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i
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL
TÍTULO DE ODONTÓLOGA
TEMA DE INVESTIGACIÓN:
“Susceptibilidad antibiótica del Aggregatibacter
actinomycetencomitans a la amoxicilina”
AUTORA
Evelyn Katherin Heredia Valeriano
TUTORA
Dra. María Cristina Flor Chávez
Guayaquil, mayo del 2016 -12 ------------------------
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APROBACIÓN DE LA TUTORA
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo
tema es: Susceptibilidad antibiótica del Aggregatibacter actinomycetencomitans a
la amoxicilina, presentado por la Srta. Evelyn Katherin Heredia Valeriano, del cual
he sido su tutora, para su evaluación previo para la obtención del título de
Odontóloga.
Guayaquil, Mayo del 2016
…………………………………………………………
Dra. María Cristina Flor Chávez
C.C 1309732053
iii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del
título de Odontóloga, es original y cumple con las exigencias académicas de la
Facultad de Odontología, por consiguiente se aprueba.
………………………………….. ………………………………..
Dr. Mario Ortiz San Martin. Esp. Dr. Miguel Álvarez Avilés. Mg.
Decano Subdecano
………………………………….
Dr. Patricio Proaño Yela. Mg.
Gestor de Titulación
iv
DECLARACION DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, Evelyn Katherin Heredia Valeriano con cedula de identidad No CC.
0705916997, declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de Odontología de
la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no
contiene material que haya sido de otros autores sin que este se encuentre
referenciado.
Guayaquil, Mayo del 2016
Evelyn Katherin Heredia Valeriano
C.C. 0705916997
v
DEDICATORIA
A Dios por llenarme de sabiduría, inteligencia y fortaleza para cumplir cada meta
que me he propuesto.
A mi mami NARCISA que con su ejemplo de lucha y emprendimiento me ha
demostrado que para conseguir cada objetivo en la vida hay que luchar para
conseguirlo.
A mi papi MARCELO que me dio ánimo y aliento para poder elegir el camino para
mi vida y me enseño el valor de la perseverancia y la honestidad.
A mis hermanos Kevin y Yarizell, en especial a mi tía Martina quien ha sido un
pilar fundamental durante toda mi vida y me ha brindado su apoyo en cada sueño
y meta.
A las hermanas Franciscanas de la Realeza de Cristo por su infinito amor, por ser
las mejores madres espirituales quienes han sido una guía durante mi formación
como profesional.
A los docentes que me acompañaron durante toda la vida académica y lograron
que sea quien soy hoy en día.
vi
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo es producto de mucho esfuerzo y dedicación, con el que cierro
una etapa importante en mi vida, la etapa universitaria; etapa que no habría sido
posible culminar sin las personas que estuvieron a mi lado, mi familia, docentes y
amigos.
Gracias a mis queridos padres por su apoyo incondicional cada momento de mi
educación, gracias por hacerme sentir su orgullo por cumplir cada meta que me
propuse.
Gracias a mis familiares, tíos, hermanos, primos y como olvidar a mis abuelitos,
que hicieron más alegres los días en los que se me presentaron obstáculos en la
carrera universitaria y me sirvieron de aliento para continuar en la lucha.
vii
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Mario Ortiz San Martin, MSc
DECANO DE LA FACULAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio índico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la
Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo:
Susceptibilidad antibiótica del Aggregatibacter actinomycetencomitans a la
amoxicilina, realizado como requisito previo para la obtención del título de
Odontóloga, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, Mayo del 2016
Evelyn Katherin Heredia
C.C. 0705916997
viii
ÍNDICE GENERAL
Contenidos Pág.
Carátula i
Aprobación de la tutora ii
Certificación de aprobación iii
Autoría iv
Dedicatoria v
Agradecimiento vi
Página de cesión de derechos de autor vii
Indice general viii
Índice de tablas xi
Indice de gráficos xii
Resumen xiii
Abstract xiv
Introducción 1
CAPÍTULO I 3
EL PROBLEMA 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 3
1.1.1 Problematización 3
1.1.2 Delimitación del problema 4
1.1.3 Formulación del problema 4
1.1.4 Subproblema 4
1.2 OBJETIVOS 5
1.2.1 Objetivo general 5
1.2.2 Objetivos especificos 5
1.3 JUSTIFICACIÓN 5
ix
ÍNDICE GENERAL
Contenidos Pág.
CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO 6
2.2 Fundamentación científica o teórica 10
2.2.1 Anatomía del Periodonto 10
2.2.2 Enfermedad Periodontal 11
2.2.2.1 Etapas Histológicas de la Enfermedad Periodontal 11
2.2.2.2 Microbiología Periodontal 12
2.2.2.3 Periodontitis 14
2.2.2.4 Factores Predisponentes de la periodontitis 15
2.2.3 Aggregatibacter Actinomycetencomitans 17
2.2.3.1 Taxonomía 18
2.2.3.2 Morfología y estructura 19
2.2.3.3 Susceptibilidad 19
2.2.3.4 Factores de Virulencia, Serotipos y Genotipos 19
2.2.4 Métodos de determinar la susceptibilidad 20
2.2.4.1 Método de Dilución 20
2.2.4.2Metodo de Difusión 21
2.2.5 Interpretación de las pruebas de Susceptibilidad Antimicrobiana 21
2.2.6 Antibióticos en Periodoncia 21
2.2.6.1 Tratamiento antibiótico de la enfermedad periodontal 21
2.2.6.2 Amoxicilina 24
x
ÍNDICE GENERAL
Contenidos Pág.
2.2.5.2 Amoxicilina y aggregatibacter actinomycetencomitans 25
2.3 Fundamentación Legal 26
2.4 Definiciones conceptuales 28
2.5 Hipótesis y variables 29
2.9.4 Operacionalizacion de variables 30
CAPITULO III MARCO METODÓLOGICO 31
3.1 Diseño y tipo de investigación 31
3.2 Población y muestra 31
3.3. Métodos, técnicas e instrumentos 32
3.4 Procedimiento de la investigación 32
2.9.4 Operacionalizacion de variables 33
CAPITULO IV ANÁLISIS DE RESULTADOS 33
4.1 Resultados 33
4.2 Discusión 41
4.3 Conclusiones y recomendaciones 43
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 45
ANEXOS 49
xi
ÍNDICE DE TABLAS
Contenidos Pág.
Tabla 1 Datos del aislamiento del patógeno en laboratorio 34
Tabla 2 Muestras sensibles y resistentes 35
Tabla 3 Porcentajes de Susceptibilidad 36
Tabla 4 Datos de los individuos a los que se les tomo las muestras 38
Tabla 5 Distribución de la población por género 39
Tabla 6 Muestras aisladas y no aisladas 40
70
xii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Contenidos Pág.
Gráfico 1 Susceptibilidad de las muestras 36
Gráfico 2 Porcentajes de Susceptibilidad 37
Gráfico 3 Distribución de la población de estudio por sexo 39
Gráfico 4 Muestras aisladas y no aisladas 40ura 2
Disglosia labial
xiii
RESUMEN
Los antibióticos utilizados en casos de patologías periodontales presentan diversos mecanismos de acción, por tal motivo es de prioridad analizar y estudiar el patógeno periodontal que queremos analizar. Son varios los patógenos periodontales, pero el que es de interés en este estudio es el Aggregatibacter Actinomycetencomitans, el cual es un microorganismo identificado a comienzos del siglo XX. Su presencia es mas especifica en la Periodontitis Agresiva Localizada. Los antibióticos más utilizados en enfermedades periodontales son: penicilinas, metronidazol, tetraciclinas, espiramicina, clindamicina, amoxicilina que van actuar disminuyendo la flora periodontal patogena. Este estudio tratara sobre susceptibilidad antibiótica de la Aggregatibacter Actinomycetencomitans a la amoxicilina, este antibiótico es una penincilina semisintética de amplio espectro, de acción y de uso muy frecuente en la práctica clínica odontológica diaria. Se realizara esta investigación tomando una muestra en aproximadamente 24 pacientes con enfermedad periodontal y se realizaran pruebas en el laboratorio con el fin de reconocer la resistencia antibiótica de este fármaco.Resultados El Aggregatibacer Actinomycetencomitans ante la acción de la amoxicilina describió:Una susceptibilidad del 86% en las muestras analizadas y una resistencia del 14% en las muestras analizadas.Conclusión La amoxicilina se puede considerar como antibioticoterapia de elección para tratar enfermedades periodontales, aun así es conveniente considerar la gran resistencia que describe el patógeno periodontal más importante como lo es el Aggregatibacter actinomycetencomitans como muestra en varios estudios.
Palabras clave: Antibióticos, patología periodontal, mecanismo de acción,
microorganismo, aggregatibacter actinomycetencomitans, amoxicilina.
xiv
ABSTRACT
Antibiotics used in cases of periodontal diseases have different mechanisms of action, for this reason priority is to analyze and study the periodontal pathogen that we want to analyze. There are several periodontal pathogens, but that is of interest in this study is the Aggregatibacter actinomycetemcomitans, which is a microorganism identified in the early twentieth century. Their presence is more specific in Localized Aggressive Periodontitis. The most commonly used antibiotics in periodontal disease are: penicillins, metronidazole, tetracyclines, spiramycin, clindamycin, amoxicillin that will act reducing periodontal pathogenic plant. This study will focus on antibiotic susceptibility of Aggregatibacter actinomycetemcomitans to amoxicillin, this antibiotic penicillin is a semisynthetic broad spectrum of action and very commonly used in daily dental clinical practice. This research is made by taking a sample in approximately 24 patients with periodontal disease and tests were carried out in the laboratory in order to recognize the antibiotic resistance of this fármaco. Results The Aggregatibacer actinomycetemcomitans to the action of amoxicillin described: A sensitivity of 86% in the samples analyzed and a resistance of 14% in the samples analizadas.Conclusión amoxicillin can be considered as antibiotic of choice for treating periodontal disease, it is still wise to consider the great resistance that describes the most important periodontal pathogen as is the Aggregatibacter actinomycetemcomitans as shown in several studies.
Keywords: Antibiotics, periodontal disease, mechanism of action, microorganism,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, amoxicillin.
1
INTRODUCCIÓN
La flora bacteriana que se encuentra disponible en las distintas enfermedades
periodontales es muy variada. Actualmente se conocen los siguientes patógenos
periodontales entre estos: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema
denticola, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Prevotella nigrescens,
Prevotella intermedia (Alvear, Velez, & Botero, 2010).
Se tiene que tener en cuenta al momento de prescribir un fármaco para tratar una
patología periodontal cuáles son los patógenos que están involucrados en su
etiología y cuál es el grado de susceptibilidad ante determinado antibiótico.
Constantemente dentro de la consulta odontológica el profesional receta
antibióticos sistémicos de una forma inadecuada que por tanto van a provocar
resistencia de los microorganismos a estos fármacos.
Gracias a las pruebas de antibiograma dentro de los laboratorios se es posible
conocer cuál es la respuesta de un microorganismo a un fármaco, esto es
fundamental dentro de la práctica clínica odontológica, ya que la susceptibilidad
bacteriana varía dependiendo de qué población se trate, no habiendo en la
actualidad un consenso para prescribir un tratamiento farmacológico en las
patologías periodontales. Es decir que para poder elegir un tratamiento acertado
se deben realizar pruebas de susceptibilidad por grupo poblacional (Malbran &
Rossi, 2007).
El uso de antibióticos a nivel sistémico tiene como función principal reducir y
controlar los diversos patógenos periodontales. Dentro de la antibioticoterapia que
da buenos resultados a nivel periodontal están incluidos fármacos como:
amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina, doxiciclina y las
combinaciones de metronidazol más amoxicilina y metronidazol más
amoxicilina/ácido clavulánico (Liñares & Martin, 2003).
Estudios comprueban que el tratamiento periodontal que solo incluye terapia
mecánica es decir raspado y alisado radicular por sí solo no podrá eliminar
totalmente estos patógenos, es por esto que los fármacos antimicrobianos surgen
como método complementario en estos tratamientos.
2
La amoxicilina es un fármaco muy utilizado dentro de la práctica clínica al tener un
amplio espectro es considerado como el antibiótico de elección, durante años se
ha mostrado muy efectivo sobre la gran mayoría de periodontopatógenos, actúa
sobre bacterias anaeróbicas a nivel subgingival, pero con su uso inadecuado por
mucho tiempo ha perdido considerablemente su capacidad antimicrobiana debido
a la producción de betalactamasa por parte de las bacterias (Discepoli &
Bascones, 2008).
Por muchos años se utilizó de forma indiscriminada antibióticos en periodoncia, y
esto solo ha creado poblaciones resistentes a medicamentos, lo que está siendo
cada vez más difícil el erradicar patógenos periodontales, debemos tomar
conciencia acerca del efecto perjudicial que esto va a producir sobre la sociedad;
con el avance de nuevas técnicas de susceptibilidad antimicrobiana es posible
detectar la susceptibilidad de cada microorganismo y es posible utilizar un
medicamento determinado sobre cada microorganismo en concreto y así lograr un
correcto y eficaz tratamiento periodontal.
3
CAPÍTULO l
EL PROBLEMA
1.1PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Identificar el problema
La prescripción de antimicrobianos en conjunto con la terapia mecánica dentro del
tratamiento periodontal es de uso muy común entre profesionales y estudiantes
del área de Odontología, es por esto que a diario se realizan prescripciones
basándose en parámetros de antibioticoterapia establecidos desde hace mucho
tiempo, actitud que resulta errónea.
Actualmente en América Latina gran cantidad de patógenos periodontales han
desarrollado resistencia antimicrobiana gracias al uso indebido de un tratamiento
farmacológico.
Es por esto que es necesario saber que los microorganismos patógenos y su
susceptibilidad varían de un individuo a otro, por esto para realizar una
prescripción adecuada es conveniente realizar antibiogramas específicos para
cada cepa bacteriana, con el fin de encontrar un fármaco eficaz y efectivo para
manejar la patología que deseamos tratar.
Este tema es relevante ya que ayudara como base teórica para muchos
profesionales, ya que les permitirá utilizar este trabajo como guía en su práctica
diaria y analizar cuál es la situación actual de la susceptibilidad de la
Aggregatibacter actinomycetencomitans hacia el fármaco más utilizado en la
4
práctica clínica como lo es la Amoxicilina cuyo estudio y análisis se desarrolló en
grupo de personas dentro de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad
de Guayaquil en el año 2016.
Antibióticos como la penicilina, la ampicilina y la amoxicilina se han utilizado
comúnmente en el tratamientos odontológicos, ya que poseen una excelente
acción frente a bacterias aerobias y anaerobias, pero hoy en día se conoce que
ha aumentado el número de bacterias que producen betalactamasas, enzimas
capaces de hidrolizar las penicilinas y de ocasionar por lo tanto el fracaso del
tratamiento. El patógeno periodontal Aggregatibacter actynomicetencomitans es
una de las productoras de betalactamasas, es por esto que hoy en dia se asocia
a la amoxicilina con el ácido clavulanico para lograr su erradicación (Liñares &
Martin, 2003).
El Aggregatibacter actinomycetencomitans se encuentra presente en
aproximadamente el 95% de patologías periodontales como Periodontitis Agresiva
Localizada. (Ramos, 2011)
En España se ha descrito una resistencia mayor de A. actinomycetemcomitans a
la amoxicilina y azitromicina (33.3%), en comparación con Holanda, no obstante
en ambos países la resistencia a la clindamicina y al metronidazol es similarmente
alta (Jaramillo, 2008).
1.1.1 Delimitación del problema
Línea de investigación Sublíneas
Salud Humana
Biomedicina y Epidemiología
1.1.3 Formulación del problema
¿Cuál es la susceptibilidad de la Aggregatibacter Actinomycetencomitans a la
Amoxicilina?
5
1.1.4 Subproblemas
¿Cuáles son las características del patógeno periodontal Agreggatibacter
Actinomycetencomitans?
¿Cuáles son las características de la Amoxicilina?
¿Cuál es el nivel de susceptibilidad del Agreggatibacter actinomycetencomitans a
la Amoxicilina?
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Establecer el grado de susceptibilidad del Aggregatibacter
Actinomycetencomitans a la amoxicilina en pacientes atendidos dentro de la
clínica integral de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de
Guayaquil en el año 2016.
1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar el grado de susceptibilidad a la amoxicilina.
Identificar el grado de resistencia a la Amoxicilina
Determinar a través de la revisión bibliográfica la terapia antibiótica ideal
1.3 JUSTIFICACIÓN
Esta investigación identificará la capacidad de susceptibilidad de uno de los
patógenos periodontales más importantes a la Amoxicilina, siendo este antibiótico
uno de los más utilizados en el área de la salud para tratar infecciones de tipo
odontógenas y no odontógenas.
Esta investigación se efectuará de dos maneras, en primer lugar realizaremos una
revisión de artículos que nos ayudaran a sustentar este trabajo con estudios
realizados con anterioridad, además efectuaremos una parte experimental en el
laboratorio que nos permitirá la obtención de resultados.
6
Este trabajo va a ser muy beneficioso ya que servirá de guía a los odontólogos y
también servirá como fuente para sustentar otros estudios.
Por lo tanto esta investigación tiene un gran impacto ya que permitirá conocer el
poder de acción de este antibiótico y si su uso sigue siendo eficaz al momento de
tratar patologías periodontales.
En cuanto a los recursos con lo que se va a realizar este trabajo investigativo se
debe saber que se cuenta tanto con recursos económicos así como con recursos
bibliográficos e intelectuales.
7
CAPÍTULO ll
MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES
Hace casi 70 años cuando se introdujeron las penicilinas y sulfas, los médicos
clínicos debieron enfrentar muchos desafíos de obtener los mejores resultados
con la terapia antimicrobiana en pacientes con infecciones bacterianas graves
(Beltran, 2004).
En 1928 Alexander Fleming descubrió la penicilina, fármaco que tenía una
actividad de la superior a las sulfonamidas (Da Silva & Tallarico, 2011).
Estudios realizados en los años 70 han concluido que la microbiotas en zonas con
enfermedad periodontal eran diferentes a microbiotas en zonas sanas del mismo
individuo. (Moura, Faria, Bascones , & Falcao, 2001)
La amoxicilina se obtuvo en 1970 y este antibiótico difiere de la ampicilina solo por
la adición de un grupo hidroxilo (Cue & Morejon, 1998).
Aggregatibacter actinomycetemcomitans es susceptible a cefalosporinas,
tetraciclinas y fluoroquinolonas, y presenta resistencias a penicilina, ampicilina,
amikacina y macrólidos. (Flores, 2011)
Según Kulek y Horz, determinan la resistencia del A. actinomycetemcomitans a la
Penicilina y Clindamicina. Por tanto sugieren el uso de la Tetraciclina como
remplazo de estas (Ramos , Moromi, Martinez, & Mendoza , 2010).
8
Según Walker refiere el uso de Azitromicina como dosis de ataque de 500mg,
seguido de 250mg/día, por 4 días en adulto. La combinación lograda por
Amoxicilina más Metronidazol, ayudara a controlar y erradicar este patógeno
periodontal.
Se analizó un estudio acerca de Perfiles antimicrobianos de bacterias
subgingivales en pacientes con periodontitis en Colombia con el objetivo de
analizar las bacterias asociadas a periodontitis y su sensibilidad a los
antimicrobianos (Jaramillo , 2008).
Este estudio aisló: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (n=23),
Porphyroaiuslomonas gingivalis (n=74), Prevotella intermedia/nigrescens (n=38),
Tannerella forsythia (n=8), Enterobacteriaceas (n=89) y bacilos Gram negativos
no fermentadores (n=26) obtenidos de muestras subgingivales de 127 personas
colombianas con periodontitis crónica, 68 personas presentaron periodontitis
agresiva y 11 con gingivitis o sanos (Jaramillo, 2008).
Estas muestras se analizaron con el E-test la cual determino la concentración
inhibitoria mínima a tetraciclina, ciprofloxacina, amoxicilina, metronidazol,
azitromicina y clindamicina. Como resultado se determinó que la mayoría de
patógenos periodontales mostraron sensibilidad a los antimicrobianos (Jaramillo,
2008).
Además se determinó que A. actinomycetemcomitans mostró resistencia al
metronidazol, amoxicilina y clindamicina y P. intermedia/nigrescens fue resistente
a varios de los antimicrobianos probados (Jaramillo , 2008).
Las demás bacterias resultaron ser sensibles a ellos. Se concluye que la terapia
antimicrobiana debe ser prescrita cuidadosamente debido a la gran variabilidad
en la resistencia de los periodontopatógenos (Jaramillo , 2008).
Un estudio acerca de hallazgos clínicos y microbiológicos de abscesos
periodontales realizados en pacientes de la clínica de periodoncia de la
universidad en la Universidad del Valle tenía como objetivo determinar las
características clínicas y microbiológicas en pacientes con abscesos
9
periodontales. Este estudio analizo 48 pacientes con abcesos periodontales. Se
aisló al A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Prevotella
intermedia/nigrescens a los cuales se les hicieron pruebas de susceptibilidad con
4 antimicrobianos como amoxicilina, metronidazol, tetraciclina y azitromicina con
el método E-test (Jaramillo, Arce , Hererra, & Contreras, 2010).
So obtuvieron estos resultados: los 7 aislados de P. gingivalis in vitro se
mostraron sensibles a los 4 antimicrobianos, mientras que 3 de 4 aislados de A.
actinomycetemcomitans se mostraron resistentes al metronidazol y uno fue
resistente a la amoxicilina (Jaramillo, Arce , Hererra, & Contreras, 2010).
Se concluyó que se encontraron bacterias periodontopatógenas resistentes a
antibióticos que son usados empíricamente en la terapia de los abscesos
periodontales como el metronidazol y la amoxicilina (Jaramillo, Arce , Hererra, &
Contreras, 2010).
Se analizó un artículo acerca de la Sensibilidad a la amoxicilina de bacterias
anaerobias de pacientes con periodontitis agresiva con el objetivo de establecer el
tipo de bacterias y su sensibilidad a la amoxicilina y a la amoxicilina/ácido
clavulánico en pacientes que presentan periodontitis agresiva (Aristizabal,
Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).
Este estudio determino la sensibilidad a la amoxicilina y a la amoxicilina/ácido
clavulánico de las bacterias aisladas de 19 pacientes con periodontitis agresiva.
Se utilizó la técnica Wilkins y Thiel para poder determinar la sensibilidad a los
antibióticos (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).
Este estudio dio los siguientes resultados: en la periodontitis localizada se
detectaron estos microorganismos Veillonella species, Peptostreptococcus
prevotii, Staphylococcus saccharoliticus, Bacteroides fragilis, Bacteroides
ureolyticus y en la periodontitis generalizada se encontró Fusobacterium
nucleatum, Veillonella species, Peptostreptococcus prevotii, Peptostreptococcus
saccharolitucus, Staphylococcus saccharoliticus (Aristizabal, Cataño, Sanabria,
Henao, & Cardona, 2012).
10
Se concluyó que de las 21 especies que se identificaron en la periodontitis
localizada 4 especies eran resistentes a la amoxicilina y una resistente a la
amoxicilina/Acido clavulánico (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona,
2012).
En la periodontitis generalizada se encontró 1 microorganismo resistente a la
amoxicilina y 1 resistente a la amoxicilina/Acido clavulánico. Es decir que existen
bacterias resistentes a la amoxicilina y a la amoxicilina con su combinación con
ácido clavulánico (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).
Un estudio realizado en Facultad de odontología de la Universidad Complutense
de Madrid acerca de la determinación de las susceptibilidades a antibióticos de
cepas de la bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans de pacientes
marroquíes diagnosticados con periodontitis (Perdiguero, 2012).
Se realizó el E-test y se obtuvieron estos resultados: Las cepas de A.
actinomycetemcomitans que se aislaron mostraron susceptibilidad para
amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico en el 100% de las cepas; para
metronidazol y azitromicina los niveles de resistencia fueron de, 61,70% y
31,25%, respectivamente (Perdiguero, 2012).
Se concluyó que la amoxicilina y amoxicilina con ácido clavulánico mostraron
los mejores resultados in vitro frente a este periodontopatogeno (Perdiguero,
2012).
2.2 FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA O TEÓRICA
2.2.1 ANATOMÍA DEL PERIODONTO
El periodonto comprende: Encía, Ligamento periodontal, cemento radicular y
hueso alveolar.
Encía: parte constituyente de la mucosa bucal, comprende: encía marginal que
rodea al diente en forma de anillo, se separa de la pieza dental por el surco
gingival, tiene una altura aproximada de 1 milímetro; encía insertada que se
adhiere directamente al hueso alveolar y cemento radicular; la encía interdental es
11
aquella que ocupa el espacio interproximal por debajo de la zona de contacto de
los dientes (Barrancos, 1981)
Cemento radicular: Es un tejido especializado que se encarga de recubrir las
superficies radiculares, y en ocasiones porciones pequeñas de las coronas de las
piezas dentales. Este tejido no contiene vasos sanguíneos, vasos linfáticos y no
posee inervación. El cemento sirve de inserción de las fibras del ligamento del
periodonto, y actúa reparando la superficie radicular cuanto esta ha sido afectada
(Lindhe, 2011).
Hueso alveolar Se denomina hueso alveolar a una prolongación de cada maxilar
el cual va a tener la función de sostener a las piezas dentarias y va a
desaparecer y reabsorber cuando estos ya no estén presentes. Podemos
distinguir en el alveolo: la cortical alveolar, zona de hueso compacto, zona de
hueso esponjoso (Barrancos,1981).
2.2.2 ENFERMEDAD PERIODONTAL
Es una infección provocada por microorganismos que han logrado colonizar
tejidos subgingivales y que afecta a los tejidos que sostienen y rodean al diente.
En la evolución de la patología periodontal hacia un proceso destructivo de las
estructuras del periondonto intervienen varios factores de índole genético,
ambiental y biológico, entre otros. Esta patología es producto de la acción de
varios microorganismos con capacidad inflamatoria procedente de la placa
subgingival (Diaz, 2010).
2.2.2.1 Etapas Histológicas de la Enfermedad Periodontal
Page y Schroeder describen los cambios histológicos que se producen en los
tejidos como:
Lesión inicial Comprende los tejidos gingivales saludables clínicamente y se
presentan características como: Migración primordialmente de neutrófilos por el
tejido conjuntivo gingival en pequeñas cantidades, además elevación de la
vasodilatación y permeabilidad vascular (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).
12
Lesión temprana Es una etapa clínicamente evidente, comprende la etapa de
gingivitis temprana y sus características son; además elevación de la
vasodilatación y permeabilidad vascular, neutrófilos y linfocitos elevados, hay
destrucción de colágeno a nivel del tejido conjuntivo, los fibroblastos degeneran
(Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).
Lesión establecida Comprende la etapa de gingivitis crónica, hay presencia de
infiltrado celular inflamatorio, se forma el epitelio que forma la bolsa que
contendrá neutrófilos, y agotamiento de colágeno (Carranza, Takei, & Klokkeyold,
2014).
Lesión avanzada Esta etapa determina el paso de gingivitis a periodontitis, hay
degradación de colágeno, reabsorción del hueso alveolar de tipo osteoclastica
(Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).
2.2.2.2 Microbiología Periodontal
Alrededor de los años 70 se realizaron varios estudios determinaron que las
localizaciones con enfermedad periodontal activa tenían una microbiota específica
y variada de las localizaciones sanas en el mismo individuo (Moura, Faria,
Bascones , & Falcao, 2001)
Las patologías periodontales son provocadas por microorganismos que tiene la
función de colonizar la superficie del diente por debajo o por encima del margen
gingival. Aproximadamente 500 especies distintas tienen la capacidad de
colonizar la boLsa, además se conoce que cada individuo es capaz de tener 150
o más especies bacterianas distintas (Lindhe, 2011)
Las bacterias que se encuentran involucradas en la patología periodontal, se
pueden encontrar sobre la superficie de la raíz, además en el lumen y sobre el
epitelio de la bolsa periodontal (Lindhe, 2011).
Estos patógenos pueden también penetrar tejidos blandos y se pueden
encontrar en otros lugares de la cavidad oral como: amígdalas y la lengua,
además de la saliva. Es por esto que se debe considerar la posibilidad de
13
reinfección del periodonto aun después de haber realizado una terapia mecánica
o quirúrgica (Lindhe, 2011).
El Congreso Mundial e Periodontologia en 1996 determino a A.
actinomycetencomitas, P. gingivalis, y B. forsythus como periodontopatogenos
(Lindhe, 2011).
Los patógenos periodontales incluyen generalmente a bacilos gram-negativos
anaerobios estrictos y a algunos anaerobios facultativos. Los microorganismos
principalmente involucrados: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia/nigrescens y Treponema denticola (Testa & Cardenas,
2008).
Patógenos periodontales
Los patógenos periodontales son considerados como un factor prácticamente
necesario para el desarrollo de estas patologías, a pesar de ser un factor
necesario no son considerados como un factor por si solo suficiente, esto se
explica ya que aunque hayan bacterias de tipo subgingival en el biofilm es
necesario que hayan la cantidad y el tipo adecuado para la aparición de la
enfermedad (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).
Las bacterias patógenas periodontales producen gran cantidad de productos
toxicos como: aminiaco, leucotoxinas, endotoxinas y gran cantidad de enzimas
que ayudan a la destrucción de los tejidos del periodonto (Escudero, Perea, &
Bascones , 2008).
Socransky y sus colaboradores realizaron un estudio donde se analizó 13261
muestras donde se evaluó 40 tipos de especies subgingivales, estos se
establecen en 5 grupos distribuidos de acuerdo a la cronología de colonización,
es decir secuencia en la que aparecen.
En primer lugar aparecen el grupo amarillo, grupo conocido como los
colonizadores tempranos, posteriormente aparecen los del grupo verde, los colon
izadores del grupo naranja y por último los del grupo rojo (Escudero, Perea, &
Bascones , 2008).
14
Grupo amarillo En este grupo estan St. mitis, oralis, sanguis, además se
encuentran St. gordonii, St. intermedius, y muchas otras especies de
Sterptococcus (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).
Grupo verde En este grupo se incluyen miocroorganismos como E. corrodens,
Capnocytophaga gingivalis, sputigena, ochracea, Campylobacter concisus y A.
actinomycetemcomitans serotipo a (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).
Grupo naranja grupo que muestra gran relación con el grupo rojo,en este grupo
se incluyen microorganismos como P. intermedia, P. nigrescens, P. micros, F.
nucleatum (subespecies vicentii, nucleatum y polymorphum) y F. periodonticum, y
además otros grupos asociadas a estos microorganismos tales como Eu.
nodatum, Campylobacter rectus, showae y gracilis, y St.constellatus (Escudero,
Perea, & Bascones , 2008).
Grupo rojo. Estas especies tienen proteasas y peptidasas relacionadas con la
capacidad de destrucción de tejidos. Podemos encontrar B. forsythus, P.
gingivalis, y T. denticola. Este grupo de patógenos está muy claramente ligado a
la aparición de características clínicas como: profundidad de la bolsa y sangrado
(Valero, 2015).
Se conoce que no todas las especies de un mismo microorganismo provocan
procesos de tipo patológico, ni en todo individuo con un microorganismo patógeno
producirá una enfermedad, es importante conocer que no todos los serotipos de
un microorganismo son patógenos, así también podemos encontrar cepas de
patógenos periodontales en un surco sano (Pena , 2012).
Lo cual se podría explicar de esta manera: en primer lugar el porcentaje de
microorganismos presentes en el surco no son suficientes para iniciar la
patología; estos microorganismos en ocasiones no se encuentran en el lugar de
colonización adecuado; cuando las defensas del individuo considerado como
huésped son buenas (Pena , 2012)
2.2.2.3 Periodontitis
15
Infección de tipo crónica que provoca la destrucción del aparato de soporte de la
pieza dental, incluidos el soporte alveolar dental y el ligamento periodontal. La
patología periodontal comienza con una acumulación local de bacterias y sus
productos resultantes de metabolismo, que ayudan al epitelio de unión a
proliferar y producir proteinasas destructoras de tejido que degradan la membrana
basal, este proceso permite la movilización apical del epitelio de unión a lo largo
de la superficie radicular del diente, y logra la formación de bolsas periodontales y
pérdida de inserción (Genco & Williams, 2011).
Entre las características clínicas están: bolsas profundas, al realizar sondaje hay
sangrado, recesión gingival, bolsas profundas y por supuesto y movilidad dental.
A menudo, este proceso destructivo es silencioso y continuo por largos periodos
de tiempo sin ser identificado (Genco & Williams, 2011).
A diferencia de la gingivitis, la periodontitis se caracteriza por la perdida en
estructura del aparato de inserción, lo cual es producido por bacterias específicas,
las cuales necesitan un huésped adecuado.
Dentro de las características histológicas de esta enfermedad, se encuentran:
bolsas periodontales , perdida de fibras de tipo colágenas, gran concentración de
leucocitos polimormonucleares en la bolsa epitelial y en la unión epitelial, además
se puede encontrar un movimiento de infiltrado celular inflamatorio que avanza
hasta el tejido conectivo.
Para lograr un diagnóstico certero de qué tipo de periodontitis posee el individuo
es necesario realizar una historia clínica, determinar las características de la
patología, epidemiologia, etipatogenia, se deben considerar factores
indispensables para llegar a un diagnóstico adecuado como evolución rápida o
lenta de la perdida de inserción y ósea, determinar si existe agregación familiar
de la enfermedad (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).
A continuación procederemos a centrarnos en la historia, epidemiología,
características, clasificación, diagnóstico, etiopatogenia y tratamiento de la
periodontitis crónica (Escudero, Perea, & Bascones , 2008)
2.2.2.4 Factores Predisponentes de la periodontitis
16
Factores relacionados a la respuesta inmune Ebersole y Taubman en el año
de 1994 determinan que las personas que padecen de periodontitis poseen
niveles elevados de anticuerpos séricos que actúan frente a microrganismos
específicos, es decir que el organismo para a producir una respuesta de tipo
inmunológica frente a patógenos periodontales, asociando de esta manera esta
respuesta inmune y la naturaleza de la patología periodontal (Escudero, Perea, &
Bascones , 2008).
Otros autores afirman que los individuos poseen una capacidad alta y otros una
capacidad baja de respuesta inmune, por lo que la aparición de la enfermedad
estaría estrechamente ligada a la aparición de la enfermedad (Escudero, Perea, &
Bascones , 2008).
Factores genéticos Van der Velden y sus colaboradores en el año de 1993 logro
determinar el efecto de la relación familiar en la aparición de acumulación de
placa, calculo y perdida de inserción. Otros autores como Michalowics en el año
200 determinan patologías como la periodontitis crónica tiene un 50% de
probabilidades de heredarse (Escudero, Perea, & Bascones , 2008).
Factores sistémicos y ambientales El tabaquismo es el factor de riesgo
modificable más significativo en la patologías periodontales. Ya que afecta la
prevalencia y progresión de las periodontitis cuya severidad depende de su dosis
y frecuencia (Alvear, Velez, & Botero, 2010).
Además, interfiere con la cicatrización de los tejidos. Puede ser un factor
etiológico directo en la transición de una lesión estable de gingivitis a una lesión
destructiva (Alvear, Velez, & Botero, 2010).
Enfermedades sistémicas como la diabetes es considerada un factor de riesgo
modificable, ya que estudios determinan que los diabéticos presentan una mayor
prevalencia de presentar patologías periodontales.
Otros estudios determinan que el estatus socioeconómico, obesidad, raza, sexo
se pueden asociar con la aparición de la enfermedad periodontal (Escudero,
Perea, & Bascones , 2008).
17
Periodontitis Agresiva
Es una de las patologías periodontales más severas y de rápida progresión. Se
presenta a edades tempranas; tiene tendencia de presentarse en un mismo grupo
familiar, esto se puede deber a un factor genético y a la vez ambiental compartido
dentro del mismo grupo.
Bacterias específicas
En sujetos con periodontitis agresiva localizada se han encontrado muchos
microorganismos como: A. actinomycetemcomitans; especies de
Capnocytophaga; Eikenella corrodens; Prevotella intermedia, Campylobacter
rectus. Pero el Aggregatibacter Actinomycetencomitans es considerado como el
principal patógeno relacionado con esta enfermedad.
Estudios demuestran la transición del Aggregatibacter actinomycetencomitans
entre personas de un mismo grupo familiar. Zambon y cols., en 1994, detectaron
la presencia de este patógeno en el 44,4% de los individuos examinados y los
sujetos poseían el mismo serotipo y biotipo de este patógeno (Contreras, Pango,
León , & Hidrobo, 2009).
DiRienzo y cols. en 1984 realizaron una investigación en sujetos de varias familias
con periodontitis localizada agresiva para evaluar la presencia del
Aggregatibacter. El 57% de los parientes del probando con Periodontitis agresiva
localizada, eran portadores de este patógeno (Contreras, Pango, Leon , &
Hidrobo, 2009).
A pesar de esto hoy en día la presencia de este patógeno no se puede
considerar a la hora de diagnosticas una periodontitis agresiva de una crónica.
Wang y cols. en 2005 demostraron que la presencia de A.
actinomycetemcomitans era similar en personas con periodontitis crónica con un
25% y en periodontitis agresiva generalizada con un 24% de aparición (Discepoli
& Bascones, 2008)
Periodontitis Crónica
18
Es el tipo de periodontitis más prevalente y presenta un progreso lento; aunque es
más frecuente en adultos, se presenta también en niños y adolescentes. Se
puede definir como una patología que provoca inflamación de los tejidos de
soporte dental y además causa perdida de tipo ósea. Los pacientes que
presentan estas patologías tienen acumulación de placa subgingival y
supragingival, presencia de bolsa, inflamación de tipo gingival, pérdida ósea y
ocasionalmente supuración (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014)
Bacterias específicas
Entre los periodontopatogenos asociados con este tipo de patología se
encuentran: Forsythus, P. intermedia, P. gingivales son los microorganismos mas
predominantes, además se pueden presentar Treponemas, P.magnum,
Peptostreptococcus, en algunos casos está presente el Aggregatibacter
actinomycetencomitans, pseudomona aeruginosa, entorobacter cloacae,
Enterococus fecalis, Escherichia coli, candida albicans, entre otras (Farias, 2010).
2.2.3 AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETENCOMITANS
Esta especie fue reconocida por primera vez como posible periodontopatogeno en
las lesiones de periodontitis juvenil localizada.
Esta especie fue reconocida por primera vez como periodontopatogeno ya que
mostraba una alta frecuencia en su detección y porque además se analizó su
presencia en lesiones de periodontitis agresiva localizada. Se ha determinado
que este patógeno puede invadir células epiteliales gingivales humanas y células
endoteliales vasculares humanas cultivadas in vitro y células vestibulares in vivo
(Lindhe, 2011).
Este patógeno presentaba concentraciones más elevadas en lesiones activas
periodontales de progresión rápida. Agreggatibacter actinomycetencomitans
aparece además en formas de enfermedad periodontal destructiva, pero en estos
casos sus papel es menos claro (Lindhe, 2011)
19
Yasuo Takeuchsin en el año 2003 realizaron un estudio en donde determino que
la prevalencia de A actinomycetemcomytans fue del 20% es decir una
prevalencia baja para periodontitis agresiva localizada, 17% para periodontitis
agresiva generalizada sin encontrar diferencias estadísticamente significativas en
comparación con la periodontitis crónica (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, &
Cardona, 2012)
Se han encontrado en la cavidad bucal los serotipos de A.
actinomycetemcomitans a, b y c; siendo el tipo b el hallado con mayor reiteración
en pacientes que poseían periodontitis agresiva. La frecuencia con la que aparece
este serotipo indica elevado potencial patogénico, aún no establecido. Además
estudios demuestran que este serotipo es resistente a procesos de fagocitosis y
tiene gran capacidad de evadir la respuesta inmune (Bascones & Caballeros,
2000).
El serotipo de Agreggatibacter actinomycetencomitans aislado con mayor
frecuencia es el serotipo B en periodontitis agresiva localizada en sujetos
estadounidenses, y el serotipo A se localizó con más frecuencia en periodontitis
crónica, en individuos finlandenses con enfermedad periodontal se aislaron con
más frecuencia los serotipos A y B y el serotipo C se aisló en pacientes sanos
(Lindhe, 2011)
2.2.3.1 Taxonomía
El Aggregatibacter Actinomycetencomitans por primera vez fue aislado en 1912
por Klinger, y se denominó Bacterium actinomycetum comitans, Lieske en 1921
nombro a este patógeno como Bacterium Comitans. Topley y Wilson en 1929 lo
denominan Actinobacillus actinomycetemcomitans. Neils y Mogens en el 2006 le
encuentran similitud con cuatro microorganismos y lo denominan Aggregatibacter
Actinomycetencomitans, el cual pertenece a la familia Pasteurellacea (Ramos D. ,
2011).
2.2.3.2 Morfología y estructura
Este patógeno es un anaerobio facultativo, presenta forma de un cocobacilo y
presenta dimensiones de 0,4-0,5 x 1,0-1,5 um. No es esporulado, capsulado,
20
presenta fimbrias. Tiene una pared celular que contiene endotoxinas, produce
gran variedad de enzimas y toxinas como la leucotoxina, colagenasas,
epiteliotoxina, bacteriocinas capacidad que le brinda gran virulencia (Ramos D. ,
2011).
2.2.3.3 Susceptibilidad del Aggregatibacter actinomycetencomitans
Se debe considerar como un problema mundial la resistencia antimicrobiana de
las bacterias, en muchas ocasiones los laboratorios de microbiología han podido
guiar en la elección de la farmacoterapia realizando pruebas de susceptibilidad de
diversas bacterias hacia distintos antimicrobianos.
Este patógeno es difícil de erradicar solo con terapia mecánica, es por eso que su
tratamiento debe combinarse con terapia farmacológica (Lindhe, 2011)
Antibióticos como amoxiclina/ácido clavulánico y tetraciclinas presentan una
acción frente al Aggregatibacter Actinomycetencomitans, con porcentajes de
resistencia casi nulas para el primero y por debajo del 5% en el caso de las
tetraciclinas. Con respecto a las penicilinas las tasas de resistencia se aproximan
al 50% de las cepas. En cuanto a la acción de los macrólidos las tasas son
variables, con prevalencias de resistencia que oscilan entre el 18% de
claritromicina y el 90% de espiramicina. La clindamicina y metronidazol carecen
de actividad frente a este microorganismo (Liñares & Martin, 2003).
Aggregatibacter actinomycetemcomitans es susceptible a cefalosporinas,
tetraciclinas y fluoroquinolonas, y presenta resistencias a penicilina, ampicilina,
amikacina y macrólidos (Flores, 2011).
2.2.3.4 Factores de Virulencia, Serotipos y Genotipos de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans
Se han descrito muchos factores de virulencia para este importante patógeno
periodontal, y se describen a continuación:
Leucotoxina Determina la capacidad del Aggregatibacter actinomycetencomitans
para eliminar leucocitos, la leucotoxina participa activamente en en la evasión de
la respuesta inmune y tisular, este patógeno produce leucotoxina una vez que
21
invade los tejidos, esto le confiere la capacidad de evitar neutrófilos y producir su
apoptosis y su necrosis.
Toxina distensora citoletal Es una exotoxina de tipo proteica generada por
bacterias Gram negativas, y tiene el poder de detener el crecimiento celular, su
morfología y puede producir su muerte.
Lipopolisacárido que se encuentra distribuido por toda la membrana plasmática
externa del Agreggatibacter para participar en proteger su integridad y también
participa en el anclaje de otras proteínas (Bascones & Caballeros, 2000).
2.2.4 MÉTODOS DE DETERMINAR LA SUSCEPTIBILIDAD
Los métodos de uso más común dentro de laboratorios de microbiología son:
difusión en disco, caldo de microdilución y dilución en agar. Estos métodos podrán
determinar si un patógeno se muestra susceptible, resistente o presenta una
resistencia intermedia, además podremos saber la concentración inhibitoria
minina de un patógeno a determinado antibiótico. Indiferentemente de que
método utilicemos, el que vamos a elegir, deberá ser fiable, reproducible, exacto
y efectivo.
2.2.4.1 Método de Dilución
Existen muchos métodos para medir la actividad in vitro de un antibiótico frente a
un cultivo bacteriano, como lo es el método de dilución en caldo o agar. Esta
técnica incluye el uso de placas o tubos con agar o caldo. Y se les agrega en
varias concentraciones el antibiótico. Posteriormente se inoculan con una
suspensión del microorganismo que se va a estudiar, se incuban y se examinan
los resultados obtenidos (Malbran & Rossi, 2007).
2.2.4.2Método de Difusión
Este método es de tipo cualitativo que tiene como característica el ser de fácil
estandarización, el cual está dirigido a microorganismos que no exigen de un
crecimiento rápido. El antibiograma en disco difusión fundamentado en el trabajo
de Bauer-Kirby es uno de los métodos que se recomiendan para analizar la
sensibilidad de los microorganismos a determinados antibióticos.
22
El método disco-difusión se basa en poner en la superficie de una placa agar
anteriormente inoculada con el microorganismo unos discos de papel de filtro que
estén impregnados con los antibióticos que se vayan a estudiar, el fármaco va a
difundir por el agar produciendo un gradiente de concentración.
Luego de la incubación de 18 a 24 horas los discos aparecerán o no encerrados
en una zona de inhibición de crecimiento bacteriano Métodos de estudio de la
sensibilidad antibiótica.
2.2.5 INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
ANTIMICROBIANA
Esta interpretación se basa en la capacidad de respuesta in vitro de un
microorganismo a un determinado antibiótico con una dosificación estándar.
-Sensible La infección provocada por una cepa se podrá tratar con la dosis
habitual de un antibiótico para tratar determinada infección y su especie causante
(Malbran & Rossi, 2007).
- Intermedio La infección provocada por una cepa se podrá tratar con las dosis
más elevadas de lo habitual de un antibiótico para tratar determinada infección y
su especie causante.
- Resistente La infección provocada por una cepa no se podrá tratar con la dosis
habitual de un antibiótico para tratar determinada infección y su especie causante.
Es decir son cepas resistentes.
2.2.6 ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA La terapia farmacológica con antibióticos es recomendada para casos avanzados
de periodontitis. La terapia mecánica podrá utilizar en conjunto antibióticos de
tipo sistémico. Para realizar una correcta antibioticoterapia debemos tener
presente el desarrollo de resistencias, reacciones adversas de los medicamentos,
la predisposición del paciente para cumplir a cabalidad con el tratamiento, entre
otros (Genco & Williams, 2011)
Los antibióticos más comunes en terapias de patologías periodontales son:
clindamicina, metronidazol, doxicilina, ciprofloxacina, azitromicina, las
23
combinaciones de amoxicilina- metronidazol y cirpofloxacina-metronidazol (Genco
& Williams, 2011).
El uso de antibióticos sistémicos de manera indiscriminada es contraria a una
práctica clínica correcta, ya que muchas veces son prescritos de una forma
innecesaria. En la actualidad los antibióticos solo están indicados en estas
condiciones: Periodontitis agresivas y demás periodontitis asociadas al
Aggregatibacter Actinomycetencomitans; Periodontitis asociadas a enfermedades
sistémicas, periodontitis refractarias, periodontitis crónicas avanzadas (Pons-
Fuster, Fernandez, & Liñares, 2007).
Es decir se debe administrar antibióticos en la mayor parte de periodontitis
avanzadas. El comienzo de la antibioticoterapia deberá iniciar con la finalización
de la terapia mecánica profunda en 24 horas (Pons- Fuster, Fernandez, & Liñares,
2007).
2.2.6.1 Tratamiento antibiótico de la enfermedad periodontal
Muchas patologías periodontales son provocadas por infección de bacterias, en
primer lugar las bacterias se adhieren a las coronas de los dientes, y forman placa
supragingival y posteriormente placa subgingival, llegando así a la formación de
una bolsa periodonta (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014)l.
Es lógico tratar bolsas periodontales a través de terapia mecánica que incluye
alisado y raspado radicular, estos procedimientos se consideran antiinfecciosos.
(Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014)
Los tratamientos antiinfecciosos sistémicos y locales pueden reducir la agresión
bacteriana al periodonto. Un agente antiinfeccioso es es un agente
quimioterapéutico que ayuda a recudir el número de bacterias, estos agentes ser
pueden administrar por via oral o local, cuando es local se aplica directamente
sobre la bolsa es decir que se reducen los efectos secundarios sistémicos
(Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).
24
Los antibióticos empleados sistémicamente son esenciales para la erradicación
de patógenos periodontales que invaden tejidos periodontales en distintas zonas
de la cavidad bucal.
El uso de antibioticoterapia sistémica se ha mostrado con gran frecuencia en al
momento de tratar patologías periodontales asociadas con el Aggregatibacter
Actinomycetencomitans, en donde sabemos que solo el tratamiento de tipo
mecánico no ayudar en la total erradicación de estos microrganismos.
Se han obtenido excelentes respuestas en la terapia periodontal con los
siguientes antibióticos: clindamicina, metronidazol, doxicilina, ciprofloxacina,
azitromicina, las combinaciones de amoxicilina- metronidazol y cirpofloxacina-
metronidazol. Se conoce que antibióticos como metronidazol y amoxicilina más
ácido clavulanico ayudan a disminuir los niveles de P. gingivalis y B Forsythus.
Ademas es de uso frecuente los antibióticos de forma local como la clorhexidina,
povidona yodada y minoclinica gel tópica (Liñares & Martin, 2003).
-Tetraciclinas son antibióticos de amplio espectro actuando frente a bacterias
gram negativas, actúan inhibiendo la síntesis proteicas. Se encuentran prescritas
contra microorganismos como Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas y en
varias ocasiones contra el Aggreggatibacter Actinomycetencomitans.
-Metronidazol Es un antibiótico bactericida que actúa frente a la síntesis de ADN,
se encuentra prescrita contra microorganismos como bacterias anaerobias
estrictas tales como P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, Bacteroides y
además contra protozoos, pero no es activo contra organismos aeróbicos o
facultativos como A. actinomycetemcomitans, E. corrodens.
-Amoxicilina + ac.clavulanico Antibiotico con un amplio espectro de acción que
incluye microorganismos como las bacterias anaerobias estrictas y también contra
las que se encargan de producir betalactamasas, Autores señalan su efectividad
contra la P. gingivalis.
-Clindamicina Este antibiótico es un macrolido que tiene una acción
bacteriostática, su acción es sobren la subunidad ribosomal 50s, es decir altera la
estructura proteica, se encuentra prescrita contra microorganismos como
25
bacterias P. Gingivalis, P. Intermedia y F. Nucleatum, siendo inactivo sobre la A.
actinomycetemcomitans (Moura, Faria, Bascones , & Falcao, 2001).
-Terapia combinada Esta terapia en muchas ocasiones es esencial para lograr la
terapia periodontal que queremos, la terapia que emplea combinaciones de
antibióticos tiene como ventaja fundamental el aumentar el espectro de acción,
además permite prevenir que aparezcan resistencias (Moura, Faria, Bascones , &
Falcao, 2001).
2.2.6.2 Amoxicilina
La amoxicilina es una aminopenicilina semi-sintética del grupo de los B-
lactamicos, presenta un amplio espectro frente a microorganismos gramnegativos
y grampositivos.
Este antibiótico presenta un espectro extendido de actividad antimicrobiana;
además tiene excelente absorción bucal y su uso es sistémico. (Carranza, Takei,
& Klokkeyold, 2014).
Farmacocinética
Antibiótico absorbido de un 75 a 90% a nivel del tracto gastrointestinal y es capaz
de producir grandes concentraciones en el plasma y tejidos. Presenta una muy
buena distribución, penetra la barrera placentaria, líquidos pleural, liquido
peritoneal y sinovial. La amoxicilina se une de un 17 a 20% a proteínas de tipo
plasmáticas y es excretado vía renal 6 horas después de su ingesta (Ministerio de
Salud de Peru, 2010).
La amoxicilina presenta una buena absorción después de que se realiza su
administración por vía oral. La amoxicilina es susceptible a la penicilinasa, es una
lactamasa- Beta producida por algunas bacterias (Carranza, Takei, & Klokkeyold,
2014).
Este antibiótico podrá ser administrado en individuos con periodontitis agresiva
generalizada o localizada, en una dosis recomendada de 500 mg tres veces al día
por ocho días (Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014).
Mecanismo de acción
26
La amoxicilina tiene la capacidad de inhibir la última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana y se une a proteínas ubicadas en la pared celular
llamadas Penincillin- Binding impidiendo una correcta construcción de esta
provocando así la lisis y muerte bacteriana.
Dosificación
-Neonatos y menores de 2 meses se podrá administrar una dosis máxima de 30
mg/kg/día, en intervalos de 12 horas.
-Niños de menos de 40 kg: en dosis de 25-50 mg/kg/día cada 8 horas.
-Niños de más de 40 kg: se puede administrar dosis diaria total: 500 mg, 3 veces
al día o 1 g, 2 o 3 veces al día.
-Dosis oral máxima recomendada: 6 g/dia en dosis equivalentes, 3 veces al día
(Comite de Medicamentos de Asociacion Española de Pediatria, 2015).
Efectos adversos
Los efectos adversos de la amoxicilina son muy poco comunes y son en lo
general transitorios, entre estos están: diarrea, vómitos, nauseas, candidiasis
mucocutanea; también hay efectos muy poco frecuentes como: anafilaxia, edema
angioneurotico, mareo, cefalea, prurito, erupción cutánea, entre otros.
Contraindicaciones
No se debe prescribir este antibiótico a pacientes con mononucleosis infecciosa,
pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a antibióticos betalactamicos,
como cefalosporinas o penincilinas (Comite de Medicamentos de Asociacion
Española de Pediatria, 2015).
2.2.6.3 Amoxicilina y su relación con el aggregatibacter
actinomycetencomitans
Según Dörfer” el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la periodontitis
agresiva debe seguir limitado y restringido a la presencia de Actinobacillus
actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, debido al riesgo de
27
desarrollar alergias e inducir resistencia de los patógenos a los antibióticos”
(Perez, 2009).
Dado que la actividad de la amoxicilina en el tratamiento periodontal se puede ver
interferido por la ß-lactamasa, la amoxicilina se combina con ácido clavulanico, el
cual se une a la enzima permitiendo así la recuperación de la susceptibilidad del
germen al antibiótico (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).
Estudios determinan elevados niveles de B-lactamasa en las bolsas
periodontales, permiten la protección de la penincilina a los microorganismos que
producen estas encimas como las que no son productoras de beta-lactamasa,
Esto en conjunto con la resistencia propia del biofilm subgingival podría explicar
la perdida de efectividad de antibioticos como la amoxicilina (Aristizabal, Cataño,
Sanabria, Henao, & Cardona, 2012).
Se denomina Beta-lactamasas a las enzimas que son producidas por bacterias,
las cuales van a tener como función inactivar los betactamicos hidrolizando su
anillo beta-lactamico.
2.3 FUNDAMENTACIÓN LEGAL
De acuerdo con lo establecido en el Art.- 37.2 del Reglamento Codificado del
Régimen Académico del Sistema Nacional de Educación Superior, “…para la
obtención del grado académico de Licenciado o del Título Profesional universitario
o politécnico, el estudiante debe realizar y defender un proyecto de investigación
conducente a solucionar un problema o una situación práctica, con características
de viabilidad, rentabilidad y originalidad en los aspectos de acciones, condiciones
de aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados”.
Los Trabajos de Titulación deben ser de carácter individual. La evaluación
será en función del desempeño del estudiante en las tutorías y en la sustentación
del trabajo.
Este trabajo constituye el ejercicio académico integrador en el cual el estudiante
demuestra los resultados de aprendizaje logrados durante la carrera, mediante la
28
aplicación de todo lo interiorizado en sus años de estudio, para la solución del
problema o la situación problemática a la que se alude.
Esos resultados de aprendizaje deben reflejar tanto el dominio de fuentes teóricas
como la posibilidad de identificar y resolver problemas de investigación
pertinentes. Además, los estudiantes deben mostrar: Dominio de fuentes teóricas
de obligada referencia en el campo profesional; Capacidad de aplicación de tales
referentes teóricos en la solución de problemas pertinentes; Posibilidad de
identificar este tipo de problemas en la realidad; Preparación para la identificación
y valoración de fuentes de información tanto teóricas como empíricas; Habilidad
para la obtención de información significativa sobre el problema; Capacidad de
análisis y síntesis en la interpretación de los datos obtenidos; Creatividad,
originalidad y posibilidad de relacionar elementos teóricos y datos empíricos en
función de soluciones posibles para las problemáticas abordadas.
El documento escrito, por otro lado, debe evidenciar:
Capacidad de pensamiento crítico plasmado en el análisis de conceptos y
tendencias pertinentes en relación con el tema estudiado en el marco teórico de
su Trabajo de Titulación, y uso adecuado de fuentes bibliográficas de obligada
referencia en función de su tema;
Dominio del diseño metodológico y empleo de métodos y técnicas de
investigación, de manera tal que demuestre de forma escrita lo acertado de su
diseño metodológico para el tema estudiado;
Presentación del proceso síntesis que aplicó en el análisis de sus resultados, de
manera tal que rebase la descripción de dichos resultados y establezca relaciones
posibles, inferencias que de ellos se deriven, reflexiones y valoraciones que le
han conducido a las conclusiones que presenta.
Los elementos apuntados evidencian la importancia de este momento en la vida
académica estudiantil, que debe ser acogido por estudiantes, tutores y el claustro
en general, como el momento cumbre que lleve a todos a la culminación del
proceso educativo pedagógico que han vivido juntos.
29
Los Principios Legales, basan su desarrollo en la Constitución de la República del
Ecuador Sección quinta.
Art.27. La educación se centrará en el ser humano y deberá garantizar su
desarrollo holístico, el respeto a los derechos humanos, aun medio ambiente
sustentable y a la democracia; sería laica, democrática, participativa, de calidad y
calidez; obligatoria, intercultural.
Art.28. Es derecho y obligación de toda persona y comunidad interactuar entre
culturas y participar en una sociedad que aprenda.
2.4 DEFINICIONES CONCEPTUALES
Aggregatibacter Actinomycetencomitans Este patógeno es un anaerobio
facultativo, presenta forma de un cocobacilo y presenta dimensiones de 0,4-0,5 x
1,0-1,5 um. No es esporulado, capsulado, presenta fimbrias.
Antibiograma Se define como aquellos métodos in vitro que tienen la función de
determinar la susceptibilidad de los microorganismos a determinados antibióticos,
en laboratorios con estándares y parámetros establecidos
Enfermedad Periodontal Es una infección provocada por microorganismos que
han logrado colonizar tejidos subgingivales y que afecta a los tejidos que
sostienen y rodean al diente.
Hueso alveolar Se denomina hueso alveolar a una prolongación de cada maxilar
el cual va a tener la función de sostener a las piezas dentarias y va a
desaparecer y reabsorber cuando estos ya no estén presentes. Podemos
distinguir en el alveolo: la cortical alveolar, zona de hueso compacto, zona de
hueso esponjoso.
Periodontitis Infección de tipo crónica que provoca la destrucción del aparato de
soporte y de la pieza dental, incluidos el soporte alveolar dental y el ligamento
periodontal.
Periodonto El periodonto comprende: Encía, Ligamento periodontal, cemento
radicular y hueso alveolar. El periodonto tiene como función unir el tejido óseo de
los maxilares al diente
30
Periodontitis Agresiva Es una de las patologías periodontales mas severas y de
rápida progresión.
Periodontitis Crónica Es el tipo de periodontitis más prevalente y presenta un
progreso lento; aunque es más frecuente en adultos, se presenta también en
niños y adolescentes.
2.5 HIPÓTESIS Y VARIABLES
El Aggregatibacter Actinomycetencomitans muestra alta susceptibilidad a la
Amoxicilina.
2.5.1 DECLARACIÓN DE VARIABLES
Variable Independiente Amoxicilina
Variable Dependiente Susceptibilidad
31
2.9.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLES Definición
conceptual
Dimensiones Indicadores Fuente
Variable
Independiente
Amoxicilina
La amoxicilina es
una
aminopenicilina
semi-sintética del
grupo de los B-
lactamicos,
presenta un
amplio espectro
frente a
microorganismos
gramnegativos y
grampositivos.
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Determinar si la
amoxicilina tiene
la capacidad de
inhibir la última
etapa de la
síntesis de la
pared celular
bacteriana.
Analizar los
efectos adversos
de la amoxicilina
ya que son muy
poco comunes y
son en lo general
transitorios.
Libro de
Periodontologia
Clínica de
Carranza,
Páginas Web,
Artículos
Redalyc y Scyelo
Variable
Dependiente
Susceptibilidad
Capacidad de
reacción de un
patógeno ante
determinado
medicamento.
Sensible Tratar con dosis
habituales de
antibióticos las
cepas de
determinada
infección.
Resultados del
antibiograma
obtenido en el
laboratorio de la
Facultad Piloto
de Odontología
32
CAPÍTULO III
MARCO METODÓLOGICO
3.1 DISEÑO Y TIPO DE INVESTIGACIÓN
En el diseño de esta investigación utilizamos variables cualitativas y cuantitativas.
Diseño Cualitativo: ya que se analizó dentro de esta investigación las
características no medibles que sirvieron para sustentar parte de este trabajo,
siendo una investigación de carácter interpretativo
Diseño Cuantitativo: ya que se obtuvieron variables mediables en el laboratorio
El tipo de investigación fue:
Bibliográfica: Se recopilo gran cantidad de información a través de fuentes como
artículos, páginas web y libros de periodoncia, información que nos servirá de
base teórica para darle viabilidad a este trabajo.
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA
Población
En esta investigación la población de nuestro estudio fueron 24 individuos
atendidos dentro de Clínica Integral de la Facultad Piloto de Odontología de la
Universidad de Guayaquil específicamente de la catedra de Periodoncia.
En tanto a la muestra fue de tipo no probabilístico ya que no tuvimos que recurrir
a criterios de tipo estadístico.
33
3.3. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
El método de investigación será inductivo.
Las técnicas a emplear serán la observación que se dará en el área del
laboratorio donde se realizaran los procedimientos de pruebas de susceptibilidad.
Los instrumentos de recolección de datos a utilizar serán cámara fotográfica,
cuaderno de notas donde se escribirán todos los datos.
3.4 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN
El procedimiento de esta investigación en primer lugar se realizaran las tomas de
muestras de los individuos de la catedra de Periodoncia que son atendidos dentro
de clínica integral, posteriormente pasaremos las muestras por una serie de
pasos de laboratorio, que nos llevara a la obtención de datos, una vez realizado
esto se analizaran minuciosamente los datos y finalmente se expondrán los
resultados.
Las muestras microbiológicas se tomaron a personas con diagnóstico de
patologías periodontales, muestras que fueron tomadas dentro de las
instalaciones de la clínica integral de la Facultad Piloto de Odontología.
Para la obtención de las muestras se procedió con empleo de puntas de papel
para cada sitio donde se tomó la muestra por un periodo de diez segundos
específicamente de la bolsa más profunda de cada cuadrante.
Dichas puntas posteriormente se colocaron en contenedores que contenían 1,5
ml de Fluido de Transporte Reducido. Además cada muestra de cada paciente se
puso en recipientes separados. Luego estas muestras tomadas se llevaron a un
laboratorio para su estudio y análisis.
Para el análisis de la sensibilidad antimicrobiana se emplearon los métodos por
dilución en agar y caldo. Se procedió de la siguiente manera:
-Se prepara el agar M. Hilton: enfriamos en baño de
-Ponemos en medio las placas de Petri a un nivel aproximado de 4 mm.
34
Se deja un periodo de 24 horas o más para la incubación a una temperatura de
crecimiento. Se conoce que el pH del agar es de 7,2 a 7,4 a temperatura
ambiente.
Se pudo analizar luego las placas para poder identificar el patógeno
Aggregatibacter. Patógeno que se observa con su forma característica es decir
una pequeña colonia de aproximadamente 1 mm de diámetro, con presencia de
bordes oscuros y forma de estrella en la parte central.
Después se procede a la colocación de las tiras del medicamento que en este
caso será la Amoxicilina.
Se incubaron las placas bajo condiciones de anaerobiosis a 37ºC durante 3-4 días
(80-85% N2, 5-10% CO2, 10% H2).
35
CAPÍTULO IV
ANÁLISIS DE RESULTADOS
4.1 RESULTADOS
En este estudio se eliminaron 3 muestras por falta de crecimiento del patógeno,
por lo que la muestra final se analizaron un total de 21 muestras.
Tabla 1 Datos del aislamiento del patógeno en laboratorio
MUESTRA SALIVA
GERMEN AISLADO AGGREGATIBACTER
ACTINOMYCETEMCOMITANS
CONTAJE DE COLONIAS 85.000 UFC/ML
TINCION DE GRAM BACILOS GRAN NEGATIVO
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
36
Tabla 2 Muestras sensibles y resistentes
Susceptibilidad
Amoxicilina SENSIBLE RESISTENTE
Muestra 1 X
Muestra 2 X
Muestra 3 X
Muestra 4 X
Muestra 5 X
Muestra 6 X
Muestra 7 X
Muestra 8 X
Muestra 9 X
Muestra 10 X
Muestra 11 X
Muestra 12 X
Muestra 13 X
Muestra 14 X
Muestra 15 X
Muestra 16 X
Muestra 17 X
Muestra 18 X
Muestra 19 X
Muestra 20 X
Muestra 21 X
Muestra 22 sin crecimiento bacteriano
Muestra 23 sin crecimiento bacteriano
Muestra 24 sin crecimiento bacteriano
TOTAL 18 3
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
37
Tabla 3 Porcentajes de Susceptibilidad
Muestras Frecuencia
Porcentaje
Susceptibles 18
86%
Resistentes 3
14%
Total 21 100%
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
Gráfico 1 Susceptibilidad de las muestras
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
18,86%
3,14%
Susceptible Resistente
Susceptibilidad de las muestras
38
Gráfico 2 Porcentajes de Susceptibilidad
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
Del total de la muestra estudiada se detalla los porcentajes de susceptibilidad que
describió el patógeno ante la acción de la amoxicilina, siendo así que 18
muestras(86%) describieron susceptibilidad, y 3 muestras(14%) describieron
resistencia
18, [PORCENTAJE]
3, [PORCENTAJE]
Porcentaje de susceptibilidad de las muestras
Susceptible
Resistente
39
Tabla 4 Datos de los individuos a los que se les tomo las muestras
.
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
Muestra Pacientes Edad Sexo
Muestra 1 Regina Ochoa 57 F
Muestra 2 Eleuterio Vecilia 65 M
Muestra 3 Francisco Puente 65 M
Muestra 4 Eleuterio Zamora 70 M
Muestra 5 Geoconda Vecilia 64 F
Muestra 6 Elías Galarza 66 M
Muestra 7 Isabel Buenaño 67 F
Muestra 8 Karen Álvarez 64 F
Muestra 9 Silvia Porras 67 F
Muestra 10 Nery Merizalde 62 F
Muestra 11 Jonatán Crespo 75 M
Muestra 12 Fabricio Soto 45 M
Muestra 13 Maria Castillo 85 F
Muestra 14 Elena Cedeño 63 F
Muestra 15 Marcial Cedeño 84 M
Muestra 16 Patricia Jordan 56 F
Muestra 17 Lucia Herrera 65 F
Muestra 18 Estefania Posligua 65 F
Muestra 19 Cristina Carrera 65 F
Muestra 20 Lisandro Mendoza 86 M
Muestra 21 Marisol Vecilia 86 F
Muestra 22 Carol Ibarra 64 F
Muestra 23 Angelica Guaranda 47 F
Muestra 24 Carolina Velez 68 F
40
En la tabla se observa los datos de los individuos de donde se obtuvieron las
muestras, se observa su edad y sexo, se colocan los datos tanto de los pacientes
que se utilizó las muestras como la de los pacientes que se descartaron sus
muestras.
Tabla 5 Distribución de la población por género
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
Gráfico 3 Distribución de la población de estudio por sexo
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
16, 67%
8, 33%
Distribución de la población
Mujeres
Hombres
Distribución de la población Frecuencia Porcentaje
Hombres 8 33%
Mujeres 16 67%
Total 24 100%
41
Del total de la muestra estudiada en 24 pacientes, se encontró que el género con
mayor prevalencia fue el femenino con 16 casos (67%) y el género masculino con
8 casos (33%).
Tabla 6 Muestras aisladas y no aisladas
Muestras Frecuencia Porcentaje
Aisladas 21 87%
No aisladas 3 13%
Total 24 100%
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
Gráfico 4 Muestras aisladas y no aisladas
Fuente Laboratorio Clínico LIAN
Autora Evelyn Heredia
Del total de la muestra estudiada se determina que en 21 muestras ( 87%) se
logró aislar el patógeno periodontal y 3 de las muestras(13%) no arrojaron
resultado por la falta de colonización.
21, 87%
3, 13%
Muestras aisladas y no aisladas
Aisladas
No aisladas
42
4.2 DISCUSIÓN
Los resultados de este trabajo cumplen con los objetivos delimitados inicialmente,
es así que:
Se determina que el grado de susceptibilidad a la amoxicilina que describió el
Aggregatibacter Actinomycetencomitans fue de un 86%.
Se determina que el grado de resistencia a la amoxicilina que describió el
Aggregatibacter Actinomycetencomitans fue de un 14%.
Es así que la amoxicilina podrá ser considerado con un antibiótico ideal para el
tratamiento de patologías periodontales, así como también la clindamicina,
metronidazol, doxicilina, ciprofloxacina, azitromicina, las combinaciones de
amoxicilina- metronidazol y cirpofloxacina-metronidazol
El Aggregatibacter Actinomicetencomitans es uno de los patógenos periodontales
encontrados en muestras de pacientes con periodontitis agresiva y crónica, Yasuo
Takeuchsin en el año 2003 realizaron un estudio en donde determino que la
prevalencia de A actinomycetemcomytans fue del 20% es decir una prevalencia
baja para periodontitis agresiva localizada, 17% para periodontitis agresiva
generalizada sin encontrar diferencias estadísticamente significativas en
comparación con la periodontitis crónica (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, &
Cardona, 2012)
Dentro de la búsqueda de hallazgos similares en la literatura se han encontrado
estudios con resultados parecidos a este, asimismo hay estudios que determinan
que el Aggregatibacter actinomycetencomitans se muestra resistente ante el uso
de amoxicilina.
Aristizabal y sus colaboradores determinan que el comportamiento de
microorganismos aisladas con amoxicilina y amoxicilina y ácido clavulanico
muestran un aumento en la prevalencia de la resistencia antibiótica esto se
pueden atribuir al gran incremento indiscriminado de antibióticos en odontología
(Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012)
43
Flores determina que el patógeno Aggregatibacter actinomycetemcomitans es
susceptible a cefalosporinas, tetraciclinas y fluoroquinolonas, y presenta
resistencias a penicilina, ampicilina, amikacina y macrólidos. (Flores, 2011)
Kulek y Horz determinan la resistencia del A. actinomycetemcomitans a la
Penicilina y Clindamicina. Por tanto sugieren el uso de la Tetraciclina como
remplazo de estas (Ramos , Moromi, Martinez, & Mendoza , 2010).
Jaramillo y sus colaboradores en un estudio realizado concluyeron que las
bacterias periodontopatógenas resistentes a antibióticos que son usados
empíricamente en la terapia de los abscesos periodontales como el metronidazol
y la amoxicilina (Jaramillo, Arce , Hererra, & Contreras, 2010).
Un estudio realizado en Facultad de odontología de la Universidad Complutense
de Madrid acerca de la determinación de las susceptibilidades a antibióticos de
cepas de la bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans de pacientes
marroquíes diagnosticados con periodontitis en donde se realizó el E-test y se
obtuvieron estos resultados: Las cepas de A. actinomycetemcomitans que se
aislaron mostraron susceptibilidad para amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico
en el 100% de las cepas; para metronidazol y azitromicina los niveles de
resistencia fueron de, 61,70% y 31,25%, respectivamente (Perdiguero, 2012).
De este estudio Perdiguero concluye que la amoxicilina y amoxicilina con ácido
clavulánico mostraron los mejores resultados in vitro frente a este
periodontopatógeno (Perdiguero, 2012).
Otras razones que puede explicar las diferencias encontradas entre la presente
investigación y otros estudios, puede ser la ubicación geográfica, raza, factores
relacionados con la muestra como puede ser la cantidad de bacterias
dependiendo del método de muestreo, el número de muestras tomadas en un
paciente, los criterios de selección del sitio, el método usado para hacer el
conteo.6 Se contempla la posibilidad que el tipo de microorganismo puede variar
según las diferencias geográficas y raciales. En otro estudio se sugiere
nuevamente que la prevalencia de los microorganismos varia con la raza y el
país. (Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012)
44
4.3 CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES
El Aggregatibacer Actinomycetencomitans ante la acción de la amoxicilina
describió:
-Una susceptibilidad del 86% en las muestras analizadas
-Una resistencia del 14% en las muestras analizadas.
La amoxicilina se puede considerar como antibioticoterapia de elección para tratar
enfermedades periodontales, aun así es conveniente considerar la gran
resistencia que describe el patógeno periodontal más importante como lo es el
Aggregatibacter actinomycetencomitans como muestra en varios estudios.
La resistencia que describe el Aggregatibacter Actinomycetencomitans en otros
estudios está dada por la interacción de varios factores como diferencias
geográficas y raciales.
Gracias a las pruebas de antibiograma dentro de los laboratorios se es posible
conocer cuál es la respuesta de un microorganismo a un fármaco, esto es
fundamental dentro de la práctica clínica odontológica, ya que la susceptibilidad
bacteriana varía dependiendo de qué población se trate,
El uso de antibióticos a nivel sistémico tiene como función principal reducir y
controlar los diversos patógenos en las distintas patologías periodontales.
Se recomienda fomentar la realización de más estudios parecidos a estos dentro
de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil para así a
futuro poder realizar comparaciones en cuanto a resultados de susceptibilidad
dentro de esta institución.
Además se recomienda a los docentes incentivar a sus alumnos para aumentar
su interés en las investigaciones de laboratorio.
Se recomienda a los profesionales de la Odontología y también a los futuros
profesionales en esta área que promuevan la utilización de pruebas de
susceptibilidad a los pacientes que acuden a su consulta con alguna patologia y
45
donde sea necesaria la prescripción de antibióticos, con la finalidad de poder
evitar o incrementar el porcentaje de resistencias en los patógenos.
46
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Valero, P. (2015). Compendio Bacterias de interés odontológico (Primera ed.).
Murcia: Editum.
50
ANEXOS
51
52
53
54
55
56
57
58
Figura 1 Placa de aislamiento primario de una muestra con PAL
Fuente Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014
Figura 2 Media aritmetica d los recuentos y porcentajes de sitios
colonizados por 40 especies bacterianas
Fuente Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014
59
Figura 3 Media aritmetica d los recuentos y porcentajes de sitios
colonizados en individuos con P. cronica
Fuente Carranza, Takei, & Klokkeyold, 2014
60
Figura 4 Principales bacterias de la cavidad oral con interés odontológico
Fuente Liébano J. Castillo AM. Rodríguez-Avial. 19983 y Maestre JR.
61
Figura 5 Bacteriorologia de las enfermedades periodontales y
periimplantarias
Fuente Liñares & Martin, 2003
Figura 6 Actividad de varios antimicrobianos frente a periodontopatogenos
Fuente Liñares & Martin, 2003
62
Figura 7 Frecuencia de microorganismos hallados en los cultivos de
acuerdo con el tipo de periodontitis agresiva
Fuente Aristizabal, Cataño, Sanabria, Henao, & Cardona, 2012
63
Foto 8 Colonia de la cepa AC12 en la que se observa la doble morfología de
las colonias
Fuente Cesar Escribano 2007
64
Figura 9 Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Flores Roberto, Rev. chil. infectol. 2011, vol.28, n.6.
Foto 10 Colonias de Aggregatibacter Actinomycetencomitans
Fuente Donald Ramos
65
Foto 11 Colocación de las muestras a temperaturas estándares
Fuente Laboratorio clínico
Foto 12 Transporte de las muestras al laboratorio
Fuente Laboratorio clínico
66
Foto 13 Muestra de saliva con reactivos
Fuente Laboratorio clínico
Foto 14 Muestra de saliva
Fuente Laboratorio clínico Liam
67
Foto 15 Factores de virulencia de A. actinomycetencomitans
Fuente Diaz y Yañez y colaboradores 2011