la
fracción excretada de sodio como los otros índices utilizados para diferenciar
la azoemia prerrenal de la necrosis tubular aguda se basan en la integridad
de los mecanismos reabsortivos tubulares.
30
2.5.2.4.3.- Creatinina
Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 horas) en
pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico
de 7 a 10 días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se
alcanza en 3 a 5 días.
Su valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y en hombres de 1 a 1,2
mg/dl. El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda
corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina sérica por lo
menos, de 0,5 mg/dl, aunque se ha propuesto y aceptado un punto de corte
más bajo (0,2 mg/dl). Considerando que la generación de creatinina difiere
individualmente (mayor en pacientes jóvenes y varones de raza negra y
menor en ancianos y desnutridos) se ha observado que con disminuciones
similares de la filtración glomerular la elevación de la creatinina sérica puede
variar en forma amplia.
2.5.2.4.4.- Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren
insuficiencia renal aguda.
2.5.2.4.5.- Relación creatinina: BUN
31
La relación normal es de 1:10, la cual se preserva en la necrosis tubular
aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugiere azoemia prerrenal aunque
otras causas pueden ser: estados hipercatabólicos, uso de esteroides y
tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular
reducida o ingestión proteica aumentada.
2.5.2.4.6.- Ecografía renal y de vías urinarias
Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal
crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima
renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.
2.5.2.4.7.- Estudio doppler dúplex de vasos renales
Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación
renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.
2.5.2.4.8.- Medicina nuclear
Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita
sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.
2.5.2.4.9.- Biopsia renal
Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como
en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En
casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente
progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté
contraindicada.
32
2.5.3.- IRA PRE-RENAL18
La IRA Pre-renal es la más frecuente (aproximadamente 55%) de las causas
de IRA. Es reversible representa una respuesta fisiológica a la hipoperfusión
renal que a su vez desencadena disminución de la presión de ultrafiltración
glomerular lo que en conjunto favorece la disminución de la filtración
glomerular y la acumulación de desechos nitrogenados y puede asociarse
con trastornos hidroelectrolíticos o no hacerlo. La reversibilidad de la
azoemia prerrenal depende de la pronta restauración del flujo sanguíneo
renal y por ende de la presión de ultrafiltración glomerular. La hipoperfusión
grave puede conducir a isquemia del parénquima renal y falla renal intrínseca
por consiguiente, dentro del espectro de manifestaciones de la hipoperfusión
renal debe incluirse la azoemia prerrenal y la IRA intrínseca secundaria.
La IRA prerrernal la puede originar cualquier causa que disminuya la
perfusión efectiva del riñón entre ellas tenemos:
Disminución absoluta de la volemia: hemorragias, diarreas, vómitos,
pérdidas renales (diuréticos), pérdidas cutáneas (quemaduras).
Disminución efectiva de la volemia: Situaciones de bajo gasto cardiaco
como la insuficiencia cardiaca, ascitis, sepsis, anafilaxia,
hipoalbuminemia, tercer espacio en peritonitis.
33
Alteración de las respuestas autorreguladoras renales sobretodo si actúan
en hipoperfusión: AINE (por inhibición de PG), IECA (por ↓ AT II,
disminuye la presión capilar glomerular).
2.5.3.1.- ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDO
PRERRENAL
1. Hipovolemia verdadera:
1.a. Por depleción directa del volumen intravascular:
Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, del posparto
Pérdidas gastrointestinales: diarreas, vómitos, laxantes, débito por sonda
nasogástrica
Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia
suprarrenal aguda
Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea
1.b. Por redistribución al espacio intersticial:
Síndrome nefrótico, malnutrición Pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal
2. Hipovolemia efectiva:
Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, arritmias, taponamiento
cardíaco
Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar
Vasodilatación sistémica:
Fármacos: antihipertensivos, IL-2, IFN
Hepatopatía
Otros: sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia, síndrome de hiperestimulación
ovárica
3. Vasoconstricción renal:
Síndrome hepatorrenal, sustancias alfaadrenérgicas, hipercalcemia, sepsis
4. Alteración de las respuestas adaptativas renales:
Alteración de la vasodilatación de la arteria aferente vasoconstricción arteria
34
aferente: AINE (inhiben biosíntesis de PG renales), anticalcineurínicos
Alteración de la vasoconstricción de la arteria eferente vasodilatación arteria
eferente: IECA, ARA-I
Tabla Nº 3 Etiología de la IRA Prerrenal
2.5.3.2.- Hipovolemia verdadera
La depleción de volumen intravascular verdadera puede ser secundaria a
pérdidas sanguíneas (hemorragia traumática, quirúrgica, digestiva o del
posparto), pérdidas digestivas (diarrea, vómitos, laxantes, abundante débito
por sonda nasogástrica), pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica,
diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal aguda), aumento de las pérdidas
insensibles (fiebre, quemaduras, taquipnea) o incluso la escasa ingesta de
alimentos (ancianos, enfermedades neurológicas degenerativas).
La depleción del volumen intravascular puede ocurrir también como
consecuencia de su paso al espacio intersticial como sucede en el síndrome
nefrótico, la malnutrición, la pancreatitis, la peritonitis o el síndrome por
aplastamiento.
2.5.3.3.- Hipovolemia efectiva
La disminución del volumen circulante eficaz con volumen intravascular
conservado o incluso aumentado puede aparecer en el seno de patologías
cardíacas (insuficiencia cardíaca, arritmias, taponamiento cardíaco),
patologías pulmonares que afectan al gasto cardíaco (TEP, HTP) o
fenómenos que produzcan vasodilatación sistémica y alteración de la
35
permeabilidad vascular (hepatopatía, sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia,
síndrome de hiperestimulación ovárica y fármacos como la IL-2 o el IFN).19
2.5.3.4.- Vasoconstricción renal
La caída de la perfusión renal se puede producir como consecuencia de la
vasoconstricción directa de la circulación renal. Esto ocurre en procesos
como el síndrome hepatorrenal, la sepsis, el uso de sustancias
alfaadrenérgicas y la hipercalcemia. Adaptación de las respuestas
adaptativas renales Los mecanismos que intentan compensar la disminución
de la presión de perfusión renal mediante la vasodilatación de la arteria
aferente y la vasoconstricción de la arteria eferente se pueden ver
interferidos a uno u otro nivel o a ambos. La causa fundamental es el uso de
fármacos, siendo éstos un desencadenante cada vez más frecuente de FRA
prerrenal.
2.5.3.5.- Antiinflamatorios no esteroideos
Cuando se detecta el descenso de la presión de perfusión renal en la arteria
aferente se produce un aumento de la secreción de prostaglandinas. Éstas
promueven entre otros mecanismos compensadores la dilatación de la arteria
aferente a fin de garantizar la presión de filtración glomerular. Los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) actúan inhibiendo la producción de
las prostaglandinas y por lo tanto impiden la vasodilatación compensadora de
la arteria aferente. Los anticalcineurínicos suponen otro grupo de fármacos
36
que producen la vasoconstricción de la arteriola aferente. En ambos casos
(AINE y anticalcineurínicos) la vasoconstricción es reversible tras la retirada
del fármaco en la mayoría de ocasiones.20
2.5.3.6.- Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y
antagonistas de los receptores de la angiotensina II
La acción deletérea de los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) y de los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II) se produce fundamentalmente en la arteriola
eferente. Estos fármacos disminuyen la síntesis y la acción de la
angiotensina II. Ésta es la principal responsable de la vasoconstricción de la
arteriola eferente en las situaciones de hipovolemia de manera que el
bloqueo de su acción impide que se produzca la vasoconstricción
compensadora de la arteria eferente con lo que desciende la presión de
perfusión glomerular y secundariamente disminuye el filtrado glomerular. La
suspensión del IECA suele revertir la alteración de la función renal.
2.5.3.2.-TRATAMIENTO
En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal la
administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica
como terapéutica al restablecer la perfusión renal. Se deben evitar las
maniobras o exploraciones invasivas que entrañen el riesgo de alterar la
37
función renal (estudios angiográficos, contrastes radiológicos, cateterismos
vasculares, entre otras) y la administración de fármacos potencialmente
nefrotóxicos. Cuando su uso sea imprescindible hay que ajustar las dosis de
acuerdo con la función renal y evitar su asociación con otros agentes que
potencien su efecto tóxico. Es necesario ajustar las dosis de los fármacos y
los intervalos de administración y comprobar sus niveles séricos para poder
tratar adecuadamente a los pacientes de alto riesgo. Los objetivos a lograr
deben ser: a) restaurar el flujo sanguíneo renal; b) aumentar el volumen de
orina y c) evitar la progresión de las lesiones celulares y facilitar su
reparación. La medida inicial consiste en eliminar el tóxico renal y reponer la
volemia mediante solución salina, plasma, albúmina, sangre o expansores
del plasma bajo control de la presión venosa central o de la presión pulmonar
capilar enclavada y medir simultáneamente la diuresis horaria. Cuando se
haya logrado una buena reposición del volumen pueden utilizarse fármacos
que actúan sobre la hemodinámica intrarrenal y promueven la diuresis. Los
más empleados son el manitol, los diuréticos del asa y la dopamina. Con su
acción se pretende evitar la progresión de la lesión renal y convertir una IRA
oligúrica en no oligúrica. El manitol es un diurético osmótico que se
administra en dosis de 25-50 g en perfusión intravenosa en un período de
15- 30 min. Si no se observa respuesta no vale la pena insistir incluso puede
ser peligroso por el riesgo de producir sobrecarga de volumen e
hiponatremia. Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, ácido
etacrínico) también se emplean con frecuencia, en especial la furosemida,
38
que se administra en dosis de 0,5-3,0 g/día. Tras la dosis inicial se mantiene
un goteo lento o bien se administran dosis adicionales cada 2-4 h. Cuando la
cantidad administrada es superior a 1 g puede producirse sordera en
ocasiones permanente. Dosis bajas de dopamina (1-5 mg/kg/min) ejercen un
efecto vasodilatador renal glomerular, que se potencia cuando se asocia a
furosemida. Para evitar la progresión de las lesiones celulares renales y
facilitar su reparación se han empleado distintos tratamientos entre los
cuales se deben mencionar: los inhibidores de la xantinoxidasa, los
bloqueadores de los canales del calcio, los quelantes de radicales libres de
oxígeno y las perfusiones de sustancias intracelulares (óxido de magnesio,
nucleótidos y aminoácidos).21
El tratamiento de la IRA establecida comprende medidas conservadoras y el
empleo de diálisis. En la última década se han concentrado esfuerzos para
definir el umbral de dosis de tratamiento renal sustitutivo en la insuficiencia
renal aguda (IRA) que permitiera reducir la elevada mortalidad de esta
frecuente complicación en el ámbito hospitalario. En el clásico trabajo de
Ronco et al. se analizó la supervivencia a los 14 días de finalizada la
hemofiltración, utilizando membrana de polisulfona y reposición con líquido
con lactato en posdilución (posfiltro) con 20, 35 y 45 ml · kg–1 · h–1 y se
alcanzó una supervivencia del 41, del 57 y del 58%, respectivamente. De
esta manera surgió una «cifra mágica» de ultrafiltrado (convección) de 35 ml
· kg–1 · h–1. A partir de este nivel se definió la hemofiltración como de «alto
39
volumen»22
. Entre las medidas conservadoras se incluye el mantenimiento
de un balance de líquidos equilibrado, reduciendo los aportes. Para calcular
el volumen de líquido que puede recibir un paciente al día se suman 500 ml a
los volúmenes de la diuresis y de las pérdidas extrarrenales. La medida
diaria del sodio plasmático indica el estado de hidratación y sirve para
adecuar el aporte de agua. Las pérdidas renales y extrarrenales de sodio
deben reponerse con solución salina o bicarbonato sódico. El tratamiento de
la hiperpotasemia consiste en la administración intravenosa de gluconato
cálcico (10-20 ml de solución al 10%) en goteo rápido o de solución de
bicarbonato sódico (50-100 mEq) también en perfusión intravenosa o de
solución glucosada al 30-40% con insulina o sin ella, en perfusión lenta gota
a gota. El tratamiento se complementa con la administración de resinas de
intercambio iónico (poliestireno sódico o cálcico) que captan iones potasio y
liberan iones sodio o calcio. Pueden administrarse por vía oral (25-50 g) junto
con un purgante osmótico (sorbitol) o bien como enema de retención con la
frecuencia necesaria para reducir la cifra de potasio sérico por debajo de 6,0
mEq/L. La acidosis metabólica que suele acompañar a la IRA debe
corregirse parcialmente procurando mantener un bicarbonato sérico algo
superior a 15 mEq/L. Para ello se administra bicarbonato sódico por vía oral
o parenteral cuando haya que reponer pérdidas de sal. El carbonato cálcico
oral (6 g/día) cumple una triple misión: actúa como amortiguador precursor
40
del bicarbonato, reduce la absorción intestinal de fosfato e impide su
elevación en sangre y aporta calcio para compensar la hipocalcemia.
2.5.4.- HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Es la pérdida excesiva de sangre generalmente superior a 500cc que puede
presentarse durante el estado grávido o puerperal, o más de 1000 en la
cesárea proveniente de genitales internos o externos. La hemorragia puede
ser hacia el interior (cavidad peritoneal) o al exterior (a través de los genitales
externos)23
2.5.4.1.- CLASIFICACIÓN24
2.5.4.1.1.- Sangrado de la primera mitad del embarazo.- es la perdida
sanguínea en embarazo menor de 20 semanas. Entre estos tenemos:
Aborto completo
Aborto incompleto
Aborto en curso o inevitable
Aborto séptico
Embarazo Molar
Embarazo Ectópico
Lesiones Uterinas
Lesiones Cervicales
Lesiones Vaginales
Lesiones Vulvares
41
Tabla Nº 4 Causas de Sangrado de la primera mitad del embarazo
2.5.4.1.2.- Sangrado de la segunda mitad del embarazo.- sangrado genital
durante el trabajo de parto antes de que se produzca el parto en embarazo
mayor de 20 semanas
Placenta Previa
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta
Rotura uterina
Vasa previa
Tabla Nº 5 Causas de Sangrado de la segunda mitad del embarazo
2.5.4.1.3.- Sangrado de la tercera etapa del trabajo de parto.- hemorragia
que sucede luego del nacimiento del producto.
Atonía- Hipotonía uterina
Desagarros del canal del parto: cuello, vagina o periné
Retención de placenta
Retención de fragmentos placentarios
Inversión uterina
Rotura uterina
Hemorragia posparto tardía
Tabla Nº 6 Sangrado de la tercera etapa del trabajo de parto
42
2.5.4.2.- ABORTO
Interrupción espontanea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas
de gestación y el producto pesa menos 500 gramos.
2.5.4.2.1.- CLASIFICACIÓN25
2.5.4.2.1.1.- Amenaza de aborto: es la presencia de hemorragia genital y/o
contractilidad uterina sin modificaciones cervicales. El diagnostico se lo
realiza cuando hay amenorrea secundaria, prueba inmunológica de
embarazo positiva, presencia de vitalidad fetal por ultrasonido, hemorragia de
magnitud variable, dolor tipo cólico en hipogastrio de magnitud variable,
volumen uterino acorde con amenorrea, sin dilatación cervical. Su
tratamiento es disminuir la actividad física, psíquica y sexual, reposo en
cama, hidratación vía oral, se puede administrar antiespasmódicos VO
butilhioscina cada 8 horas, solicitar prueba de embarazo y los siguientes
exámenes prenatales: biometría hemática, glicemia en ayuno, examen
general de orina, grupo y Rh (en caso de no estar en la HCL) y VDRL, si
continúa la hemorragia: referir a la paciente al segundo nivel de atención
para su tratamiento.
2.5.4.2.1.2.- Aborto inevitable: variedad que hace imposible la continuación
de la gestación generalmente por la existencia de hemorragia genital intensa
o ruptura de membranas, aun sin modificaciones cervicales o actividad
uterina reconocible y se acompaña de dolor tipo cólico en hipogastrio
43
2.5.4.2.1.3.- Aborto en evolución: Expulsión del tejido ovular inminente se
caracteriza por dolor tipo cólico progresivo en intensidad y frecuencia la
presencia de hemorragia genital persistente, actividad uterina reconocible
clínicamente y modificaciones cervicales (borramiento y dilatación)
incompatibles con la continuidad de la gestación.
2.5.4.2.1.4.- Aborto incompleto: cuando ha ocurrido la expulsión de una
parte del huevo y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina. Expulsión
parcial del producto de la concepción. Hay hemorragia y dolor tipo cólico de
magnitud variable dilatación cervical y volumen uterino no acorde con
amenorrea
2.5.4.2.1.5.- Aborto completo o consumado: aquel en el que la expulsión
del huevo ha sido total. Hay una disminución de la hemorragia y del dolor, se
favorece el cierre del orificio cervical
2.5.4.2.1.6.- Aborto diferido o Huevo muerto y retenido: se presenta
cuando habiendo ocurrido la muerte del producto de la concepción no se
expulsa en forma espontánea. Esta entidad presupone un lapso entre la
muerte ovular y la elaboración del diagnóstico. Generalmente existe el
antecedente de amenaza de aborto, el volumen uterino menor que por
amenorrea, ausencia de vitalidad fetal (latido cardíaco fetal), no hay
modificaciones cervicales
44
2.5.4.2.1.7.- Aborto habitual: es la pérdida repetida y espontánea del
embarazo en tres o más ocasiones o de 5 embarazos en forma alterna.
2.5.4.2.1.7.1.- TRATAMIENTO DEL ABORTO INCOMPLETO, ABORTO
COMPLETO, ABORTO EN EVOLUCIÓN, ABORTO INEVITABLE Y HUEVO
MUERTO RETENIDO
Previa valoración clínica se hospitalizará a la paciente
independientemente de las semanas de gestación
Se tomarán estudios básicos de laboratorio y ultrasonido para corroborar
el diagnóstico y valorar la condición hemodinámica de la paciente
Se realizará la Aspiración Manual Endouterina (AMEU) y el legrado
uterino instrumental como procedimientos de 1a y 2a opción
respectivamente
En abortos completos confirmar que la cavidad uterina está vacía y ante
la duda manejarlo como aborto incompleto
2.5.4.2.1.8.- Aborto séptico: cualquiera de las variedades anteriores a las
que se agrega infección intrauterina. Puede presentarse en cualquiera de las
formas clínicas de aborto. Existe escurrimiento intrauterino de mal olor y en
ocasiones secreción hematopurulenta a través del cérvix, presencia de fiebre
sin ningún otro sitio clínicamente evidente de infección, hipersensibilidad
suprapúbica, dolor abdomino-pélvico a la movilización del cérvix y útero,
ataque al estado general. Su tratamiento se basa en hospitalizar a la
paciente independientemente de la edad gestacional, realizar estudios
básicos, pruebas cruzadas, pruebas de coagulación, hemocultivo, cultivos de
45
secreciones uterinas para gérmenes anaerobios y aerobios con antibiograma
previo (en caso de tener este recurso). Además se realizarán estudios de
gabinete para descartar la presencia de abscesos, hematomas, líquido libre
en cavidad, presencia de émbolos sépticos, datos de perforación uterina,
cuerpo extraño, peritonitis y perforación de víscera hueca. Iniciar esquema
de antibiótico con Penicilina Sódica Cristalina (PSC) de 3 a 5 millones IV
cada 4 horas (en caso de hipersensibilidad utilice clindamicina 600 mg IV
cada 8 horas) y gentamicina 80 mg IM o IV cada 8 horas, si no existe
hipersensibilidad, Hidrocortisona 3 gr IV dosis inicial y repetir 1 gr IV cada 8
horas en las siguientes 24 horas. Si el embarazo es menor de 12 semanas
se puede realizar el legrado uterino 4 horas después de iniciado el
tratamiento con antibiótico e hidrocortisona. Si el embarazo es mayor de 12
semanas realizar legrado uterino de acuerdo al lineamiento de cada unidad
de salud. Está indicada la histerectomía total abdominal con
salpingooforectomia bilateral cuando exista choque séptico sin respuesta a
tratamiento médico, perforación uterina, insuficiencia renal aguda y absceso
tuboovárico.
2.5.4.3.- EMBARAZO ECTÓPICO26
Es la implantación del ovulo fecundado fuera de la cavidad endometrial.la
ubicación más frecuente es la tubarica en 98%. La localización abdominal,
ovárica, cervical, cornual e intraligamentosa son muy raras. Se debe
46
sospechar la presencia de embarazo ectópico cuando se presenten los
signos y síntomas siguientes:
Síntomas Signos
Dolor abdominal Hiperestesia en fosa iliaca
Retraso menstrual Hiperestesia abdominal
hemorragia transvaginal
leve
Dolor a la movilización del
cérvix y masa en anexo
Vértigo o síncope Cérvix con signos de embarazo
Síntomas
gastrointestinales
Cambios ortostáticos
Síntomas de embarazo Fiebre
Tabla Nº 7 Signos y síntomas de Embarazo ectópico
Ante la sospecha clínica de embarazo ectópico el diagnóstico y tratamiento
se basa en la utilización de recursos como son el uso de ultrasonido
transvaginal, equipo de laparoscopía y manejo conservador con metotrexate.
El tipo de tratamiento quirúrgico para cada una de las localizaciones de
embarazo ectópico sólo en casos seleccionados se podrá realizar el
tratamiento por vía laparoscópica.
2.5.4.3.1.- TRATAMIENTO27,28
Se debe realizar una evaluación clínica y obstétrica de la embarazada
que incluya nivel de conciencia, tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura, examen vaginal.
47
Se valorará el tipo de tratamiento médico o quirúrgico en cada paciente
de acuerdo a la localización, evolución y a su futuro reproductivo
En embarazo abdominal: laparotomía y extracción del feto sólo se dejará
la placenta en caso de estar implantada en intestino y manejar con
metotrexate 1 a 2 mg/kg. de peso.
En embarazos cervicales: realizar histerectomía total abdominal
En embarazos tubarios: en pacientes con paridad satisfecha realizar
salpingectomía con técnica de Mayo y obstrucción tubaria contralateral
En embarazos cornuales: realizar histerectomía total abdominal
En embarazos ístmicos no rotos y rotos: realizar resección segmentaria
del sitio de implantación y anastomosis ístmico-ístmica, termino-terminal
mediante microcirugía. En caso de no ser posible realizar salpingectomía
En embarazos ampulares rotos y no rotos: realizar salpingostomía lineal
antimesentérica, evacuación roma del saco gestacional y cierre de la
serosa. Si no es posible efectuar salpingectomía
2.5.4.4.- ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL29,30
Constituye un grupo de alteraciones de la gestación, benignas y malignas
caracterizadas por la proliferación, en grados variables, de las células
sincitiales y de Langhans del trofoblasto por degeneración hidrópica de las
48
vellosidades coriales y por la producción de Hormona Gonadotropina
Coriónica HGC acompañada o no de embrión o feto.
Se incluyen cuatro formas clínico-patológicas:
Mola hidatidiforme (completa o clásica e incompleta o parcial)
Mola invasora
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del sitio placentario
La denominación de tumor trofoblástico gestacional se aplica a los tres
últimos trastornos porque el diagnóstico y la decisión de iniciar tratamiento a
menudo se toman sin conocer la histología.
Estas enfermedades son únicas debido a que:
Estas elaboran la Hormona Gonadotropina Coriónica humana (HGC) en
cantidades excesivas por lo que funciona como marcador tumoral.
Existe una sensibilidad inherente de los tumores trofoblásticos a la
quimioterapia; la curación con el tratamiento supera el 90%.
Hay una relación inmunobiológica entre la enfermedad y su huésped.
2.5.4.4.1.- DATOS CLÍNICOS SUGESTIVOS:
Hemorragia en la primera mitad del embarazo
Dolor en hipogastrio
Toxemia antes de la semana 20 de la gestación
49
Hiperémesis
Útero mayor que la fecha de gestación
Ausencia de latido cardíaco fetal y de partes fetales
Quistes ováricos bilaterales (teca-luteínicos)
Para la confirmación del diagnóstico de enfermedad trofoblástica gestacional
se realiza un ultrasonido pélvico, la cuantificación de la fracción beta de la
HGC.
2.5.4.4.2.- TRATAMIENTO 31
Si se corrobora el diagnóstico de mola se debe proceder a su evacuación por
medio de la Aspiración Manual Endouterina (AMEU) y el Legrado Uterino
Instrumental (LUI). Los embarazos molares mayores de 12 semanas deberán
atenderse mediante el legrado uterino instrumental. Todas las pacientes
deben tener seguimiento mediante determinaciones seriadas de la fracción B
de HGC para descartar su persistencia.
En caso de persistencia o progresión de la enfermedad trofoblástica
gestacional se deberá tratarse en este nivel de atención considerando que
esta progresión se presenta en un 15 a 20% de las molas y que existen
factores de riesgo para que suceda esta transformación, como son: la mola
completa, útero de mayor tamaño que la amenorrea, presencia de quistes
teca-luteínicos mayores de 6 cm, evacuación después de la semana 16 de
50
embarazo, evacuación por histerotomía y edad mayor de 40 años. En forma
conjunta con el servicio de oncología se manejarán a pacientes con tumor
trofoblástico gestacional.
2.5.4.5.- PLACENTA PREVIA
Es la implantación placentaria se realiza a nivel del segmento uterino y que
en ocasiones cubre el orificio cervical interno parcial o totalmente de tal modo
que obstruye el paso del feto durante el parto. Se caracteriza por hemorragia
transvaginal de color rojo brillante no se acompaña de dolor abdominal, su
comienzo es súbito y pueden presentarse varios episodios de sangrado
durante la segunda mitad de la gestación, generalmente entre la semana 28
a 34. Su magnitud es variable y puede aumentar conforme avanza la edad
gestacional o al iniciar la contractilidad uterina. El diagnóstico se basa en el
ultrasonido abdominal tiene una precisión diagnóstica de 95% y se debe
realizar para clasificar la inserción anómala de la placenta, valoración del
líquido amniótico y fotometría. El ultrasonido endovaginal sólo es
recomendable cuando no hay hemorragia activa y mediante un médico
especialista con experiencia.32
2.5.4.5.1.- CLASIFICACIÓN:
La placenta previa se clasifica de la manera siguiente:
51
Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento inferior
a menos 8 cm del orificio cervical interno
Marginal: el borde placentario alcanza márgenes del orificio cervical
Central parcial: la placenta cubre el orificio cervical interno cuando el
cuello se encuentra cerrado pero cuando hay una dilatación igual o mayor
a 3 cm sólo cubre parcialmente el orificio cervical interno
Central total: la placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún
con dilatación avanzada
2.5.4.5.2.- TRATAMIENTO
El tratamiento de esta patología depende de varios factores como son:
Curso y magnitud de la hemorragia
Edad y desarrollo alcanzado por el feto
Variedad de la inserción de la placenta
Presencia o no de trabajo de parto
Manifestaciones de sufrimiento fetal
Presencia o no de complicaciones maternas
2.5.4.6.- DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA
NORMOINSERTA 33
52
Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la
cavidad uterina siempre que ocurra después de las 20 semanas de gestación
y antes del tercer período del trabajo de parto.
Se debe tener siempre en cuenta los siguientes factores de riesgo, para
poder realizar un diagnóstico oportuno:
Trastornos hipertensivos en el embarazo
Descompresión brusca del útero
Edad materna mayor de 35 años
Tabaquismo y alcoholismo
Cordón umbilical corto
Traumatismo abdominal
Tumoraciones uterinas
Iatrogenia (uso inadecuado de oxitocina o prostaglandinas)
Corioamnioitis
Ruptura prematura de membranas (prolongada)
Embarazo con dispositivo intrauterino
Los datos clínicos que se presentan son los siguientes:
Hemorragia genital obscura o líquido amniótico sanguinolento
Dolor abdominal súbito y constante localizado en el útero
Hipertonía y polisistolia uterina
Datos de sufrimiento fetal agudo
53
Hipovolemia y choque hemorrágico
Coagulopatia secundaria y progresiva mientras el útero este ocupado.
2.5.4.6.1.- TRATAMIENTO 34
Constituye una emergencia obstétrica para el feto y la madre y la terminación
del embarazo debe ser casi inmediata.
Toda paciente con diagnóstico probable de desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta se deberá trasladar a la brevedad posible y con los
medios disponibles para su tratamiento con los siguientes requisitos:
Mantener vías aéreas permeables
Asegurar una oxigenación adecuada, preferentemente con oxígeno 3
litros por minuto mediante puntas nasales.
Se deberá instalar venoclisis con solución Hartman administrando carga
rápida de 300 ml y 700 ml para pasar en 4 horas, continuar con la
reposición de líquidos de acuerdo a la hemorragia.
Trasladar en posición decúbito lateral izquierdo
Se recomienda el uso de sonda Foley para el control de diuresis
Signos vitales cada 15 minutos
2.5.4.7.- RUPTURA UTERINA 35
Es la presencia de cualquier desgarro del útero, no se consideran como tales
la perforación translegrado, la ruptura por embarazo intersticial o la
prolongación de la incisión en el momento de la operación cesárea.
54
2.5.4.7.1.- CLASIFICACIÓN
Se clasifican de acuerdo a dos criterios: espontaneidad y grado de víscera
involucrada.
2.5.4.7.1.1.- Espontánea: cuando no se ha realizado ningún procedimiento
médico.
2.5.4.7.1.2.- Traumática: en las que ha intervenido algún factor extrínseco
(oxitócicos, parto pélvico, fórceps o versión interna)
2.5.4.7.1.3.- Completa: abarcan todo el espesor del músculo uterino y el
peritoneo visceral
2.5.4.7.1.4.- Incompleta: no incluyen el peritoneo visceral
2.5.4.7.1.5.- Total: involucran tanto el segmento como el cuerpo uterino
2.5.4.7.1.6.- Parcial: sólo involucran el segmento o el cuerpo del útero
La identificación de la ruptura uterina no es siempre fácil ya que
frecuentemente no aparece el cuadro clínico típico (dolor intenso y súbito,
hemorragia, choque hipovolémico) o bien se encuentra oculta por la
presencia de analgesia o anestesia.
Se deberá sospechar siempre que se presenten algunas de las siguientes
circunstancias:
Palpación de partes fetales en forma superficial o en zonas altas del
abdomen
Detención en el trabajo de parto
55
Dolor suprapúbico súbito e intenso
Hemorragia transvaginal
Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (frecuentemente ausencia de
latido fetal)
Anillo de retracción patológico de Bandl previo a la ruptura
Taquicardia e hipotensión arterial no explicables
Hematuria
2.5.4.7.2.-TRATAMIENTO
Está encaminado a establecer las medidas de soporte para evitar o revertir la
hemorragia y el choque hipovolémico. Se deberá referir de urgencia al ante
la sospecha de ruptura uterina para su tratamiento quirúrgico.
En el tratamiento quirúrgico se podrá optar por la conducta conservadora
cuando las condiciones de la paciente, el tipo, extensión y localización de la
ruptura lo permitan. En los casos restantes, deberá practicarse la
histerectomía total o subtotal de acuerdo a las dificultades técnicas o a las
condiciones maternas.
2.5.4.8.- HEMORRAGIA PUERPERAL36
Es la pérdida sanguínea posparto mayor de 500 ml o poscesárea mayor de
1000 ml o bien que produzca alteraciones hemodinámicas como:
hipotensión, taquicardia, palidez de piel y mucosas.
56
2.5.4.8.1.- CLASIFICACIÓN
2.5.4.8.1.1.- Causa uterina:
2.5.4.8.1.1.1.- Atonía uterina
2.5.4.8.1.1.2.- Inversión uterina
2.5.4.8.1.1.3.- Retención placentaria y de restos placentarios
2.5.4.8.1.1.4.- Acretismo placentario
2.5.4.8.1.2.- Causa extrauterina:
2.5.4.8.1.2.1.- Desgarros o laceraciones del tracto vaginal
2.5.4.8.1.2.2.- Trastornos de la coagulación
2.5.4.8.1.2.- CAUSA UTERINA
2.5.4.8.1.2.1.- ATONÍA UTERINA
Es cuando el miometrio no se contrae después del alumbramiento lo que
origina la pérdida sanguínea anormal en el nivel del lecho placentario.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en la presencia de
hemorragia genital y la falta de contracción uterina. Se deberá descartar la
presencia de desgarros del cérvix, vagina, ruptura uterina entre las más
frecuentes.
2.5.4.8.1.2.2.- TRATAMIENTO
Existen dos técnicas la manual y el taponamiento. La técnica manual
consiste en la presión bimanual del útero una vez terminado el tercer período
57
del parto previa verificación de que no existe retención de restos
placentarios, acretismo, desgarros o laceraciones del cérvix, vagina y de
vulva. En el taponamiento se utiliza compresas o gasas estériles y son
colocadas manualmente en la cavidad uterina. El desplazamiento de la gasa
o compresa en el interior de la cavidad uterina debe ser uniforme y suave sin
provocar desgarros o perforaciones. El tiempo de remoción de las gasas es
de 24 a 36 horas y generalmente se aconseja la administración profiláctica
de antibióticos.
También se utiliza oxitocina a dosis de 10 a 80 UI diluidas en 1000 ml de
solución salina para pasar en goteo rápido sin exceder de 100 miliunidades
por minuto.
Además se puede administrar misoprostol a dosis de 600 mcg. (3 tabletas)
en caso de continuar con hemorragia. Cuando los diferentes métodos antes
mencionados no han logrado cohibir la hemorragia se toma la decisión de
realizar una cirugía para ligar vasos sanguíneos (arterias o venas) o para la
realización de una histerectomía obstétrica
2.5.4.8.1.2.2.- INVERSIÓN UTERINA37
Es una complicación del puerperio inmediato que consiste en la
aproximación del fondo de la cavidad uterina a través de la vagina
provocando hemorragia posparto de magnitud variable, por lo que su
tratamiento debe ser inmediato. Se mencionan que debe haber dos
58
condiciones para que se presente la inversión uterina como son la dilatación
cervical y la relajación uterina.
Existen los siguientes factores de riesgo que se asocian con la inversión
uterina:
2.5.4.8.1.2.2.1.- CLASIFICACIÓN:
Se puede clasificar a la inversión uterina de acuerdo al tiempo en que se
realiza el diagnóstico por lo puede ser aguda si se presenta dentro de las
primeras 24 horas posparto y subaguda cuando se presenta después de las
24 horas posparto a las 4 semanas. También se clasifica de acuerdo a la
extensión de la inversión de la pared uterina con respecto al cérvix.
En la inversión incompleta: el fondo uterino se ha invertido pero sin llegar al
cérvix y en la inversión completa: el fondo del útero rebasa a la vulva. El
signo principal inicial es la hemorragia calculándose la pérdida sanguínea de
800 a 1 800 ml y el 40% de las pacientes presentan choque hipovolémico,
Palpación de masa ocupativa en toda la cavidad vaginal, ausencia de cuerpo
uterino en mitad inferior del abdomen, presencia de choque neurogénico. No
existen estudios específicos para la confirmación diagnóstica sin embargo el
ultrasonido pélvico puede ayudar a diferenciar de una inversión uterina
subaguda a una miomatosis uterina o pólipo. Además son necesarias
determinaciones de hemoglobina, hematocrito y pruebas de coagulación
59
2.5.4.8.1.2.2.2.- TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en tres puntos importantes como son:
2.5.4.8.1.2.2.2.1.- Mantenimiento hemodinámico
Administración de líquidos y analgésicos.
La administración de líquidos dependerá de la pérdida sanguínea calculada y
con el empleo de analgésicos no esteroideos por vía intramuscular.
2.5.4.8.1.2.2.2.2.- Reposición uterina
Consiste en la restitución manual del útero y empleo de úteroinhibidores. Se
deberá hacer la restitución manual del útero si se identifica inmediatamente
después del 2º período del parto y antes de que se forme un anillo de
contracción supracervical.
2.5.4.8.1.2.2.3.- Manejo postreposición uterina
Masaje uterino y empleo de oxitocina o ergonovina. Se mantendrá la
administración continua por 8 horas de solución o fisiológica 1 000 cc con 20
a 40 unidades de oxitocina para 8 horas. El diagnóstico oportuno el manejo
adecuado de la hipovolemia y la reposición rápida del útero ayudan a
disminuir en forma importante la morbilidad y mortalidad asociada a esta
complicación.
60
2.5.4.8.1.2.2.- RETENCIÓN PLACENTARIA Y DE RESTOS
PLACENTARIOS
2.5.4.8.1.2.2.1.- RETENCIÓN PLACENTARIA38
Es cuando no se ha separado la placenta después de transcurridos 10-15
minutos de la salida del feto y a pesar del uso de oxitócicos y maniobras
adecuadas de placenta no expulsada. Se establece el diagnóstico de
retención placentaria, si después de 10-15 minutos del parto y habiendo
efectuado una tracción moderada del cordón umbilicaL no se logra el
alumbramiento. Si al revisar la placenta después del alumbramiento se nota
que falta uno o varios cotiledones, fragmentos de las membranas se puede
hacer el diagnóstico de alumbramiento incompleto.
El tratamiento se basa en realizar el diagnóstico clínico mediante la revisión
cuidadosa de la cavidad uterina en forma manual y efectuar simultáneamente
la revisión del canal del parto para descartar la coexistencia de algún
desgarro o laceración.
En caso de dificultarse el despegamiento de la placenta se deberá realizar
preferentemente la histerectomía total abdominal por la alta probabilidad de
que se trate de un acretismo placentario.
2.5.4.8.1.2.2.2.- RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS
Es el alumbramiento incompleto que puede presentarse después de un parto
y con menor frecuencia posterior a la cesárea. Su frecuencia es variable y
61
está relacionada con las habilidades y experiencia del personal que realiza la
atención obstétrica.
En la actualidad esta complicación continúa siendo causa importante de
morbi-mortalidad materna por sepsis y hemorragia, por lo que la única forma
preventiva es que siempre se debe realizar la revisión cuidadosa de la
placenta y de las membranas amnióticas. Cuando se sospeche de la
existencia de retención de restos deberá efectuarse la revisión manual de la
cavidad uterina.
2.5.4.8.1.2.3.- ACRETISMO PLACENTARIO39
Es la inserción anormal de parte o de toda la placenta con ausencia total o
parcial de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera, con
penetración de las vellosidades coriales a la pared uterina.
Existen tres tipos de variedades de adherencia anormal de la placenta:
2.5.4.8.1.2.3.1.- Placenta acreta: es la adherencia de una parte o de la
totalidad de la placenta a la pared uterina sin llegar al miometrio (80%)
2.5.4.8.1.2.3.2.- Placenta increta: es una variedad de acretismo en el cual
las vellosidades alcanzan el miometrio (15%)
2.5.4.8.1.2.3.3.- Placenta percreta: es la penetración anormal de los
elementos coriales hasta la serosa del útero (5%)
Por su extensión se reconoce los siguientes tipos:
62
2.5.4.8.1.2.3.4.- Focal: sólo en pequeñas áreas
2.5.4.8.1.2.3.5.- Parcial: uno ó más cotiledones se involucran en el proceso
2.5.4.8.1.2.3.6.- Total: toda la superficie está anormalmente adherid
El diagnóstico se basa en un alumbramiento incompleto, imposibilidad de
localizar un plano de despegamiento entre el útero y la placenta, aumento en
la pérdida de sangre en tercer período de trabajo de parto. El diagnóstico
definitivo de la variedad de inserción anómala sólo será por estudio de
anatomía patológica.
2.5.4.8.1.2.3.7.- TRATAMIENTO
El tratamiento conservador constituye una opción válida, sin embargo, éste
conlleva riesgos; la única excepción es cuando se trata de acretismo focal en
ausencia de hemorragia importante y con buena respuesta a oxitócicos.
Cuando el alumbramiento es imposible y la placenta está anormalmente
adherida, no deben intentarse procedimientos para desprenderla, tales como
legrados digitales o instrumentales, ya que éstos pueden ocasionar mayor
pérdida sanguínea, laceraciones o rupturas del miometrio conduciendo a la
placenta a un estado crítico de hipovolemia.
El traslado de la paciente deberá ser inmediatamente con las medidas
generales de traslado y con la reposición de pérdidas hemáticas.
63
La histerectomía total abdominal es el procedimiento de elección tan pronto
como sea establecido el diagnóstico.
En caso de que la inserción esté al nivel del cuerpo y la paciente se
encuentre en malas condiciones o el médico no tenga los recursos para
efectuar la histerectomía total, está justificado realizarla subtotal.
2.5.4.8.1.3.- CAUSA EXTRAUTERINA
2.5.4.8.1.3.1.- DESGARROS O LACERACIONES DEL TRACTO GENITAL40
Son accidentes que se presentan con frecuencia durante el proceso del
parto. La severidad de estas lesiones varía de acuerdo con su extensión y
pueden ser desde una pequeña solución de continuidad en la mucosa hasta
un desgarro cervical con extensión a parametrio.
2.5.4.8.1.3.1.1.- CLASIFICACIÓN
2.5.4.8.1.3.1.1.1.- Primer grado: comprenden solamente la mucosa vaginal,
la horquilla y la piel del periné.
2.5.4.8.1.3.1.1.2.- Segundo grado: comprende el cuerpo perineal,
lesionando el músculo transverso del periné y exponiendo el esfínter
2.5.4.8.1.3.1.1.3.- Tercer grado: abarca el cuerpo perineal, con lesión al
esfínter rectal y los músculos perineales profundos. Si sólo lesionan el
esfínter se les llama incompletos y si el recto se encuentra abierto se les
considera completos. Los desgarros cervicales generalmente se presentan
64
en las comisuras y cuando éstos son extensos su trayectoria puede llegar
hasta los fondos de saco, aumentando la cantidad de sangrado y la
posibilidad de formación de hematomas e infección.” La insuficiencia renal
aguda en pacientes quemados es una complicación muy frecuente y se la
debe buscar activamente y hacerles un seguimiento estrecho los pacientes.
Hacen falta más estudios para determinar los factores de riesgo asociados a
esta complicación.”41
El diagnóstico se hace por inspección directa de la zona afectada. Debe
pensarse en esta posibilidad siempre que se haya presentado un parto difícil
o una aplicación de fórceps o bien cuando después del parto se observe
pérdida continua de sangre fresca y rutilante aunque sea en cantidad escasa.
Se requiere de una amplia exposición de la región vagino-perineal mediante
el empleo de valvas vaginales y el uso de pinzas de anillos especialmente
para revisar el cérvix, así como también para la toma anal de las fibras del
esfínter y su aponeurosis en caso necesario.
2.5.4.8.1.3.1.2.- TRATAMIENTO
El médico del primer nivel de atención deberá diagnosticar y reparar los
desgarros vagino perineales de primer grado, se suturan por medio de
puntos separados con catgut crómico atraumático 00 ó 000.
65
Los desgarros de segundo grado se suturan aproximando los músculos
perineales profundos, por medio de puntos separados de catgut crómico
atraumático 00.
Se deberán trasladar a las pacientes con presencia de desgarros de tercer
grado y con desgarros de la pared lateral de vagina, previo taponamiento en
vagina y medidas generales de traslado.
2.5.4.8.1.3.2.- TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN42
La hemorragia obstétrica puede ocasionar o exacerbar un trastorno de la
coagulación en la mujer embarazada. La mujer embarazada tiene un sistema
hemostático particular que forma parte de las condiciones propias de la
gestación. Estos cambios ayudan a tolerar la pérdida sanguínea que se
presenta por la separación de la placenta durante el parto pero su papel es
secundario ya que la contracción mecánica del miometrio reduce el flujo
sanguíneo en el sitio de desprendimiento placentario efectuando la
hemostasia mecánica de mayor importancia. Algunos de los factores de la
coagulación se hallan en concentraciones más altas durante la gestación,
como son el factor VII, VIII, X, XII, así como el fibrinógeno y el fibrinopéptido
A. Los factores de coagulación que se encuentran disminuidos durante la
gestación son el XI, XIII, proteína S y en ocasiones las plaquetas se pueden
encontrar con valores ligeramente aumentados.
66
2.5.4.8.1.3.2.1.- DIAGNÓSTICO
2.5.4.8.1.3.2.1.1.- Clínico
Presencia de petequias
Sangrado en capa, sitios de punción cutánea
Trastorno de proteínas de la coagulación
Equimosis
Hematomas
Sangrado en capa y sitios de punción
2.5.4.8.1.3.2.1.2.- Laboratorio
Tiempo de protrombina
Tiempo de trombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Cuenta plaquetaria
Frotis de sangre periférica
2.5.4.8.1.3.2.2.- TRATAMIENTO
2.5.4.8.1.3.2.2.1.- Hemorragia aguda
Tratamiento de la hemorragia aguda (hemostasia mecánica)
Manejo de la hipovolemia: soluciones cristaloides (Hartman o fisiológica) y
coloides (Hemacel)
Corrección de valores del hematocrito y hemoglobina mediante paquetes
globulares
67
2.5.4.8.1.3.2.2.2.- Hemorragia activa
Plasma fresco congelado 10-15 ml/kg. cada 8-12 horas
Crioprecipitado 1 a 2 bolsas por cada 10 kg de peso
2.5.4.8.1.3.2.2.3.- Síndrome purpúrico
Concentrados plaquetarios 4 U/m2 de SC cada 8-12 horas
Plasma fresco congelado 10 ml/kg
2.5.4.8.1.3.2.3.- Criterios de mejoría
Limitación de la actividad hemorrágica y/o extensión del área de
trombosis
Corrección de plasmas en dilución 1:2
Niveles de fibrinógeno mayores de 100 mg
Cuenta plaquetaria mayor de 100 000 x mm3
2.6.- HIPÒTESIS
El Shock Hipovolémico en Pacientes Femeninas de obstétricas provoca
Insuficiencia Renal Prerrenal Aguda
2.7.- SEÑALAMIENTO DE VARIABLES
Variable Independiente: EL Shock hipovolémico
Variable Dependiente Insuficiencia Renal Prerrenal Aguda pacientes
obstétricas
Término de relación: y su incidencia
68
CAPITULO III
3.- MODALIDAD BÁSICA DE LA INVESTIGACIÓN
La modalidad de investigación está basada en el paradigma crítico
propositivo, el mismo que hace énfasis más en el enfoque del ser humano,
que el de los aspectos materiales. También podemos indicar que el presente
trabajo es una investigación de carácter social, por cuanto analiza
problemas de conciencia del ser humano dentro de la sociedad, su accionar
cotidiano inmerso en lo que significa ser parte integrante de una sociedad
capitalista.
La investigación se realizara en términos cualitativos, debido a la
interpretación de factores que se interrelacionan para dar una lectura
cercana a la realidad social.
La investigación realizada ha sido enfocada desde el aspecto ideográfico.
Por lo tanto sin menos preciar a la ciencia estadística, da más importancia a
la interpretación de los datos obtenidos.
3.2.- TIPOS DE INVESTIGACIÓN
Este proyecto de investigación emplea algunos tipos de investigación como:
69
Investigación documental bibliográfica.- El trabajo se apoyó en este tipo
de investigación la cual permitió construir la fundamentación teórica científica
del proyecto, utilizando bibliografía general y especializada sobre el tema de
“Insuficiencia renal prerrenal y su incidencia por Shock hipovolémico
hemorrágico pacientes obstétricas en el servicio de Ginecología y Obstetricia
en el Hospital Regional Docente Ambato en el periodo Enero 2012-Febrero
2012”, así también páginas de Internet relacionadas al tema, este nos
permitió sustentar las bases teóricas necesarias.
Investigación de campo.- Se llevó a cabo en el lugar donde se encuentra
el problema de Insuficiencia renal prerrenal y su incidencia por Shock
hipovolémico hemorrágico pacientes obstétricas en el servicio de
Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Docente Ambato en el
periodo Enero 2012-Febrero 2012 de la ciudad de Ambato. Lo que permitió
realizar un estudio analítico y crítico de contenidos, a través de la evaluación
de la información emitiendo juicios valorativos.
Investigación Social.- Una de las principales manifestaciones en la
estructura social inequitativa y antagónica es el conflicto social que en forma
abierta o encubierta, pacífica o violenta, enfrenta a personas y grupos
sociales, razón por la cual entra a formar parte consubstancial de la teoría de
la investigación social incluyendo la educativa.
70
La investigación realizada fue enfocada desde el punto vista de intervención
social, por cuanto, el grupo humano que sufre de Insuficiencia Renal Aguda y
Crónica vive muchos problemas y entre el más álgido es, shock
hipovolémico hemorrágico causante de insuficiencia renal aguda para lo cual
el investigador sugiere una propuesta de solución a este problema, la misma
que puede ser participada por los involucrados, procesada por el
investigador, encontrado la que mejor convenga a los interés de las
pacientes atendidas en el servicio de Ginecología y Obstetricia del HPDA
3.3.- NIVELES DE LA INVESTIGACIÓN
Esta tesis abarca tres niveles de investigación:
Investigación Diagnóstica.- Se ha llegado al nivel de diagnóstico respecto a
la situación de Insuficiencia renal prerrenal y su incidencia por Shock
hipovolémico hemorrágico pacientes obstétricas en el servicio de
Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Docente Ambato en el
periodo Enero 2012-Febrero 2012”, así también páginas de Internet
relacionadas al tema, este nos permitió sustentar las bases teóricas
necesarias en la forma que amerita para resolver los problemas que se
derivan de esta situación.
La particularidad del diagnóstico es que tiene una direccionalidad. Esto
significa que no se trata de un reflejo más o menos fotográfico de la realidad
71
sino una expresión de la misma, lograda mediante el desarrollo de la
investigación.
El sentido de finalidad no es otro que el socializar a los pacientes como al
personal de salud para que sean los actores de, el presente trabajo el cual
está en concordancia con el enunciado del tema de investigación donde se
habla de “Insuficiencia renal prerrenal y su incidencia por Shock
hipovolémico hemorrágico pacientes obstétricas en el servicio de
Ginecología y Obstetricia en el Hospital Regional Docente Ambato en el
periodo Enero 2012-Febrero 2012”
Investigación Descriptiva.- A través de esta investigación se pudo detallar
en parte la situación real que vive el paciente, en cuanto se refiere al factor
de insuficiencia renal y shock hipovolémico, mediante datos obtenidos y
relatados por los pacientes. Nos permitieron describir los hechos de la
presente investigación
Investigación Correlacional.- Con este nivel de investigación se
relacionaron dos variables, para determinar las tendencias, que nos
permitió un mejor enfoque en la búsqueda de solución al impacto de la
insuficiencia renal prerrenal y shock hipovolémico
72
3.4. POBLACIÓN Y MUESTRA
POBLACIÓN
La presente investigación se realizara en pacientes obstétricas que fueron
atendidas en el servicio de Ginecología y Obstetricia que presentaron
insuficiencia renal prerrenal por presentar shock hipovolémico.
MUESTRA
La investigación se realizara con 44 pacientes que fueron atendidas en el
servicio de Ginecología y Obstetricia del HPDA por presentar Shock
Hemorrágico Hipovolémico en el periodo Enero-febrero 2012.
Criterios de inclusión
Pacientes obstétricas fueron atendidas en el servicio de Ginecología y
Obstetricias por presentar Insuficiencia prerrenal aguda por shock
hemorrágico hipovolémico
Pacientes que presentaron Síndrome de Hellp
Criterios de exclusión
Pacientes que presentaron hemorragias ginecológicas
Pacientes que presentaron Insuficiencia Renal Aguda por otra causa
73
3.5.-OPERALIZACIÓN DE VARIABLES
Variable independiente: SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
Conceptualización Categorías Indicadores Ítems básicos Técnicas Instrumentos
Shock hipovolémico
hemorrágico
Síndrome complejo
que se desarrolla
cuando el volumen
sanguíneo circulante
baja a tal punto que el
corazón se vuelve
incapaz de bombear
suficiente sangre al
cuerpo
Volumen sanguíneo
deficiente
Corazón insuficiente
para bombeo de
sangre
Presión
arterial Baja
Pulso débil y
rápido
Respiraciones
rápidas
Hipotermia
Palidez
Alteraciones
del
sensorio
1. ¿El shock hipovolémico
hemorrágico pude causar
presión arterial baja?
2. ¿El shock hipovolémico
hemorrágico puede
causar pulso débil
respiraciones rápidas y
alteraciones del sensorio?
Observación
Registros
Específicos
Historias
Clínicas
Exámenes de
laboratorio
74
3.5.- Operalización de variables
Variable Dependiente: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Conceptualización Categorías Indicadores Ítems básicos Técnicas Instrumentos
IRA es un deterioro
brusco del filtrado
glomerular y que se
manifiesta por
aumento rápido de las
concentraciones
plasmáticas de
productos
nitrogenados, y
alteración del
equilibrio
hidroelectrolítico
Deterioro del
Filtrado glomerular
Aumento de
productos
nitrogenados
Alteración del
equilibrio
hidroelectrolítico
Hipotensión,
taquicardia
Sed, sequedad
de mucosas
Nausea , vomito
deshidratación
Alteraciones de
sensorio
1.- ¿El deterioro del FG
en la IRA puede causar
hipotensión taquicardia
y sed?
2.- ¿El aumento de
productos nitrogenados
en la IRA puede causar
nausea, vómito?
Observación
Registros
Específicos
Historias
Clínicas
Exámenes de
laboratorio
75
3.6. RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
La recolección de datos se lo realiza a través de registros específicos, HCL y
datos de laboratorio.
3.7. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS
Con los datos recogidos se realiza:
Revisión crítica de la información recogida.
Revisión de historias clínicas para obtener datos específicos.
Tabulación de la información dato por dato a la luz del marco teórico y
representado mediante tablas con las cifras obtenidas, para estructurar el
cuadro de resultados, graficar, analizar e interpretar los datos.
76
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Se realizó una investigación clínico-epidemiológica, retrospectiva,
documentada, para evaluar Insuficiencia renal prerrenal y su incidencia por
Shock hipovolémico hemorrágico pacientes obstétricas.
4.1 CARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN
La investigación abarcó el período Enero - Febrero 2012, y la población
objeto de estudio estuvo integrada por 44 pacientes en estado gravídico sin
distensión de raza ni edad, que presentaron diagnóstico de hemorragias de
cualquier periodo del embarazo o puerperio y que acudieron al Servicio de
Ginecología y Obstetricia, del Hospital Regional Docente Ambato.
Se excluyeron 18 casos de pacientes, con datos incompletos en las Historias
Clínicas.
Tabla 8
DISTRIBUCION POR EDADES EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
EDAD(años) N° PORCENTAJE%
15a 20 6 13.6
77
20a 30 15 34.1
30 y mas 23 52.3
TOTAL 44 100.0
Gráfico Nº1
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
La edad de mayor predominio es de 30 años y más con un 52,3% de toda la
población objeto de estudio con lo que se puede mencionar que las edades
con mayor predisposición a hemorragias en cualquier etapa del embarazo o
el puerperio es de 30 años y más edad
15a 20 20a 30 30 y mas
6
15
23
13.6%
34.1%
52.3%
DISTRIBUCION POR EDADES EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
DISTRIBUCION POR EDADES EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGIA YOBSTETRICIA N°
DISTRIBUCION POR EDADES EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGIA YOBSTETRICIA PORCENTAJE%
EDAD
78
Tabla Nº 9
DISMINUCIÓN DE HB CON RELACIÓN A LA EDAD
EDAD(años) HB<12 HB>O=12 TOTAL
15 a 20 5 1 6
20 a 30 8 7 15
30 y mas 11 12 23
TOTAL 24 20 44
Grafico Nº 2
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
Entre edades de 15 a 20 años, 5 pacientes presentaron hemoglobina de < a
12mg/dl y 1 pacientes presentaron hemoglobina >a 12mg/dl.
Entre edades de 20 a 30 años, 8 pacientes presentaron hemoglobina < a
12mg/dl y 7 pacientes presentaron hemoglobina >a 12mg/dl.
0
2
4
6
8
10
12
15 a 20 20 a 30 30 y mas
5
8
11
1
7
12
HB<12 HB>O=12
79
Entre edades de 30 años o más, 11 pacientes presentaron hemoglobina < a
12mg/dl y 12 pacientes presentaron hemoglobina >a 12mg/dl.
Grafico Nº 3
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
De esto el 24 pacientes (54,5%) presentaron Hemoglobina < a 12mm/dl y
20(45,5%) pacientes presentaron Hemoglobina > a 12mg/dl observando que
la mayoría de las pacientes de edades entre 30 años y mas una disminución
considerable en este valor de referencia.
N° Porcentaje
24
54.50%
20
45.50%
% de Hg en relacion a Edad
<12 >O=12
80
Tabla Nº 10
Grafico Nº 4
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
Se evidencia 40 pacientes tuvieron un hamatocrito mayor al 30% entre todos
los grupos de edades estudiadas y tan solo 4 pacientes presentaron cifras de
hematocrito mayor al 40%.
15 a 20 20 a 30 30 y mas
6
13
21
0 1 3
RELACIÓN HEMATOCRITO CON EDAD
RELACION HEMATOCRITO CON EDAD >0 =a30%
RELACION HEMATOCRITO CON EDAD >= 40%
RELACION HEMATOCRITO CON EDAD
EDAD > 0 = a 30% > = 40%
15 a 20 6 0
20 a 30 13 1
30 y mas 21 3
TOTAL 40 4
81
El 90% de la población estudiada presenta cifras de hamatocrito superiores a
30% y tan solo el 10% de la población presenta cifras de hematocrito
superiores al 40%
Gráfico Nº 5
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
Tabla Nº 11
1
2
40
90% 4
10%
Series1 Series2
RELACION DE CREATININA CON LA EDAD
EDAD(años) CREA< =1 CREA>1 TOTAL
15 a 20 5 1 6
20 a 30 13 1 14
30 y mas 22 2 24
TOTAL 40 4 44
HEMATOCRITO
%
82
Grafico Nº 6 RELACION DE CREATININA CON LA EDAD
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
El aumento de la creatinina se observa en pacientes de edades de 30 años y
más siendo mucho más propensas a realizar Insuficiencia renal aguda
prerrenal.
Gráfico Nº 7
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
15 a 20 20 a 30 30 y mas
5
13
22
1 1 2
CREA< =1.2 CREA>1.2
0%
100%
1
2
90%
10%
PORCENTAJE
PORCENTAJE%
83
Se evidencia que de toda la población de estudio identificada tan solo 4
pacientes que presentaron hemorragias del embarazo o en cualquier etapa
del mismo o del puerperio tuvieron un aumento en los parámetros de
creatinina sobre los valores establecidos y aceptados para las demás
pacientes que presentaron hemorragias demostrando una incidencia de 10%
que desarrollaron insuficiencia renal prerrenal aguda.
Tabla Nº12 HEMORRAGIAS OBSTETRICAS DE LA PRIMERA MITAD
DEL EMBARAZO
GRUPO EDAD ABORTO EMB ECTOPICO MOLA
15 a 20 2 1 0
20 a 30 5 1 3
30 y mas 7 4 2
TOTAL 14 6 5
84
Gráfico Nº 8
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
Gráfico Nº 9
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
La patología más frecuente durante la primara mitad del embarazo fue el aborto.
ABORTO EMB ECTOPICO MOLA
PATOLOGIA
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
15 a 20
20 a 30
30 y mas
ABORTO EMB ECTOPICO MOLA
2
1
0
5
1
3
7
4
2
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
15 a 20 20 a 30 30 y mas
85
Tabla N 13 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
En la segunda mitad del embarazo la más frecuente el desprendimiento
placentario
Tabla N 14
RUPT DE MENBRANAS SIN HELLP
2 1
3 0
2 2
7 3
Entre otras causas más frecuentes tenemos a la retención de placenta y
membranas y el Síndrome de Hellp.
DES PLACENTARIO ACRE PLACENTARIO
0 0
2 1
5 1
7 2
86
Gráfico Nº 10
Fuente: Historia clínicas del HRDA Realizado por: Juan Enríquez
Las causas más frecuente de hemorragias que provocaron Insuficiencia renal
aguda prerrenal son el Desprendimiento normo placentario y el Síndrome de
Hellp de estos se ha visto que las pacientes con Síndrome de Hellp tuvieron
mayor prevalencia a desarrollar Insuficiencia renal prerrenal aguda.
0
1
2
3
4
5
6
7
15 a 20
20 a 30
30 y mas
87
CAPITULO V
5.- CONCLUCIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
El shock hemorrágico es una de las principal causante de la Insuficiencia
renal prerrenal aguda, en nuestra investigación se a concluye que su
incidencia es del 10% de toda la población en estudio especialmente en
pacientes entre las edades de 30 años y de mayores a esta edad
además se identifico que no acuden con prontitud al presentar cualquier
tipo de sangrado genital y especialmente por desconocimiento o por la
ubicación geográfica de su residencia.
Se identifico que la causa de hemorragias obstétricas que tenían relación
con de Insuficiencia Renal Aguda prerrenal en la primera mitad del
embarazo fue por aborto.
Encontrando una alta incidencia de Insuficiencia Renal prerrenal aguda
era más alta en hemorragias de la segunda mitad del embarazo
presentándose en patologías como Acretismo placentario y Síndrome de
Hellp
De igual manera se observa la menor incidencia en pacientes de mayor
edad pues las mismas presentan mayores cuidados y ya sea en el
embarazo o durante diferentes patologías que ellas puedan presentar.
88
Durante el puerperio la retención de membranas o placenta y
hemorragias posparto tardías, las que se presentaron tuvieron relación
con Insuficiencia Renal prerrenal Aguda.
Las pacientes que desarrollaron Insuficiencia Renal Prerrenal fueron
aquellas que presentaron patología como Síndrome de Hellp que tuvo
mayor incidencia en complicarse con Insuficiencia renal prerrenal Aguda.
5.2.-RECOMENDACIONES
Se recomienda al Ministerio de Salud Publica que se tenga un mayor
control de pacientes en estado gestacional con especial cuidado en
aquellas muy jóvenes inexpertas o añosas que provienen de aéreas
rurales incentivándolas a que acudan a controles periódicos, si presentan
algún tipo de hemorragia genital pues son ellas por su desconocimiento
que acuden a los servicios hospitalarios de tercer nivel complicadas con
afectación especialmente de la función renal y de otros órganos vitales
que llevan al fallecimiento.
Se recomienda al ministerio de salud proporcionar mucha más
información especialmente en aéreas rurales sobre el embarazo todo su
desarrollo y sus complicaciones si las madres no acuden a controles
periódicos.
Una vez que las pacientes son ingresadas y atendidas en el servicio de
Ginecología y Obstetricia del HRDA con hemorragias de cualquier etapa
89
del embarazo pese a que el personal actúa rápidamente y aplica
protocolos específicos las pacientes se complican con hemorragias
mayores y o masivas especialmente en las madrugadas las cuales
necesitan reposición inmediata de sangre o productos derivados de la
misma no se cuenta con los estos se recomienda al HRDA al servicio de
laboratorio mantener la hemoteca funcionando las 24 horas del día y los
365 días del año. Pues la mayoría de pacientes son de escasos recursos
y a veces no pueden comprar los productos sanguíneos mencionados.
Se recomienda tener un total seguimiento de todas las pacientes
ingresadas al servicio de ginecología especialmente aquellas que
presentan hemorragias y la cual desencadena un IRA prerrenal la misma
que de no ser controlada puede causar daño irreversible de la función
renal.
90
CAPITULO IV
6.- LA PROPUESTA
6.1 TEMA
Propuesta de nuevas pautas en el protocolo de tratamiento de
Hemorragias Obstétricas
6.2 DATOS INFORMATIVOS
6.2.1 Institución Ejecutora
Hospital Regional Docente Ambato
6.2.2 Beneficiarios
Pacientes que presentaron Hemorragias en cualquier periodo del embarazo
o posparto y desarrollaron Insuficiencia Renal Prerrenal Aguda.
6.2.3 Entidad Responsable
Enríquez Bautista Juan Bernardo, Investigador
Dr. Vinicio Mera, Tutor de tesis
Médicos Tratantes del servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital
Regional Docente Ambato.
Médicos Residentes servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital
Regional Docente Ambato.
91
6.3 TIEMPO ESTIMADO PARA LA EJECUCIÓN DE LA PROPUESTA
Inicio: Enero 2012
Final: Marzo 2012
6.4 ANTECEDENTES
Desde su creación, hace 37 años, el Hospital Regional Docente Ambato se
ha constituido en la más importante institución de asistencia médica de
Tungurahua.
Tiempo en el cual quienes han tenido la oportunidad de dirigir o prestar sus
servicios han engrandecido al buen nombre de la casa de salud, así lo
confirman las miles y miles de personas asistidas. Donde se relieva el
trabajo de los médicos, enfermeras, trabajadoras sociales, voluntariado y
más obreros de la salud que bajo la dirección han sido protagonistas del
bienestar social.
Como no destacar a los ex-directivos del Hospital, quienes a su debido
tiempo han trabajado con sobra de esfuerzos por mejorar cada vez el
servicio en las diferentes áreas, capacitar al personal, ampliar sus
instalaciones, dotar de equipamiento médico moderno, mobiliario, dijeron los
actuales colaboradores.
Hospital.
"En nombre de la gente humilde que acude al Hospital y gracias a la pujanza
se hizo este edificio". Que tarea difícil que nos viene, manifestó Andagana, al
92
referirse a la falta de equipos para emergencia, aunque reconoció el trabajo
de Renán Armas, al frente de la dirección hasta el pasado lunes.
En el Hospital Regional Docente Ambato de la Ciudad Ambato en un periodo
comprendido entre Enero 2012 y Febrero 2012 se detecto un total de 62
pacientes en los cuales 44 pacientes estarán en estudio de nuestra parte ya
que 18 pacientes que ingresaron y no constan con la información suficiente
para poder incluirlas.
Llama la atención que en Hospital Regional Docente Ambato de la ciudad de
Ambato la mayor incidencia de pacientes que presentaron Insuficiencia
Renal Prerrenal Aguda causada pos shock hemorrágico se encuentran entre
las edades superiores a los 30 años, además es muy notorio y esta a la
evidencia que las hemorragias en cualquier etapa del embarazo o del
puerperio son las causantes de un alto número de complicaciones.
Además que esta patología aguda por los valores de laboratorio se
encuentran de 44 en estudio el mismo que sus valores de laboratorio se
encuentran muy por debajo de los valores normales de igual la
sintomatología y la clínica del paciente es muy notable ya que presenta
alteración deformación muy marcada de las mismas entonces podemos
mencionar la incidencia de IRA que causa la disminución de volumen
efectivo en estos pacientes con Insuficiencia Renal Crónica es muy
importante por tal motivo hay que tener en cuenta sus cuidados y manejo del
mismo para tratar en lo posible no de evitar pero si controlar en algo este
gran problema.
93
6.5 JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo luego del análisis correspondiente se justifica y se
propone ya que en nuestro medio y en HPDA de la ciudad de Ambato no se
cuenta con un estudio de estas características por tal motivo no poseen una
base de datos que nos ayuden a identificar el problema , además no hay una
guía estándar única y propia de la Institución ya que se manejan a los
pacientes por lo tanto las nuevas pautas de tratamiento que este estudio y
propuesta servirá la misma que será de mucha utilidad para la Institución y
para los pacientes en general evitando y controlando rápidamente a las
pacientes con hemorragias obstétricas.
6.6 OBJETIVOS
6.6.1.- GENERAL
Proponer nuevas pautas en el protocolo de tratamiento de hemorragias
6.6.2.- ESPECÍFICOS
Controlar las complicaciones que se pueden presentar en pacientes con
hemorragias obstétrica.
Lograr y mantener un adecuado control tanto terapéutica farmacológica
como con acciones preventivas de dichas pacientes
Disminuir la morbi-mortalidad en pacientes con hemorragias obstétricas.
94
6.7 UBICACIÓN SECTORIAL Y FISICA
La propuesta se va a realizar en el servicio de Ginecología y Obstetricia del
Hospital Regional Docente Ambato de la ciudad de Ambato, Perteneciente a
la Provincia de Tungurahua la misma que se encuentra Ubicada en la
Avenida Pasteur y Unidad Nacional.
6.8 SOPORTES TEORICOS DE LA PROPUESTA
DEFINICIONES
Los protocolos médicos son documentos que describen la secuencia del
proceso de atención de un paciente en relación a una enfermedad o estado
de salud.
Son el producto de una validación técnica que puede realizarse por consenso
o por juicio de expertos.
En otras palabras los protocolos describen el proceso en la atención de una
enfermedad para mejorar la rapidez en el diagnóstico, efectivizar el
tratamiento, y hacer menos costoso el proceso de atención, tanto para el
paciente como para la entidad prestadora de salud.
Estos documentos son de utilidad para mejorar los procesos de atención, se
encuentran agrupados en el documento de gestión sanitaria denominado:
"Manual de Procedimientos para el Diagnóstico y Tratamiento.
95
2.- PARTES DE UN PROTOCOLO
EL TITULO
Es el nombre de la enfermedad, síndrome, o estado de salud. Ejm: Diabetes
Mellitus tipo II (enfermedad), Hipoglicemia (síndrome), Embarazo de Bajo
Riesgo (estado de salud).
LA DEFINICIÓN
Se define la patología o estado de salud en forma resumida que sea
fácilmente entendible.
ETIOPATOGENIA
Se describen la causa principal o las causas posibles y la forma como estas
causas desarrollan la enfermedad. Ej: el virus de la inmunodeficiencia
humana (VHI) es el causante del SIDA, pertenece al grupo de los retrovirus,
se contrae por contacto con los fluidos corporales (sangre y semen
fundamentalmente) de un paciente enfermo, y ataca a las células del
sistema inmulógico (linfocitos T4 fundamentalmente)
NIVEL DE ATENCIÓN
Se refiere al nivel de atención en los cuales esta enfermedad o estado de
salud debe ser atendida. Los niveles de atención se pueden diferenciar
96
según el sistema de salud de cada país, por ejemplo: en mi país (Perú) hay 4
niveles de atención.
En el primer nivel están los pequeños establecimientos de salud: las
postas médicas y los centros de salud pequeños. Se dedican a hacer
atención primaria de salud fundamentalmente.
En el segundo nivel, están los centros de salud grandes, y los hospitales
pequeños. Se resuelven fundamentalmente las patologías mas comunes
de las 4 especialidades básicas: cirugía general, ginecología y obstetricia,
medicina interna, y pediatría.
En el tercer nivel están los hospitales generales, que resuelven la
mayoría de patologías comunes.
En el cuarto nivel, están los institutos altamente especializados. Ejemplo:
un parto de bajo riesgo puede atenderse en el primer, segundo, y tercer
nivel; de preferencia debería hacerse en el primer nivel y segundo nivel
para no saturar otros niveles de atención. El cáncer de próstata que
necesita de radioterapia y quimioterapia, necesita ser tratado en el cuarto
nivel por ser de manejo especializado para un Instituto.
LOS FACTORES DE RIESGO Y DE PREDISPOSICIÓN
Son los factores que el paciente puede tener para desarrollar la enfermedad.
Ejm: el tabaco es factor predisponente para hacer cáncer de pulmón; el
alcohol y los antecedentes de hepatitis B son factores para el desarrollo de
97
cáncer de hígado; la obesidad es factor de riesgo para la artrosis de rodilla;
la piel clara y la exposición al sol son factores de riesgo para el melanoma,
etc.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Es la forma de clasificar a la enfermedad. Eje: en la Diabetes tipo II, pueden
haber complicaciones crónicas: neuropatía diabética, nefropatía diabética,
retinopatía diabética, pie diabético; y complicaciones agudas: estado
hiperosmolar, cetoácidosis, hipoglicemia. La Brucellosis, puede ser aguda,
subaguda y crónica. La Sífilis puede clasificarse en primaria, secundaria y
terciaria.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: Se describen los diversos criterios que se
necesitan para el diagnóstico de la enfermedad. Por ejemplo para
diagnosticar un caso de Hipertensión Arterial, se tiene que medir la presión
en reposo y en tres oportunidades diferentes, y demostrar que esas
presiones están elevadas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Se describen resumidamente las
enfermedades que se parecen al cuadro patológico principal, para que
nuestro diagnóstico no sea errado. Ejemplo la forma pulmonar de la
Histoplasmosis, hay que diferenciarlo de la Tuberculosis Pulmonar.
TRATAMIENTO: Se describen las diversas medidas de tratamiento
98
Tratamiento Específico: El que actúa directamente sobre la enfermedad. Ej.
antirretrovirales para el SIDA, antibióticos para fiebre tifoidea.
Tratamiento Coadyuvante: Comprenden los aspectos psicológicos, la
rehabilitación (masoterapia), o cualquier otra medida asociada al tratamiento
específico.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO: Aunque hay confusión en esto, pero hay
algunas enfermedades que responden a otros tipos de tratamiento. Ejm:
acupuntura, homeopatía, medicina herbolaria; y que como alternativa pudiera
plantearse, hasta que la medicina occidental lo haga conocimiento científico.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: Aquí se describen los criterios de
hospitalización de acuerdo al tipo de enfermedad.
Ejemplo:
La Leishmaniasis resistente necesita ser hospitalizada para recibir el
tratamiento con anfotericina
El Estatus Asmático (que no responde al tratamiento convencional) necesita
hospitalizar.
Un Embarazo de Alto Riesgo con Pre-eclampsia Severa necesita ser
hospitalizado.
99
CRITERIOS DE REFERENCIA
Son los criterios que se toman en cuenta cuando un paciente debe ser
referido a un establecimiento de mayor nivel, por la complejidad de su
tratamiento.
Ejm: un niño recién nacido con una probable Enfermedad de Membrana
Hialina, deberá ser referido a un hospital con un servicio de natología.
CRITERIOS DE ALTA:
Son los diversos criterios que se tienen en cuenta para dar de alta a un
paciente. Ejm: un operado de apendicetomía no complicada puede irse a su
domicilio al tercer día, siempre que se haya demostrado que no tiene fiebre,
que la herida tenga buena evolución, que el paciente tenga buenos ruidos
hidroaereos, y que tolere la alimentación.
ANEXOS: En los anexos de un protocolo pueden ir flujogramas (algoritmos),
tablas, dosis de medicamentos, etc.
4.- OTRAS CONSIDERACIONES:
Se recomienda que todo establecimiento tenga protocolos médicos, son
documentos de gestión que tienen valor legal.
Los protocolos se hacen de las principales enfermedades.
Los protocolos deben tender lenguaje claro, sencillo, y completo.
100
Deben ser de conocimiento obligatorio de todos los médicos tratantes, según
su especialidad
6.9 ANÁLISIS DE FACTIBILIDAD
Esta propuesta es factible de llevarle a cabo dentro de las políticas
establecidas por el Servicio de Ginecología y Obstetricia del HRDA de la
ciudad de Ambato ya que cuenta con el recurso físico , tecnológico y humano
necesario para su realización, mejorando así las expectativas del tratamiento
y la prevención de diversas complicaciones de esta enfermedad.
Este estudio tiene factibilidad legal así como lo demuestra en el código de
Salud del Ecuador valorado por el Ministerio de Salud Publica del Ecuador
Art 97 Toda persona esta obligada a colaborar y a participar en los
programas de fomento y promoción de la salud.
Art 185 La dirección Nacional de Salud requerirá a todas las instituciones de
Salud, los datos estadísticos para centralizarlos y elaborarlos a fin de
satisfacer las necesidades de planificación y desarrollo de programas.
6.9.1 CRONOGRAMA
La propuesta se la realizara en el lapso de 2 meses que abarca desde
Enero-Febrero 2012
101
6.9.2 RECURSOS ECONOMICOS
Se considera que esta propuesta no requiere de fines económicos
alarmantes para su ejecución, por lo que es factible de realizarse.
MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO EN LA GESTANTES
Una vez se haga el diagnóstico de choque hipovolémico, el equipo de
atención médica debe aplicar los siguientes principios:
1.-Priorizar la condición materna sobre la fetal.
2. Siempre trabajar en equipo: es indispensable la comunicación entre el
líder y el equipo de trabajo y entre éstos y la familia.
3. Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia;
por lo tanto, la estrategia de reanimación del choque hipovolémico en el
momento inicial se basa en el reemplazo adecuado del volumen perdido,
calculado por los signos y síntomas de choque.
4. Hacer la reposición del volumen con solución de cristaloides bien sea
solución salina 0,9% o solución de Hartmann. Se recomienda el uso de
cristaloides, porque las soluciones coloidales como almidones, albúmina o
celulosa son más costosas y no ofrecen ventajas en cuanto a la
supervivencia.
5. La reposición volumétrica debe ser de 3 mL de solución de cristaloide por
cada mL de sangre calculado en la pérdida
102
6. Las maniobras de monitoreo e investigación de la causa de la hemorragia
se deben hacer de manera simultánea con el tratamiento de la misma, en lo
posible detener la fuente de sangrado en los primeros 20 minutos.
7. Si al cabo de la primera hora no se ha corregido el estado de choque
hipovolémico se debe considerar la posibilidad de que la paciente ya tenga
una coagulación intravascular diseminada establecida, porque la disfunción
de la cascada de la coagulación comienza con la hemorragia y la terapia de
volumen para reemplazo y es agravada por la hipotermia y la acidosis.
8. En caso de que la paciente presente un choque severo la primera unidad
de glóbulos rojos se debe iniciar en un lapso de 15 minutos.
9. Se puede iniciar con glóbulos rojos “O negativo” y/o sangre tipo específica
sin pruebas cruzadas hasta que la sangre tipo específica con pruebas
cruzadas esté disponible. Si no hay glóbulos rojos “O negativo” disponibles
se pueden utilizar glóbulos rojos “O positivo”
103
COORDINACIÓN DE LAS ACTIVIDADES DEL PERSONAL MEDICO QUE
EVALUA Y CONTROLA HEMORRAGIAS OBSTETRICAS
Asistente 2 Circulante Posicionado en el útero Busque la causa de choque hemorrágico Trimestre 1: aborto y sus complicaciones, ectópico, mola Trimestre 2 y 3: placenta previa, abrupcio de placenta, ruptura uterina En hemorragia posparto: causas basadas en el protocolo de las “cuatro T’s”: tono, trauma, tejido y trombina Evacúe vejiga y deje sonda Foley Tome la decisión temprana de remisión o asumir el caso, de acuerdo a la causa y el nivel de atención en el que se encuentre Verifique continuamente que los asistentes cumplan sus funciones y defina los cambios a que haya lugar Ordene la aplicación de los medicamentos necesarios • • • • • • • Cabecera del paciente Coloque oxigeno suplementario: máscara o venturi 35 – 50 % o cánula nasal a 4 litros / minuto Sí la paciente está embarazada, con más de 20 semanas, verifique que esté en posición con desviación uterina a la izquierda. No
Coordinador (médico)
Posicionado en el útero
Busque la causa de choque hemorrágico
Trimestre 1: aborto y sus complicaciones, ectópico, mola
Trimestre 2 y 3: placenta previa, , ruptura uterina
En hemorragia posparto: causas basadas en el protocolo de las “cuatro T’s”: tono, trauma ,
tejido y trombina
Evacúe vejiga y deje sonda Foley
Tome la decisión temprana de remisión o asumir el caso, de acuerdo a la causa y el nivel de atención en el que se encuentre
Verifique continuamente que los asistentes cumplan sus funciones y defina los cambios a que haya lugar
Ordene la aplicación de los medicamentos necesarios
Asistente 1(Interno rotativo)
Cabecera del paciente
Coloque oxigeno suplementario: máscara o venturi 35 – 50 % o cánula nasal a 4 litros / minuto
Sí la paciente está embarazada, con más de 20 semanas, verifique que esté en posición con desviación uterina a la izquierda. NO APLICA POSPARTO
Anote los eventos (Registro con tiempo)
Tome la presión arterial y el pulso.
Monitorice con oximetría de pulso si está disponible. Registre la temperatura y cubra a la paciente con cobijas evitar la hipotermia
Reevalúe el estado de choque luego de la infusión de los líquidos e informe al coordinador.
Colabore con el coordinador en la realización de procedimientos si así se requiere
104
Asistente 2 (Enfermera)
Al lado del paciente
Garantice acceso y funcionamiento de 2 vías venosas con catéter # 14 ó 16: tome muestras sanguíneas (tres tubos) y coloque 2 litros de cristaloides calientes
Realice las órdenes de laboratorio: tres tubos: Hb, hto, plaquetas, TP, TPT, fibrinógeno, pruebas cruzadas y tipificación sanguínea.
En choque severo: solicite 2 U de glóbulos rojos O idealmente Rh Negativo
Aplique los líquidos y medicamentos ordenados por el coordinador
Circulante
Marcar los tubos de muestras sanguíneas, garantizar que las
muestras sean recogidas por el patinador y lleguen al laboratorio y se inicie su procedimiento Calentar los liquidos
Llamar a más gente de acuerdo al requerimiento del
coordinador
Puede ser requerido por el coordinador para asistir en algún
procedimiento (revisión de canal)
Establecer contacto con la familia y mantenerla informada: la
información la define el coordinador
105
ANEXOS
Datos de HCL
Nº Edad Hb Hcto Creatinina Diagnóstico
1 36 9,4 36,5 1,3 DNP
2 33 11,4 36,5 1,2 Mola
3 35 11,6 37,5 1 Embarazo Ectópico
4 32 11,1 36,2 1,2 DNP
5 28 10,2 32,5 1,2 Retención de membranas
6 15 10,2 33 1,2 Retención de membranas
7 26 13,2 42,5 1,1 Aborto
8 27 11,1 32,1 1,2 DNP
9 18 10,8 35,1 1,3 Sd de Hellp
10 28 12,8 36,5 1 DNP
11 26 11,2 33,4 1,2 Aborto
12 35 10,4 36,8 1,2 Aborto
13 23 10,4 38,9 1,1 Retención de membranas
14 34 13 35,5 1,2 Aborto
15 25 11,7 37,2 1 Aborto
16 33 12 40 0,9 Embarazo Ectópico
17 40 12,7 33,1 1,2 Acre Placentario
18 19 10,7 33 1,1 Retención de membranas
19 23 13 39 1,2 Mola
20 37 12 40,2 1,2 DNP
21 30 12 36 0,9 Aborto
22 25 12 37,3 1 Aborto
23 26 12,6 37,6 1 Embarazo Ectópico
24 40 13,3 39,4 1,2 DNP
25 22 11,5 35,5 0,6 Aborto
26 21 11,8 35,5 1,2 Mola
27 16 9,8 33 1,1 DNP
28 25 11,4 33,5 1,3 Acre Placentario
29 24 11,6 35,5 1,2 Retención de membranas
30 28 11,6 35 0,9 Mola
31 31 11,3 33,3 0,8 Embarazo Ectópico
32 36 12,5 37,6 1,2 Retención de membranas
33 40 11,2 36,4 0,8 Aborto
34 40 11,2 36,4 0,8 Aborto
35 32 10,4 32,8 0,9 Aborto
36 34 13 39 1 Mola
106
37 15 12,8 38,8 1,2 Aborto
38 40 13 39,5 1,2 DNP
39 37 9,8 30,4 1,3 Sd de Hellp
40 32 13,3 40 0,8 Retención de membranas
41 37 12,9 36,4 1,2 Aborto
42 33 11,2 35 0,6 Embarazo Ectópico
43 36 9,2 30 1,3 Sd de Hellp
44 17 9,8 31 1,1 Aborto
107
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