1

UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE

SINALOA.

MEMORIA ESTADIA.

PRESENTA: Montoya Perea Lourdes Itzel.

ASESOR DE ESTADIA: Mario Francisco Flores Audelo.

Mazatlan Sinaloa 17 de Diciembre del 2015.

2

INDICE.

1. Presentación de sitio de prácticas……………………………………………………..3

1.1 Antecedentes de la creación e historia de la institución……………………………..4

1.2 Descripción del área de trabajo donde realiza sus prácticas…………………………5

1.3 Inspección de las condiciones ergonómicas del área laboral………………………..11

2. Presentación de la casuística………………………………………………………….12

2.1 Patologías de mayor incidencia que fueron atendidas en su institución con su adecuada

clave en base a la

CIE10…………………………………………………………………………………….13

2.2 Bioestadística de las patologías tratadas……………………………………………. 31

3. Tratamientos aplicados………………………………………………………………..32

3.1 Justificación…………………………………………………………………………..34

3.2 Pronósticos y Resultados…………………………………………………………….55

4. Conclusiones y retroalimentación……………………………………………………...56

5. Bibliografía……………………………………………………………………………57

3

Memoria de Estadía

1. Presentación de sitio de prácticas

Centro De Rehabilitación e Inclusión Infantil Teletón Michoacán (CRIT).

1.1 Antecedentes de la creación e historia de la institución:

HISTORIA: Teletón es un proyecto de unidad nacional. Los valores principales del centro

son amor, generosidad y solidaridad, son valores que han logrado convocar a todo México

con el firme propósito de fomentar una mejor calidad de vida para los niños y jóvenes con

discapacidad, Cancer y autismo.

El 12 de Diciembre de 1997, en México, Fernando Landeros, hoy presidente de Fundación

Teletón, convocó por primera vez a 70 medios de comunicación, personalidades del

espectáculo, diversas empresas y a toda la nación para realizar el primer evento Teletón.

Desde entonces, cada año se organiza un maratón televisivo para recaudar los fondos que nos

permitan cumplir nuestro fin último; trabajar arduamente por la rehabilitación y tratamiento

de los niños y jóvenes con discapacidad, Cancer y autismo.

MISION: servir a nuestras niñas, niños y adolescentes con discapacidad y cancer,

promoviendo y salvaguardando los valores humanos a través de acciones que promuevan la

justicia, verdad, paz, fraternidad y progreso.

4

VISIÓN: ser un sistema de atención pediatría con los más altos estándares de calidad

mundial especializado en discapacidades neuromusculoesqueleticas, autismo y Cancer bajo

un Modelo que promueva la dignidad de la persona y su inclusión a la sociedad para que goce

a plenitud del ejercicio de sus derechos humanos.

OBJETIVOS:

1. Promover en la comunidad la unión en torno a una causa común.

2. Servir a niñas, niños y jóvenes con discapacidad, cáncer y autismo en centros de atención

especializados que basen sus acciones en los principios de calidad y calidez.

3. Fomentar una cultura de inclusión de las personas con discapacidad y autismo en todos los

ámbitos de la vida.

4. Fortalecer la prevención y la detección temprana del cancer y la discapacidad.

5. Contribuir con la labor de instituciones que trabajan en el sector de la discapacidad, el Cancer

y el autismo a través del Fondo de Apoyo a Instituciones (FAI).

6. Formar profesionistas a través de la Universidad Teletón con alto sentido humano.

5

1.2 Descripción del área de trabajo donde realiza sus prácticas:

MECANOTERAPIA: en esta área el principal objetivo es incrementar al máximo el grado

de funcionalidad de los pacientes con discapacidad neuromusculoesqueletica.

6

En las áreas de estimulación temprana y mecanoterapia contamos con el siguiente material:

PELOTAS TERAPEUTICAS 10

ROLLOS 7

AROS 100 grandes 50 chicos

CONOS 12

ALBERCA DE PELOTAS 2

CUÑAS. 7

MOTOMED 2

VOYAGER 1

COLCHONETAS 9

ESCALERA 1

BARRAS 1

CUADRICULA 1

MESA ESTABILIZADORA 1

BALANCIN 1

BOSU 1

BANCOS 2

POLAINAS 10 pares

MANCUERNAS 8

BANDAS ELÁSTICAS 6 pares

OBSTÁCULOS DE ULE

ESPUMA

7

7

ESTIMULACIÓN TEMPRANA: el objetivo de esta área es desarrollar métodos de

estimulación para el desarrollo psicomotor del paciente de acuerdo a su edad, así como

también el manejo de signos de alarma en pacientes con algún dato de daño neurologico.

8

HIDROTERAPIA: en esta área se utilizan las propiedades físicas del agua para así

favorecer el aumento o disminución de la temperatura corporal, así como también disminuye

los efectos de la gravedad facilitando la realización de ejercicios terapéuticos, reeducación

muscular y el entrenamiento de la marcha. Hay dos tipos de tinas, el tanque terapéutico y los

tanques multifuncionales, la diferencia entre ambos es que los tanques multifuncionales

poseen turbinas de agua las cuales ayudan a relajar los músculos de mejor manera.

9

CEMS ( Centro de Estimulación Multisensorial): en esta área el principal objetivo es el

desarrollo y estimulación a los 5 sentidos, el cual propicie su interacción con el medio

favorecedor de su desarrollo.

10

ELECTROTERAPIA: en esta área se busca que atraves de diferentes tipos de corrientes

eléctricas terapéuticas podamos lograr un efecto de analgesia,reeducación, fortalecimiento y

relajación muscular en niños con discapacidad neuromusculoesqueletica.

11

1.3 Inspección de las condiciones ergonómicas del área laboral:

Colchonetas. En mecanoterapia las

colchonetas están en unas bases que miden

50cm del piso y en él área de estimulación

tempranas las colchonetas se encuentran a

nivel del piso.

Alto: 15cm

Ancho:180cm

Largo:1.80mts

Camillas. En electroterapia las medidas de

las camillas son:

Alto: 85cm

Ancho: 120cm

Largo: 190cm

Escaleras.

Alto:80cm

Alto del escalón: 15cm

Ancho: 60cm

Largo: 137cm, 60cm, 56cm

Barras:

Alto: 74-94cm

Ancho: 75cm

Largo:300cm

Silla de trabajo.

Alto: en posición sentado un margen

ajustable entre 380 y 500mm.

Ancho: 400cm

Inclinación hacia atrás: 15 grados.

Escritorio.

Alto:700mm

Ancho:1200mm

Largo:800m

2. Presentación de la casuística:

En el centro de rehabilitación e inclusión infantil Teletón la atención de los pacientes se da de

acuerdo a su discapacidad o patología, formando así tres clínicas de atención. Cada clínica

está compuesta por 1 médico acompañante, un integrador social, dos psicólogos, 1

12

representante de Atención al público, 1 terapeuta ocupación, 1 terapeuta de lenguaje y 5

terapeutas físicos.

Clínica A: se atienden pacientes con lesión cerebral y parálisis cerebral.

Clínica B: pacientes quemados, amputados, distrofias y síndromes.

Cima C: es la clínica de los pacientes en estimulación temprana, aquí se ven pacientes con el

mismo tipo de patologías que en la clínica B, pero de 0 a 4 años.

2.1 Patologías de mayor incidencia que fueron atendidas en su institución con su adecuada

clave en base a la CIE10:

MIELOMENINGOCELE:

CIE10: Q05

Etiología.- es un defecto en el tubo neural en el cual los huesos de la columna no se forman

totalmente, provocando un conducto raquídeo incompleto. Esto lleva a que la médula espinal

y meninges sobresalgan de la espalda del niño.

Patogénesis.- se desconoce con exactitud cuál es la anomalía embriología responsable de la

formación del MIELOMELINGOCELE. Dos teorías básicas son las aceptadas:

1. Falla en el cierre del tubo neuras.

2. Ruptura del tubo neuras después de su cierre adecuado.

13

Cambios Morfológicos.- s eto con no o m s de ectos sec lares-rotoso nte ros-a ni el

dorsal so re la l nea media en c al ier locali aci n cer ical tor cica l m ar o sacra e

conten a en s interior med la espinal o ra ces ner iosas menin es

independientemente de la a ecci n ne rol ica

Manifestaciones Clínicas.- Los síntomas están relacionados con el nivel anatómico del

defecto. La mayoría de los defectos ocurren en el área lumbar baja o sacra de la espalda (las

áreas más bajas de la espalda), pues ésta es la última parte de la columna en cerrarse. Los

síntomas son una parálisis total o parcial de las piernas, con la correspondiente falta de

sensibilidad parcial o total y puede haber pérdida del control de la vejiga o los intestinos. La

médula espinal que está expuesta es susceptible a infecciones (meningitis).El niño también

puede presentar otros trastornos congénitos que por lo general son trastornos de la médula

espinal o del sistema músculo esquelético, como la hidrocefalia (que puede llegar a afectar

hasta un 90% de los niños y niñas con mielomeningocele), siringomielia, dislocación de la

cadera o trastornos similares.

14

-- Trastornos motores. Parálisis fláccida. Debilidad muscular de algunos grupos.

Deformidades debidas al desequilibrio muscular. Disminución o abolición de los reflejos

tendinosos.

-- Trastornos sensitivos. Disminución o abolición de la sensibilidad propioceptiva y

exteroceptiva.

-- Trastornos viscerales. Incontinencia rectal y vesical.

-- Trastornos sociales y psicológicos. Problemas de escolarización. Aceptación social

(incontinencia urinaria y fecal). Futuro incierto (laboral, de pareja, sexual, etc.)

SÍNDROME DE DOWN.

CIE10: Q90

Etiología.- n el 5 de casos el se prod ce por na trisom a del cromosoma 21 de ido

eneralmente a la no dis nci n mei tica en el lo. pro imadamente n 4 se de e a

na traslocaci n ro ertsoniana entre el cromosoma 21. casionalmente p ede encontrarse

na traslocaci n entre dos cromosomas 21. or ltimo un 1% de los pacientes presentan un

mosaico, con cariotipo normal y trisom a 21. No existen di erencias enot picas entre los

di erentes tipos de . a rea- li aci n del cariotipo es obligada para reali ar n adec ado

asesoramiento en tico dado e el ries o de rec rrencia depende del cariotipo del paciente.

Patogenesis.- l estado act al de la in esti aci n en tica a n no a permitido encontrar n

tratamiento e ica capa de pre enir o c rar el ndrome de o n. o o stante na

15

inter enci n adec ada desde las primeras semanas de ida permite el desarrollo de na

amplia ariedad de a ilidades aptit des e ser n di erentes en cada persona. n todo

caso es imposi le en el momento del dia n stico predecir la e ol ci n e se ir . Es

preciso esperar a hacer un seguimiento para ver como responde a los distintos tratamientos.

a ma or mortalidad se de e a las patolo as or nicas asociadas o a n en e ecimiento

preco e empie a a acer acto de presencia acia los 45 a os. El envejecimiento se puede

manifestar de dos maneras:

1. compa ado de deterioro de las capacidades co niti as lin sticas sociales, pero sin

demencia.

2. doptar la orma de la n ermedad de l eimer. as personas con ndrome de o n

son propensas a desarrollar lesiones cerebrales que pueden conducir al Alzheimer

Cambios morfológicos.- os ni os con se caracteri an por presentar na ran ipoton a e

iperla it d li amentosa. enot picamente presentan nos ras os m caracter sticos.

CABEZA y CUELLO: leve microcefalia, el cuello es corto.

los o os son almendrados si el iris es a l s ele o ser arse na pi mentacion

moteada son las manc as de r s i e l d . resentan n plie e de piel e c re el

n lo interno la car nc la del o o epicanto . a nari es pe e a con la ra nasal

aplanada. a oca tam i n es pe e a la prot si n lin al caracter stica. as ore as son

16

pe e as a it almente con a sencia del l lo. El conducto auditivo puede ser muy

estrecho.

manos pe e as c adradas con metacarpianos alan es cortas. ede

o ser arse n s rco palmar nico. En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo

dedo con un aumento de la distancia entre los mismos.

la piel es red ndante en la re i n cer ical so retodo en el per odo et l

neonatal.

Manifestaciones clínicas.-

Hipotonía muscular marcada (falta de fuerza en los músculos).

Retraso mental.

Fisonomía característica con pliegues epicánticos y abertura palpebral sesgada hacia arriba y

afuera (pliegue de piel en el ángulo interno del ojo) y raíz nasal deprimida.

Hipoplasia maxilar y del paladar que determina la protrusión de la lengua (el hueso maxilar

de la cara está poco formado y la boca es pequeña, de modo que la lengua no cabe en ella y

sale hacia afuera).

Anomalías internas, principalmente del corazón y del sistema digestivo: defectos del tabique

ventricular, conducto arterioso permeable, atresia o estenosis duodenal (estrechez o falta de

desarrollo de una parte del intestino).

17

Dedos cortos con hipoplasia de la falange media del quinto dedo (falta de desarrollo de la

falange media del meñique).

El retraso mental es el signo más característico en el síndrome de Down. Habitualmente los

adultos tienen un coeficiente intelectual (CI) de 25 a 50, pero se considera que el nivel que

son capaces de alcanzar puede variar dependiendo de los estímulos que el paciente reciba de

sus familiares y de su entorno. El CI varia durante la infancia, llega a su nivel máximo en

relación con el normal entre los 3 y los 4 años, y luego declina de forma más o menos

uniforme.

FIBROSIS QUISTICA.

CÓDIGO CIE10: E84

Etiologia.- a i rosis stica es na en erme- dad a tos mica recesi a e a ecta pre-

erentemente a la po laci n de ori en ca c sico. incidencia ar a de 1 entre 3.000 a 1

entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25 personas es portadora de la enfermedad.

sta en ermedad est ca sada por la m taci n en n en e codi ica na prote na regula-

dora de la conductancia transmembrana: cystic fibrosis transmembrane conductance regu-

lator (CFTR).

Patogenesis.- n el lactante las alteraciones respiratorias p eden ser la primera

mani estaci n con tos roncospasmo o roncone mon as de repeti- ci n. l nos ni os

18

p eden tener atrapa- miento de aire con a mento del di metro anteroposterior del t ra no

siendo raro e sean dia nosticados de asma. n este periodo s elen aparecer los primeros

s ntomas de ins - iciencia pancre tica con presencia de eces ol minosas rillantes

ad erentes de olor tido. os ni os de an de anar peso a n e con rec encia tienen n

apetito conser ado o incl so a mentado crecen m s lentamente tienen na moderada

distensi n a dominal.

D rante la edad preescolar escolar el c adro cl nico es m s lorido las mani estaciones

di esti as respiratorias est n presentes en el 5 de los casos. n esta edad predominan las

roncone mon as de repetici n los c a- dros de atelectasia por tapones de moco. n el

m ito di esti o p eden aparecen las crisis de dolor a dominal e constit en el s ndrome

de o str cci n distal o e i alente del leo meconial. o son raros los prolapsos de recto

15 la in ecci n sinop lmonar rec rrente la esteatorrea con desn trici n.

n los adolescentes ad ltos aparecen com- plicaciones como asper ilosis roncop lmo- nar

al r ica 5 asma 2 ne mot ra (5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis nasal

(15%), diabetes mellitus (DM) (5%) y enfermedad ep tica relacionada con la 1 -12 .

n las ases m s a an adas de la en ermedad est n presentes las ron iecta- sias,

hipertensi n p lmonar cor p lmonal.

Cambios morfológicos.- Muchos pacientes con compromiso del hígado, no tienen ningún

síntoma. Los pacientes con avanzada enfermedad hepática fibrosis quística, pueden tener un

hígado y un bazo agrandado. También pueden ocurrir problemas con ganancia de peso. A

19

medida que la fibrosis del hígado se torna más severa, la presión aumenta en la vena

conductora al hígado (la vena portal) y pueden ocurrir complicaciones de hipertensión portal.

Estas incluyen, un bazo agrandado, acumulación de fluido en el abdomen (ascitis) y

hemorragia de las venas dilatadas (varices) en el esófago o estomago. Raramente pueden

ocurrir problemas de ictericia y sangramiento.

Páncreas: En alrededor de 90% de los pacientes con FQ, los tubos que drenan el páncreas

están bloqueados y la liberación de las enzimas naturales que ayudan en la digestión de

rasas prote nas se altera; esto se llama ins iciencia pancre tica endocrina . os

pacientes afectados necesitan tomar enzimas pancreáticas con comida para ayudar a la

digestión. Unos pocos pacientes pueden desarrollar inflamación del páncreas (pancreatitis).

Diabetes: Puede ocurrir Diabetes relacionada con la FQ, en aquellos individuos con FQ,

después de su adolescencia.

Síndrome ileo Meconio: Alrededor de 10% de los pacientes con FQ nacen con secreciones

gruesas que bloquean la porción inferior del intestino delgado llamado ileo meconio. Más

tarde en la vida, las gruesas secreciones pueden causar un bloque intestinal DIOS (síndrome

de o str cci n ileal distal o i alente ileo econio . onstipaci n es com n en .

20

Manifestaciones clínicas.- a se mani iesta en s orma cl sica m s a it al por

en ermedad p lmonar o str cti- a cr nica ins iciencia pancre tica e ocrina ele aci n

de cloro en s dor e in ertilidad en arones por a oospermia o str cti a. re- sentaciones

menos rec entes incl en pacientes con s iciencia pancre tica (SP), que suponen

aproximadamente el 15% de los pacientes diagnosticados, y algunos casos raros con ni eles

normales de electr litos en s dor con a ectaci n p lmonar le e. l enotipo incl e

complicaciones rec entes como el leo meconial e est presente en cerca del 1 -2 de

los pacientes al nacimiento el s n- drome de obstr cci n intestinal distal la pan- creatitis la

en ermedad ep tica asociada, la diabetes y la poliposis nasal, entre otras.

PARÁLISIS CEREBRAL.

CODIGO CIE10: G80.9

Etiologia.- Es cada vez más evidente que la PC puede ser el resultado de la interacción de

múltiples factores de riesgo y que la causa última no siempre se identifica. Aun así, debe

hacerse el esfuerzo de identificar la causa del trastorno y el tiempo en que la agresión al SNC

tuvo lugar.

La Parálisis Cerebral (PC) es un trastorno global de la persona consistente en un desorden

permanente y no inmutable del tono muscular, la postura y el movimiento, debido a una

lesión no progresiva en el cerebro antes de que su desarrollo y crecimiento sean completos.

Esta lesión puede generar la alteración de otras funciones superiores e interferir en el

desarrollo del Sistema Nervioso Central.

21

Prenatal: la etiología prenatal es la causa más frecuente de PC, en niños a término; frecuente

sobre todo en algunas formas clínicas (hemiparesia, ataxia). Causas: infecciones intrauterinas;

procesos vasculares; malformaciones cerebrales de etiología diversa; causas genéticas, etc.

Perinatal: Causas: hemorragia cerebral (asociada sobre todo a prematuridad y bajo peso),

encefalopatía hipóxico-isquémica, trastornos circulatorios (shock neonatal), infecciones

(sepsis o meningitis) y trastornos metabólicos (hipoglucemia, etc.).

Postnatal: responsables de < 10% casos de PC. Causas: meningitis o sepsis graves,

encefalitis, accidentes vasculares (malformaciones vasculares, cirugía cardiaca),

traumatismos, casi-ahogamiento, etc.

Patogenesis.- La proteína CFTR es un canal de cloro regulado por AMPc, que requiere, para

su funcionamiento, ATP y la fosforilación del dominio regulador. Por su estructura pertenece

a la familia ABC de transporte de proteínas (ATP-binding cassette transporter superfamily).

La proteína se localiza en la membrana de las células epiteliales regulando el flujo de

electrolitos y agua. Cuando se altera esta función como consecuencia de una mutación, se

produce una modificación en la cantidad y composición de los fluidos epiteliales, afectando a

los órganos con tejido epitelial. En consecuencia, las manifestaciones clínicas incluyen

enfermedad pulmonar, insuficiencia pancreática, íleo meconial (obstrucción del intestino

delgado), infertilidad y concentración elevada de NaCl en el sudor. INTRODUCCIÓN En las

glándulas sudoríparas el flujo celular de Cl- acompaña el gradiente de Na+ y ambos (ClNa)

22

se reabsorben a través de la membrana apical de las células del conducto glandular. En

ausencia de CFTR este proceso queda bloqueado aumentando la concentración de ClNa en el

sudor. La cuantificación de electrolitos en el sudor es un pará- metro bioquímico de gran

utilidad en el diagnóstico de FQ. Así mismo, la ausencia de CFTR repercute sobre distintos

mecanismos de defensa en las vías respiratorias. La actividad antimicrobiana de algunas

proteínas (lisozima, lactoferrina) se ve reducida cuando la concentración de ClNa es alta ya

que inhibe su unión a las bacterias favoreciendo las infecciones. La aparición de macrófagos

y neutrófilos para combatir las bacterias serían el inicio del proceso inflamatorio observado

en las vías respiratorias FQ. También se postula que la motilidad ciliar disminuye a alta

concentración de Na+ impidiendo la eliminación del moco. En otra hipótesis se propone que

CFTR actúa como receptor de P. aeruginosa y su posterior fagocitosis, este mecanismo de

defensa también estaría afectado en la FQ. En la membrana apical de los conductos

pancreáticos, los canales de Cl- y Cl-/HCO3- funcionan en paralelo. El HCO3- es liberado en

el lumen produciendo una secreción alcalina que hidrata, solubiliza e inactiva las secreciones

acinares, en la FQ este proceso se altera y las secreciones espesas obstruyen los conductos y

conducen a la destrucción del páncreas. De forma similar, la alteración de los canales de Cl-,

Na+ y K+ en el intestino son la causa de la deshidratación y compactación que pueden

ocasionar íleo meconial y síndrome de obstrucción intestinal distal (DIOS). También se ha

sugerido que la alteración del canal CFTR sería la causa de la esterilidad masculina debido al

taponamiento de los conductos deferentes.

Cambios morfológicos.- Los cambios en los recién nacidos pueden abarcar:

Retraso en el crecimiento.

Incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez.

Ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida.

23

Piel con sabor salado.

Los cambios relacionados con la función intestinal pueden abarcar:

Dolor abdominal a causa del estreñimiento grave.

Aumento de gases, meteorismo o un abdomen que parece hinchado (distendido).

Náuseas e inapetencia.

Heces pálidas o color arcilla, de olor fétido, que tienen moco o que flotan.

Pérdida de peso.

Los cambios relacionados con los pulmones y los senos paranasales pueden abarcar:

Tos o aumento de la mucosidad en los senos paranasales o los pulmones.

Fatiga.

Congestión nasal causada por los pólipos nasales.

Episodios recurrentes de neumonía (los síntomas de neumonía en una persona con fibrosis

quística abarcan fiebre, aumento de la tos y dificultad respiratoria, aumento de la mucosidad

y pérdida del apetito).

Dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos.

Los cambios que se pueden notar posteriormente en la vida son:

Esterilidad (en los hombres).

Inflamación repetitiva del páncreas (pancreatitis).

Síntomas respiratorios.

Dedos malformados.

Manifestaciones clínicas.- a importante morbimortalidad de esta enfermedad está

relacionada con la afectación pulmonar y sus complicaciones que son responsables del 95%

de los fallecimientos de los pacientes que la padecen. Los pulmones del recién nacido con FQ

son histológicamente normales. Sin embargo, ya en los primeros meses de la vida algunos

pacientes desarrollan una colonización crónica endobronquial por bacterias específicas. Esta

infección asociada a la hiperviscosidad del moco que provoca obstrucción bronquial y una

24

respuesta inflamatoria, generan un círculo vicioso que conduce finalmente a una lesión

irreversible del pulmón.

Manifestaciones de las vías respiratorias altas

SINUSITIS La mayoría de los pacientes con FQ presentan problemas sinusales durante el

desarrollo de su enfermedad. La opacificación de los senos paranasales en la radiografía la

presentan más del 95% de los pacientes. Sin embargo los síntomas de la afectación sinusal

suelen ser sutiles. Durante la infancia se puede presentar síntomas de obstrucción nasal,

ronquidos o rinorrea purulenta. En los adolescentes y los adultos son más frecuentes las

cefaleas. El tratamiento es sintomático.

PÓLIPOS NASALES La presencia de pólipos nasales en los pacientes con FQ varía entre un

10% y 36% según las diferentes series. La obstrucción nasal y los ronquidos son los síntomas

más frecuentes aunque un porcentaje elevado de los pacientes están asíntomáticos. El

ensanchamiento del puente nasal se observa en algunos niños y adolescentes. El diagnóstico

se realiza a través del examen rinoscópico o por la TAC. El tratamiento quirúrgico está

indicado en algunos pacientes, pero la recidiva se puede presentar en más del 60%. La

presencia aislada de pólipos nasales, sinusitis o mucocele ( quistes en los senos paranasales)

obliga a descartar la FQ.

Manifestaciones de las vías aéreas inferiores

LACTANTES Es frecuente que las manifestaciones respiratorias se inicien con tos seca y

dificultad respiratoria catalogados de bronquiolitis. La sospecha clínica estará en función de

la evolución tórpida del proceso o de la recurrencia de los procesos bronquiales obstructivos.

Otras veces el lactante comenzará con tos productiva paroxística emetizante similar a la tos

25

ferina. La auscultación pulmonar dependerá del grado de obstrucción bronquial (sibilancias)

y de la presencia de condensaciones ( crepitantes, hipoventilación). En la Radiografía de

Tórax se evidencia una hiperinsuflación pulmonar o infiltrados alveolares.

PREESCOLARES Y ESCOLARES En estas edades los síntomas respiratorios se presentan

como infecciones respiratorias recurrentes, tos crónica productiva con expectoración o como

asma bronquial de evolución tórpida. Al examen físico se puede observar la presencia de

acropaquias como manifestación de la hipoxia y de la inflamación e infección crónica. La

radiografía de tórax puede demostrar engrosamiento peribronquial, imágenes sugestivas de

bronquiectasias o zonas de condensación segmentaria. En cuanto el niño pueda colaborar se

debe realizar las pruebas funcionales respiratorias. Las alteraciones más precoces se

manifiestan como patrón obstructivo de las pequeñas vías aéreas con incremento del volumen

residual.

ADOLESCENTES Y ADULTOS La mayoría de estos pacientes presentan neumonías a

repetición o bronquitis crónica progresiva con el desarrollo de bronquiectasias que van

evolucionando a una insuficiencia respiratoria. En la espirometría, el FEV1 es el siguiente

parámetro que se altera a medida que el componente obstructivo progresa y es el principal

parámetro de evolución. La presencia de bronquiectasias aparece en el 100% de los pacientes.

En etapas más avanzadas se observan zonas de colapso, consolidaciones o bullas.

Espástico (El tono muscular se encuentra aumentado).

- Movimientos exagerados, rígidos, bruscos y lentos, por las dificultades para contraer los

grupos musculares de forma aislada.

26

- El intento de mover un grupo muscular provoca un movimiento global incontrolado.

- Repertorio de movimientos reducido por las dificultades existentes para realizarlos.

- Adopción de posturas anormales permanentes por atrofia de determinados grupos

musculares

Discinetico o atetoide (El tono muscular varia entre la hipotonía y la hipertonía).-

- Movimientos espasmódicos involuntarios permanentes, que aumentan con la activación

emocional y la fatiga, y que se atenúan en reposo, desapareciendo durante el sueño.

- La hipotonía inicial se transforma en hipertonía al intentar controlar los movimiento~.

- Los movimientos voluntarios son serpenteantes y rotatorios.

- Debilidad en el esfuerzo, (p.e. en la prensión).

- Limitación de los movimientos finos.

- Bajo nivel de destreza manual.

Atáxico (El tono muscular se encuentra disminuido).

- Dificultades para mantener el equilibrio y para la coordinación de movimientos. Aún

cuando los movimientos voluntarios son posibles, las dificultades de coordinación los hacen

imprecisos y torpes.

- Se producen dificultades para determinar la dirección y la intensidad de la fuerza en los

movimientos (dismetría) y para determinar el momeiito de inicio de un movimiento y su

finalización (discronometrfa).

- Las dificultades de coordinación y control afectan a la motilidad ocular.

- Al intentar realizar un movimiento se produce temblor.

- Incapacidad para ejecutar movimientos sucesivos y antagónicos.

27

ACONDROPLASIA..

CÓDIGO CIE10: Q77.4

Etiologia.- La acondroplasia es un desorden hereditario bastante frecuente observándose

entre 1/15.000 a 1/40.000 nacidos vivos. Pertenece al grupo de enfermedades denominado

condrodistrofias o anomalías en la osificación de los cartílagos. Aunque la acondroplasia es

hereditaria con carácter autosómico dominante, la mayor parte de los casos se deben a

mutaciones espontáneas del gen que codifica el receptor para el factor de crecimiento

fibroblástico 3 (FGFR3). Si uno de los padres padece acondroplasia, el hijo tiene un 50% de

probabilidades de padecer la enfermedad. Si ambos padres la padecen, las probabilidades

aumentan hasta un 75%.

Patogenesis.- l nos pacientes presentan me or a espont nea de la nci n motora del

desarrollo ne rol ico d rante los 2-3 a os posteriores a la descompresi n ir r ica. in

em ar o el estrec amiento permanente de la m d la p ede persistir desp s de la

descompresi n ir r ica. tros pacientes presentan compresi n se era de la artic laci n

c r ico-medular sin si nos ni s ntomas. Es importante realizar un adecuado seguimiento

multidisciplinario tanto m dico como psicol ico, ya que, aparte de las complicaciones de la

enfermedad, estos pacientes presentan una baja autoestima y menor calidad de vida.

Cambios morfológicos.- Inicialmente el ni o presenta n retraso en el desarrollo motor

de ido a la iperla it d la ipoton a cierta de ilidad m sc lar transitoria a los

28

dese ili rios es el ticos. onsi e na marc a a t noma e ica alrededor de los dos

a os.

rante el desarrollo p eden aparecer complicaciones erte rales estenosis de a ero

occipital ci osis toracol m ar estenosis de canal sintom tica alteraciones en los

miem ros in eriores separaci n e cesi a de las rodillas o en al o, incurvaci n de la

ti ia e precisar n na atenci n espec ica.

l aspecto del a domen s ele ser discretamente a om ado de ido a la con i raci n

caracter stica del ra is l m ar de las caderas. Es habitual que presenten una curva del

raquis lumbar muy pronunciada (hiperlordosis), que, en ocasiones, obliga a provocar otra

curva en sentido contrario (cifosis) en el raquis dorsal bajo.

a alineaci n de los e es de las e tremidades in eriores p ede estar alterada. s m s rec ente

la des iaci n con las rodillas separadas en aro a n e tam i n se p ede presentar el

genu valgo (rodillas juntas y pies separados).

l desarrollo m sc lar s ele ser a ndante discretamente desproporcionado con el

es eleto a e e istir n e ceso de te idos landos en relaci n a la lon it d de los esos,

esto da lugar a que se produzcan pliegues en los muslos y en los brazos, especialmente en los

obesos.

29

l desarrollo se al es normal o temprano en m c as ocasiones los enitales e ternos

est n a mentados de tama o.

a talla al inal del crecimiento oscila entre 122-144 cm. para el ar n 117-137cm. para la

m er. ara monitori ar el crecimiento del ni o a e rec rrir a ta las espec icas para

ni os acondropl sicos.

Manifestaciones clínicas.- El de ecto seo esencial es el lo eo en la prod cci n de

cart la o en las ep isis de crecimiento e tremos rtiles por los e crece el eso e

a ecta ndamentalmente a las pie as seas e incrementan s lon it d de orma m s

r pida meros m res so re todo . l i al e en otras displasias seas la

acondroplasia p ede ori inar pro lemas ortop dicos alteraciones e traes el ticas,

conflictos de autoimagen y discapacidad.

n la acondroplasia e iste na desproporci n nota le entre el tronco las e tremidades e

son m cortas. l cr neo es rande con a om amiento de la rente aplanamiento de la

parte media de la cara de la ra nasal. os miem ros s periores adem s del acortamiento

del brazo, presentan una imposi ilidad para la e tensi n completa del codo na mano

caracter stica en tridente con separaci n t pica entre el tercer c arto dedo. os miem ros

in eriores se disponen a it almente en rotaci n e terna. A todos los niveles se aprecia una

elasticidad artic lar notoria iperla it d artic lar . a talla de nacimiento no di iere m c o

de los ni os normales (42-52 cm).

30

os ni os con condroplasia tienen:

Aumento de tama o de la ca e a en relaci n con el c erpo.

Fente abombada con nariz achatada en su parte superior (entre los ojos).

Columna erte ral encor ada e ace parecer los l teos m s prominentes.

Extremidades cortas especialmente brazos y muslos.

Manos pe e as dedos en orma de salc ic as con separaci n entre los dedos del medio y

anular.

Pies cortos anchos y planos.

Complicaciones como in ecciones del o do medio compresi n de med la espinal,

Defectos ortop dicos, entre otras.

pesar de estas caracter sticas sicas son ni os con desarrollo psicomotor normal a n e no

de en reali ar e ercicios sicos por s s caracter sticas es el ticas, su desarrollo intelectual

es normal.

31

2.2 Bioestadística de las patologías tratadas:

GRUPO DE EDAD 2 meses 1 año

2 años 4 años

3 PX

5 PX 8 PX

9 PX

SEXO

MASCULINO

FEMENINO

8 PX

17 PX

85%

4% 6%

5%

REGION ANATOMICA AFECTADA.

Musculos antigravitatorios. Pies Cadera Vias respiratorias

32

3. Tratamientos aplicados:

MIELOMENINOGOCELE.

Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro

puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio

en sedestacion.

Colocacion de férulas rotadoras y arnés de pavlik.

SÍNDROME DE DOWN.

Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro

puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio

en sedestacion.

Electroestimulacion en musculos antigravitatorios, paravertebrales y dorsales.

Estimulacion de marcha, control de equilibrio y coordinación.

CONTROL DE PACIENTES.

1era vez.

Recurrentes. 5 PX

20 PX

33

Ejercicios de risser.

FIBROSIS QUISTICA.

Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro

puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio

en sedestacion.

Ejercicios de respiración.

PARALISIS CEREBRAL

Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro

puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio

en sedestacion.

Electroestimulacion en musculos antigravitatorios, paravertebrales y dorsales.

Estiramientos a muculos con espasticidad.

Concepto Bobath.

ACONDROPLACIA.

Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro

puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio

en sedestacion.

Estimulacion de la marcha, ejercicios monopodalicos, bipodalicos, saltos.equilibrios

dinamicos y estaticos.

34

Ejercicios de agarres: área motora fina y gruesa.

3.1 Justificación:

MIELOMENINGOCELE.

Para facilitar el desarrollo normal del niño escogeremos el concepto Bobath como método de

tratamiento, pues en la práctica consideramos que da buenos resultados. Debemos recordar

que este concepto se basa en la utilización de técnicas para normalizar el tono muscular

alterado, inhibir la aparición de esquemas de movimientos patológicos y facilitar la aparición

de reacciones de enderezamiento y equilibrio. Para conseguir esto utilizamos una serie de

«puntos clave» desde los cuales podemos, al mismo tiempo, inhibir los patrones de

movimiento patológico y facilitar los normales. La facilitación del movimiento nunca debe

ser pasiva, ya que la finalidad es lograr reacciones funcionales.

A continuación se proponen algunos de los ejercicios que podemos realizar con un niño, pero

pueden existir otros muchos y diferentes según el tipo de niño de que se trate.

Facilitación del control de cabeza

Flexión

Situaremos al niño en decúbito supino de frente a nosotros. Si el control de la cabeza es nulo

debemos colocarlo encima de una pequeña cuña para que el recorrido del movimiento sea

menor y no le caiga la cabeza hacia atrás.

Cruzaremos sus manos sobre sus hombros (puntos clave), de forma que queden abiertas

rodeando el hombro y con el pulgar en abducción. Este movimiento lo realizaremos cruzando

previamente nuestras manos de forma que no perdamos el contacto con él y queden situadas

abiertas encima de las suyas.

A nivel del hombro haremos balanceo si el tono es alto y cocontracción si el tono es bajo.

Cuando el tono es óptimo haremos una pequeña tracción de los hombros hacia abajo,

siguiendo el eje del cuerpo para provocar una respuesta (flexión de cabeza sobre tronco).

35

Extensión

Posición de partida: prono, los brazos en extensión por encima de la cabeza en rotación

externa.

La facilitación consiste en sujetar los brazos a nivel del codo en rotación externa y hacer una

ligera tracción de los brazos hacia arriba (levantando ligeramente los brazos del suelo en

abducción) y esperar la respuesta. La reacción que se consigue es extensión de la cabeza y

abducción de las piernas.

Para hacer este tipo de ejercicio nos podemos ayudar de una pequeña cuña colocada por

debajo de los hombros, lo cual nos facilita el movimiento, y también podemos utilizar el

balón de Bobath.

Si aún de esta manera no conseguimos una extensión, aunque sea ligera, de la cabeza

podemos estimular los paravertebrales superiores con nuestras manos, o también utilizar un

pañuelo que le haga cosquillas en la nariz de forma que al huir de ellas extienda.

Facilitación de apoyos de antebrazos

Posición de partida. Decúbito prono con los brazos estirados hacia delante por encima de la

cabeza. Para hacer este ejercicio debemos haber conseguido un control de cabeza aceptable.

Colocados detrás de él situaremos nuestras manos rodeando la cintura escapular de forma que

nuestros pulgares queden situados por detrás de cada uno de sus hombros y el resto de la

mano por delante. Luego, con un movimiento en rotación externa y tracción hacia atrás del

brazo que queramos apoyar, al mismo tiempo que hacemos un traslado de peso hacia el lado

contrario vamos a permitir el deslizamiento del antebrazo hacia atrás. A continuación

facilitaremos el lado contrario.

Este tipo de ejercicio también lo podemos hacer en decúbito prono encima del balón de

Bobath. Esto nos permitirá hacer traslados de peso ayudándonos de la movilidad del balón.

Preparación para la sedestación

Como paso previo a sedestación, los niños se cogen sus pies, los miran, juegan con ellos.

Como los niños con secuelas de mielomeningocele tienen la sensibilidad disminuida debemos

36

acercarle los pies a sus manos para que los toque y los explore. Le colocaremos sus manos

por la parte externa del pie, les haremos balanceo a lo largo de la espalda y luego

traccionaremos hacia abajo, hacia la sedestación.

Facilitación a la sedestación con apoyo lateral

Punto de partida. Decúbito supino. El fisioterapeuta se colocará de rodillas, a un lado del

niño, lo suficientemente cerca como para colocar las manos en los puntos clave de control y

facilitar el movimiento, y lo suficientemente lejos como para permitirle dicho movimiento sin

entorpecerle.

Colocaremos una de nuestras manos abiertas en la pelvis (el pulgar en la parte posterior y el

resto de los dedos en la parte danterior de la misma) y la otra abierta en el hombro, en el lado

contrario hacia donde hará la transferencia de peso.

El movimiento que queremos conseguir se inicia con:

-- Flexión de cabeza.

-- Rotación de tronco hacia el lado del apoyo.

-- Transferencia de peso hacia el lado del apoyo.

-- Apoyo codo-mano.

-- Abducción de MMII.

El equilibrio del tronco consta de:

-- Rotación.

-- Alargamiento del lado que apoya.

-- Acortamiento del lado que no apoya.

-- Inclinación de la cabeza para mantener la verticalidad.

La cadera pasará por tres posiciones:

37

-- Retroversión, cuando el punto de apoyo está más retrasado y la cadera está más en

extensión.

-- Vertical, cuando el peso está centrado.

-- Anterversión, cuando el peso y la cadera están más adelantados. Esta posición es más

confortable para mantenerse sentado y no necesitar el apoyo de las manos.

Facilitación del movimiento. Para facilitar el movimiento nosotros, con la mano que tenemos

situada en la pelvis, le haremos, en primer lugar, un pequeño empuje hacia el centro y hacia

abajo de forma que el niño identifique que tiene que hacer una transferencia de peso para

iniciar la sedestación, luego con una rotación externa y una ligera tracción llevar la pelvis de

nuevo a la línea media e igualar el peso corporal produciendo una abducción en los MMII.

Cuanto más externa sea la rotación más abducción produciremos. Al mismo tiempo, con la

mano que tenemos en el hombro, haremos una pequeña tracción hacia la cintura para

terminar de facilitarle el movimiento, siempre dando tiempo a que el niño saque la mano y

haga el apoyo.

Debemos trabajar previamente ejercicios de flexión y extensión de cabeza, ya que con ellos

preparamos no sólo los flexores y extensores el cuello, sino también los del tronco.

Facilitación de las reacciones anfibianas

Este tipo de reacciones son muy importantes para aprender a disociar, ya que son las bases

del movimiento en los siguientes pasos del desarrollo, a saber: arrastre, gateo y marcha.

Provocando una reacción anfibiana buscamos una disociación de MMII y enderezamiento

cefálico.

Posición de partida. Decúbito prono. Colocamos al niño con las manos estiradas hacia delante

y nos situaremos enfrente de él con las manos abiertas alrededor de la cintura

escapulohumeral (punto clave) y con los pulgares hacia delante.

Para provocar el movimiento haremos una transferencia de peso hacia un lado del cuerpo,

fijando el mismo, y una rotación externa del lado contrario, lo que provocará una flexión del

brazo y de la pierna, produciéndose un acortamiento de ese lado con la pierna en flexión,

abducción y rotación externa. El abdomen tiene que estar activo.

38

Facilitación del volteo

De supino a prono, el movimiento ideal sería:

-- Flexión de cabeza.

-- Rotación de tronco.

-- Transferencia e peso.

-- Disociación de MMII.

-- Posición del brazo que queda abajo, por encima de la cabeza.

De prono a supino, el movimiento ideal sería:

-- Una reacción anfibiana.

-- Una transferencia de peso.

-- Acortamiento del tronco con la pierna en flexión, abducción y rotación externa del lado que

gira.

-- Un abdomen activo.

Posición de partida. Dependerá del movimiento que vayamos a realizar. Para facilitar el

movimiento nos podemos colocar delante del niño o bien a su lado. Colocaremos nuestras

manos en la cintura escapulohumeral y desde ahí dirigiremos el movimiento. Puede ser que al

principio, cuando facilitemos en movimiento de supino a prono, tengamos que sacarle el

brazo para que no se le quede bajo el cuerpo.

Hablamos siempre de dirigir desde los hombros porque al tratarse de un niño con secuelas de

mielomeningocele sus receptores articulares están intactos.

Facilitación del arrastre

El movimiento a conseguir sería el mismo que en el caso de las reacciones anfibianas, pero

alternando de lado.

Facilitación de prono a sentado

39

El movimiento ideal sería el siguiente:

-- Se produce una reacción anfiabana, con rotación de tronco, transferencia de peso y

disociación de MMII.

-- Elevación de cabeza y tronco.

-- Apoyo de una mano del lado portante.

-- Giro de la pelvis.

-- Llegar a sentado.

La facilitación del movimiento se haría igualmente desde los hombros o desde pelvis y

hombros dependiendo de cada niño.

Facilitación de sentado a gato

El movimiento ideal sería:

-- Apoyo de una de las manos al suelo con transferencia de peso.

-- El lado portante queda en extensión, mientras que el otro se acorta, hay una rotación de

tronco con flexión de la pierna, hasta llegar al apoyo.

La facilitación la haremos desde la cintura escapular y pélvica.

Posición de gato

La posición ideal es:

-- El tronco en extensión, con el abdomen activo para una buena equilibración sin provocar

una hiperlordosis.

-- La cabeza a la línea media entre los hombros.

-- Las piernas en abducción y rotación externa.

-- Los brazos en extensión y una ligera flexión en codos.

Cuando tenemos un abdomen hipotónico que nos produce una hiperlordosis podemos

trabajarlo provocándole una contracción al pasarle un dedo nuestro en sentido transverso en

40

el abdomen y esperando su respuesta, o bien cogiendo como una especie de pellizco grande

con toda nuestra mano e igualmente esperar respuesta de los abdominales. En esta posición es

conveniente hacerle pequeñas transferencias de peso de delante atrás para irle preparando

para el gateo.

Gateo

Movimiento ideal. El lado que carga se alarga, mientras que el lado móvil se acorta. Se

produce una reacción de enderezamiento de cabeza y tronco hacia el lado libre de peso para

luego apoyar y realizar el movimiento con el otro lado.

Si se gatea muy deprisa disminuye la rotación y hay menos transferencia de peso.

La facilitación del gateo se puede hacer desde las cinturas escapulares, colocándonos delante

del niño, haremos las transferencias de peso, o bien desde la cintura pélvica, colocándonos

detrás, haciendo las mismas transferencias de peso. Todo dependerá del tipo de niño y de la

afectación neurológica que tenga. Al principio también podemos ayudarnos de otra persona

para, colocándonos una detrás y otra delante, facilitarle el movimiento.

Paso de gato a rodillas

Para facilitar este movimiento basta hacer una transferencia de peso hacia atrás aumentando

la flexión de las rodillas y luego, colocando nuestras manos en la cintura escapular y

haciendo una rotación externa, llevarlo a que las levante del suelo.

Paso de rodillas a medio paso

El movimiento ideal sería:

-- Retroversión pélvica del lado que sale la pierna.

-- Transferencia de peso hacia el lado contrario.

-- Rotación del tronco hacia el pie que se adelante.

-- Alargamiento del lado portante.

-- Acortamiento del otro lado, al sacar el pie hacia delante.

-- La cadera del lado portante se ha de mantener en extensión, pues de lo contrario el cuerpo

se iría hacia delante.

41

Para facilitar el movimiento el fisioterapeuta se debe colocar delante del niño y colocará sus

manos abiertas en la pelvis. Podemos colocar las manos del niño alrededor de nuestro cuello

para darle mayor seguridad. Con una mano estabilizaremos el lado de la pelvis que se

quedará en extensión y con la otra, mediante una rotación externa del lado contrario de la

pelvis, facilitaremos el avance de la pierna.

Facilitación del medio paso hacia la bipedestación

El movimiento ideal sería:

-- Una transferencia de peso en diagonal hacia delante, hacia el pie que está en flexión.

-- Una vez que el peso está en el pie provocar un enderezamiento de cabeza y tronco desde la

cintura escapular.

-- En el momento de la extensión hay una rotación del tronco hacia atrás del lado que se

desplaza que puedan repartirse el apoyo.

Para facilitar el movimiento nos colocaremos delante de él y con una mano haremos una

presión en la rodilla que está adelantada hacia el suelo al mismo tiempo que la otra mano

puede estar en la cintura escapular o en la muñeca del niño y con una rotación externa

facilitar el enderezamiento de la cabeza y tronco.

Aparte de estos ejercicios de facilitación del desarrollo puede haber muchos más que

podemos trabajar con el niño, dependiendo de su capacidad y, por supuesto, de la adaptación

del niño a nuestro manejo. Después de la puesta en pie tendremos que trabajar el equilibrio en

bipedestación y la marcha, pero esto lo veremos más adelante.

Ahora pasaremos a tratar las reacciones de apoyo y de equilibrio que, aunque las tratemos por

separado, se irán incorporando al tratamiento a medida que el niño alcance la edad para ello.

Reacciones de apoyo

La reacción de apoyo o «reacción de paracaídas» es una reacción de defensa para protegernos

de las caídas y también, en un principio, ayuda al niño a equilibrar su tronco para mantenerse

sentado. Consta de dos fases: en primer lugar se produce una extensión del brazo, muñeza y

dedos, al llegar al suelo u otro plano de apoyo y en segundo lugar recibe el peso del cuerpo en

el brazo y mano de sostén.

42

Se desarrolla en sentido anterior, hacia los 6 ó 7 meses de vida; hacia los lados alrededor de

los 8 meses y hacia atrás entre los 10 y 12 meses. Estas reacciones de defensa persistirán toda

la vida.

Como es de suponer, el facilitar este tipo de reacciones en niños con secuelas de

mielomeningocele es fundamental debido a la escasa o nula estabilidad en sus miembros

inferiores.

Reacciones anteriores

Para trabajar las reacciones anteriores podemos hacer uso, en primer lugar, de la pelota, de

forma que, colocado el niño en decúbito prono y con las manos apoyadas en ella, podamos

llevar la pelota ligeramente hacia delante para que parte de su peso corporal se adelante y lo

tenga que mantener con sus MMSS. Así podemos ir poco a poco y aumentando la rapidez del

movimiento para que sea cada vez más rápida su respuesta. Luego podemos pasar a trabajar

en un rulo, también en decúbito prono, de forma que cuando le llevemos el cuerpo hacia

delante, sujetándole por la pelvis, sea capaz de apoyar las manos en la colchoneta. Cuando

consideremos que puede estar preparado podemos ponerlo de rodillas y, colocándonos detrás

de él y sujetándole por la pelvis, le dejaremos caer hacia delante para que apoye sus manos.

Reacciones de apoyo laterales

Este tipo de reacciones lo podemos trabajar con el niño sentado en una pelota mediana de

forma que nos sea fácil sujetarle por la pelvis. Comenzaremos con pequeños movimientos

laterales dándole tiempo a hacer apoyos laterales para luego ir aumentando la velocidad del

movimiento. También podemos trabajar estas reacciones en la tabla de equilibrios de forma

que el movimiento sea lo suficientemente rápido como para desequilibrarlo y obligarlo a

apoyar.

Reacciones de apoyo posteriores

Como en los casos anteriores, podemos hacer uso de la pelota al principio, lo cual nos

permitirá tener un fácil acceso al niño y posteriormente hacer uso de la tabla de equilibrio.

Reacciones de equilibrio

Estas reacciones no existen en el momento del nacimiento. Comienzan a aparecer en el niño

hacia los 6 meses de vida. Primero aparecen las reacciones en decúbito prono, luego en

43

supino, más adelante sentados, de rodillas y de pie. Asimismo aparecen primero de delante

atrás, luego hacia los lados y por último en diagonal. Desde el punto de vista terapéutico

debemos tener en cuenta que las reacciones de equilibrio se positivizan cuando el niño ya ha

alcanzado el paso siguiente en su etapa de desarrollo. Por ejemplo, las reacciones de

equilibrio sentado se positivizan cuando ya el niño se mantiene de pie. Esto es importante

para el fisioterapeuta puesto que no hay que insistir en perfeccionar una actividad sin antes

pasar a la siguiente. Para facilitar las reacciones de equilibrio podemos utilizar la pelota, la

tabla de equilibrios o también podemos utilizar un rulo donde coloquemos al niño a caballo

para ir moviéndole suavemente y dándole tiempo a que corrija su postura. Al igual que las

reacciones de apoyo, éstas se deben ir trabajando conjuntamente con los ejercicios de

facilitación anteriormente citados.

La bipedestación

-- El peso corporal está repartido entre los dos pies.

-- Hay extensión de caderas.

-- Ligera flexión de rodillas.

-- Ligera abducción de piernas.

-- Apoyo del pie en ligera flexión plantar.

La marcha

Al iniciar la marcha hay:

-- Transferencia de peso.

-- Rotación de tronco hacia el pie que despega avanzando el hombro y brazo del lado

portante.

-- Ligera anterversión y basculación de la pelvis, quedando más baja en el lado portante.

En el momento del paso hay:

-- Un equilibrio entre el glúteo del lado portante y la flexión de la otra pelvis.

-- La pelvis pasa de ligera anteversión a ligera retroversión.

Marcha lateral

-- No hay rotación de tronco.

-- Hay abducción activa de MMII.

-- La cadera del lado portante queda más baja.

44

-- Una vez hecho el paso, esta cadera se eleva para poner los pies juntos.

SINDROME DE DOWN.

La fisioterapia va a partir del movimiento como base de todo proceso de desarrollo del

sistema nervioso del niño, sin desligarlo del aspecto sensorial y psíquico a la hora de iniciar

un programa global de estimulación, ya que el movimiento surge como respuesta a la

estimulación y la estimulación, a su vez, no será posible sin una forma de movimiento. El

fisioterapeuta comienza a intervenir con los niños con SD desde los primeros días de vida. Es

aquí donde la familia y su entorno físico van a jugar un papel fundamental, por esta razón,

uno de los aspectos centrales del programa de tratamiento fisioterapéutico es el de orientar y

educar a la familia haciéndoles comprender la importancia de las actividades físicas

terapéuticas en este estado inicial del desarrollo y metalizándolos para que tomen conciencia

de que la familia es la protagonista del tratamiento del bebé. Las sesiones se realizan de

manera periódica, siendo la familia la encargada de realizar el tratamiento en el seno del

hogar, por ser este el espacio en donde el niño va a desenvolverse la mayor parte del tiempo,

en esta fase de su crecimiento, por lo tanto, el rol del fisioterapeuta es la de orientar a la

familia en cuanto a las estrategias que esta debe realizar para mejorar la capacidad física de

su niño/a(6). El objetivo principal de la fisioterapia para los niños con SD no es acelerar la

velocidad del desarrollo motor grueso, sino reducir el desarrollo de patrones de movimientos

compensatorios anormales, a los que los niños con SD suelen ser propensos. La fisioterapia

en niños con SD tiene como objetivos generales: estimular el desarrollo motor del niño y

realizar actividades físicas para prevenir o corregir determinadas deformidades del aparato

locomotor, teniendo en cuenta que se deben considerar algunos aspectos inherentes a este

síndrome como son: la hipotonía muscular, la laxitud ligamentosa, la reducción de la fuerza,

el acortamiento de las extremidades, a veces los fallos sensoriales y perceptivos (auditivos,

45

visuales, táctiles), lo cual influye negativamente en la ubicación espacial, trayendo consigo

torpeza en la coordinación, en el control postural, en el equilibrio y en la marcha. Estos

factores están determinados por la genética y, aunque algunos pueden ser influidos por la

fisioterapia, no van a ser modificados en lo fundamental y van a influir en la velocidad del

desarrollo motor grueso. Los niños con SD tratan de compensar su hipotonía, su laxitud

ligamentosa, su menor fuerza y el acortamiento de sus extremidades desarrollando patrones

de movimientos compensatorios que, si se les deja persistiré, terminaran a menudo en

problemas ortopédicos y funcionales Los niños con SD tienen por lo común muchos

trastornos morfológicos del aparato respiratorio (vías nasales cortas y estrechas, cavidad oral

pequeña, macroglosia que compromete a la orofaringe, a veces pectus excavatum,

alteraciones pulmonares, etc.). Si a esto se le añade la hipotonía de los músculos

inspiratorios-espiratorios, entonces la respuesta funcional será anormal. Por esa razón, dentro

del tratamiento fisioterapéutico se debe tomar atención a este aspecto, realizando actividades

terapéuticas preventivas, como son la educación ventilatoria y la estimulación de ejercicios

ventilatorios (incidir en la espiración).

FIBROSIS QUISTICA.

Ejercicios para bebes y niños pequeños. Cuando vayamos a realizar los ejerc i c i o s tenemos

e tener en c enta e son ni os no pe e os ad ltos con lo e para poder contar con la

colaboración del niño, intentaremos que sea cómo un juego y que para el/ella sea incluso

divertido hacer los ejerc i c i o s . Podemos ayudarnos con juegos o canciones infantiles que

impliquen estirarse o inclinarse hacia un lado. Ay u d a rnos mediante juguetes u objetos que

llamen su atención para que se gire n el tórax y se estire n . Haciendo la voltereta para

flexibilizar columna y tórax. E j e rcicios de flexibilización de la columna: al mismo tiempo

46

se produce un estiramiento de la pared torácica, de la musculatura del abdomen y del tronco

en su p a rte superior, así cómo un ensanchamiento de los espacios intercostales .Los tres

pilares del tratamiento en fibrosis quística Podemos realizarlos ayudándonos de u balón o

bien encima de las piernas . También podemos realizar ejercicios de flexibilización de

columna y de giros de tórax, manteniendo un brazo estirado mientas la pelvis se gira en

dirección contraria. Las posiciones de estos ejercicios flexibilizantes podemos mantenerlas

durante un tiempo de aproximadamente 10 segundos. Eje rcicios que favorezcan un

estiramiento selectivo de la musculatura torácica, al mismo tiempo conseguimos una mejor

movilidad del tórax. Fisioterapia ejercicios estabilizadores de columna, van a ayudar a

trabajar la musculatura ere c t ora y a contribuir a una mejora de equilibrio. Sentado encima

del balón buscamos el desequilibrio girando el balón hacia un costado, para recuperar ese

equilibrio, tendrá que hacer uso de la musculatura de la espalda y tórax que les permita re c u

p e rar la posición re c t a . Cogiendo en brazos al niño/a de espaldas a nosotros,

manteniéndolo sujeto por la zona de las caderas, le inclinamos ligeramente hacia delante, con

lo que, para evitar caerse va a hacer uso de su musculatura erectora de espalda. También

podemos trabajar estirando la musculatura de los hombros, que en muchas ocasiones aparece

acortada mediante el siguiente ejercicio: estirando suavemente de las manos cómo si

ramos a s irlos a ca allo .

EJERCICIOS PARA NIÑOS MAY O R E S , ADOLESCENTES Y ADULT O S Estos

ejercicios van a ser realizados de una manera mucho más activa, ya que contamos con la

colaboración del paciente. Es i m p o rtante que la realización de los ejerc icios esté en un

principio supervisada, ya que sino se suelen coger vicios de postura o de mecánica del

ejercicio y en este caso no sólo no serían beneficiosos, sino que podrían ser perjudiciales.

Cuando realicen el ejercicio, se va a acompañar de diferentes tiempos: tiempo inspiratorio

47

cuando se inicia el movimiento, periodo de apnea (aguantar el aire inspirado sin soltarlo) de

unos 5 segundos y tiempo espiratorio cuando se vuelve a la posición de partida. 33 Los tres

pilares del tratamiento en fibrosis quística De pie: E j e rcicios que favorecen la

flexibilización de la columna, estiramientos de la musculatura acortada y expansión torácica.

F i s i o t e r a p i a 34 A c o s t a d o : Con los glúteos encima de los talones y sin despegarlo,

estirar los brazos hacia delante, primero los dos juntos y luego partiendo de esta misma

posición sin dejar de e s t i r a r, levantar alternativamente los brazos. De rodillas y con las

manos apoyadas, elevación alternativa de un brazo con rotación del tórax (la cabeza sigue

con la mirada al brazo elevado). Acostado boca arriba con las piernas flexionadas, girar

ambas rodillas hacia un lado, mientras que los brazos extendidos por encima de la cabeza

giran hacia el lado contrario. E j e rcicios de movilización pasiva de la caja torácica en tiempo

espiratorio en zona inf e r i o r, media y superior del tórax. 35 Los tres pilares del tratamiento

en fibrosis quística Lo más importante de todos estos ejerc icios, no es sólo que la ejecución

sea correcta, sino la constancia. Para que sean efectivos, se deben de realizar diariamente,

convertirse en una rutina y con ello se podrá conseguir que la espalda y el tórax estén en las

mejores condiciones posibles para afrontar mejor la enferm e d a d .

PARALISIS CEREBRAL.

Actualmente, existen muchos conceptos y métodos Fisioterapéuticos específicos

desarrollados con el objetivos de mejorar la capacidad funcional, la autonomía y

consecuentemente la calidad de vida de los niños con PC. Entre los utilizados más

frecuentemente, se pueden mencionar:

48

Concepto Bobath: surgió en el año 1943 cuando Karel y Bertha Bobath empezaron a

desarrollar este concepto que es uno de los más utilizados actualmente en el ámbito de la

rehabilitación neurológica, tanto para la evaluación como el tratamiento de personas con

trastornos neuromotores. Sus principios se basan en la facilitación del movimiento normal, en

la utilización de patrones de influencia sobre el tono y en técnicas de estimulación táctil y

propioceptiva con el objetivo de que el niño con PC sea lo más activo posible dentro de la

sesión de Fisioterapia, para que pueda extrapolar las experiencias conseguidas en ese

contexto a las AVD. El Concepto Bobath defiende la precocidad del comienzo del

tratamiento con el principal objetivo de actuar sobre la plasticidad cerebral, tratando de

modificar y de intervenir en la reorganización de las células existentes tras el daño y en la

formación de las nuevas. La Introducción 12 segunda premisa que se tiene en cuenta es la

organización y reorganización del SNC, que sucede desde el primer momento que comienza

la formación del embrión, al principio es un programa genético el que va creando estas

conexiones neuronales y después interfieren en mayor medida todos los estímulos que recibe,

todas las actividades que realiza, en la formación de la red neuronal. Según el Concepto

Bobath, se debe considerar el movimiento como la respuesta a un estímulo, y por tanto,

siempre va dirigido un objetivo.

Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo: en la década de 1970, Carlo Perfetti empezó su

investigación sobre la teoría neurocognitiva de la rehabilitación, que surge sobre el

pensamiento de que el proceso de recuperación de una lesión está directamente influenciado

por la activación de los procesos cognitivos del individuo. El Ejercicio Terapéutico

Cognoscitivo (ETC) representa en este caso la expresión práctica de la teoría neurocognitiva,

e se de ine como a ella teor a e sostiene e la entidad el ni el c alitati o de la

recuperación del paciente, sea espontánea o guiada por la intervención rehabilitadora, está

49

determinada por los procesos cognitivos del paciente y la por la modalidad en que estos se

acti an . isten na serie de procesos co niti os e se consideran sicos para alcanzar

una recuperación cualitativa, los principales son: la memoria, la atención, la percepción, la

vista, el lenguaje y la representación. Por tanto la teoría se sustenta en tres principios básicos,

es decir, que por un lado, el proceso de recuperación debe ser entendido como un proceso de

aprendizaje que se desarrolla en condiciones patológicas; a su vez, el movimiento es

considerado un medio para conocer el entorno que rodea al individuo; y que el cuerpo debe

ser interpretado como una superficie receptora de información, que llega al SNC, información

necesaria sobre el entorno para que el individuo pueda interaccionar con este. El cuerpo de un

ser humano cuenta con varias superficies receptoras, la retina (información visual), la cóclea

(información acústica), y la superficie corporal, dentro de la cuál hablamos de la piel, las

articulaciones, los músculos, los tendones, etc. Estos últimos recogen información táctil,

cinestésica y propioceptiva. Una característica que es única de la superficie corporal como

receptora de información, es la capacidad de fragmentarse, para dividir los segmentos

corporales en distintas direcciones y organizarlos para explorar el entorno. Sin embargo, ésta

se ve mermada cuando Introducción 13 sucede una lesión en el individuo. Por lo tanto uno de

los objetivos del tratamiento será mejorar la fragmentación del cuerpo, para mejorar la

funcionalidad motora.

Terapia Vojta: el método de desarrollo neuromotor esté basado en la locomoción refleja y en

la ontogénesis postural. La investigación neurológica realizada por V. Vojta siempre ha ido

en dos vías paralelas. Por un lado, conseguir la elaboración de una metodología evaluativa del

desarrollo del niño, de su dinámica y de sus problemas principales y por el otro, considerar el

SNC como un sistema abierto dotado de una organización filogenética, además de una

receptividad hacia estímulos de distintas naturalezas susceptibles de influenciar en su

50

funcionamiento e incluso sobre su maduración anatómica. La locomoción refleja concretiza

la unión de estos dos aspectos complementarios, constituyéndose en el eje principal de un

proceso de actuación fisioterápica dirigido a patologías neurológicas infantiles. Es un método

terapéutico que permite activar patrones normales en pacientes con alteraciones motoras

neurológicas o con déficits posturales ortopédicos. Partiendo de determinadas posturas y a

través de ciertos estímulos, se provoca, de forma refleja, la misma actividad muscular que

aparece espontáneamente en el desarrollo normal. Con ello pueden restaurarse unos juegos

musculares normales, que reemplacen a los patrones motores y posturales patológicos. Esto

ha derivado que se haya convertido en otra de las técnicas frecuentemente utilizadas en el

tratamiento de niños con alteraciones neuromotoras.

Educación Terapéutica de trastornos cerebromotores: Michel le Métayer, enfoca su

tratamiento mediante los niveles de evolución motora, desde una dimensión psicomotora del

desarrollo neuromotor, tratando de inducir esquemas neuromotores normales en niños con

trastornos neurológicos, a partir de reacciones neuromotrices del niño normal. Los principios

de este método son identificar y valorar el grado del trastorno; conocer las consecuencias del

mismo sobre la funcionalidad; y desarrollar un programa que incluya educación y

reeducación terapéutica para mejorar las posibilidades del niño con PC. Para ello, se utilizan

técnicas de relajación automática para conseguir mejorar la alineación de los segmentos

corporales, para que el niño pueda tener una Introducción 14 situación basal lo más

confortable posible, que ayuda en su participación y motivación en la sesión de Fisioterapia.

Por todo lo anteriormente mencionado, la PC es un compendio de alteraciones, entre las

cuáles, las alteraciones motoras son uno de los ámbitos sobre los que más se debe trabajar.

Por tanto, con el objetivo de mejorar la calidad de vida, las funciones motoras y la capacidad

51

funcional de los niños con PC, es importante un abordaje Fisioterapéutico específico, además

del trabajo interdisciplinar.

ACONDROPLASIA.

Qué áreas debemos trabajar Antes de iniciar el trabajo en diferentes áreas debemos hacer

hincapié y resaltar la NECESIDAD de que todos los niños/as con acondroplasia reciban

tratamiento en Atención Temprana lo antes posible. Qué entendemos por atención temprana

Definición: "Se entiende por Atención Temprana el conjunto de intervenciones, dirigidas a la

población infantil de 0 a 6 años, a la familia y al medio, que tienen por objetivo atender lo

más rápidamente posible las necesidades transitorias o permanentes que presentan los niños

con trastornos en su desarrollo o que tienen el riesgo de padecerlo. Estas intervenciones, que

deben considerar la globalidad del niño, han de ser planificadas por un equipo de

profesionales de orientación interdisciplinar o transdisciplinar".

Área motora gruesa: fisioterapia Es importante resaltar que en atención temprana con los

niños/as con acondroplasia debemos trabajar todas las áreas del desarrollo. ¿Qué se pretende

con la intervención en este área? Objetivo general de la intervención en el área motora

gruesa: u Con esta intervención se pretende igualar la edad cronológica del niño/a con su

edad de desarrollo psicomotor. Un tratamiento temprano es la base para mejorar el desarrollo

del niño y prevenir posibles complicaciones en el futuro. Es importante resaltar que debemos

trabajar todas las áreas de desarrollo en Atención Temprana con los niños/as con

acondroplasia.

52

Objetivos específicos en el área motora gruesa: Igualmente con esta intervención se pretende:

u Estimular el desarrollo psicomotor. Prevenir o tratar los trastornos ortopédicos derivados de

la acondroplasia y sus complicaciones. ¿Qué hay que tener en cuenta? Características del

niño/a con acondroplasia a tener en cuenta para trabajar en el área motora gruesa:

Posible retraso en el desarrollo motor grueso

Acortamiento del cuello del fémur

Costillas cortas y caja torácica pequeña aplanada anteroposteriormente.

Cráneo en extensión u Rotación externa o interna de los miembros inferiores.

Articulaciones con limitación a la extensión.

Manos características en tridente.

Abdomen discretamente abombado.

Articulaciones con gran amplitud articular.

Alteraciones en los ejes de las extremidades inferiores: genuvaro y genuvalgo.

Conductos vertebrales pequeñod.

Posible disminución del foramen magno.

Posible cifosis toracolumbar

¿Qué se puede y se debe hacer? Intervención en el área motora gruesa: Fisioterapia El

tratamiento de fisioterapia se dividirá en función de los dos objetivos primordiales y que son:

1. Hacer que el desarrollo psicomotor del niño a nivel motor grueso se iguale a su edad

cronológica.

2. Prevenir mediante el tratamiento las complicaciones que puedan derivarse de sus trastornos

ortopédicos.

53

Desarrollo de las actividades fisioterapéuticas Existen diferentes métodos de tratamiento de

fisioterapia para desarrollar la psicomotricidad gruesa del niño/a. En esta guía tomaremos

como base el Método Bobath, a la hora de definir el plan de intervención. Se utilizarán

igualmente, como complemento al mismo la osteopatía y la hidroterapia. De cualquier

manera, existen otros métodos para trabajar este objetivo como por ejemplo el Vojta. De

todas formas cada método tiene su eficacia y ningún método es definitivo. Cada profesional

habrá de optar por uno u otro en función de las necesidades y la respuesta del niño/a.

Seguramente lo más adecuado y mejor es que los profesionales conozcan todo tipo de

terapias posibles para tener más variedad de armas ante cualquier patología y para conocer

cuales son las que mejor se adaptan a cada momento en cada fase evolutiva del sujeto. Hay

que tener en cuenta los distintos procesos evolutivos de los sujetos y no dar pasos acelerados.

Es decir: con la estimulación no deben adelantarse las etapas evolutiva como por ejemplo,

intentar sentar al ni o o ponerlo en n tacat antes de tiempo... a e por el peso de la

cabeza, pueden provocarse lesiones al nivel de la columna. No se debe estimular el gateo y

debe evitarse, en lo posible, esa etapa por riesgo de estenosis del canal cervical y lumbosacro.

u Una vez lograda la deambulación aumenta la hiperlordosis lumbar y deben evitarse

posturas de decúbito prono con elevación de la cabeza (por riesgo de estenosis del canal

lumbosacro). Se deben evitar los saltos por ser microtraumatismos repetidos que pueden

aumentar el riesgo de lesión a nivel lumbosacro. Debe inculcarse al niño/a una manera

correcta para pasar desde el suelo a la bipedestación. Esto se logra a través de la postura de

caballero, evitando la posición intermedia de elefante (con hiperextensión de rodillas). Si el

niño está en la piscina, leyendo, o jugando a videojuegos no debe ponerse boca abajo (esa

postura favorece la estenosis del canal cervical y lumbosacro). Deberá colocarse sentado, con

la espalda derecha y que sus nalgas estén en la parte posterior del asiento. u Se deben evitar

54

las volteretas u otras maniobras que impliquen una posible lesión cervical o lumbar por

hiperflexión o hiperextensión.

Área cognitiva ¿Qué nos planteamos? Objetivos generales de Atención Temprana en el área

cognitiva: u Favorecer el desarrollo de las habilidades cognitivas básicas. Objetivos

específicos en acondroplasia en el área cognitiva: u Evitar el desfase en el desarrollo de las

habilidades cognitivas básicas. u Ajustar el desarrollo cognitivo a la edad cronológica.

¿Qué tenemos que tener en cuenta? Características del niño/a con acondroplasia a tener en

cuenta para trabajar el área cognitiva u Pueden ser determinantes para el desarrollo del área

cognitiva:

● l retraso en el desarrollo motor r eso en los tres primeros a os.

● as di ic ltades en la motricidad ina.

● l posi le retraso en el a la.

● os pro lemas de a toima en las di ic ltades en a tonom a personal.

No hay que descuidar la estimulación en esta área. ¿Qué se puede hacer? Intervención en el

área motora cognitiva Para trabajar el área cognitiva dividiremos los objetivos en estas

edades: De 0 a 2 años De 2 a 4 años uDe 4 a 6 años.

Desarrollo de las actividades cognitivas. El trabajo en el área cognitiva se podrá realizar de

forma transversal mientras se trata el resto de áreas. Es importante que, al igual que en

55

aquellas, contemos con la colaboración de la familia. La metodología deberá ser lúdica y

haciendo partícipe al niño/a de su tratamiento.

3.2 Pronósticos y Resultados:

En los cuatro meses que estuve haciendo mis estancias, pude ver un gran avance en mis

pacientes mas recurrentes, los objetivos de cada uno de ellos eran diferentes pero casi todos

basados en el desarrollo del niño, estimulándolos a tener equilibrio al estar sentado, inducir el

gateo asi como también la marcha. Los avances fueron muy buenos y dependiendo la

patología del paciente, eran un tanto rapidos.

4. Conclusiones y retroalimentación:

En conclusión, el haber sido colaborador del centro de rehabilitación e inclusión infantil

Teletón, me deja una gran experiencia no sólo en capacidad de aprendizaje laboral, si no

tambien como ser humano, ya que el poder ayudar a las personas y tener una grata

convivencia con los pacientes, te hace darte cuenta que la vida es tan frágil, que hoy estamos

y mañana no sabemos, cada uno de los pacientes me enseño algo diferente pero la principal

enseñanasa es aprender a vivir y disfrutar tu vida día a día.

Trato del personal.- de parte del personal de la institución recibí el mejor trato posible, ya que

a mi llegada todos y cada uno de ellos se acercaron a mí para darme la capacidad de

aprendizaje necesaria mientras estaba laborando en el centro.

56

Ambiente laboral.- en el centro todos los colaboradores forman un equipo en conjunto, y

cuando alguien necesita apoyo todos se muestran interesados en apoyar en lo posible, es un

ambiente lleno de alegría, buen humor, buena vibra y sobre todo paciencia y aprendizaje.

Reglamento interno.- el reglamento de la institución es muy fácil de cumplir, cuando te gusta

lo que haces no se te dificulta nada, en el tiempo que estuve en la institución me dieron

manuales de reglamento, códigos de ética, códigos de seguridad y me guiaron para poder

cumplir todos y cada uno de los apartados del reglamento.

Abordaje del paciente.- la mayoría de los pacientes y familiares mostraban una gran

satisfacción por estar recibiendo el servicio, te saludaban con una sonrisa y mostraban un

gran interés por conocer el tipo de servicio, por qué y para que cada movimiento, por tal

razón la platica durante la sesión era muy amena.

Supervisores.- el coordinar y asesor de mis estancias, mostraron siempre interés en mí lapso

de colaboración, ya que siempre estuvieron presentes cuando había algún tipo de dudas de mi

parte, así como también se tomaban el tiempo para preguntarme y evaluarme sobre diferentes

temas.

57

Recomendaciones para futuras generaciones.- mi más amplia recomendación en especial para

la institución es la integración de diferentes materias que son de amplia importancia para

nosotros como profesionales,tomarse el tiempo para verlas aunque sea lo más básico y sobre

todo la práctica, creo que llegar así a una institución grande sin tener antes prácticas resulta

ser un tanto estresante y presencia de miedo, por no saber si las cosas aprendidas

teóricamente, las pones en práctica correctamente.

5. Formato y Bibliografía .

Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary

pediatrician. Clin Pediatr. 1991;30:233-253

1. dams ictor s rinciples o e rolo , 9th edition. Chapter 38.

2. S. Greenberg M. Meningiomas. Handbook of Neurosurgery. 7° Edition ed. Tampa,

Florida: Thieme; 2010.

3. etecci n tratamiento del mielomenin ocele por n e ipo interdisciplinario.

lesias cols. e . osp. at. n . am n ard 2000.

4. A randomized Trial Prenatal versus posnatal repair of Meningocele. New England

Journal of Medicine. March 6, 2011

1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary

pediatrician. Clin Pediatr. 1991;30:233-253

2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children

with Down syndrome.. Pediatrics 1994;93:855-859

58

3. Cronk C, Crocker Ac, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down

syndrome: 1 month to 18 years of age. Pediatrics 1988;81:102- 110

st all-Llosera nna; c esp i ordi; errer art ne aria isa. a s ndrome

de o n aspectes ed cati s i d aprenentat e am lia i escola (1996)

58 lonso l ira . ati idad. ndrome o n est dio e al aci n de n caso (1992)

58 mar diciones. La ed caci n de los ni os con s ndrome de o n principios

pr cticas (2001)

58 rr n art ne ilar. i os enes con s ndrome de o n (2002)

Smith, R. Clinical and Biochemical Disorders of the Skeleton. 2005. Oxford. 470 páginas

Yamanaka Y, Ueda K, Seino Y, Tanaka H. Molecular Basis for the Treatment of Hagenäs L,

Hertel T. Skeletal Dysplasia, Growth Hormone Treatment and Body Proportion: Comparison

with Other Syndromic and Non-Syndromic Short Children. Hormone Research, 2003

Supplement 3, Vol. 60, p65-7Achondroplasia. Hormone Research, 2003 Supplement 3, Vol.

60, p60-65 (ref.1)

1. Bagley CA, Pindrik JA, Bookland MJ, Camara-Quintana JQ, Carson BS.

Cervicomedullary decompression for fo- ramen magnum stenosis in achondroplasia. J

Neurosurg 2006;104(3 suppl):166-172.

59

2. edina sp nola de anata on le ostoa . condroplasia s s

complicaciones ne rol icas a prop sito de n caso. ediatr s nci n) 2008;35:24-28.

3. Trotter T, Hall J, Committee on Genetics. Health supervision for children with

achondroplasia. ediatrics 2 5;116 771-7 3. 4. arc a a ero . condroplasia.

icio cr tico so re el mane o de la a a rea alta. cta torrinolarin ol ir a

Cabeza Cuello 2005;33:48-50.

5. Pauli RM, Horton VK, Glinski LP, Reiser CA. Prospective as-

sessment of risks for cervicomedullary-junction compression in infants with achondroplasia.

Am J Hum Genet 1995;56:732- 744.

6. Sudhir K, Jeevak A, Per-Lennart W. Radiology. Neuroradiology case of the week; case

129. Disponible en: http://www.urmc. rochester.edu/smd/Rad/neurocases/Neurocase129.htm

7. Ho NC, Guarnieri M, Brant LJ, Park SS, Sun B, North M, et al. Living with

achondroplasia: quality of life evaluation fo- llowing cervico-medullary decompression. Am

J Med Genet A 2004;131:163-167. doi: 10.1002/ajmg.a.30342

8. Schiller O, Schwartz M, Bruckheimer E, Michowitz S, Garty BZ. Pulmonary hypertension

in an infant with achondroplasia. Pediatr Neurosurg 2008;44:341-343.

9. DanielpourM,WilcoxWR,AlanayY,PressmanBD,RimoinDL. Dynamic cervicomedullary

cord compression and alterations in cerebrospinal fluid dynamics in children with

achondroplasia. Report of four cases. J Neurosurg 2007;107(6 suppl):504-507.

10. Chandra P, Manocha JP, Dave PK. Achondroplasia with pa- raplegia. Indian J Orthop

1968;2:12-23

60

1 . - Kettler L. Treatment Adherence in Adults with Cystic Fibrosis. Newsletter of the Cystic

Fibrosis Worldwide. Edition 2, Volume 2. 2 . - G a rcía Perez, Livia y Pelechado Barbera,

Vicente Vaguean Puigcerv e r, María José. Psicología de la Personalidad 1. Teorías. Editorial

Ariel, S.A.1996

1.*** Amer M, Beckung B, Eliasson AC, Krumlinde L, Rosenbaum P, Rosblad B. Manual

Ability Classification System for Children with cerebral palsy. Marzo 2005 Sistema sencillo

y útil para clasificar la habilidad manual de niños con PC de 4 a 18 años, que ha sido bien

acogido por la comunidad internacional.

2.*** Bax M, Goldstein M, Rosembaum P, Levinton A, Paneth N, Dan B, et al. Proposed

definition and classification of cerebral palsy, April 2005. Dev Med Child Neurol 2005; 47:

571-6. Artículo que ha vuelto a poner en la palestra el tema de la clasificación de la PC,

aunque demuestra que persisten temas pendientes. Los conceptos que defiende se explican en

la presente revisión.

3.** Carlsson M, Hagber G, Olsson I. Clinical and etiological aspects of epilepsy in children

with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2003; 45: 371-6. Estudio reciente de base

poblacional que describe las características de la epilepsia en una población de niños con

parálisis cerebral en Suecia, valorando los tipos de crisis más frecuentes, edad e inicio de la

epilepsia y factores que se correlacionan con un mal control de las crisis.

4.** Garvey MA, Giannetti ML, Alter KE, Lum PS. Cerebral palsy: new approaches to

therapy. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 147-55. Descripción conceptual y revisión de los

tra a os p licados so re las n e as terapias asadas en la teor a de aprendi a e motor

61

Bobath B. Actividad postural refleja anormal causada por lesiones cerebrales. Ed.

Panamericana. Buenos Aires, 1987.

Cuxart A, Iborra J. Secuelas ortopédicas en la espina bífida. Ed. Associació Gironina

d’Espina Bífida i/o Hifrocefalia.

Dimeglio A. Ortopedia infantil cotidiana. Barcelona: Ed. Masson; 1991.

Fejerman N, Fernández Álvarez E. Neurología pediátrica (2. a ed). Barcelona: Ed. Médica

Panamericana; 1997.

Hoppenfeld S. Neurología ortopédica. México: Ed. Manual Moderno; 1981.

Pryor J. Cuidados respiratorios. Ed. Masson Salvat. Barcelona, 1993.

Sheperd R. Fisioterapia en pediatría. Ed. Salvat. Barcelona, 1981.

Pinter JD. Amygdala and hippocampal volumes in children with Down syndrome: a high

resolution MRI study. Neurology. 2001; 56: 972-4. 2. Libro Blanco de la Atención

Temprana. Ed. Real Patronato de prevención y atención a personas con minusvalía. Madrid:

Ministerio de trabajo y asuntos sociales; 2000.

Little WJ. On the influence of abnormal parturition, difficult labours, premature birth, and

asphyxia neonatorum, on the mental and physical condition of the child, especially in relation

to deformities. Lancet, 1861; 2: 378-379. 2. Camacho-Salas A, Pallás-Alonso CR, de la Cruz-

Bertolo J, Simón-de las Heras R, Mateos-Beato F. Parálisis cerebral: concepto y registros en

base poblacional. Rev Neurol. 2007; 45 (8): 503-508. 3. Morris C. Definition and

classification of cerebral palsy: a historical perspective. Dev Med Child Neurol. 2007; 49: 3-

7. 4. Robaina-Castellanos G, Riesgo-Rodríguez S, Robaina-Castellanos M. Definición y

62

clasificación de la parálisis cerebral: ¿un problema ya resuelto? Rev Neurol 2007; 45 (2):110-

117. 5. Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N, Dan B, Jacobson B,

Damiano D. Proposed definition and classification of cerebral palsy, April 2005. Dev Med

Child Neurol. 2005;47:571-576 6. Sankar C, Mundkur N. Cerebral Palsy – Definition,

Classification, Etiology and Early Diagnosis. Indian J Pediatr. 2005; 72: 865-868. 7. Badawi

N, Novak I, McIntyre S, Edwards K, Raye S, DeLacy M, et al. Proposed new definition of

cerebral palsy does not solve any of the problems of existing definitions. Dev Med Child

Neurol. 2006; 48: 78-79. (Letter) 8. Reddihough DS, Collins KJ. The epidemiology and

causes of cerebral palsy. Australian Journal of physiotherapy. 2003; 49: 7-14. 9. Downie P.

Cash, neurología para fisioterapeutas. 4º ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;

1999 10. Legido A, Katsetos C. Parálisis cerebral: nuevos conceptos etiopatogénicos. Rev

Neurol 2003; 36(2):157-165. 11. Levitt S. Tratamiento de la Parálisis Cerebral y del Retraso

Motor. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2001.

Alonso Álvarez, C. (2007): Un nuevo horizonte. Guía de la Acondroplasia. Real Patronato

sobre Discapacidad. Madrid. u Castro Hernández, J.J y Santana Ortega, A.T. (2008). La

acondroplasia, algo más que una cuestión de altura. AFAPA. Las Palmas de Gran Canaria. u

De solá-Morales, O. y MV Pons, J. (2003): Evaluación de la necesidad clínica y de los

criterios estructurales, técnicos y humanos de un centro de referencia para la atención de las

personas con acondroplasia. Agència d´evaluació de tecnologia i Recerca Mèdiques. u

Fernández Arregui, S. (2005):Mi dignidad en tus manos. Otra mirada a la exclusión social

desde la experiencia de las personas con acondroplasia. Fundación ALPE. Gijón. u Gallardo

Ruiz, J.R. y Gallego Ortega, J.L (2003): Manual de Logopedia Escolar: Un enfoque práctico.

Ediciones Aljibe.

63

11.*** Surveillance of cerebral Palsy in Europe (SCPE). Prevalence and characteristics of

children with cerebral palsy in Europe. Algunos resultados del registro europeo que recoge

las tendencias epidemiológicas en un total de 6.000 niños de 13 regiones europeas.

12.*** Yukiko N, Kiyoshi M, Noriko A, et al. Magnetic resonance imaging regional T1

abnormalities at term accurately predict motor outcome in preterm infants. Pediatrics 2007;

120; e10-e19. Este estudio encuentra un alto valor predictivo positivo y negativo para el

pronóstico de PC en las imágenes de leucomalacia en la corona radiata por encima del brazo

posterior de la cápsula interna.

1. Waisburg AH. Parálisis cerebral. En: R. Meneghello, N. Fanta, M. Paris, T. Puga

(editores). Pediatría Meneghello. 5ª ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires: 1997,

pp. 2158-2163.

2. Negro RC, Mila JJ. Encefalopatía crónica. En: R.C. Negro, I. Gentile-Ramos, J.J. Mila

(editores). Clínica Pediátrica. 2ª ed. Editorial Delta. Montevideo 1970, pp.103-115.

3. Feigelman S. Crecimiento, desarrollo y conducta, visión general y valoración de la

variabilidad. En: R. Kliegman, R. Berhman, H.B. Jenson, B.F. Stanton (editores). Nelson

Tratado de Pediatría. 18ª ed. Elsevier. Barcelona, España 2009, pp. 33-40

4. Fernández-Álvarez E, Poo-Argüelles P. Desarrollo psicomotor. En: N. Fejerman, E,

Fernández-Álvarez (editores). Neurología Pediátrica. 3ª ed. Editorial Panamericana. Buenos

Aires 2007, pp. 25-31.

5. Potes SE. Neurorrehabilitación. En: J. G. Toro, E.M. Vallejo, M.S. Yépes (editores).

Tratado de neurología clínica. Lerner. Bogotá 1994, pp. 249-273

64

6. Bayona Prieto EA. Neurorrehabilitación. En: C.S. Uribe Uribe, A. Arana Chacó, P.

Lorenzana Pombo (editores). Fundamentos de medicina. Neurología. 7ª ed. CIB. Medellín

2010, pp. 745-748.

7. Cruz M, Pedrola D. Parálisis cerebral infantil. En: M. Cruz (editor). Tratado de Pediatría.

8ª ed. Ediciones Ergon. Madrid 2001, pp. 1734-1744.

8. Tortora GJ, Derrickson B. Glosario en principios de anatomía y fisiología. 11ª ed. México:

Editorial Médica Panamericana; 2006. pp. g1- g3.

9. Ming I. Genética médica. En: A.M. Salas Síndromes pediátricos, fisiopatología, clínica y

terapéutica. 4ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. México 1992, pp. 65-78.

10. Volpe J. Desarrollo del cerebro humano. En: J. Volpe (editor). Neurología del Recién

Nacido. 4ª Ed. WB Saunders. Philadelphia, PA 2003, pp. 3-47.

11. Chamorro O R. Síndromes de la primera neurona. En: B .M. Devilat, C. F. Mena. Manual

de Neurología Pediátrica. Mediterráneo. Santiago de Chile 1994, pp. 191-199.

12. Snell RS. Médula espinal y vías ascendentes y descendentes. En: R.S. Snell (editor).

Neuroanatomía clínica. 7ª ed. Wolters Kluwer/Lippincott. Madrid 2010, pp. 132-185.

• Wells mit . olec lar mec anisms o T c loride c annel d s nction in

cystic fibrosis. Cell 1993, 73: 1251-4. • enstein and Zeitlin . pilot clinical trial o

sodium 4 - phenybutyrate(buphenyl) in delta F508-homozygous cystic fibrosis patients:

evidence of restoration of nasal epithelial CFTR function. Am J Resp Crit Care Med 1998;

157: 484-4 . • Zeitlin PL. Novel pharmalogic therapies for cystic fibrosis. J Clin Invest

1999; 103:447-452 • r mm . W at appens to 5 in i o? Jclin Invest 1999; 103:

1369-137 • artner o os . i rosis stica e as terap ticas

65

Farmacológicas.Annales de Pediatria 1999; S 133: 38-3 . • errer al ete nar cea

orales ar n ereda re lopis • arles i es Koninck errer on le

Marco Martínez V. An alpha 1-antitrypsin aerosol in the treatment of cystic fibrosis. An Esp

Pediatr 1996 Feb;44(2):109-11

Accurso FJ. Cystic fibrosis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th

ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012:chap 89.

Egan M. Cystic fibrosis. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW III, et al., eds. Nelson

Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 395.

Borowitz D, Robinson KA, Rosenfeld M, et al. Cystic Fibrosis Foundation evidence-based

guidelines for management of infants with cystic fibrosis. J Pediatr. 2009 Dec;155(6

Suppl):S73-93.