universidad regional autonoma de los andes...
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES
UNIANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO:
MEDICO - CIRUJANO
TEMA: ACTITUD TERAPEUTICA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA
SINDROME CORONARIO AGUDO EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL
SERVICIO DE CARDIOLOGIA DEL HOSPITAL IESS AMBATO DURANTE EL
PERIODO ENERO – AGOSTO 2013.
AUTORA: ANDREA ALEXANDRA SALAZAR SÁNCHEZ
ASESOR: DR. MANUEL JARAMILLO. EMERGENCIOLOGO
AMBATO
2013
CERTIFICACION DE ASESORIA.
En calidad de Tutor de la Tesis ACTITUD TERAPEUTICA BASADA EN LA
EVIDENCIA PARA SINDROME CORONARIO AGUDO EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE CARDIOLOGIA DEL HOSPITAL IESS
AMBATO elaborado por la estudiante Andrea Alexandra Salazar Sánchez.
Certifico que el presente trabajo fue dirigido, observado los aspectos técnicos y
los reglamentos de normas vigentes; por tanto, autorizo su presentación ante los
organismos pertinentes.
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORÍA DE LA TESIS.
Yo, Andrea Alexandra Salazar Sánchez, estudiante de la escuela de medicina de
la facultad de ciencias médicas de la Universidad Regional Autónoma de los
Andes “UNIANDES” declaro en forma libre y voluntaria que la presente
investigación y elaboración de la Tesis ACTITUD TERAPEUTICA BASADA EN
LA EVIDENCIA PARA SINDROME CORONARIO AGUDO EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE CARDIOLOGIA DEL HOSPITAL IESS
AMBATO. Así como las expresiones vertidas en la misma, son de mi autoría, lo
cual he realizado en base a recopilación bibliográfica y consultas en internet.
En consecuencia asumo la responsabilidad de la originalidad de la misma y el
cuidado pertinente al remitirme a las fuentes bibliográficas respectivas, para
fundamentación al contexto expuesto.
………………………………………….
Andrea Alexandra Salazar Sánchez
C.I. 1804253670
DEDICATORIA
A mi madre por darme la vida cada día, por su apoyo y empuje en
muchas circunstancias que me han debilitado.
A mi tía Laurita por las palabras de aliento que me brinda cada día,
por su apoyo y compañía.
A mis hermanos y hermanas, de los cuales estoy orgulloso y
agradecido por su presencia siempre alegre y su apoyo
incondicional.
A mi abuelita, por ser el ángel que guía mis pasos y cuidarme desde
el cielo.
Andrea Salazar.
AGRADECIMIENTO
Quiero expresar mi profundo agradecimiento a todas las personas
que, directa ó indirectamente han colaborado en la realización de
esta tesis y en general a los que has sido parte en mi formación
profesional hasta este punto en mi vida, de forma muy especial:
A mis Profesores, que durante estos cinco años, compartieron sus
conocimientos, experiencias y buenos consejos, fortaleciendo mi
crecimiento como personal y profesional.
Al doctor Manuel Jaramillo, emergenciologo y asesor de tesis, quien
dedicada y prolijamente me ha guiado en culminar con esta
investigación.
Al Hospital IESS-Ambato por convertirse en mi segundo hogar, en donde me enriquecí de conocimientos y donde dejo personas que aprecio mucho.
RESUMEN EJECUTIVO
El Síndrome coronario agudo es una patología con gran incidencia en a nivel
mundial siendo responsable de aproximadamente el 20% de las muertes de todas
enfermedades cardiovasculares.
El diagnóstico de esta patología ha constituido un verdadero reto para el personal
médico, por lo que se han ido desarrollando diversos medios de laboratorio e
imagen que aportan y corroboran el diagnóstico clínico del médico.
Pacientes y método
Este es un estudio descriptivo que determina las variables de la investigación
con enfoque socio demográfico de corte transversal que ofrece propuestas
factibles para la solución del problema con una modalidad cuali-cuantitativa, de
un diseño no experimental.
Se analizó las historias clínicas de 109 pacientes ingresados con diagnóstico de
Síndrome Coronario Agudo en el servicio de Cardiología en el período de Enero
2013 a Agosto 2013 en el Hospital IESS de la ciudad de Ambato.
Resultados
El síndrome coronario agudo fue encontrado como diagnostico en 109 pacientes
(33%) de los cuales 15 (14%) presentan elevación del segmento ST, 17
pacientes (15%) presentan infradesnivel del segmento ST y 77 pacientes (71%)
presentan angina inestable. En cuanto al tratamiento del síndrome coronario
agudo con elevación del ST, los 15 pacientes recibieron tratamiento anti-
isquémico con Tramal (40%) y nitroglicerina intravenosa (27%), el tratamiento con
antiagregantes plaquetarios se administró a todos los pacientes (100%). Se
administró tratamiento anticoagulante a 13 pacientes (74%) y a 12 pacientes
(80%) se les realizo terapia de fibrinólisis. Mientras que en el síndrome coronario
agudo sin elevación del ST y angina inestable solo 62 pacientes (66%) recibieron
tratamiento anti-isquémico, 85 pacientes (90%) contaron con anticoagulación y 9
pacientes (10%) recibieron terapia de fibrinólisis.
Palabras claves: síndrome coronario agudo, infarto.
ABSTRACT
Acute coronary syndrome is a disease with high incidence in the world still
accounts for about 20 % of deaths from all cardiovascular diseases.
The diagnosis of this disease has been a challenge for the medical staff, so have
developed various means of laboratory and imaging that provide and corroborate
the clinical diagnosis of the doctor.
Patients and methods
This is a descriptive study that determines the research variables socio
demographic cross section provides feasible proposals to solve the problem with a
qualitative and quantitative method, a non-experimental design.
We analyzed the medical records of 109 patients admitted with acute coronary
syndrome diagnosis in cardiology service in the period January 2013 to August
2013 in the Hospital IESS of Ambato city.
Results
Acute coronary syndrome as a diagnosis was found in 109 patients (33%) of which
15 (14%) had ST -segment elevation, 17 patients (15%) had ST -segment
depression and 77 patients (71 %) had unstable angina. Regarding the treatment
of acute coronary syndrome with ST elevation, 15 patients received anti - ischemic
treatment with Tramal (40%) and intravenous nitroglycerin (27%), antiplatelet
therapy was administered to all patients (100%). Anticoagulant therapy was
administered to 13 patients (74%) and 12 patients (80%) were performed
fibrinolysis therapy. While in acute coronary syndrome without ST elevation and
unstable angina only 62 patients (66%) received anti - ischemic treatment, 85
patients (90%) benefited from anticoagulation and 9 patients (10%) received
fibrinolytic therapy.
Keywords: acute coronary syndrome, heart attack
INDICE
INTRODUCCION .............................................................................................................. 1
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACION ................................................................. 1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................ 1 FORMULACION DEL PROBLEMA ............................................................................... 3 DELIMITACION DEL PROBLEMA: OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN ........................................................................................................................ 3 IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN. ................................................ 4 OBJETIVOS .................................................................................................................. 4 IDEA A DEFENDER: ..................................................................................................... 4 JUSTIFICACION: .......................................................................................................... 5 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN........................................................................... 5 METODOLOGÍA A EMPLEAR: MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN ................................ 5 ESQUEMA DE CONTENIDOS. ..................................................................................... 6 APORTE TEORICO, SIGNIFICACION PRÁCTICA Y NOVEDAD DE LA TESIS: .......... 6
CAPITULO I ...................................................................................................................... 7 MARCO TEORICO ........................................................................................................ 7
1.1. Antecedentes investigativos, origen y evolución del tema de investigación………………………………………………………………………………….7 1.1.1 Evolución de la mortalidad intrahospitalaria y el pronóstico a seis meses de los pacientes con un primer infarto agudo de miocardio. Cambios en la última década…. .................................................................................................................. 8 1.1.2 Relevancia clínica del tratamiento farmacológico completo precoz en el pronóstico del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. ................................ 9 1.1.3 Evento Pronóstico hospitalario del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST determinado por una nueva escala de riesgo integrada por variables electrocardiográficas obtenidas al ingreso. ................................................. 9 1.1.4 Angiografía del día siguiente tras fibrinólisis exitosa frente al tratamiento convencional, en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, fibrinolisado. ............................................................................................................ 10
1.2 Análisis de distintas posiciones teóricas………………………………….....11 1.2.1. DEFINICIÓN: ............................................................................................. 11 1.2.2. EPIDEMIOLOGIA: ...................................................................................... 11 1.2.3. FISIOPATOLOGÍA: .................................................................................... 12 1.2.4. ETIOLOGÍA: ............................................................................................... 13 1.2.5. CLASIFICACIÓN: ....................................................................................... 14 1.2.6. DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO: ......... 14 1.2.7. EXPLORACIÓN FÍSICA ............................................................................. 15 1.2.8. TÉCNICAS NO INVASIVAS DE DETECCIÓN DE LESIÓN MIOCÁRDICA:16
1.2.8.1. Marcadores bioquímicos de daño miocárdico…………………..…………..16 1.2.9. TÉCNICAS DE IMAGEN PARA DETECCIÓN DE LESIÓN MIOCÁRDICA: 17
1.2.9.1. Electrocardiograma………………………………………………............……17 1.2.9.2. Ecocardiograma…………………………………………………………………19 1.2.9.3. Resonancia magnética cardiaca…………………………….........................19 1.2.9.4. Tomografía computarizada multidetector……………………………….……19 1.2.9.5. Angiografía coronaria…………………………………………………………..19
1.2.10. Utilidad de los escores de estratificación pronostica .................................. 20 1.2.11. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SEGÚN LAS GUÍAS DE PRACTICA CLINICA DE LA ASOCIACION AMERICANA DEL CORAZON 2012. ..................................................................................................... 21 1.2.11.1 Tratamiento de Angina Inestable / Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST……………………………………………………………………………21
1.2.11.2 Estrategias invasivas versus conservadoras en Angina inestable / Síndrome coronario Agudo sin elevación de ST…………………………………….….29 1.2.12.1 Tratamiento del Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST…………………………………………………………………………………………….29 1.3. Análisis crítico……………………………………………………………………32 1.4. Conclusiones Parciales…………………………………………………………32
CAPÍTULO II ................................................................................................................... 33 MARCO METODOLOGICO ......................................................................................... 33
2.1 Paradigma o modalidad de la investigación...……………………………….33 2.1.1 Cualitativa. ................................................................................................. 33 2.1.2 Cuantitativa. ............................................................................................... 33
2.2 Tipo de diseño de la investigación………………….....................................33 2.3 Tipo de investigación por su alcance…………………………………...…….33 2.4 Población…………………………………………………………………………34 2.5. MÉTODOS Y TÉCNICAS………………………………………………………34
2.5.1 MÉTODOS DEL NIVEL TEÓRICO DEL CONOCIMIENTO. ....................... 34 2.6 Métodos y técnicas de nivel empírico del conocimiento…………………....35 2.7 Análisis de historias clínicas de los pacientes que ingresaron al servicio de
cardiología en el periodo Enero 2013-Agosto 2013…………………………………35 2.8 Análisis comparativo de los resultados obtenidos de las historias clínicas
con las normas de manejo establecidas por la Asociación Americana del Corazón………..………………………………………………………………………….47
2.9 Conclusiones parciales del capítulo…………………………………………..53 CAPITULO III .................................................................................................................. 54
MARCO PROPOSITIVO ............................................................................................. 54 3.1 Titulo………………………….........................................................................54 3. Introducción……………………………………………………..……………….54 3.3 Justificación……………………………………………………………...………54 3.4 Objetivos…………………………………………………………………………55 3.4.1 Objetivo General: ....................................................................................... 55 3.4.2 Objetivos específicos: ................................................................................ 55 3.5 Desarrollo de la propuesta……………………………………………………..55 3.5.1 Identificación del problema, patología a resolver ........................................ 55 3.5.2 Tipo de sujeto ............................................................................................ 55 3.5.3 Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta ....................................... 56 3.5.4 Metodología empleada ............................................................................... 56
3.6 Esquema de la Propuesta…………………………………………………...…56 3.7 Conclusiones parciales del capítulo………………………………….............60
CONCLUSIONES GENERALES ..................................................................................... 61 RECOMENDACIONES ................................................................................................... 62 BIBLIOGRAFIA
ANEXOS
INDICE DE TABLAS Tabla 1: Causas principales de ingresos al servicio de Cardiología ..................... 35 Tabla 2: Signos en el electrocardiograma ............................................................. 36 Tabla 3: Rango de valores de las enzimas cardiacas ........................................... 37 Tabla 4: Diagnostico final basado en el electrocardiograma y enzimas cardiacas 38 Tabla 5: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento analgésico ............. 39
Tabla 6: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico ....... 40 Tabla 7: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina .................................... 41 Tabla 8: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel ............................... 42 Tabla 9: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación ........................ 43 Tabla 10: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis .............................. 44
Tabla 11: Porcentaje de pacientes que recibieron Terapia Invasiva ..................... 45
Tabla 12: Evolución de los pacientes a 30 días .................................................... 46
Tabla 13: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento Anti-isquémico ..... 47 Tabla 14: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico ..... 48 Tabla 15: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina .................................. 48 Tabla 16: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel ............................. 49
Tabla 17: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación ...................... 50 Tabla 18: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCAEST .......... 50
Tabla 19: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCASST .......... 51 INDICE DE ILUSTRACIONES: Ilustración 1: Causas principales de Ingresos al Servicio de Cardiología periodo Enero 2013 – Agosto 2013 ................................................................................... 36 Ilustración 2: Signos en el electrocardiograma...................................................... 37 Ilustración 3: Rango de valores de las enzimas cardiacas .................................... 37 Ilustración 4: Diagnostico final de los pacientes con síndrome coronario agudo .. 38 Ilustración 5: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento analgésico ...... 39
Ilustración 6: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico 40 Ilustración 7: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina ............................. 41
Ilustración 8: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel ........................ 42 Ilustración 9: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación ................. 43 Ilustración 10: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis ....................... 44
Ilustración 11: Porcentaje de pacientes que recibieron Terapia Invasiva .............. 45 Ilustración 12: Evolución de los pacientes a 30 días ............................................. 46
Ilustración 13: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento Anti-isquémico .............................................................................................................................. 47
Ilustración 14: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico .............................................................................................................................. 48 Ilustración 15: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina ........................... 49 Ilustración 16: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel ...................... 49 Ilustración 17: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación ............... 50
Ilustración 18: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCAEST ... 51 Ilustración 19: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCASST ... 51
1
INTRODUCCION
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACION
Globalmente las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de
morbimortalidad en los países industrializados. En EE.UU 1.750.000 pacientes
son hospitalizados anualmente con Síndrome coronario agudo y, de éstos, casi un
20% tienen un curso fatal. (1)
Los datos disponibles indican que la mortalidad de los pacientes con síndrome
coronario agudo en Latinoamérica es mayor que en los países desarrollados y
esto se debe a que Latinoamérica es una de las regiones del mundo con más alta
carga de factores de riesgo cardiovascular, especialmente sobrepeso, dislipidemia
y diabetes mellitus. (2)
Se revisó la base de datos de la Biblioteca de la Facultad de Ciencias Médicas de
UNIANDES en busca de investigaciones realizadas previamente respecto al tema,
dentro del depositorio no se encontró ningún estudio relacionado con síndrome
coronario agudo que sirviera como antecedente investigativo para este trabajo. En
el Hospital IESS Ambato, no se dispone de estudios acerca del tratamiento en
síndrome coronario agudo.
Ya que este es un problema no solo en el la especialidad de cardiología sino
también de salud pública, que compete no solo al área médica sino también
administrativa y debida a la constante preocupación de mejorar el tratamiento de
los pacientes con esta patología ha constituido una motivación para llevar a cabo
esta investigación.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La cardiopatía isquémica según la organización mundial de la salud se define
como la afección miocárdica originada por un desequilibrio entre el flujo
2
sanguíneo coronario y las necesidades miocárdicas, causado por alteración de la
circulación coronaria.
En los últimos años se ha observado una elevada prevalencia de la enfermedad
coronaria convirtiéndose en una de las principales causas de incapacidad y en la
principal causa de muerte en el mundo, lo que constituye un problema de salud
pública debido a los altos costos sociales y económicos que de ella se derivan.
En la Región de las Américas durante el periodo 2000-2007 la distribución
porcentual de las muertes por enfermedad cardiovascular fue predominada por
enfermedades isquémicas del corazón con un 43% y las enfermedades
cerebrovasculares con un 22% de todas las muertes por enfermedad
cardiovascular, seguido por falla cardiaca con 9% y las enfermedades
hipertensivas con 9%. El subgrupo de otras enfermedades cardiovasculares
representa alrededor del 17% de todas las muertes por enfermedad
cardiovascular. Así mismo en nuestro país durante el 2011 se reportó a las
enfermedades cardiovasculares como la responsable de la mayor causa de
muertes. (3)
La identificación de los pacientes que tienen síndrome coronario agudo dentro de
la gran proporción de pacientes con sospecha de dolor cardiaco supone un reto
diagnóstico, sobre todo en los casos en que no hay síntomas claros o hallazgos
electrocardiográficos. (4)
A su vez la evaluación del riesgo en los pacientes con síndrome coronario agudo
tiene como uno de sus principales objetivos mejorar el pronóstico con un
tratamiento adecuado, identificar los sujetos con un riesgo muy bajo que no
requieren estudios invasivos, evitando así costos innecesarios y riesgos
potenciales para los pacientes. (5)
Los estudios dedicados a la estratificación y la predicción del riesgo en pacientes
que han experimentado un infarto de miocardio se iniciaron hace más de 50 años
3
y han evolucionado a medida que se perfeccionaban las técnicas estadísticas y el
conocimiento sobre la fisiopatología de la enfermedad coronaria. (6)
Sin embargo, los pocos estudios que encontramos al respecto en nuestro país
abarcan únicamente aspectos sobre factores de riesgo que predisponen a la
presentación de un síndrome coronario agudo obviando los recursos para un
adecuado diagnóstico, estratificación de los pacientes y por tanto un correcto
tratamiento individualizado.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Existe una falta de aplicación de guías basadas en la evidencia en la selección
del esquema diagnostico terapéutico de pacientes con Síndrome Coronario Agudo
Hospitalizados en el servicio de Cardiología del Hospital IESS Ambato?
DELIMITACION DEL PROBLEMA: OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN
- Objeto del Estudio: Selectividad del esquema diagnostico terapéutico en
pacientes con Síndrome Coronario Agudo.
- Campo de acción: Pacientes con diagnóstico de Síndrome Coronario
Agudo ingresados en el servicio de Cardiología en el Hospital IESS
Ambato.
- Lugar: Esta investigación se desarrolla en El Hospital IESS de la ciudad de
Ambato, Ecuador.
- Tiempo: Los datos usados para esta investigación van desde Enero 2013
hasta Agosto 2013.
4
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN.
El tema elegido corresponde dentro de la línea de investigación:
“ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES Y CRÓNICAS DEGENERATIVAS”.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Diseñar un esquema diagnostico terapéutico del Síndrome Coronario Agudo
basado en la evidencia.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Fundamentar teóricamente sobre el Síndrome Coronario Agudo y las
actualizaciones de su diagnóstico y tratamiento.
Sistematizar los conocimientos existentes sobre guías de tratamiento basado
en la evidencia en Síndrome Coronario Agudo.
Catalogar a los pacientes ingresados con síndrome coronario agudo según
sus criterios clínicos, de imagen y laboratorio.
Estratificar el riesgo de los pacientes y considerarlo en el manejo terapéutico
del paciente.
Seleccionar a los pacientes idóneos para tratamientos invasivos en función
de su cuadro clínico.
IDEA A DEFENDER:
No existe aplicación de guías basadas en la evidencia en el diagnóstico y
tratamiento de pacientes con Síndrome Coronario Agudo Hospitalizados en el
servicio de Cardiología del Hospital IESS Ambato.
5
JUSTIFICACION:
El síndrome coronario agudo es una patología que se presentan con elevada
incidencia y con complicaciones a corto y largo plazo para el paciente por lo que
resulta necesario realizar este estudio con el fin de mejor el tratamiento ante su
aparición así como su pronóstico y disminuir sus complicaciones mediante la
intervención oportuna y adecuada de los pacientes.
Además, hasta el momento en el Hospital IESS Ambato no se ha realizado algún
estudio relacionado al tema, por lo que no se cuenta con datos certeros de la
verdadera tasa de presentación en la población objeto de estudio por lo que se
justifica para crear un precedente que sirva de punto de inicio y para punto de
referencia de futuras investigaciones.
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
VARIABLE INDEPENDIENTE: Pacientes con Síndrome Coronario Agudo.
VARIBLE DEPENDIENTE: Actitud diagnostico terapéutica basada en la
evidencia.
Población: Total de pacientes ingresados con diagnóstico de síndrome
coronario agudo en el servicio de cardiología: 109.
METODOLOGÍA A EMPLEAR: MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN
En la presente investigación se ha considerado el empleo de las modalidades
cualitativa y cuantitativa, corresponde al tipo NO EXPERIMENTAL, con estudio
de diagnóstico TRANSVERSAL, se realizara para generar acción y en futuro
posible intervención dentro del lugar de estudio. Se trata de una investigación
EXPLORATORIA, DESCRIPTIVA, CORRELACIONAL y EXPLICATIVA.
6
ESQUEMA DE CONTENIDOS.
- Síndrome Coronario Agudo
- Importancia epidemiológica del Síndrome Coronario Agudo
- Diagnóstico clínico oportuno del Síndrome Coronario Agudo
- Técnicas no invasivas de detección de lesión miocárdica
- Utilidad de los escores de estratificación pronostica
- Criterios de pertinencia de re-vascularización coronaria
- Tratamiento según las guías actuales
APORTE TEORICO, SIGNIFICACION PRÁCTICA Y NOVEDAD DE LA TESIS:
Al culminar la investigación, el personal médico contará con una guía para
establecer el diagnóstico y tratamiento ideal de cada paciente con Síndrome
Coronario Agudo mejorando así su pronóstico, evitando procedimientos
innecesarios y reduciendo gastos a los servicios de salud.
Esta investigación constituirá una sistematización de la información existente y
proveerá de una herramienta analítica de toma de decisiones diagnostico
terapéuticas en el Síndrome Coronario Agudo.
En este trabajo de tesis se utilizaran las guías de práctica clínica para el manejo
del Síndrome coronario agudo elaboradas por la Asociación Americana del
Corazón del año 2012 y serán aplicados en nuestros pacientes con Síndrome
Coronario Agudo de manera que basados en la evidencia actual se podrá tener
una actitud diagnostica- terapéutica adecuada respecto a cada paciente.
7
CAPITULO I
MARCO TEORICO
1.1 Antecedentes investigativos, origen y evolución del tema de
investigación.
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa más frecuente de morbi-
mortalidad en los países desarrollados de Europa y América del Norte. En el
2009, aproximadamente 683.000 pacientes fueron dados de alta de los hospitales
de Estados Unidos con un diagnóstico de síndrome coronario agudo. Las tasas de
incidencia de infarto de miocardio con elevación del ST han disminuido en la
última década, mientras que los pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST han aumentado.
En la actualidad, el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
comprende aproximadamente el 25% a 40% de los infarto de miocardio. Las tasas
de mortalidad intrahospitalarias (aproximadamente el 5% a 6%) y 1 año después
(aproximadamente el 7% a 18%) del síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST también han disminuido significativamente en asociación con un
aumento sustancial de la frecuencia de la utilización de las guías clínicas
terapéuticas y las intervenciones. (7)
El diagnostico en una situación de urgencia tiene como principal objetivo indicar el
tratamiento más acertado en un paciente concreto. La literatura científica ha
diferenciado 2 grandes grupos. En ambos casos el síntoma cardinal es el dolor,
se subdivide a los pacientes mediante el electrocardiograma y se da lugar al
Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST o al Síndrome
Coronario Agudo sin elevación del segmento ST. La diferencia fisiopatológica de
estas dos condiciones es la que marcará la elección adecuada del tratamiento y
también influenciara en el pronóstico.
8
Además de algunos marcadores clínicos universales de riesgo, tales como la
edad avanzada, la diabetes, la insuficiencia renal, u otras comorbilidades, la
presentación clínica inicial es altamente predictivo de pronóstico temprano.
Los síntomas en reposo tienen un pronóstico peor que los síntomas provocados
sólo durante el esfuerzo físico. En los pacientes con síntomas intermitentes, un
creciente número de episodios previos al episodio índice también tiene un impacto
en los resultados.
Tanto en los ensayos clínicos como en los registros se han identificado la edad
avanzada, una clase Killip alta, la frecuencia cardiaca elevada, la presión sistólica
baja y la localización anterior del infarto como los predictores independientes de
mortalidad temprana más importantes. (8)
Estas características aportan la información pronóstica contenida en los datos
clínicos disponibles en el primer contacto médico. Otros predictores
independientes son el infarto previo, tiempo transcurrido hasta el tratamiento,
diabetes, peso y consumo de tabaco. (4)
1.1.1 Evolución de la mortalidad intrahospitalaria y el pronóstico a seis meses de los pacientes con un primer infarto agudo de miocardio. Cambios en la última década.
Lugar: España.
Tiempo: 1992 a 1994 y 2001 a 2003
Resumen y Conclusiones: Este estudio mostro que el pronóstico
intrahospitalario y a los 6 meses de los pacientes con un primer IAM en España
ha mejorado en la última década. Esta mejora en el pronóstico no se explica por
cambios en las características clínicas y en la gravedad de los pacientes con IAM.
El incremento en la utilización de las terapias de reperfusión, el manejo más
invasivo en los pacientes con IAM y probablemente las mejoras en el tratamiento
médico realizado pueden explicar el descenso en la mortalidad intrahospitalaria y
el mejor pronóstico a medio plazo de los pacientes con un primer IAM. (9)
9
1.1.2 Relevancia clínica del tratamiento farmacológico completo precoz en el pronóstico del síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Lugar: España.
Tiempo: 2004 a 2007.
Resumen y Conclusiones: Instaurar durante el ingreso en urgencias/unidad
coronaria un tratamiento farmacológico con al menos cinco de los siete fármacos
recomendados (ácido acetilsalicílico, anticoagulantes, anti-IIbIIIa, clopidogrel,
betabloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas) se asocia a una reducción en
el número de fallecimientos hospitalarios (p < 0,001), la clase Killip máxima
alcanzada durante el infarto (p < 0,001) y la prevalencia del evento combinado
muerte-reinfarto-Killip 3 ó 4 (p < 0,001). Destaca asimismo la relevancia que
adquiere el grado de insuficiencia cardiaca al ingreso y la severidad de la
enfermedad coronaria en el pronóstico de estos pacientes. Nuestros datos apoyan
el efecto beneficioso de la administración del mayor número posible de los
fármacos actualmente recomendados en el tratamiento del SCASEST de alto
riesgo. En nuestra serie, la no administración de más de dos de estos fármacos
tiene una repercusión significativa, por lo que se deben limitar las exclusiones sólo
a las contraindicaciones muy justificadas. (10)
1.1.3 Evento Pronóstico hospitalario del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST determinado por una nueva escala de riesgo integrada por variables electrocardiográficas obtenidas al ingreso.
Lugar: España.
Tiempo: 2002 a 2004.
Resumen y Conclusiones: Diferentes variables electrocardiográficas tienen
capacidad predictiva en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST
(SCASEST). Tras analizar a 427 pacientes, construimos una escala de riesgo
(ER) basada en el ECG al ingreso (ER-ECG) para definir la probabilidad de
muerte o isquemia recurrente (M-IsqR) durante la hospitalización, que fue del
10
36%. En un análisis de regresión logística que incluyó siete variables
electrocardiográficas y las de la ER TIMI, alcanzaron la significación estadística:
QTc ≥ 450 ms (odds ratio [OR] = 4,2; p < 0,001); descenso del ST > 0,5 (OR =
2,7; p < 0,001) y crecimiento auricular izquierdo (OR = 1,8; p = 0,005). En función
de la OR, se otorgó 3 puntos a QTc ≥ 450 ms, 2 a descenso del ST > 0,5 mm y 1
a crecimiento auricular izquierdo. Agrupando a los pacientes según la ER-ECG
en: ≤ 1, 2-3, ≥ 4, ésta discriminó adecuadamente la probabilidad de M-IsqR: el 11
frente al 27 frente al 58% (p < 0,001). Por lo tanto, esta ER-ECG permite
estratificar el pronóstico del SCASEST de una forma simple, rápida y precisa. (11)
1.1.4 Angiografía del día siguiente tras fibrinólisis exitosa frente al tratamiento convencional, en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, fibrinolisado.
Lugar: Colombia
Tiempo: 2007 a 2009.
Resumen y Conclusiones: se atendieron 266 pacientes con infarto agudo de
miocardio con ST elevado tratados con trombólisis. De ellos, y tras excluir los
rescates (41), en 94 (42%) se realizó cateterismo dentro de las primeras 24 horas
(angiografía del día siguiente) y en los 131 (58%) restantes se siguió una
estrategia convencional con test de provocación de isquemia (tratamiento
convencional). En el primer grupo, la estancia media fue de 7,3 ± 3 días [mediana,
rango intercuantílico: 7 (5-8)]. La incidencia de eventos mortales al año fue de 3
(4%). No hubo ningún sangrado mayor; sólo 20 de ellos (22%) presentaron
hematomas inguinales mayores de 2 cm. En el segundo, la estancia media fue de
10,2 ± 6,3 días [9 (6-13)], significativamente mayor (p<0,001). El número de
eventos mortales al año fue de 7 (11%), sin que se observaran diferencias
estadísticamente significativas (p=0,52). La angiografía del día siguiente se asocia
con una reducción de la estancia media respecto al tratamiento convencional.
Además, parece mostrar una tendencia (no significativa) de reducción de
mortalidad al año, sin que aumente el número de complicaciones
hemorrágicas.(12)
11
1.2. Análisis de distintas posiciones teóricas.
1.2.1. DEFINICIÓN:
“El síndrome coronario agudo es definido como un conjunto de síntomas donde la
constante es la isquemia miocárdica aguda.” (HAMILTON, A; HOLLANDER, J,
2010: 293)
“El síndrome coronario agudo es el aumento típico y caída gradual de la troponina
o aumento y caída más rápida de la CPK-MB, marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdica con uno o más de los siguientes criterios: síntomas de
isquemia, nuevas ondas Q en el electrocardiograma, cambios isquémicos en el
electrocardiograma (desviación del ST), intervención coronaria” (BARTOLOMEI,
S; ARANALDE, G; KELLER, L. 2010: 59)
1.2.2. EPIDEMIOLOGIA:
Globalmente las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de
morbimortalidad en los países industrializados. En EE.UU 1.750.000 pacientes
son hospitalizados anualmente con SCA y, de éstos, casi un 20% tienen un curso
fatal. (1)
Sin embargo, los datos disponibles indican que la mortalidad de los pacientes con
síndrome coronario agudo en Latinoamérica es mayor que en los países
desarrollados y esto se debe a que Latinoamérica es una de las regiones del
mundo con más alta carga de factores de riesgo cardiovascular, especialmente
sobrepeso, dislipemia y diabetes mellitus. (2)
La revisión sistemática de la OMS en 2008, mostró que las enfermedades
cardiovasculares causaron 17 millones de muertes en todo el mundo que
corresponde al 48% de las muertes por enfermedades no transmisibles. Más del
80% de las muertes cardiovasculares ocurrieron en países de bajos y medianos
12
ingresos. Factores de riesgo asociados al comportamiento, incluyendo el
consumo de tabaco, la inactividad física y la dieta poco saludable, son
responsables de alrededor del 80% de la enfermedad coronaria y la enfermedad
cerebrovascular. (13)
Según las estadísticas de la OMS la cardiopatía isquémica ha sido la principal
causa de mortalidad mundial durante el año 2000 hasta el 2011, siendo
responsable de 7024.729 muertes por cada 100.000 habitantes en todo el mundo
durante el 2011. En el Ecuador durante el 2008 se produjeron 333 muertes por
cada 100.000 habitantes debido a las enfermedades cardiovasculares. (14)
1.2.3. FISIOPATOLOGÍA:
La enfermedad coronaria implica alteraciones estructurales de la pared que llevan
a la obstrucción de las arterias coronarias por placas ateroscleróticas que pueden
producir una reducción del flujo sanguíneo con limitación en la capacidad de
adaptación miocárdica ante el aumento de la demanda de oxígeno.
Los síndromes isquémicos agudos por lo general se deben a lo que se denomina
“accidente de placa”, es decir la disrupción de una placa aterosclerótica seguida
de agregación plaquetaria y fenómenos trombóticos con obstrucción de la luz del
vaso. La mayoría de estos accidentes se inician sobre “placas vulnerables”,
lesiones que por su particular composición, rica en lípidos y con una delgada capa
fibrosa, tienen un elevado riesgo de ruptura.
Los mecanismos involucrados en la disrupción de placa son las rupturas o fisuras,
que se relacionan con fenómenos mecánicos de estrés en la unión de la capa
fibrosa con la íntima adyacente normal, y las erosiones, que son secundarias a la
acción de proteinasas secretadas por macrófagos que degradan enzimáticamente
la capa fibrosa resultando en la exposición de la superficie endotelial denudada a
la sangre circulante. La interacción entre endotelio, centro lipídico, macrófagos,
células musculares lisas y colágeno culmina con la activación y la agregación
13
plaquetaria, con la generación de trombina y formación de un trombo que facilita
la producción de sustancias vasoconstrictoras que reducen el flujo arterial al
generar vaso-espasmo.
El trombo resultante del accidente de placa puede ocluir parcial o totalmente la luz
del vaso. Los trombos oclusivos, ricos en fibrina, plaquetas y células rojas,
interrumpen el flujo coronario provocando la necrosis del miocardio distal y
alterando la secuencia de repolarización ventricular provocando así el infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Mientras que los trombos no
oclusivos, constituidos por una trama de fibrina menos compacta, con mayor
proporción de agregados plaquetarios, generan isquemia del tejido adyacente, la
cual puede no tener manifestaciones electrocardiográficas o acompañarse de
cambios como infradesnivel del segmento ST ó inversión de la onda T. (1)
1.2.4. ETIOLOGÍA:
Causas Coronarias: (15)
Espasmo coronario: Puede suponer hasta un 14% y suele cursar con elevación
transitoria del segmento ST y crisis de dolor torácico anginoso. Un espasmo
prolongado producirá necrosis miocárdica con elevación de biomarcadores,
pudiendo producir también daño endotelial.
Disfunción endotelial: se ha propuesto como un estadio precoz de la
aterosclerosis, aunque relacionándose más con la angina estable que con el SCA.
Embolia coronaria: su origen puede ser entre otros, la trombosis de válvula
aortica protésica, o la embolia paradójica por foramen oval permeable.
Otras causas: aneurismas, anomalías congénitas, disecciones espontaneas.
Estados protromboticos sistémicos como alteraciones de la coagulación y tumores
malignos.
14
1.2.5. CLASIFICACIÓN:
Según las guías para el manejo del síndrome coronario agudo de la Sociedad
Europea de Cardiología (2011), este síndrome clasifica a los pacientes en dos
categorías basándose en el síntoma principal que es el dolor en el pecho y el
electrocardiograma:
- Pacientes con dolor torácico agudo (> 20 min) y elevación persistente del
segmento ST: Esto se denomina síndrome coronario agudo con elevación del
ST y generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de
estos pacientes son los que desarrollar un infarto de miocardio con elevación
del ST.
- Pacientes con dolor torácico agudo sin elevación persistente del segmento
ST: Estos pacientes tienen depresión más persistente o transitoria del
segmento ST o inversión de la onda T, ondas T planas, seudo-normalización
de las ondas T, o no hay cambios en el ECG. (8)
o Angina Inestable: estos pacientes presentan la clínica y los signos
electrocardiográficos de este segundo grupo en ausencia de elevación en
los marcadores bioquímicos. (16)
1.2.6. DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO:
El distinguir con éxito el síndrome coronario agudo de la enfermedad no
isquémica, representa un reto importante en el diagnóstico. (17)
La historia clínica y el examen físico del paciente pueden ser de utilidad a la hora
de formular y priorizar su diagnóstico diferencial, pero no existe un elemento en
ninguno de ellos que sea suficiente para excluir el síndrome coronario agudo. El
15
motivo de consulta “dolor torácico” conlleva un diagnóstico diferencial importante
que varía en severidad y probabilidad.
Las causas de riesgo vital incluyen el síndrome coronario agudo, disección de
aorta, taponamiento pericárdico, embolismo pulmonar, neumotórax a tensión y
mediastinitis. Las causas más comunes, aunque menos peligrosas, incluyen
reflujo gastroesofágico, ansiedad, neumonía, insuficiencia cardiaca y
costocondritis.
El dolor torácico es el principal motivo de consulta de los pacientes que tienen
cardiopatía isquémica, seguido de la disnea, el mareo, la debilidad y el síncope.
Los hallazgos que aumentan la probabilidad del síndrome coronario agudo
incluyen la irradiación del dolor a los hombros o los brazos, la asociación con
náuseas, vómitos o diaforesis, la angina similar o peor que el infarto agudo de
miocardio previo o el dolor caracterizado como opresión.
El síndrome coronario agudo es menos probable si la historia incluye dolor
pleurítico, postural, punzante, reproducible a la palpación, de localización
inframamaria o aquel no asociado con el esfuerzo.
Este dolor torácico “atípico”, sin embargo, no permite eliminar la sospecha de
síndrome coronario agudo. Los subgrupos demográficos que incluyen a las
mujeres, los ancianos y los diabéticos tienen mayor probabilidad de tener un
síndrome coronario agudo asociado con presentaciones atípicas, y algunos
estudios documentan una incidencia hasta del 33%. (17)
1.2.7. EXPLORACIÓN FÍSICA
Es importante para evaluar al paciente y para descartar trastornos cardíacos no
isquémicos (disección aórtica, pericarditis, valvulopatía) o trastornos
extracardíacos, como la patología pulmonar aguda (neumotórax, TEP) (18)
Constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca, respiratoria y
saturación de O2.
16
La inspección del paciente puede poner de manifiesto la afectación de su
estado general, sudoración, posición durante el dolor.
La auscultación cardíaca objetiva datos de taquicardia o bradicardia (en
cuadros con predominio vagal), irregularidad del ritmo, presencia de 3º o 4º
tono, roces (en pericarditis aguda) o soplos (sistólico en foco mitral sugiere
insuficiencia mitral isquémica y un soplo diastólico en foco aórtico sugiere
insuficiencia aórtica en la disección aórtica).
La auscultación pulmonar nos sirve para objetivar crepitantes secundarios a
insuficiencia cardíaca.
Palpación de los pulsos periféricos (pueden estar asimétricos en la disección
aórtica)
La presencia de hipotensión, ingurgitación venosa yugular, ausencia de
crepitantes y hepatomegalia dolorosa nos obliga a descartar IAM de
ventrículo derecho.
1.2.8. TÉCNICAS NO INVASIVAS DE DETECCIÓN DE LESIÓN MIOCÁRDICA:
1.2.8.1. Marcadores bioquímicos de daño miocárdico:
Troponinas: son las más específicas de todas, se elevan a las 4-6 horas del
inicio de la isquemia. Existen dos tipos la troponina cardíaca TnI y TnT. (16). Son
altamente sensibles y específicos en la detección de necrosis de las células. La
troponina cardíaca puede mantenerse elevada hasta 4-7 días para cTnI, y 10-14
días para cTnT. Aunque cTn identifica con precisión la necrosis miocárdica, no
informa sobre la causa o causas de la necrosis, ya que pueden ser múltiples e
incluyen causas no coronarias. Por lo tanto, para hacer el diagnóstico de
Síndrome coronario agudo, las Troponinas cardiacas deben utilizarse en
combinación con otros criterios de infarto de miocardio, incluyendo las
características de los síntomas isquémicos y el electrocardiograma. (7)
CPK-MB: Es menos sensible y menos específico que las troponinas cardíacas.
Se elevan a partir de las 4-6 horas y desaparecen en 48-72 horas. La
17
determinación de la CK-MB sigue siendo útil en algunas situaciones uno de ellos
es el diagnóstico de la extensión del infarto temprano, debido a que su corta vida
media en comparación con troponina permite la detección de un nuevo aumento
de diagnóstico después del pico inicial. Una sola determinación de CK-MB
obtenido cuando los síntomas se repiten puede servir como el valor de línea base
para la comparación con muestras obtenidas de 6 a 12 h más tarde. (19)
Mioglobina: Es una proteína de bajo peso molecular, muy utilizada como
marcador del síndrome coronario agudo, sobre todo por ser más precoz en
relación con otros biomarcadores, alcanzando niveles séricos útiles para
diagnóstico a partir de las tres horas, y un pico máximo aproximado entre las 6 a
12 horas y cediendo a las 24 horas; por otro lado, tiene un alto valor predictivo
negativo. (20) Sin embargo, el valor clínico de las determinaciones seriadas de la
mioglobina para el diagnóstico de infarto de miocardio se ve limitado por su corta
duración de elevación de menos de 24 h. Por lo tanto, una elevación temprana
aislada en pacientes con un electrocardiograma no diagnóstico no debe ser
indicativo para hacer el diagnóstico de infarto de miocardio, pero debe
complementarse con un marcador más específico. (19)
A pesar de que tienen relevancia histórica, ya no deberían usarse más la CK total
ni la lactato deshidrogenasa o la aspartato aminotransferasa para el diagnóstico
de síndrome coronario agudo, ya que tienen una baja especificidad para el daño
cardíaco y se puede acceder a biomarcadores de necrosis más específicos. (21)
1.2.9. TÉCNICAS DE IMAGEN PARA DETECCIÓN DE LESIÓN
MIOCÁRDICA:
1.2.9.1. Electrocardiograma:
El electrocardiograma representa una de las más importantes herramientas en los
síndromes coronarios agudos, diferenciando dos entidades clínicas, el síndrome
coronario agudo con supradesnivel del segmento ST y el síndrome coronario
agudo sin supradesnivel del segmento ST, con las consiguientes diferentes
estrategias de tratamiento. En el presente, el electrocardiograma continúa siendo
18
un test rápidamente disponible y no invasivo. (22) Es fundamental no sólo para
añadir soporte a la sospecha clínica de síndromes coronarios agudo, sino también
para proporcionar información pronóstica basada en el patrón y la magnitud de las
anomalías.
1. Síndrome coronario agudo con elevación del ST: existe una elevación del
segmento ST en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas de ≥ 2 mm (0,2
mV) en hombres mayores de 40 años y ≥ 0,25 mV en hombres menores de 40
años; o 1,5 mm (0,15 mV) en las mujeres en las derivaciones V2-V3 y / o de ≥ 1
mm (0,1 mV) en otras derivaciones precordiales contiguas o las derivaciones de
los miembros en ausencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo o bloqueo de
rama izquierda. (7). En los pacientes con infarto de miocardio inferior, es
recomendable colocar precordiales derechas V3R y V4R buscando elevación del
ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho concomitante.
Del mismo modo, la depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3
sugiere isquemia miocárdica, especialmente cuando el terminal de la onda T es
positiva (con elevación del ST equivalente), y puede ser confirmado por
consiguiente elevación del ST ≥ 0,1 mV registrado en V7-V9. (23)
2. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: Las anormalidades
características del electrocardiograma son la depresión del segmento ST o
elevación transitoria y / o cambios en la onda T. La persistencia de elevación del
ST (› 0.20 min) sugiere síndrome coronario agudo con elevación del ST. (4)
Los electrocardiogramas deben repetirse por lo menos en 3 – 6 - 9 y 24 h
después de la primera presentación, e inmediatamente en el caso de recurrencia
de dolor en el pecho o síntomas. Un electrocardiograma completamente normal
en un paciente con dolor precordial no excluye la posibilidad de síndrome
coronario agudo, porque se ha demostrado que del 1% a 6% de estos pacientes
con el tiempo presentan un infarto de miocardio sin elevación del ST, y al menos
4% será una angina inestable. (19)
19
1.2.9.2. Ecocardiografía:
Es la técnica más importante de la fase aguda, ya que es rápida y ampliamente
disponible. La función sistólica del ventrículo izquierdo es una variable de
pronóstico importante en pacientes con síndrome coronario agudo y puede ser
fácilmente y evaluado con precisión mediante ecocardiografía. En manos
experimentadas, pueden ser detectadas hipocinesias segmentaria transitoria o
acinesia durante la isquemia.
1.2.9.3. Resonancia magnética cardiaca:
Se puede integrar la evaluación de la función y la perfusión, y la detección de
tejido cicatrizal, pero esta técnica de imagen aún no está ampliamente disponible.
Diversos estudios han demostrado la utilidad de la resonancia magnética para
detectar o excluir el síndrome coronario agudo. Además, la resonancia magnética
cardiaca es útil para evaluar la viabilidad del miocardio y para detectar la
miocarditis.
1.2.9.4. Tomografía computarizada multidetector:
No se utiliza actualmente para la detección de isquemia, pero ofrece la
visualización directa de las arterias coronarias. Por lo tanto, esta técnica tiene el
potencial para excluir la presencia de cardiopatía coronaria. Varios estudios
informaron altos valores predictivos negativos y / o excelente resultado en la
presencia de una exploración normal.
1.2.9.5. Angiografía coronaria:
Proporciona información única sobre la presencia y severidad de la cardiopatía
coronaria y por lo tanto sigue siendo el estándar de oro. La angiografía se debe
realizar con urgencia para fines de diagnóstico en pacientes con alto riesgo y en
los que el diagnóstico diferencial no es claro. La identificación de las oclusiones
trombóticas agudas es particularmente importante en pacientes con síntomas en
20
curso o elevación relevante de troponina, pero en ausencia de cambios en el
electrocardiograma de diagnóstico. (8)
1.2.10. Utilidad de los escores de estratificación pronostica
La estratificación temprana del riesgo en pacientes que se presentan con dolor
torácico agudo es importante para identificar a los pacientes en que una
intervención temprana puede mejorar los resultados. (24)
Entre los diversos índices de riesgo que predicen el riesgo a corto o medio plazo
de los eventos isquémicos, el Registro Global de Eventos Coronarios Agudos
(GRACE) (Anexo 1) y las puntuaciones TIMI (Anexo 2-4) de riesgo son los más
utilizados.
Hay algunas diferencias con respecto a las poblaciones, los resultados y los
plazos, así como predictores derivados de las características basales, la historia,
la presentación clínica o hemodinámica, electrocardiograma, medidas de
laboratorio y el tratamiento.
Basado en comparaciones directas, la puntuación de riesgo GRACE ofrece la
estratificación más precisa del riesgo, tanto al ingreso y al alta debido a su buena
capacidad de discriminación. (8)
Una determinación clínica rápida del riesgo de probabilidad de enfermedad
coronaria obstructiva aguda (es decir, alta, media o baja) debe hacerse en todos
los pacientes con dolor precordial u otros síntomas sugestivos de un síndrome
coronario agudo y de manera que este riesgo sea considerado en el manejo del
paciente. (19)
21
Riesgo a corto plazo de la Muerte o Infarto agudo de miocardio no fatal en pacientes con angina
inestable/ síndrome coronario agudo sin elevación de ST
Fuente: Guías para el Manejo de pacientes con angina inestable y síndrome coronario
agudo sin elevación de ST.
1.2.11. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SEGÚN LAS GUÍAS DE PRACTICA CLINICA DE LA ASOCIACION AMERICANA DEL CORAZON 2012.
1.2.11.1. TRATAMIENTO DE ANGINA INESTABLE / SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST:
TERAPIA ANTI-ISQUÉMICA
1. Monitorización continúa del electrocardiograma durante la fase hospitalaria
temprana.
2. Suplemento de oxígeno a pacientes con una saturación arterial menor a 90 %,
dificultad respiratoria u otras características alto riesgo para hipoxemia.
3. NITROGLICERINA: Es un vasodilatador independiente del endotelio que
reduce la demanda miocárdica de oxígeno al tiempo que mejora el aporte de
oxígeno miocárdico. Por la dilatación de los vasos de capacitancia que
22
aumenta el depósito venoso para disminuir la precarga miocárdica, reduciendo
de este modo la tensión de la pared ventricular, un factor determinante de la
demanda de oxígeno del miocardio.
a. Sublingual: 0,4 mg cada 5 minutos por un total de 3 dosis en pacientes con
dolor precordial.
b. Intravenosa: indicada en las primeras 48 horas para el tratamiento de la
isquemia persistente, insuficiencia cardiaca, o hipertensión. Administrar a
una dosis inicial de 10 mcg por min IV en infusión continua, se debe
incrementar a 10 mcg por min cada 3 a 5 minutos hasta que se observe
alivio de los síntomas o respuesta de la presión arterial. Si no se observa
respuesta a 20 mcg por min, se incrementara 10 mcg y, más tarde, 20 mcg
por minuto. Si se alivian los síntomas y signos de isquemia, no hay
necesidad de seguir aumentando la dosis.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, después del uso de sildenafil dentro de
las 24 h previas o tadalafil dentro de 48 h o con hipotensión, infarto de
miocardio reciente, shock cardiogénico, anemia, traumatismo craneo-
encefálico, hemorragia cerebral, pericarditis constrictiva, hipovolemia,
hipertensión intra-ocular y cardiopatía hipertrófica obstructiva.
4. SULFATO DE MORFINA: Provoca dilatación venosa y puede producir una
modesta reducción en la frecuencia cardiaca (a través de un aumento del tono
vagal) y la presión arterial sistólica reduciendo aún más la demanda de oxígeno
del miocardio. vía intravenosa en pacientes en los que no se controla el
malestar torácico a pesar de la nitroglicerina, en ausencia de
contraindicaciones.
Su dosis de administración es de 1 a 5 mg IV en pacientes cuyos síntomas no
se alivian a pesar de la nitroglicerina o cuyos síntomas se repiten a pesar de la
terapia anti-isquémica adecuada. Se puede administrar por vía intravenosa con
nitroglicerina, con control de la presión arterial, y se puede repetir cada 5 a 30
min, según sea necesario para aliviar los síntomas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Depresión respiratoria, traumatismo
craneal, presión intracraneal elevada, íleo paralítico o sospecha del mismo,
abdomen agudo, vaciado gástrico tardío, enf. obstructiva de vías aéreas, asma
bronquial agudo, insuficiencia respiratoria, cianosis, hepatopatía aguda,
23
administración con IMAO o en 2 sem. tras interrumpirlos. Embarazo.
Lactancia. Trastornos convulsivos. Intoxicación alcohólica aguda. Alteraciones
graves de la coagulación.
5. BETABLOQUEANTES ORALES: bloquean competitivamente los efectos de las
catecolaminas sobre los receptores beta de la membrana celular. Los
receptores beta 1-adrenérgicos se encuentran principalmente en el miocardio;
reducen la contractilidad miocárdica, la frecuencia del nodo sinusal, y la
velocidad de conducción auriculoventricular. Aumentan la duración de la
diástole, un factor determinante del flujo coronario y colateral. A través de estas
acciones se produce una respuesta al dolor de pecho.
Iniciarse en las primeras 24 h en pacientes que no presenten
contraindicaciones de elección Metoprolol 12,5 mg vía oral seguido de 100 mg
vía oral cada 12 horas o Propanolol 0.5 – 1 mg IV seguido de 40-80 mg vía oral
cada 6-8 horas o Atenolol 50-200 mg vía oral cada día.
El Carvedilol a una dosis inicial de 6,25 mg vía oral dos veces al día y un
aumento de la dosis de forma individual a los 3 y 10 días de hasta un máximo
de 25 mg dos veces al día, puede reducir la mortalidad y el reinfarto cuando se
administra a pacientes con infarto de miocardio reciente (de 3 a 21 días) y
disfunción del ventrículo izquierdo.
Contraindicaciones: señales de falla cardiaca, inestabilidad hemodinámica,
aumento del riesgo de shock cardiogénico, intervalo PR mayor de 0,24 s,
bloque cardiaco de II – III grado, asma activa.
6. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO NO-DIHIDROPIRIDÍNICOS:
Reducen el flujo de calcio hacia el interior de la membrana celular, lo que inhibe
la contracción del músculo liso del miocardio y vascular, algunos enlentecen la
conducción auriculo-ventricular y deprimen la formación del impulso del nodo
sinusal. Pueden utilizarse para controlar los síntomas relacionados con la
isquemia en curso o recurrente en pacientes que ya están recibiendo las dosis
adecuadas de nitratos y bloqueadores beta, pacientes que no pueden tolerar
las dosis adecuadas de 1 o dos de estos agentes, y en pacientes con angina
de pecho variante. Además, estos fármacos se han usado para el tratamiento
de la hipertensión en pacientes con Angina Inestable recurrente y en quienes
están contraindicados los betabloqueantes.
24
Verapamilo: de liberación inmediata 80 a 160 mg por tres veces al día, de
liberación lenta 120 a 480 mg una vez al día.
Diltiazem: de liberación inmediata 30 a 90 mg por cuatro veces al día, de
liberación lenta 120 a 360 mg una vez al día.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, síndrome de disfunción sinusal excepto
en presencia de marcapasos ventricular funcional, bloqueo AV de 2º ó
3 er grado excepto en presencia de marcapasos ventricular funcional,
bradicardia severa (< ó = igual a 40 latidos por minuto), insuf. ventricular izda.
con congestión pulmonar, hipotensión severa, IAM, shock cardiogénico, insuf.
cardiaca descompensada, fibrilación o flutter auricular con Sd. de Wolf-
Parkinson-White, embarazo y lactancia.
7. INHIBIDOR DE LA ECA: Inhiben la enzima convertidora de angiotensina.
Deben utilizarse en pacientes con hipertensión no controlada con bloqueadores
beta. En los pacientes con infarto de miocardio complicado con disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo, falla cardiaca, o ambos, el bloqueador del
receptor de angiotensina valsartán fue tan eficaz como captopril en pacientes
con alto riesgo de eventos cardiovasculares tras el infarto de miocardio.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, antecedentes de angioedema asociado
a un tto. previo a IECA, edema angioneurótico hereditario/idiopático, 2º y
3 er trimestre del embarazo.
8. BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA: Pacientes intolerantes
a los inhibidores de la ECA y que presenten signos clínicos o radiológicos de
falla cardiaca o fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual a
0.40.
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
ACIDO ACETIL SALICILICO: Inhibe de forma irreversible la COX-1 dentro de las
plaquetas, previene la formación de tromboxano A2, disminuyendo de este modo
la agregación plaquetaria promovida por esta vía. Mecanismos alternativos o
adicionales de acción para el ácido acetil salicílico son posibles, tales como un
efecto antiinflamatorio, pero es poco probable que sea importante a dosis bajas
25
que son eficaces en angina inestable y síndrome coronario agudo sin elevación
de ST.
1. La aspirina debe administrarse tan pronto como sea posible después de la
llegada al hospital y continuar indefinidamente en los pacientes que la toleran.
2. Una dosis de carga (162-325 mg via oral) seguida por la dosis diaria de
mantenimiento (81-100 mg via oral) de manera indefinida.
Contraindicaciones: intolerancia, alergia, sangrado activo, hemofilia, hemorragia
retinal activa, hipertensión grave no tratada, úlcera péptica activa, u otra fuente
grave de hemorragia gastrointestinal o genitourinaria.
CLOPIDOGREL: Inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a
su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa
mediada por ADP.
1. Debe administrar a pacientes que no pueden tomar aspirina debido a la
hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal importante.
2. Una dosis de carga oral (300 mg) de clopidogrel se usa típicamente para
lograr la inhibición plaquetaria más rápida, seguida por la dosis diaria de
mantenimiento (75 mg vía oral) de manera indefinida.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia hepática grave, hemorragia
patológica activa (úlcera péptica o hemorragia intracraneal).
Estrategia invasiva inicial:
Pacientes con riesgo medio o alto deben recibir la terapia antiplaquetaria dual a
su llegada al hospital. La elección de un segundo tratamiento antiplaquetario para
ser añadido a la aspirina incluye 1 de las siguientes:
1. Antes de la intervención coronaria percutánea: Clopidogrel, Ticagrelor o un
IIb/IIIa GP intravenoso (eptifibatida y tirofibán).
2. En el momento de la intervención coronaria percutánea: Clopidogrel si no se
ha iniciado antes de la intervención coronaria percutánea o un IIb/IIIa GP
intravenoso.
3. Omitir la administración de un GP IIb/IIIa intravenoso, si la bivalirudina fue
seleccionada como anticoagulante y se administró al menos 300 mg de
26
clopidogrel 6 horas antes de planificar la cateterización o intervención
coronaria percutánea.
4. Pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea, el uso de una dosis
de carga de clopidogrel de 600 mg, seguida de una dosis de mantenimiento
mayor de 150 mg al día durante 6 días, luego 75 mg al día puede ser
razonable en pacientes que no se consideran de alto riesgo de sangrado.
Estrategia conservadora inicial:
1. El clopidogrel o ticagrelor (dosis de carga seguida de una dosis de
mantenimiento al día) debe ser añadido a la aspirina y la terapia anticoagulante
tan pronto como sea posible y debe ser administrado durante un máximo de 12
meses.
2. Si los síntomas recurrentes / isquemia, insuficiencia cardíaca o arritmias graves
aparecen posteriormente, se debe realizar la angiografía diagnóstica. Debe
añadirse a la aspirina y anticoagulantes el GP IIb/IIIa IV (eptifibatide o tirofibán),
clopidogrel o ticagrelor (dosis de carga seguida de dosis de mantenimiento diaria)
antes de la angiografía diagnóstica.
3. Se recomienda una dosis de carga de la terapia con inhibidores del receptor
P2Y para los pacientes que se planea intervención coronaria percutánea. Uno de
los siguientes regímenes debe ser utilizado:
a. Clopidogrel 600 mg debe administrarse antes o en el momento de la
intervención coronaria percutánea.
b. Prasugrel 60 mg debe ser administrada rápidamente y no 1 hora después
de la intervención coronaria percutánea una vez que la anatomía coronaria
es definida y se toma la decisión para proceder con intervención coronaria
percutánea.
c. Ticagrelor 180 mg debe administrarse antes o en el momento de la
intervención coronaria percutánea.
4. La dosis y la duración de mantenimiento de la terapia con inhibidores del
receptor P2Y debe ser:
a. Pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea: clopidogrel 75
mg al día, prasugrel 10 mg al día, o ticagrelor 90 mg dos veces al día por lo
menos durante 12 meses.
27
b. Si el riesgo de morbilidad a causa de sangrado es mayor que los beneficios
esperados, se debe considerar su suspensión.
TERAPIA ANTICOAGULANTE:
La heparina no fraccionada ejerce su efecto anticoagulante mediante la
aceleración de la acción de la antitrombina circulante, una enzima proteolítica que
inactiva el factor IIa (trombina), el factor IXa y el factor Xa. Dosis: 50-70 U/kg si se
ha utilizado un IIb / IIIa GP con un tiempo activo de coagulación entre 200-250
seg. Y 70-100 U/kg con un tiempo activo de coagulación entre 250-300 seg.
La heparina de bajo peso molecular inactiva el factor Xa pero no la trombina.
Por lo tanto son relativamente más potentes facilitando la inhibición del factor Xa
que en la inactivación de la trombina. Dosis: 40 mg SC cada 12 horas (menos de
65 kg) y 60 mg SC cada 12 horas (más de 65 kg).
La bivalirudina es un análogo sintético de la hirudina que se une reversiblemente
a la trombina e inhibe la trombina unida al coágulo. Dosis: 0.75 mg/kg en bolo
seguido de 1,75 mg/kg por hora en infusión.
El fondaparinux actúa de forma proximal inhibiendo el factor Xa para inhibir los
efectos multiplicadores de las reacciones de coagulación descendentes y reducir
así el montaje de la trombina que se genera. Dosis: 2,5 mg intravenoso al dia si
se ha utilizado una IIb / IIIa GP o 5.0 mg intravenoso al dia si no se utilizo IIb / IIIa
GP.
1. La terapia anticoagulante debe ser añadido tan pronto como sea posible.
2. En pacientes con una estrategia invasiva o conservadora está indicado la
Enoxaparina y la Heparina no fraccionada o bivalirudina y fondaparinux.
3. Pacientes con una estrategia conservadora con mayor riesgo de sangrado: el
fondaparinux es de elección.
4. Pacientes con una estrategia conservadora inicial, enoxaparina o fondaparinux
es preferible a la Heparina no fraccionada como terapia anticoagulante, a
menos que se planea cirugía de by pass coronario dentro de 24 h.
28
Consideraciones adicionales para la terapia antiplaquetaria y anticoagulante:
1. Para los pacientes con una estrategia conservadora inicial que no presentan
clínica que sugiera la necesidad de angiografía diagnóstica, se debe realizar
una prueba de esfuerzo:
a. Si la pruebas de esfuerzo clasifica al paciente como de mediano o alto
riesgo, la angiografía diagnóstica debe ser realizada.
b. Si la prueba de esfuerzo clasifica al paciente como de bajo riesgo, se
considera el alta con las siguientes indicaciones: Continuar la aspirina
indefinidamente, clopidogrel hasta por 12 meses. Descontinuar IV GP IIb /
IIIa si se inició previamente. Continuar la heparina no fraccionada durante 48
horas o administrar enoxaparina/fondaparinux hasta 8 días y a continuación
interrumpir el tratamiento anticoagulante.
2. Pacientes candidatos para cirugía de by pass coronario como estrategia pos
angiografía:
a. Continuar con la aspirina.
b. Suspender el GP IIb/IIIa (eptifibatide o tirofibán) 4 horas antes de la
intervención.
c. Continuar con Heparinas No Fraccionada, Suspender la Enoxaparina 12 a
24 horas o la Fondaparinux 24 horas antes del procedimiento.
d. Suspender la bivalirudina 3 horas antes.
e. En los pacientes que toman un inhibidor del receptor P2Y, se recomienda
que el fármaco se interrumpa antes del procedimiento, al menos 5 días en el
caso del clopidogrel o ticagrelor y al menos 7 días en los pacientes que
recibieron prasugrel.
TERAPIA FIBRINOLITICA:
El fracaso del tratamiento fibrinolítico intravenoso para mejorar los resultados
clínicos en ausencia de Síndrome coronario agudo con elevación del segmento
ST o bloqueo de rama se ha demostró claramente.
Un meta-análisis de la terapia fibrinolítica en pacientes con Angina inestable/
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST no mostró ningún
beneficio de la fibrinólisis frente a la terapia estándar.
29
Los agentes fibrinolíticos no tuvieron ningún efecto beneficioso significativo y de
hecho aumenta el riesgo de infarto de miocardio. Por lo tanto, no se recomienda
este tipo de tratamiento para el manejo de pacientes con Síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST, Infarto de miocardio de la pared posterior,
o un presumiblemente nuevo bloque de rama izquierda. (19)
1.2.12.1. ESTRATEGIAS INVASIVAS VERSUS CONSERVADORAS EN ANGINA INESTABLE/SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST.
Una estrategia invasiva precoz (la angiografía diagnóstica con intención de
realizar revascularización dentro de las 12 a 24 horas de ingreso) está indicada en
pacientes:
a. Con angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o eléctrica (sin
comorbilidades graves o contraindicaciones en estos procedimientos).
b. Inicialmente estabilizados (sin comorbilidades graves o contraindicaciones en
estos procedimientos) que tienen un elevado riesgo de eventos clínicos.
Para los pacientes que no están en alto riesgo, una estrategia invasiva tardía es
también razonable.
El uso de agentes anticoagulantes y antiplaquetarios agresivos ha reducido la
incidencia de resultados adversos en pacientes tratados de forma conservadora.
Una ventaja ofrecida por la estrategia conservadora es que muchos pacientes se
estabilizan con la terapia médica y no requerirán la angiografía coronaria. Por
consiguiente, la estrategia conservadora limita el uso del cateterismo cardíaco y
puede evitar procedimientos invasivos costosos y posiblemente innecesaria. (19)
1.2.13.1. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST:
La terapia de reperfusión está indicada para los pacientes con Infarto agudo de
miocardio con elevación del ST y el inicio de los síntomas dentro de los últimos 12
30
a 24 horas que tienen evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia en
curso. La intervención coronaria percutánea es el método recomendado de la
reperfusión cuando se puede llevar a cabo de manera oportuna por operadores
experimentados.
Intervención coronaria percutánea primaria debe realizarse en pacientes:
a. Con síntomas isquémicos de menos de 12 horas de duración y en aquellos que
tiene contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico.
b. Shock cardiogénico o Insuficiencia cardiaca aguda grave, independientemente
del inicio del infarto de miocardio.
La colocación de un stent es útil en la Intervención coronaria percutánea primaria
en pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación del ST.
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO:
Aspirina: administrar 162-325 mg antes de la Intervención coronaria percutánea
primaria. Después de la intervención, la aspirina debe ser continuada
indefinidamente en una dosis de 81 mg por día.
Inhibidor del receptor P2Y:
a. Una dosis de carga antes o en el momento de la Intervención coronaria
percutánea primaria: Clopidogrel 600 mg o Prasugrel 60 mg o ticagrelor 180
mg.
b. Dosis de mantenimiento durante un año: Clopidogrel 75 mg al día o Prasugrel
10 mg al día o Ticagrelor 90 mg dos veces al día.
TERAPIA ANTICOAGULANTE:
En pacientes con Intervención coronaria percutánea primaria está indicado:
a. La bivalirudina con o sin tratamiento previo con heparina no fraccionada. En
pacientes con alto riesgo de sangrado, es razonable utilizar la monoterapia
con bivalirudina en lugar de la combinación de Heparina no fraccionada y
antagonista del receptor GP IIb / IIIa.
31
b. Heparina No fraccionada con administración de bolos adicionales según sea
necesario para mantener los niveles de tiempo de coagulación activado
terapéuticos, teniendo en cuenta si un antagonista del receptor GP IIb/IIIa se
ha administrado.
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe ser administrada a
pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST y el inicio de los
síntomas isquémicos en las últimas 12 horas cuando se prevé que la intervención
coronaria percutánea primaria no se puede realizar dentro de los primeros 120
minutos.
La aspirina (162 - y 325-mg dosis de carga) y clopidogrel (dosis de carga de 300
mg para pacientes <75 años de edad, la dosis de 75 mg en pacientes> 75 años
de edad) se debe administrar a pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico.
La aspirina (81 mg al día) debe ser continuada indefinidamente y el clopidogrel
(75 mg al día) se debe continuar durante al menos 14 días y hasta 1 año.
La transferencia de pacientes a un hospital con capacidad de realizar angiografía
coronaria después de la terapia fibrinolítica está indicada en:
a. Pacientes que desarrollan shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca aguda
grave independientemente del tiempo desde que inicio el infarto.
b. Pacientes que demuestran evidencia de reperfusión fallida o re-oclusión
después de terapia fibrinolítica.
c. Pacientes que han recibido tratamiento fibrinolítico incluso cuando están
hemodinámicamente estables y con evidencia clínica de reperfusión exitosa.
La angiografía puede realizarse tan pronto como sea logísticamente posible en la
recepción de hospital, e idealmente dentro de las 24 horas, pero no debe ser
realizada dentro de los primeros 2 a 3 horas después de la administración de la
terapia fibrinolítica. (25)
32
1.3 Análisis crítico.
Al hablar de síndrome coronario agudo se debe tener en cuenta que se trata de
un conjunto de patologías que se presentan de manera similar en cuanto a su
cuadro clínico por lo que es de suma importancia un correcto diagnóstico de cada
una de estas, ya que su tratamiento varía de manera sustancial. Actualmente, el
personal médico cuenta con importantes medios de diagnóstico tanto de
laboratorio como de imagen que permiten discriminar entre una patología y otro.
Además, las sociedades de cardiología se han encargado de realizar guías
diagnostico terapéuticas basadas en múltiples estudios clínicos facilitando así el
tratamiento de manera personalizada para cada paciente según sus
comorbilidades o características clínicas; destacando así las guías elaboradas por
la Asociación Americana del Corazón por contar con mejor evidencia clínica y
poseer un esquema completo para el tratamiento de los pacientes.
1.4 Conclusiones parciales.
1. El síndrome coronario agudo es una entidad de interés en salud pública
debido a su elevada morbi-mortalidad.
2. El diagnóstico del síndrome coronario agudo constituye un verdadero reto para
el médico, sin embargo en la actualidad se cuenta con múltiples exámenes,
unos más específicos que otros que contribuyen para realizar un acertado
diagnóstico.
3. Las guías clínicas con las que se cuenta actualmente son de gran ayuda para
que personal médico encamine el tratamiento del paciente de mejor manera
con la finalidad de proveer un mejor pronóstico de la enfermedad.
33
CAPÍTULO II
MARCO METODOLOGICO
2.1 PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN.
La presente investigación se define según la metodología empleada para su
realización como una investigación “Cuali-Cuantitativa”, modalidades que se
detallan a continuación:
2.1.1 Cualitativa.
Debido a que la selección de pacientes que cumplan con las características del
diagnóstico que se incluye en esta investigación permitirá obtener información
acerca de las particularidades en relación al síndrome coronario agudo y la
necesidad de su correcto diagnóstico y tratamiento.
2.1.2 Cuantitativa.
El momento en que se realiza la recolección y selección de una base de datos,
mismos que serán sometidos a cuantificación estadística.
2.2 TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.
Es una investigación no experimental con estudios diagnósticos transversales
debido a la aplicación de instrumentos para un diagnóstico y tratamiento
situacional en un momento único.
Es además una investigación con características de investigación – acción, pues
la tesis ofrece una propuesta para el cambio de la situación existente.
2.3 TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE
La presente investigación es predominantemente exploratoria y descriptiva, ya
que no existen estudios en nuestro país, específicamente en el Hospital IESS de
la ciudad de Ambato, acerca de la actitud diagnostico terapéutica basado en la
evidencia del síndrome coronario agudo, además se plantea proponer un enfoque
para su adecuado tratamiento.
34
2.4 POBLACIÓN
Esta investigación se llevó a cabo en todos los pacientes que ingresaron al
servicio de cardiología del Hospital IESS Ambato con diagnóstico de síndrome
coronario agudo.
2.5 MÉTODOS Y TÉCNICAS.
2.5.1 MÉTODOS DEL NIVEL TEÓRICO DEL CONOCIMIENTO.
Análisis y síntesis:
Análisis: Permite analizar los conceptos generales en cuanto al
síndrome coronario agudo en el hospital del IESS de la ciudad de
Ambato y conocer las características que comparte nuestra
población con otras de otros estudios, para plantear un enfoque
terapéutico adecuado hacia esas presentaciones clínicas de la
población en estudio.
Síntesis: Estudiando cada uno de los casos de síndrome coronario
agudo podemos llegar a conclusiones en este tema del que se tiene
un tratamiento diferente según la clasificación de este.
Inductivo – Deductivo:
Este método se utiliza porque al tener datos generales del síndrome coronario
agudo se podrá dar las soluciones más eficaces para las variables de nuestra
población, y con estos datos lograr una aplicación específica a cada nuevo caso.
Histórico – Lógico:
Se basa en la recopilación de datos para fundamentar el marco
teórico principalmente con información elegida por su aporte
científico.
Para conocer que el síndrome coronario agudo es un problema que
puede ser tratado de manera correcta, mediante el diagnóstico
oportuno y adecuado, mejorando así el pronóstico de cada paciente.
35
2.6 MÉTODOS Y TÉCNICAS DE NIVEL EMPÍRICO DEL
CONOCIMIENTO
Observación científica: de carácter directo a las pacientes que presenten
síndrome coronario agudo, lo cual permitirá documentar el diagnóstico y
tratamiento de esta entidad.
Análisis documental: Utilizado en el análisis de historias clínicas, y exámenes de
laboratorio con la obtención de datos sobre la evolución y resultados obtenidos en
estos pacientes. Además, las guías de manejo de síndrome coronario agudo
elaboradas por la Asociación Americana del Corazón.
Entrevista: Se realizará entrevista al equipo de Cardiólogos del Hospital IESS
Ambato para familiarizarnos con la perspectiva que se tiene en conjunto sobre el
tema a investigar.
2.7 ANÁLISIS DE HISTORIAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES QUE
INGRESARON AL SERVICIO DE CARDIOLOGIA EN EL PERÍODO
ENERO 2013 – AGOSTO 2013.
Se realizó la pesquisa de las Historias Clínicas, en las mismas que se destacan lo
siguiente:
CAUSAS PRINCIPALES DE INGRESOS AL SERVICIO DE CARDIOLOGIA
Patologías Pacientes Porcentaje
SINDROME CORONARIO AGUDO 109 33%
CRISIS HIPERTENSIVAS 56 17%
FIBRILACION AURICULAR 48 14%
ICC DESCOMPENSADA 32 10%
ARRITMIAS 41 12%
VALVULOPATIAS 36 11%
OTRAS 11 3%
TOTAL 333 100%
Tabla 1: Causas principales de ingresos al servicio de Cardiología
36
Ilustración 1: Causas principales de Ingresos al Servicio de Cardiología periodo Enero 2013 – Agosto 2013
Fuente: Base de datos de “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: El estudio nos demuestra que la causa principal de ingresos al servicio
de cardiologia es el sindrome coronario agudo con un 33 % sobre las otras
patologias que no presentan una variabilidad importante.
Interpretación: Existe gran predominancia de ingresos por síndrome coronario
agudo en comparación con otras patologías cardiacas.
SIGNOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Signos Electrocardiográficos Pacientes
Supradesnivel de ST 15
Infradesnivel de ST 94
Total 109
Tabla 2: Signos en el electrocardiograma
33%
17% 14%
10%
12%
11%
3% SINDROME CORONARIOAGUDO
CRISIS HIPERTENSIVAS
FIBRILACION AURICULAR
ICC DESCOMPENSADA
ARRITMIAS
14%
86%
CON SUPRADESNIVEL DEST
CON INFRADESNIVEL DEST
37
Ilustración 2: Signos en el electrocardiograma
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: El electrocardiograma fue realizado en todos los pacientes que
ingresaron con sospecha de síndrome coronario agudo, encontrando el 86% de
ellos con signos de infradesnivel del segmento ST y un 14% con signos de
supradesnivel del segmento ST.
Interpretación: Todos los pacientes cuentan con electrocardiograma permitiendo
el diagnostico de síndrome coronario agudo con supradesnivel o infradesnivel del
segmento ST.
RANGO DE VALORES DE LAS ENZIMAS CARDIACAS
Infradesnivel ST Supradesnivel ST TOTAL
Troponinas 12.70 - 100.00 pg/Ml 77 2 109
› 1000 17 13
CPK 0.00 - 190.00 U/L 77 2 109
› 500 17 13
CK-MB 7.00 - 25.00 U/L 77 2 109
› 100 17 13 Tabla 3: Rango de valores de las enzimas cardiacas
Ilustración 3: Rango de valores de las enzimas cardiacas
Fuente: Base de datos del “Servicio de Laboratorio Clínico” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
01020304050607080
12.70 -100.00pg/Ml
› 1000 0.00 -190.00
U/L
› 500 7.00 -25.00U/L
› 100
Troponinas CPK CK-MB
Infradesnivel ST
Supradesnivel ST
38
Análisis: Las enzimas cardiacas fueron solicitadas en todos los pacientes que
presentaron síndrome coronario agudo, ubicando en los diferentes cuadros
clínicos a cada paciente.
Interpretación: Mediante los valores de enzimas cardiacas y los signos del
electrocardiograma se logró situar cada paciente con síndrome coronario agudo
dentro de cada una de su clasificación, así tenemos 77 pacientes con angina
inestable, 17 pacientes con diagnóstico de Síndrome coronario agudo con
elevación del ST y 15 pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del
ST apoyados conjuntamente con los resultados del electrocardiograma.
DIAGNOSTICO FINAL BASADO EN EL ELECTROCARDIOGRAMA Y ENZIMAS
CARDIACAS
Pacientes Porcentaje
IAM CON ELEVACION ST 15 14%
IAM SIN ELEVACION ST 17 15%
ANGINA INESTABLE 77 71%
TOTAL 109 100%
Tabla 4: Diagnostico final basado en el electrocardiograma y enzimas cardiacas
Ilustración 4: Diagnostico final de los pacientes con síndrome coronario agudo
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
14%
15%
71%
IAM CON ELEVACION ST
IAM SIN ELEVACION ST
ANGINA INESTABLE
39
Análisis: Basándose en las manifestaciones electrocardiográficas y las enzimas
cardiacas se diagnosticó de angina inestable al 71% de los pacientes, síndrome
coronario agudo sin elevación de ST al 15% y con elevación de ST al 14%.
Interpretación: La angina inestable es la patología que predomino en los
pacientes ingresados con síndrome coronario agudo en el Hospital IESS Ambato.
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
IAMSST/AI IAMEST
NITROGLICERINA 250 mg IV BID 3 (3%) 4 (27%)
ISOSORBIDE 10 MG BID 35 (37%) 2 (13%)
20 MG BID 18 (19%) 3 (20%)
OPIODES IV TRAMADOL 200 MG BID 6 (7%) 6 (40%)
NINGUNO
32 (34%) 0 (0%)
TOTAL 94 (100%) 15 (100%)
Tabla 5: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento analgésico
Ilustración 5: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento analgésico
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: Los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo con
elevación de ST recibieron en su totalidad algún tipo de anti-isquémico, sin
embargo, en los pacientes con angina inestable / síndrome coronario agudo sin
0
10
20
30
40
250 mg IVBID
10 MG BID 20 MG BID TRAMADOL200 MG BID
NITROGLICERINA ISOSORBIDE OPIODES IV NINGUNO
3
35
18
6
32
4 2 3 6
0
IAMSST/AI IAMEST
40
elevación de ST no se administró a todos los pacientes que corresponde al 34%
de ellos.
Interpretación: El anti-isquémico que predomina en los pacientes con síndrome
coronario agudo con elevación de ST es el Tramal intravenosos que se administró
en el 40% de los pacientes seguido de la nitroglicerina intravenosa en un 27%.
Mientras que en la angina inestable / síndrome coronario agudo sin elevación de
ST se administró Isosorbide de 10 mg en el 37% de los pacientes y el 34% de
ellos no recibió ningún tipo de este grupo de anti-isquémicos.
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
IAMSST/AI IAMCEST
BETA-BLOQUEANTES ORALES CARVEDILOL 12,5 MG 4 (4%) 1 (7%)
BISOPROLOL 2,5 MG QD 48 (51%) 2 (13%)
IECAS / ARA II LOSARTAN 100 MG QD 16 (17%) 2 (13%)
ENALAPRIL 20 MG QD 5 (5%) 5 (34%)
NINGUNO 21 (23%) 5 (33%)
TOTAL 94(100%) 15 (100%)
Tabla 6: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico
Ilustración 6: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
CARVEDILOL12,5 MG
BISOPROLOL2,5 MG QD
LOSARTAN100 MG QD
ENALAPRIL20 MG QD
BETA-BLOQUEANTESORALES
IECAS / ARA II NINGUNO
4
48
16
5
21
1 2 2 5 5
IAMSST/AI IAMEST
41
Análisis: El 51% de los pacientes diagnosticados con angina inestable/síndrome
coronario agudo sin elevación de ST recibieron bisoprolol como tratamiento anti-
isquémico seguido por un 23% de pacientes que no recibieron ningún fármaco.
Aquellos pacientes síndrome coronario agudo con elevación de ST recibieron
enalapril en un 34% y ningún tratamiento en el 33% de ellos.
Interpretación: El tratamiento anti-isquémico es mejor manejado es los pacientes
con angina inestable/síndrome coronario agudo sin elevación de ST que en
aquellos con síndrome coronario agudo con elevación de ST a pesar de que no
todos los pacientes reciben este tipo de tratamiento.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA
IAMSST/AI IAMCEST TOTAL
Dosis de carga 300 mg 34 12 109
Sin dosis de carga 60 3
Dosis de mantenimiento 100 mg 94 15 109
Sin dosis de mantenimiento 0 0
Tabla 7: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina
Ilustración 7: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Dosis de carga300 mg
Sin dosis decarga
Dosis demantenimiento
100 mg
Sin dosis demantenimiento
34
60
94
0 12
3 15
0
IAMSST/AI IAMCEST
42
Análisis: Los pacientes con síndrome coronario agudo no recibieron en su
totalidad una dosis de carga de la aspirina correspondiendo al 64% en los
pacientes con angina inestable/síndrome coronario agudo sin elevación de ST y
un 20% en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación de ST. Mientras
que la dosis de mantenimiento fue administrada en todos los pacientes con
síndrome coronario agudo.
Interpretación: El tratamiento con la aspirina es muy deficiente en los pacientes
con angina inestable/síndrome coronario agudo sin elevación de ST.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: CLOPIDOGREL
IAMSST/AI IAMCEST TOTAL
Dosis de Carga 300 mg 29 11 109
Sin dosis de carga 65 4
Dosis de mantenimiento 75 mg 86 15 109
Sin dosis de carga 8 0
Tabla 8: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel
Ilustración 8: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Dosis de Carga300 mg
Sin dosis de carga Dosis demantenimiento
75 mg
Sin dosis demantenimiento
29
65
86
8 11 4
15
0
IAMSST/AI IAMEST
43
Análisis: Un porcentaje elevado de pacientes con angina inestable/síndrome
coronario agudo sin elevación de ST no recibieron una dosis de carga de
clopidogrel que corresponde al 69% de estos pacientes al igual que los pacientes
con síndrome coronario agudo con elevación de ST aunque en un menor
porcentaje con un 27%. La dosis de mantenimiento de este antiagregante
plaquetario se administró en la totalidad de pacientes con síndrome coronario
agudo con elevación de ST, no así en los pacientes con angina
inestable/síndrome coronario agudo sin elevación de ST.
Interpretación: El tratamiento con antiagregantes plaquetarios como el
Clopidogrel es inadecuadamente administrado en pacientes con síndrome
coronario agudo.
PACIENTES QUE RECIBIERON ANTICOAGULACIÓN
IAMSST/AI IAMCEST TOTAL
Enoxaparina 40 US 22 (23%) 2 (13%)
109 60 US 63 (67%) 11 (74%)
Ninguno 9 (10%) 2 (13%)
Tabla 9: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación
Ilustración 9: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: Los pacientes con síndrome coronario agudo recibieron casi en su
totalidad tratamiento anticoagulante en distintas dosis, predominando así una
40 US BID 60 US BID
Enoxaparina Ninguno
22
63
9 2 11
2
IAMSST/AI IAMEST
44
dosis de 60 US de Enoxaparina con un 67% en pacientes con angina
inestable/síndrome coronario agudo sin elevación de ST y un 74% en los
pacientes con síndrome coronario agudo con elevación de ST.
Interpretación: El anticoagulante de preferencia en el tratamiento de pacientes
con síndrome coronario agudo es la Enoxaparina en una dosis de 60 US dos
veces por día.
PACIENTES CON TERAPIA DE FIBRINOLISIS
IAMSST/AI IAMCEST TOTAL
ESTREPTOQUINASA 1'500.000 UI DU 9 (10%) 12 (80%) 109
NINGUNO 85 (90%) 3 (20%)
Tabla 10: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis
Ilustración 10: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: La terapia de fibrinólisis fue administrada en el 80% de los pacientes
con síndrome coronario agudo con elevación de ST mientras que el 90% de los
pacientes con angina inestable/síndrome coronario agudo sin elevación de ST no
recibieron este tratamiento.
Interpretación: La terapia de fibrinólisis fue administrada de manera adecuada
casi en la totalidad de los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación
de ST.
IAMSST/AI IAMCEST
9 12
85
3
ESTREPTOQUINASA 1'500.000 UI DU NINGUNO
45
PACIENTES QUE RECIBIERON TERAPIA INVASIVA:
CINECORONARIOGRAFIA
IAMSST/AI IAMCEST TOTAL
PATOLOGICA 43 (46%) 11 (73%) 54
NORMAL 25 (26%) 0 (0%) 25
NO SE REALIZA 26 (28%) 4 (27%) 30
TOTAL 94 15 109
Tabla 11: Porcentaje de pacientes que recibieron Terapia Invasiva
Ilustración 11: Porcentaje de pacientes que recibieron Terapia Invasiva
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: La terapia invasiva se realizó casi en la totalidad de los pacientes con
síndrome coronario agudo con elevación de ST siendo patológica en el 100% de
ellas. Mientras que en pacientes con angina inestable/síndrome coronario agudo
sin elevación de ST solamente a un 72% de ellos se les realizo terapia invasiva.
Interpretación: La terapia invasiva se llevó a cabo en la mayoría de los pacientes
con síndrome coronario agudo con elevación de ST como lo indican las guías de
manejo de esta patología.
PATOLOGICA NORMAL NO SE REALIZA
43
25 26
11
0 4
IAMSST/AI IAMCEST
46
EVOLUCION DE LOS PACIENTES A 30 DIAS
IAMSST/AI IAMCEST
Estable post cinecoronariografia 51 9
Reingreso post colocación de stent 17 2
Estable post tto conservador 17 0
Dolor precordial post tto conservador 8 0
Fallece 1 4
TOTAL 94 15
Tabla 12: Evolución de los pacientes a 30 días
Ilustración 12: Evolución de los pacientes a 30 días
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: Los pacientes con angina inestable/síndrome coronario agudo sin
elevación de ST evolucionan de manera favorable al tratamiento invasivo así
como al tratamiento conservador aunque en un menor porcentaje con este último.
Interpretación: La evolución de los pacientes ha sido favorable en los pacientes
con síndrome coronario agudo que fueron tratados con terapia conservadora así
como invasiva.
Estable post cinecoronariografia
Reingreso post colocacion de stent
Estable post tto conservador
Dolor precordial post tto conservador
Fallece
51
17
17
8
1
9
2
0
0
4
IAMEST IAMSST/AI
47
2.8 ANÁLISIS COMPARATIVO DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS DE
LAS HISTORIAS CLÍNICAS CON LAS NORMAS DE MANEJO
ESTABLECIDAS POR LA ASOCIACION AMERICANA DEL
CORAZON.
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
1. Nitroglicerina sublingual 0.4 mg c5m 0 109
109 2. Nitroglicerina IV 5-200 mcg/min 7 102
3. Morfina IV 1-5 mg 0 109
Tabla 13: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento Anti-isquémico
Ilustración 13: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento Anti-isquémico
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: Los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo recibieron
en un 6% uno de los fármacos establecidos como primera elección en las guías
de AHA 2012. Mientras que el 94% restante recibió tratamiento analgésico con
otro tipo de fármacos no mencionados en estas guías o ningún tratamiento.
Nitroglicerinasublingual 0.4 mg
c5m
Nitroglicerina IV 5-200 mcg/min
Morfina IV 1-5 mg
0 7 0
109 102 109
SI NO
48
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
1. Metoprolol / Propanolol / Atenolol 0 109
109 2. Verapamilo / Diltiazem 0 109
3. IECA 10 99
Tabla 14: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico
Ilustración 14: Porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento anti-isquémico
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: El tratamiento anti-isquémico se administró al 9% de pacientes con
síndrome coronario agudo a pesar de que no fue el medicamento de elección que
se recomienda en las guías de AHA 2012.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
Dosis de carga 162-325 mg 46 63 109
Dosis de mantenimiento 100 mg QD 109 0
Tabla 15: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina
1. Metoprolol /Propanolol /
Atenolol
2. Verapamilo /Diltiazem
3. IECA
0 0 10
109 109 99
SI NO
49
Ilustración 15: Porcentaje de pacientes que recibieron Aspirina
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: La dosis de carga de la aspirina fue administrada en el 42 % de los
pacientes, mientras que el 58% no recibió esta dosis. El 100% de los pacientes
recibió la dosis de mantenimiento establecida por las guías AHA.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: CLOPIDOGREL
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
Dosis de carga 300 mg 40 69 109
Dosis de mantenimiento 75 mg QD 111 8
Tabla 16: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel
Ilustración 16: Porcentaje de pacientes que recibieron Clopidogrel
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
SI NO
46 63
109
0
Dosis de carga 162-325 mg Dosis de mantenimiento 100 mg QD
SI NO
40
69
111
8
Dosis de carga 300 mg Dosis de mantenimiento 75 mg QD
50
Autor: Andrea Salazar
Análisis: La dosis de carga de Clopidogrel fue administrada en el 37% de los
pacientes, mientras que el 63% no recibió esta dosis. El 93% de los pacientes
recibieron la dosis de mantenimiento establecida por las guías AHA, mientras que
solo el 7% no recibió dosis de mantenimiento.
TERAPIA CON ANTICOAGULACIÓN
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
Enoxaparina 40 - 60 US BID 98 11 109
Tabla 17: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación
Ilustración 17: Porcentaje de pacientes que recibieron Anticoagulación
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: El 90% de los pacientes recibieron terapia de anticoagulación a las
dosis adecuadas con el fármaco de elección establecido por las guías AHA que
es la Enoxaparina. El 10% restante no recibió ningún tipo de terapia de
anticoagulación.
TERAPIA DE FIBRINOLISIS EN SCAEST
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
ESTREPTOQUINASA 1'500.000 UI DU 12 3 15
Tabla 18: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCAEST
SI NO
98
11
SI NO
51
Ilustración 18: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCAEST
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: La terapia de fibrinólisis fue administrada en el 80% de los pacientes
diagnosticados de síndrome coronario agudo con elevación del ST con uno de los
principales medicamentos de elección como es la estreptoquinasa a las dosis
adecuadas según las guías AHA. Sin embargo el 20% de estos pacientes no
recibió dicho tratamiento.
TERAPIA DE FIBRINOLISIS EN SCASST
NORMAS AHA 2012 SI NO TOTAL
NINGUNO FIBRINOLITICO 85 9 94
Tabla 19: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCASST
Ilustración 19: Porcentaje de pacientes que recibieron Fibrinólisis en SCASST
SI NO
12
3
SI NO
SI NO
85
9
SI NO
52
Fuente: Base de datos del “Servicio de Cardiología” Hospital IESS Ambato
Autor: Andrea Salazar
Análisis: La terapia de fibrinólisis en pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del ST/angina inestable no se administró en el 90% de los pacientes tal
como lo recomienda las guías AHA. Sin embargo un 10% recibió tratamiento
fibrinolítico.
53
2.9 Conclusiones parciales del capitulo
1. La Principal causa de ingresos durante Enero hasta Agosto del presente año
fue el síndrome coronario agudo con un 33%, estadística que coinciden con
los estudios epidemiológicos realizados por varias entidades.
2. La correlación que existe entre los valores de enzimas cardiacas y los signos
del electrocardiograma nos permite identificar a 15 pacientes con síndrome
coronario agudo con elevación del ST, 17 pacientes sin elevación de ST y 77
pacientes con angina inestable.
3. El tratamiento anti-isquémico no fue administrado en la totalidad de los
pacientes y solo un pequeño porcentaje de aquellos que la recibieron fue con
los medicamentos recomendados por las guías de la Asociación Americana
del Corazón.
4. El tratamiento antiplaquetario fue administrado con los medicamentos y dosis
recomendadas aunque la dosis de carga no se administró en la totalidad de
los pacientes.
5. La terapia de anticoagulación se administró casi en la todos los pacientes con
uno de los medicamentos recomendados por las guías de la Asociación
Americana del Corazón.
6. Los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST recibieron
tratamiento fibrinolítico casi en su totalidad (80%).
7. A pesar de que la terapia de fibrinólisis no está recomendada por las guías de
manejo de la Asociación Americana del Corazón, un porcentaje de pacientes
con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (10%) lo recibieron.
8. A todos los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST se
les realizo terapia invasiva obteniendo resultados patológicos. Mientras que al
72% de pacientes con angina inestable/síndrome coronario agudo sin
elevación de ST se les realizo terapia invasiva electiva encontrando
resultados normales y también patológicos.
9. La mortalidad en este grupo de pacientes no fue significativa, sin embargo se
encontró recurrencia de sintomatología coronaria tanto en pacientes con
tratamiento conservador así como invasivo.
54
CAPITULO III
MARCO PROPOSITIVO
3.1 Titulo
Aplicación de un algoritmo para el manejo del Síndrome Coronario Agudo basado
en las guías establecidas por la Asociación Americana del Corazón.
3.2 Introducción
El síndrome coronario agudo constituye uno de los campos principales del
accionar de los profesionales en salud cardiovascular debido a su gran incidencia.
A partir del reconocimiento de la necesidad de contribuir a un tratamiento ideal,
identificando las problemáticas que tienen relación con la persistencia de altas
tasas de mortalidad por causas cardiovasculares, se desarrolla un proceso
investigativo, a fin de que el personal médico puedan comprender y explicar la
interrelación entre el diagnóstico y el tratamiento y como este proceso influirá en
el pronóstico de los pacientes.
3.3 Justificación
Siendo el síndrome coronario agudo una de las patologías con mayor incidencia a
nivel mundial, ha resultado necesaria la creación de guías de práctica clínica
basadas en la evidencia para mejorar el tratamiento de estos pacientes.
En el hospital IESS Ambato esta patología es la principal causa de ingresos al
servicio de cardiología, sin embargo, al analizar el tratamiento que reciben estos
pacientes en dicho hospital y al comparar su tratamiento con las guías de manejo
realizadas por asociaciones internacionales de cardiología se puede evidenciar
que el tratamiento aplicado no es el ideal. Por tanto, resulta necesario enfatizar y
optimizar en el tratamiento de esta patología de una manera práctica como es un
algoritmo basado en la información que nos ofrecen estas guías de práctica
clínica.
55
3.4 Objetivos
3.4.1 Objetivo General:
Elaborar un algoritmo para el manejo del Síndrome Coronario Agudo basado en
las guías establecidas por la Asociación Americana del Corazón.
3.4.2 Objetivos específicos:
Proveer al hospital IESS Ambato de un algoritmo de manejo con
recomendaciones concisas y prácticas aplicables en todos los pacientes.
Brindar un tratamiento optimizado a los pacientes con síndrome coronario
agudo.
Mejorar el pronóstico de vida de los pacientes con síndrome coronario
agudo.
3.5 Desarrollo de la propuesta
3.5.1 Identificación del problema, patología a resolver
Existe en el Hospital IESS Ambato gran incidencia de síndrome coronario agudo,
pacientes cuya patología ha sido diagnosticada de manera adecuada. Sin
embargo, el tratamiento de estos pacientes no ha sido apropiado a pesar de
existir guías de manejo actualizadas publicadas por varias sociedades de
cardiología a nivel mundial.
Con la presente propuesta se pretende sintetizar la información existente para
optimizar el manejo de los pacientes con síndrome coronario agudo que acuden al
hospital IESS Ambato, debido a que esta patología requiere una pronta atención.
3.5.2 Tipo de sujeto
Esta propuesta va dirigida al personal médico y pacientes del servicio de
Cardiología, considerando que el contribuir al manejo de estos pacientes
56
3.5.3 Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta
La propuesta es desarrollada y aplicada en pacientes que ingresan al servicio de
Cardiología con diagnóstico de síndrome coronario agudo en el Hospital IESS, de
la ciudad de Ambato, provincia de Tungurahua.
3.5.4 Metodología empleada
Para realizar ésta propuesta partimos de un conocimiento teórico de conceptos
generales desde el diagnostico hasta el manejo del síndrome coronario agudo.
Al construir ésta propuesta nos basamos en la observación directa a los pacientes
con esta patología, en la recolección y análisis de datos de los pacientes
involucrados en ésta investigación.
La metodología a emplear en esta tesis busca manejar de manera adecuada esta
patología que se presentan en un alto porcentaje de pacientes que acuden al
Hospital IESS Ambato para ser atendidos.
3.6 Esquema de la Propuesta:
a) Recepción del paciente con dolor precordial
b) Historia Clínica: anamnesis y examen físico sugestivo de síndrome coronario
agudo
c) Electrocardiograma de 12 derivaciones
d) Medidas generales, solicitud de enzimas cardiacas, estratificación inicial del
riesgo.
e) Administración de tratamiento anti-isquémico, antiplaquetario, anticoagulación
f) Diagnóstico definitivo del paciente
g) Tratamiento específico: invasivo o conservador
57
SINDROME CORONARIO AGUDO
Cuadro Clínico: Dolor precordial tipo opresivo, irradiado a mandíbula, brazo izquierdo. Disnea Mareo Sincope
Examen Físico: Taquicardia – Bradicardia Irregularidades del ritmo cardiaco Ansioso Diaforesis Hipotensión - Hipertensión
Electrocardiograma de 12 derivaciones
SCA con elevación de ST SCA sin elevación de ST
Monitorización continua O2 si Sat es menor a 90% Solicitar enzimas cardiacas
Estratificación inicial de riesgo
Nitroglicerina 5-200 mcg IV por min Atenolol 50-200 mg VO QD Aspirina 162-325 mg VO STAT Clopidogrel 300 mg VO STAT Enoxaparina 40-60 US STAT
Electrocardiograma de 12 derivaciones + Enzimas cardiacas
SCA con elevación de ST SCASST / AI Normal
Estreptoquinasa 1'500.000 UI DU antes de las 12
horas
Referencia a un hospital de especialidad para Terapia
Invasiva
Riesgo Bajo: Terapia Conservadora
Riesgo Medio-Alto
Electrocardiograma de 12 derivaciones c/3-6-9-24h Enzimas cardiacas c/6h
Presenta: Cambios clínicos de Riesgo Alto Ekg con signos de isquemia Elevación de Troponinas
Prueba de esfuerzo Positiva
Alta + Signos de Alarma
NO
NO
58
Si el paciente responde al tratamiento anti-anginoso y tiene riesgo inicial bajo:
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION ST/AI
Cuadro Clínico + Hallazgos en el examen físico
Electrocardiograma: - Depresión de ST - Cambios en la onda q - Elevación transitoria de ST <20 min
- Ondas T planas - No camios en EKG
Angina Inestable SCA sin elevación de ST
Nitroglicerina 5-200 mcg IV por min Atenolol 50 mg VO QD Aspirina 300 mg VO STAT Clopidogrel 300 mg VO STAT Enoxaparina 40-60 US STAT
Contraindicaciones de beta-bloqueantes
Recurrencia de Angina
Cede el dolor
Verapamilo
Diltiazem
Riesgo inicial Bajo: - Ecocardiograma - Prueba de esfuerzo
Disminuir la dosis
Angioplastia Diagnostica en <12-24 h
Morfina 5-10 mg IV
Persistencia de ST Riesgo elevado Inestabilidad hemodinámica Angina Refractaria
SI
Monitorización continua O2 si Sat es menor a 90%
Estratificación inicial de riesgo Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas Normales
Aspirina 100 mg vo QD Clopidogrel 75 mg vo QD
SI
SI NO
Alta
Negativo
Positivo
Persistencia de HTA Congestión pulmonar Disfunción Ventricular
SI
IECA ARA II
59
No se puede realizar Intervención coronaria percutánea en menos de 120 min:
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION ST
Cuadro Clínico + Hallazgos en el examen físico
Electrocardiograma: - Elevación de ST en punto J en 2
o más derivaciones continuas.
- Elevación de ST mayor a 0,1 mV
en V7-V9
- Depresión de ST en V1-V3
Diagnóstico Definitivo
Nitroglicerina 5-200 mcg IV por min Atenolol 50 mg VO QD Aspirina 300 mg VO STAT Clopidogrel 300 mg VO STAT Enoxaparina 40-60 US STAT
Contraindicaciones de beta-bloqueantes
Recurrencia de Angina
Cede el dolor
Verapamilo
Diltiazem
Estreptoquinasa 1*500.000 UI DU antes de las 12 h o entre 12 – 24 horas si existen signos de isquemia en curso
Disminuir la dosis
Angioplastia Diagnostica en 3 - 24 h
Morfina 5-10 mg IV
Monitorización continua O2 si Sat es menor a 90%
Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas Elevadas + EKG
Aspirina 100 mg vo QD Clopidogrel 75 mg vo QD
SI
SI NO
Intervención Coronaria
Percutánea Inmediata
Negativo
Positivo
Persistencia de HTA Congestion pulmonar Disfunción Ventricular
SI
IECA ARA II
60
3.7 CONCLUSIONES DEL CAPITULO
a. EL síndrome coronario agudo presenta diferentes cuadros clínicos
caracterizados por la clínica, los marcadores cardiacos y el
electrocardiograma.
b. Se han establecido diferentes manejos del síndrome coronario agudo
basado en la gravedad de cada uno de sus presentaciones.
c. Al realizar un diagnóstico acertado y estratificar el riesgo inicial del paciente
resulta posible el manejo adecuado de esta patología.
d. Es importante tener en cuenta que un electrocardiograma inicial que
parece normal puede evolucionar posteriormente y mostrar signos
patológicos.
61
CONCLUSIONES GENERALES
a. El síndrome coronario agudo es un problema de salud pública que se
presenta en una incidencia nada despreciable en todo el mundo y en
nuestro país, al cabo de este estudio se concluye con una incidencia de
síndrome coronario agudo de 33% en el Hospital del IESS de la ciudad de
Ambato.
b. Esta patología es de gran importancia desde el enfoque diagnóstico, ya
que de este depende principalmente que sea tratado adecuadamente.
c. El síndrome coronario agudo está conformado por varios cuadros clínicos,
comunes en cuanto a su sintomatología. Sin embargo, los métodos
diagnósticos como cuantificación de enzimas cardiacas y manifestaciones
electrocardiográficas nos permiten dar un adecuado tratamiento a cada uno
de ellos.
d. Existen varias guías de manejo de síndrome coronario agudo elaboradas
por diferentes asociaciones cardiológicas a nivel internacional. Las mismas
que permiten al personal médico optimizar el diagnóstico y el tratamiento
de sus pacientes.
62
RECOMENDACIONES
a. Evaluar minuciosamente al paciente que acude con dolor precordial ya que
no en todos los pacientes el tipo de dolor se presenta de manera típica.
b. Utilizar de manera adecuada los diferentes métodos diagnósticos
disponibles hasta el momento para esta patología.
c. Estratificar el riesgo inicial de los pacientes con el objetivo de identificar a
los pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de tratamientos más
complejos de manera oportuna.
d. Realizar de manera seriada el electrocardiograma y la cuantificación de
enzimas cardiacas ante dudas de síndrome coronario agudo.
e. Brindar de manera inmediata el tratamiento recomendado por las guías de
manejo a todos los pacientes con síndrome coronario agudo.
f. Difundir la información de las guías de manejo de síndrome coronario
agudo para optimizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes.
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Miocardio con elevación del ST, Revista del colegio Americano de
Cardiología, 58 (3): 2283-2289
ANEXOS
ANEXO 1: Escala de estratificación de GRACE
ANEXO 2: Escala de estratificación TIMI para SCA con elevación de ST
ANEXO 3: Escala de estratificación TIMI para SCA sin elevación de ST
ANEXO 4: Escala de estratificación TIMI para Angina Inestable