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Universidad de Guayaquil
Facultad de Medicina
TEMA
FACTORES DE RIESGO DE GASTRITIS EN PACIENTES DE 20 -50
AÑOS DE EDAD EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL EN EL PERIODO 2013-2014
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TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO POR:
JOFFRE RAMÍREZ HOLGUÍN
TUTOR DE TESIS:
DR. JORGE CALDERÓN
2014-2015
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DEMEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. Joffre Giovanny RamírezHolguín ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el TribunalExaminador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial paraoptar por el título de médico.
____________________________ ____________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
___________________________ _______________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR ELTITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DEGRADO PRESENTADO POR EL SR. JOFFRE GIOVANNY RAMIREZ HOLGUINCI#0926284589
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
Factores De Riesgo De Gastritis en pacientes de 20 - 50 años de edad en el HospitalUniversitario de Guayaquil en el periodo 2013-2014
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓEN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
__________________________________
DR. JORGE CALDERÓN ALMEIDA
TUTOR
III
A mis padres, hermanas y abuelos.
IV
AGRADECIMIENTO
DIOS por brindarnos la dicha del bienestar mental, físico y espiritual para poderexponer mis conocimientos y que estos sean de gran ayuda para mi comunidad.
A mis Padres por su infinito amor y entrega durante todos estos años de carreraquienes siempre me han dado su apoyo constante aun en los momentos más difíciles, sé queeste logro no solo es mío, es para ellos quienes me han visto crecer tanto en el ámbitopersonal como en lo profesional.
A mi novia por ser un pilar fundamental en mi vida, que gracias a su infinita paciencia, consu tierna compañía y su inagotable apoyo, he hecho posible la culminación de unas denuestras muchas metas juntos.
A mi Tutor por guiarme en la culminación de este proyecto.
Y a todas aquellas personas que comparten conmigo este triunfo.
GRACIAS.
V
A
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA YTECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO de tesisTITULO Y SUBTITULO: Factores De Riesgo De Gastritis en pacientes de 20 -50 años de
edad en el Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo 2013-2014
AUTOR/ES:Joffre Giovanny Ramírez Holguín
REVISORES:Dr. Jorge Calderón Almeida
INSTITUCIÓN:Universidad de Guayaquil
FACULTAD:Ciencias Médicas
CARRERA:Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN: N. DE PAGS:44
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE:GASTRITIS , HELICOBACTER PYLORI, FACTORES DE RIESGOS
RESUMEN: En la actualidad el Helicobacter pylori es considerado un patógeno humanode interés global de acuerdo a estudios realizados, se puede determinar que la mitad de lapoblación mundial presenta colonización de H.pylori a nivel del tubo digestivo, causando:gastritis, úlcera, cáncer de estómago y del duodeno, asociado a comidas condimentadas opicantes, a la par con una vida con excesivo estrés y la falta de actividad física.La incidencia de la bacteria Helicobacter pylori en Ecuador es alta comparado con otrospaíses y se estima que de los pacientes que padecen esta bacteria, por cada 100 habitantes29 sufren de cáncer estómago causado por la bacteriaN° DE REGISTRO (en base de datos): N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web)
ADJUNTO PDF: X SI NOCONTACTO CON AUTORES/ES:Joffre Giovanny Ramírez Holguín
Teléfono:0993991103
E-mail:[email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCION: Nombre:Teléfono:E-mail:
VI
RESUMEN
INTRODUCCIÓN: En la actualidad el Helicobacter pylori es considerado un patógeno
humano de interés global de acuerdo a estudios realizados, se puede determinar que la mitad
de la población mundial presenta colonización de H.pylori a nivel del tubo digestivo,
causando: gastritis, úlcera, cáncer de estómago y del duodeno, asociado a comidas
condimentadas o picantes, a la par con una vida con excesivo estrés y la falta de actividad
física. La incidencia de la bacteria Helicobacter pylori en Ecuador es alta comparado con
otros países y se estima que de los pacientes que padecen esta bacteria, por cada 100
habitantes 29 sufren de cáncer estómago causado por la bacteria
OBJETIVO GENERAL: Realizar una revisión de los hallazgos más relevantes en la
valoración clínica, endoscópica según su severidad en nuestro medio.
MÉTODOS: Estadístico y de historias clínicas, Mediante los buscadores Proquest, Medline,Pubmed, Elsevier, Ebsco Medline y Pubmed se realizó la localización de los documentosbibliográficos publicados entre los años de 1999 y 2012.RESULTADOS: La gastritis es una patología cuya resolución está en creciente
perfeccionamiento en nuestro medio, ante lo cual una correcta revisión de sus hallazgos
clínicos y de estudios hemodinámicos dará como resultado un mejor abordaje resolutivo para
la misma.
CONCLUSIONES: Dentro de la gastritis en nuestro medio, parámetros como la Edad, etiología, , Antecedentes
patológicos personales como el consumo de AINES y hallazgo endoscópicos, se asemejan
a los descritos por la literatura médica.
En nuestra población de pacientes con patología gastrointestinal tipo gastritis la
sintomatología presentada varia en sus frecuencias, teniendo así que el dolor en epigastrio
fue un hallazgo casi exclusivo de la gastritis, sino que estuvo presente en mayoría de los
pacientes de nuestro universo, a diferencia de la hematemesis no estuvo presente en nuestro
universo de estudio, contrariamente siendo un hallazgo de la hemorragia digestiva alta.
PALABRAS CLAVE: gastritis, h. pylori, factores de riesgo
CAPITULO I
EL PROBLEMA:
Planteamiento del ProblemaEn la actualidad el Helicobacter pylori es considerado un patógeno humano de interés global
de acuerdo a estudios realizados, se puede determinar que la mitad de la población mundial
presenta colonización de H.pylori a nivel del tubo digestivo, causando: gastritis, úlcera,
cáncer de estómago y del duodeno, asociado a comidas condimentadas o picantes, a la par
con una vida con excesivo estrés y la falta de actividad física. (1)(2)
La prevalencia es menor en países desarrollados (20-40%) y mayor en países en desarrollo
(70-90%), (3) (4) siendo la distribución en este último grupo de países del 50% en niños
menores de 5 años y 90% en población adulta. (5)
De acuerdo a datos de la Organización Mundial de Gastroenterología, la prevalencia de la
infección en adultos en Europa Occidental y Oriental es del 40% y 70% respectivamente,
siendo en Suecia 11%, Suiza 26.6%, Albania 70.7% y Turquía 80%.
En América su prevalencia en adultos en Estados Unidos y Canadá es 30%, Brasil 82%, Chile
72%, México 70-90% y Guatemala 65%.(6)
La incidencia de la bacteria Helicobacter pylori en Ecuador es alta comparado con otros
países y se estima que de los pacientes que padecen esta bacteria, por cada 100 habitantes 29
sufren de cáncer estómago causado por la bacteria (2).
Un estudio realizado en Chone-Manabí-Ecuador, la detección de Helicobacter pylori,
utilizando el método de Test de Inmunocromatografía en Heces en los pacientes del Hospital
IESS Chone periodo Mayo – Octubre 2011 se revelo el 35,38% positivos y el 64,38%
negativos, siendo el género femenino el más afectado (2).
Un estudio realizado en Loja, en un total de 222 personas estudiadas revela que la prevalencia
de Helicobacter pylori está presente en el 25,23% de pacientes entre 15-25 años de edad, y
en el 53,6% entre 41-60 años de edad; de acuerdo al sexo está presente en el 57,21% en el
género femenino y el 42,74% en el masculino (3).
En Caracas-Venezuela, Se estudiaron 158 pacientes, la prevalencia para Helicobacter pylori
fue de 82,1%, de los cuales 50 (31,64%) pertenecían al género masculino y 108 (68,35%) al
género femenino; y el 31% entre los 18-35 años de edad (4)
Además pueden existir variaciones en la prevalencia dentro de una misma región o país
debido a diferentes factores entre los cuales se encuentra el nivel socioeconómico, que
constituye uno de los principales determinantes en la prevalencia de la infección.(4)(7)(8)
JUSTIFICACIÓNTeniendo en cuenta la importancia epidemiológica referente a la gastritis a nivel mundial,
además de la escasa presencia de estudios en nuestro medio acerca del tema en particular y
con la presencia actuales de métodos de diagnóstico, clasificación y sobretodo métodos no
invasivos los cuales permiten un análisis y orientación terapéutica de la enfermedad con su
respectiva especificidad , nos vemos en la necesidad de realizar una revisión de los hallazgo
más relevantes en la valoración clínica y Endoscópica según el Grado de Severidad de la
Gastritis en nuestro medio, con respecto a los factores de riesgo que se asocian.
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
DE CONTENIDO:
Campo: Salud Pública
Área: Gastroenterología
Aspecto: Factores de riesgo de gastritis.
ESPACIAL:
Institución: Hospital Universitario de Guayaquil
Provincia: Guayas
Cantón: Guayaquil
TEMPORAL:
Enero 2013 – Diciembre 2014
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA¿Cuáles son los factores de riesgo que inciden en la gastritis?
¿Cuáles son los signos y síntomas más frecuentes en los casos de estudio?
¿Cuál es el grupo etario de mayor porcentaje en gastritis?
¿Es la endoscopia la que da el diagnóstico del H.pylori en los pacientes que investigo?
Objetivos GeneralesRealizar una revisión de los hallazgos más relevantes en la valoración clínica, endoscópica
según su severidad en nuestro medio.
Objetivos Específicos Identificar cuáles son los factores de riesgo que inciden en la gastritis.
Obtener los signos y síntomas que producen la gastritis que afectan en nuestro universo
Establecer cual es grupo etario con mayor incidencia en gastritis.
Cuantificar el porcentaje de pacientes
CAPITULO II:
MARCO TEORICO:
Historia del Helicobacter pylori:A comienzos del año 1893, Bizzozero y colaboradores relatan, la presencia de organismos
espiralados en el estómago de perros. Tres años más tarde, Salomon también describió
espiroquetas en el estómago de perros y gatos. Posteriormente, estas observaciones fueron
confirmadas por otros autores, como Balfour, que en 1906 detecto microorganismos
espiralados en úlceras gástricas y duodenales de perros y monos. En el mismo año, la
presencia de microorganismos en el estómago y en el vómito de pacientes con cáncer gástrico
fue detectado por Krienitz. En 1924, Luck & Seth describieron la actividad de la enzima
ureasa en la cavidad gástrica. Algunos años más tarde (1954), se postuló que la presencia de
esta bacteria no podía producir la contaminación de la mucosa, sucediendo un cierto descanso
con los análisis y publicaciones en esta área (Anita Paula de Godoy & Marcelo L. Ribeiro,
2003).
A partir de 1972 a 1975 se comenzaron a publicar datos relativos a la asociación de la
presencia de bacterias espirales en la mucosa del estómago y la inflamación del estómago y
la inflamación crónica de esta. En 1982 en el hospital Royal Perth de Australia, Warren y
Marshall descubren al "Campilobacter pyloridis", que después tomaría el nombre actual de
Helicobacter pylori. Es que de esta manera en el año 1982 se aísla por primera vez al
Helicobacter pylori en Agar Chocolate bajo atmósfera anaerobia en un tiempo mínimo de 3
días de incubación.
Estos investigadores australianos, Barry Marshall y Robin Warren descubrieron en el
estómago una bacteria en forma de espiral, que posteriormente se nombró Helicobacter pylori
(H. pylori). Después de estudiar de cerca los efectos del H. pylori en el estómago, ellos
propusieron que la bacteria era la causa fundamental de la gastritis y de las úlceras pépticas.
En sus estudios, todos los pacientes que tenían úlceras duodenales y el 80 por ciento de los
pacientes que tenían úlceras de estómago tenían la bacteria. El 20 por ciento de los pacientes
que tenían úlceras de estómago pero no tenían el Helicobacter pylori eran los que habían
tomado medicamentos antiinflamatorios no esteroides (como aspirina e ibuprofeno), que son
causas comunes de úlceras de estómago.
Aunque los resultados parecían concluyentes, la teoría de Marshall y Warren fue discutida y
disputada por algún tiempo. Sin embargo, en los 10 años siguientes se acumuló más evidencia
que relacionaba el H. pylori con las úlceras, ya que numerosos estudios organizados en todo
el mundo confirmaban su presencia en la mayoría de las personas que tenían úlceras. Los
investigadores estadounidenses y europeos probaron que con el uso de antibióticos se elimina
el H. pylori, las úlceras sanan y se previene su reaparición en aproximadamente el 90 por
ciento de los casos.
Para investigar más a fondo estos resultados, los Institutos Nacionales de la Salud (National
Institutes of Health, su sigla en inglés es NIH) establecieron un panel para revisar de cerca la
relación entre el H. pylori y la enfermedad por úlcera péptica. En el Congreso para el
Desarrollo del Consenso (Consensus Development Conference) de febrero de 1994, el panel
concluyó que el H. pylori juega un papel importante en el desarrollo de las úlceras y que los
antibióticos, junto con otros medicamentos, pueden tratar con éxito la enfermedad por úlcera
péptica.
Pero antes de hablar acerca del Helicobacter pylori, para el año 1983 Marshall y Skirrow
acuerdan el nombre de Campilobacter pyloridis ya que el porcentaje de G+C era de 34% y
estaba dentro del rango normal de Campilobacter y era excluyente del genero Spirilum. Para
el año 1987 pasa a denominarse Campilobacter pylori para adaptarse a la nomenclatura
actual.
Para el año 1989, Goodwin crea el género Helicobacter en base a la secuencia de bases de la
molécula 16S del ARNr, que paso a denominarse Helicobacter pylori. Desde entonces se han
aislado distintas especies, tanto gástricas como no gástricas.
En los primeros estudios realizados con esta bacteria, se pensó que podría ser una nueva
especie dentro del género Campilobacter debido a que presentaba forma curvada,
movimiento por flagelos polares, requerimiento microaerofílico para lograr su cultivo,
aunque presentaba ciertas características atípicas. Por este motivo se incluyó dentro del
género Campilobacter y por su localización en el antro gástrico se propuso el epitelio
pyloridis, así pasó a llamarse Campylobacter pyloridis. Más adelante se puntualizó que el
nombre correcto en latín era Campylobacter pylori. Luego, según los estudios realizados con
análisis de técnicas moleculares del ADN y por estudios genómicos modernos y además de
varios análisis de secuencias de ácido ribonucleico ribosomal (ARNr) se pudo demostrar que
Campylobacter y Helicobacter son los miembros principales de un grupo distinto de bacterias
que está relacionada lejanamente con otras bacterias. (Alberto Ramírez Ramos y Robert H.
Gilman, 2001)
MORFOLOGÍA
El Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo, en el estómago es corto espiralado o en
forma de "S", de 2.5 a 5.0 micras de ancho, en los cultivos son menos espirales y aparecen
más como bacilos curvados. Presentan de 4 a 6 flagelos polares envainados de 30 a 2.5
nanómetros y presenta una característica terminación conformando un bulbo, cada flagelo
está insertado en el cuerpo bacteriano mediante un disco amplio de 90 nanómetros. La vaina
protege al flagelo de la despolimerización del ácido gástrico.
La morfología del Helicobacter pylori en tinción de Gram presenta cuando se realiza una
tinción de Gram a partir de una extensión de biopsia del antro gástrico se pueden observar
los bacilos de morfología curvada y Gram negativos.
La tinción con bromuro de etidio a partir de una biopsia gástrica se puede observar de una
manera muy especial, ya que el bromuro de etidio es capaz de intercalarse entre las bases
nitrogenadas del ADN de la bacteria y emite fluorescencia que permite su observación en un
microscopio de fluorescencia.
En una tinción de Gram a partir de un cultivo en placa de agar de Helicobacter pylori se
observa una forma muy distinta. Ya que cuando Helicobacter pylori crece en medios
artificiales pierde su estructura completamente espiral o de sacacorchos y adquiere una
estructura algo más recta aunque sigue siendo curvada. Además se puede observar de color
rosa debido a su estructura de bacilo Gram negativo (Alberto Ramírez Ramos y Robert H.
Gilman, 2001)
EPIDEMIOLOGÍAVarios estudios epidemiológicos reportan que el nivel socioeconómico bajo y el escaso nivel
educativo son factores de riesgo significativo para la adquisición de la infección, asociado a
las condiciones inadecuadas de la vivienda.5
La prevalencia de la infección en relación a la edad es igual para ambos sexos; sin embargo,
en algunos países desarrollados, existe una mayor prevalencia de infección en hombres que
en mujeres. La niñez se caracteriza por ser el periodo crítico para adquirir la infección.
Además, se consideran factores de riesgo, los antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa
y cáncer gástrico. Se ha descrito una mayor prevalencia de infección en personas de raza
negra que en blancos, independientemente de la edad, sexo, ingresos económicos, nivel
educativo o consumo de tabaco y alcohol.
La utilización prolongada de ácido acetilsalicílico u otros AINES, esteroides, alcohol,
sustancias erosivas, tabaco o cualquier combinación de estos compuestos puede afectar a la
integridad de la mucosa e incrementar el riesgo de desarrollar gastritis aguda o crónica. La
alimentación inadecuada y el estado de salud malo pueden intervenir tanto en el inicio como
en la gravedad de sintomatología, y pueden retrasar el proceso de curación.
Según un estudio de la Sociedad Interamericana de Gastroenterología, seis de cada diez
ecuatorianos tiene esa enfermedad.
“De acuerdo a las estadísticas, en los países como Ecuador y en los países subdesarrollados
se piensa que hay entre el 60 y 70% de infección. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes
vana a desarrollar una gastritis”, señala Carlos Ledesma, presidente de la Sociedad
Interamericana de Gastroenterología.
DEFINICIÓNEs una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores
exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.
Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la
presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del
componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para
estas la denominación de gastropatías. En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis
tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener
manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos.
ETIOLOGÍALa gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente puede
tener múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la
infección por Helicobacter pylori.
Factores exógenos1. Helicobacter pylori y otras
infecciones
2. AINES
3. Irritantes gástricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación
Factores endógenos1. Acido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes
.Tabla 2: Etiología de la gastritis Fuente: Revista de Gastroenterología de Perú 2011.
FISIOPATOLOGÍALa gastritis puede aparecer como consecuencia de la alteración de la integridad de la mucosa
gástrica por infección, un compuesto químico o una causa neurológica. La infección por
Helicobacter pylori se considera la causa más frecuente de gastritis en la actualidad. La
mayoría de los casos de inflamación crónica de la mucosa gástrica, úlceras pépticas, gastritis
atrófica y cáncer gástrico se atribuyen a la infección por Helicobacter pylori. La infección
no remite de manera espontánea y el riesgo de complicaciones se incrementa conforme
aumenta la duración de la infección. Otros factores como la edad del paciente al contraer la
infección inicial, la cepa implicada y la concentración del microorganismo, factores
genéticos relacionados con el huésped, el estilo de vida y el estado general del paciente,
determinan el riesgo de aparición de complicaciones patológicas.
El Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa dotada de flagelos que facilitan sus
desplazamientos. El tamaño y la forma de estas células comprenden desde espirales a bacilos
y dependen del medio de cultivo del estómago. Estos microorganismos presentan una cierta
resistencia al medio ácido del estómago, produce una enzima, la ureasa, que desdobla la urea
en dióxido de carbono y amoniaco. Este último protege a la bacteria contra la acidez gástrica
y al mismo tiempo daña la mucosa protectora del estómago y las células gástricas
subyacentes. Actualmente, la prueba de la ureasa constituye una de las herramientas
diagnósticas empleadas para detectarla infección por Helicobacter pylori.
La infección por Helicobacter pylori figura un estado inflamatorio crónico. Induce
inflamación a través de las repuestas inmunitarias humoral y sistémica, y las citotoxinas
sintetizadas por el patógeno ocasionan daños en el curso de la respuesta inflamatoria
desplegada por el organismo huésped. El tratamiento de la infección por Helicobacter pylori
alivia la gastritis, mejora en cierta medida la función gástrica y, al menos reduce las
complicaciones que favorecen la Carcinogénica.
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de
la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre-epiteliales,
epiteliales y sub-epiteliales.
En los componentes pre-epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los
fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la
capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada,
la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los
transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos
sub-epiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes sub-epiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes
y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen
lesión hística y quedan suprimidos por las 19 prostaglandinas endógenas. El trastorno de uno
o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la
lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o
menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros
mediadores
MANIFESTACIONES CLÍNICASMuchas personas con gastritis no tienen ningún signo ni síntoma, pero algunas manifiestan
síntomas tales como:
Ardor en epigastrio
Pirosis
Dispepsia
Nauseas
Vómitos
La gastritis erosiva puede causar úlceras o erosiones en la mucosa del estómago que pueden
provocar sangrado. Los signos de sangrado en el estómago incluyen:
Hematemesis
Melena
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de
la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales
(4). En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y
los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular
e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las
células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente
eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acido básicos que
transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de
estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes
y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen
lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la
gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que
producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores
CLASIFICACIÓNExisten diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías, basadas en criterios clínicos,
factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente
aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están:
1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología (5).
2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado de daño (6).
3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos (7).
1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA BASADA EN SU
PRESENTACIÓN, PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA.
Esta clasificación de las gastritis, se basa en función de la presentación aguda o crónica,
prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología.
El uso universal de la endoscopía y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis,
reconociéndose que las causas más comunes de gastritis y gastropatías agudas son el
Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrés y los AINES (antiinflamatorios no
esteroideos).
Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente
neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia
de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado.
La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin considerar al
Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de
inmunodeficiencia como es el caso del SIDA.
Dentro de las causas de gastropatías existen múltiples fármacos, agentes químicos, físicos, la
isquemia, presencia de un bezoar, congestión vascular (gastropatía de la hipertensión portal,
insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas nasogástricas y las úlceras de
Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues
gástricos localizados dentro de una hernia diafragmática, como consecuencia del trauma de
los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático. Durante las respiraciones,
deglución o maniobras de Valsalva.
Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o
ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica
activa.
En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina
propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las
glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y sí el infiltrado
compromete la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica.
(8).
Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de
las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas
variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que
pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la
pilórica. Asimismo, en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas de
dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica.
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por
células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, que si
recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras
que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última
considerada lesión premaligna.
La metaplasia intestinal, del epitelio gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque
se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio
metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica. Es improbable que el epitelio
metaplásico mismo sea responsable de la cancerización; en cambio, es más probable que los
estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean cancerígenos para las células
metaplásicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo (9). Entre las
gastritis crónicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertróficas que se describen
posteriormente.
2. CLASIFICACIÓN ACTUALIZADA DE SYDNEY BASADA EN
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS, HISTOLÓGICOS, ETIOLÓGICOS,
TOPOGRÁFICOS Y GRADO DE DAÑO (FIGURA 1, TABLA 2)
La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estómago,
catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división
histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especiales,
aunando a esta la etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia
de variables histológicas graduables en una escala de 0 a 4+.
Dentro de las variables histológicas graduables, se encuentran: la densidad de Helicobacter
pylori, la infiltración de neutrófilos, infiltración de células mononucleares, atrofia y la atrofia
intestinal.
En las variables histológicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes, se
encuentran: la presencia de folículos linfoides, daño epitelial de la superficie, hiperplasia
foveolar, granulomas y otros.
Este sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos 5 biopsias del estómago: de
la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la
incisura.
Aunque el sistema Sydney es útil para propósitos de investigación, su aplicabilidad en la
práctica clínica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del
estómago y por la complejidad de su escala de graduación del daño histológico. En la
clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen:
Gastritis antral no atrófica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial,
sin atrofia, conocida también como gastritis tipo B.
Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos
dentro de los que el más importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las
células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que
destruye las glicoproteínas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción
destructiva del jugo gástrico.
Gastritis atrófica corporal difusa, denominada también como gastritis autoinmune o gastritis
tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u
oxínticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o
hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos
avanzados aparición de anemia perniciosa, incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y de
tumores carcinoides.
3. CLASIFICACIÓN BASADA EN CRITERIOS ETIOLÓGICOS,
ENDOSCÓPICOS Y PATOLÓGICOS (TABLA 3)
De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se está
progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías:
1. Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial
denominándolas endoscópicamente como "gastritis" erosivas o hemorrágicas,
2. Gastritis no erosivas o no específicas, en las que en algunos casos son endoscópicamente
normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio,
3. Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos.
Las lesiones erosivas son áreas de pérdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la
muscularas mucosa, lo que implica la curación sin cicatriz, a diferencia de las úlceras que
dejan cicatriz
En las gastropatías o "Gastritis "erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son
las drogas, estados estrés y la gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de
Hipertensión Portal.
Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por
mecanismos de acción local y sistémica.
La acción local o directa produce daño metabólico de la célula gástrica con alteraciones en
la permeabilidad, retrodifusión de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y
hemorragias. La acción sistémica se debe a la disminución de síntesis de prostaglandinas
secundaria a la inhibición por los AINES de las enzimas ciclooxigenasas (COX 1 y 2), que
se expresan endoscópicamente por múltiples erosiones pequeñas y/o úlceras.
Las gastropatías relacionadas al estrés, se presentan en situaciones clínicas médicas o
quirúrgicas de pacientes severamente enfermos, en las primeras 72 horas de su estado crítico,
con erosiones de la mucosa gástrica y hemorragias subepiteliales. Entre los factores de riesgo
se incluye la presencia de ventilación mecánica, coagulopatías, trauma, quemaduras,
hipotensión, sepsis, injurias del sistema nervioso central, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, falla multiorgánica.
La gastropatía hipertensiva portal se debe a ectasia o congestión vascular de capilares y
vénulas en la mucosa y submucosa del estómago en correlación con el grado de la
hipertensión portal y/o enfermedad hepática, pudiendo ser causa del 10 a 25% de sangrados
que se presentan en este tipo de pacientes.
Endoscópicamente muestra, preferentemente en el cuerpo y fondo gástrico, áreas de mucosa
con edema y eritema dando un patrón en mosaico conocido como "Piel de Serpiente" que
puede presentar múltiples punteados y erosiones hemorrágicas.
En las gastritis no erosivas o no específicas, la causa más prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo
autoinmune, biliar, linfocítica y las no específicas.
La infección por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de la población mundial,
con mayor prevalencia en países en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada a
niveles socio económicos bajos, adquiriéndose a edades más tempranas en comparación con
los países desarrollados
.
OPINIÓN DEL AUTORLa gastritis es una patología cuya resolución esta en creciente perfeccionamiento en nuestro
medio, ante lo cual una correcta revisión de sus hallazgos clínicos y de estudios
hemodinámicos darán como resultado un mejor abordaje resolutivo para la misma.
PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN:
¿Cuáles fueron los hallazgos clínicos más destacados de los pacientes en nuestro universo de
estudio?
¿Qué factores de riesgo se asociaron con más frecuencia a los pacientes en estudio?
¿Qué relación guardaban la presencia de gastritis con la severidad de sus síntomas?
¿Qué porcentaje de pacientes son los más propensos a tener la enfermedad?
VARIABLES DEPENDIENTES:Diagnóstico de gastritis
VARIABLES INDEPENDIENTE:Helicobacter Pylori
VARIABLES INTERVINIENTES:Delimitación de los factores de riesgo
Factores exógenos: Helicobacter pylori, AINES, Irritantes gástricos, drogas, alcohol,
tabaco.
Factores endógenos: acido gástrico, bilis, jugo pancreático
HIPOTESIS¨Determinando la prevalencia y los factores de riesgo desencadenantes de gastritis por
Helicobacter pylori se podrá controlar y disminuir la recurrencia de la infección y sus
patologías adyacentes¨
CAPITULO III:
METODOLOGÍA:La elaboración de este proyecto de tesis se llevó a cabo en el hospital universitario, en la
ciudad de Guayaquil.
Universo y MuestraSe solicitó al departamento de estadística d el hospital universitario el acceso a las historias
clínicas de los pacientes durante los años 2013 – 2014 con diagnóstico de gastritis.
ViabilidadEl éxito de este proyecto depende mucho de la calidad de datos ingresados al sistema virtual
de estadísticas de los pacientes en estudio.
Criterios de InclusiónLos criterios de inclusión serán: Historia clínica completa, y la valoración endoscópica por
especialista.
Criterios de ExclusiónLos criterios de exclusión serán informes endoscópicos inadecuados, historias clínicas no
completas o datos dudosos.
Periodo de InvestigaciónEl Periodo de investigación corresponderá a los casos clínicos comprendidos en el periodo
2013-2014 en el Hospital Universitario de Guayaquil.
Diseño de la InvestigaciónDescriptivo – No experimental
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DEINVESTIGACIÓN
Variableindependiente
Indicadores Unidades ocategorías
Escala Instrumentos
HelicobacterPylori
--- --- --- ---
VariabledependienteGastritis Endoscopia Aguda
cronica
Nominal Histopatologia
EndoscopiaVariablesintervinientes
Indicadores Unidades ocategorías
Escala Instrumentos
Edad Fecha denacimiento
años Ordinal Registroestadístico
Sexo Masculino-femenino
- Nominal Registro dehistoria clínica
Habitos Tabaco,alcohol,stress,aines, cafe
- Ordinal Registro dehistoria clínica
Area deprocedencia
Urbana, rural - Nominal Registro dehistoria clínica
TIPO DE INVESTIGACIÓNAnalítico, observacional, retrospectiva, descriptiva
CRONOGRAMA DE ESTUDIO
Marzo Abril Mayo JunioSemanas
Selección del tema XBúsqueda y lectura
de bibliografíaX X X X
Petición de datos
estadísticosX
Elaboración de
anteproyectoX X X
Recolección de datos
estadísticosX X X
Entrega de
anteproyectoX
Elaboración de
variablesX
Tabulación de datos XAnálisis y discusión
de los resultadosX
Conclusiones y
propuestaX
Repositorio XRevisión final XEntrega de tesis XSustentación X x
CONSIDERACIONES BIOÉTICASEl proyecto reconoce el derecho a la privacidad y al anonimato de los datos personales de los
pacientes con quienes se ha trabajado en el mismo.
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS Investigador:
Joffre Ramírez Holguín (autor)
Dr. Jorge Calderón Almeida (tutor)
Personal de sistemas del Hospital Universitario de Guayaquil
Personal de estadísticas del Hospital Universitario de Guayaquil
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LADATOS
Computador
Papelería
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Recibimos del departamento de estadística del Hospital Universitario de Guayaquil un total
de 100 pacientes con diagnóstico de gastritis, de los cuales solo 78 pacientes contaban con
Endoscopia dentro del sistema, luego de excluir aquellas historias clínicas cuyos datos eran
insuficientes, pasamos al análisis de los 100 pacientes que conforman nuestro universo de
investigación, para el cual nos servimos del programa estadístico SPSS versión 21.0.
Utilizando el método de Pearson realizamos un análisis de correlación bivariadas entre
valores de gastritis y su Grado de Severidad, Edad, Sintomatología, Factor de Riesgo,
Hallazgos endoscópicos.
CAPITULO IV
ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOSINCIDENCIA DE SINTOMATOLOGIA EN PACIENTES CON GASTRITIS
TABLA 1
Análisis: En nuestro Universo de 100 pacientes la incidencia de la sintomatología que serelaciona con la presencia de Gastritis observamos que el dolor abdominal ocupa un 45% delos casos, en segundo lugar encontramos la pirosis con un 15% y en tercer lugar se encuentraocupado por la presencia de vómitos, la distensión abdominal, flatulencias y nauseasrepresentan cada una 10% de nuestra muestra de estudio.
Discusión: Como notamos la principal causa por la que los pacientes acuden a un área desalud es por la presencia del dolor tipo ardor que es producto de la destrucción de la mucosacausada por acción del Helicobacter Pylori.
01020304050
45
10 15 10 8 12
# CASOS
SINTOMAS # CASOS PORCENTAJEDOLOR EN EPIGASTRIO 45 45%FLATULENCIAS 10 10%PIROSIS 15 15%DISTENSION ABDOMINAL 10 10%NAUSEAS 8 8%VOMITOS 12 12%TOTAL 100 100%
RELACION SEGÚN LA EDAD DE LOS PACIENTESATENDIDOS EN EL AREA HOSPITALARIA
TABLA 2
Análisis: En cuanto a la relación según la edad queda demostrado que existe un altoporcentaje de pacientes que oscilan entre los 30-39 años correspondiendo así al 49%; ensegundo lugar encontramos las edades de 20-29 años (26%); seguidos de aquellos pacientesentre los 40-49 años (16%) y los pacientes > 50 años solo se manifestó en un 9%.
Discusión: La alta prevalencia de Pacientes con Gastritis dentro de este grupo de edad (30-39 años) se debe al gran stress laboral, físico, emocional que van de la mano junto con lamala alimentación, la ingesta de fármacos (AINES), tabaco, alcohol.
0 10 20 30 40 50 60
20 -29 AÑOS
30-39 AÑOS
40-49 AÑOS
>50 AÑOS
SEGUN LA EDAD
CASOS
EDAD CASOS PORCENTAJES
20 -29 AÑOS 26 26%
30-39 AÑOS 49 49%
40-49 AÑOS 16 16%
>50 AÑOS 9 9%
TOTAL 100 100%
INCIDENCIA DE PACIENTES SEGÚN GÉNERO
TABLA 3
GENERO CASOS PORCENATJESHOMBRE 35 35%MUJER 65 65%TOTAL 100 100%
Análisis: De acuerdo al género y evidencia que existe una gran incidencia de mujeresafectadas por la gastritis correspondiente al 65% en comparación con el 35% presente en elsexo masculino dentro de nuestro grupo de estudio.
Discusión: El alto por ciento de mujeres por la gastritis se debe en gran parte al estilo devida; al cuidado de su figura corporal con la famosas dietas, el consumo de la comidachatarra, colorantes, stress emocional y laboral.
35
65
CASOS
HOMBRE MUJER
CORRELACION SEGÚN EL SECTOR DE PROCEDENCIA
TABLA 4
PROCEDENCIA PACIENTES PORCENTAJESURBANO 75 75%RURAL 23 23%OTRAS PROVINCIAS 12 12%TOTAL 100 100%
Análisis: De nuestro universo de 100 pacientes gran porcentaje corresponde al área urbana(75%); la zona rural representa un 23% y otras provincias 12% en total.
Discusión: La gran incidencia de pacientes diagnosticados con gastritis en el área urbana sedebe a la mayor accesibilidad a la atención médica para su tratamiento, además de contar conmedicina para tratar de contrarrestar la enfermedad, no en el área rural donde la medicinaque priorizan es la natural que en muchas ocasiones mejora los síntomas pero no resuelve elproblema.
68%
21%
11%
URBANO
RURAL
OTRAS PROVINCIAS
INCIDENCIA DE LOS HABITOS EN RELACION CONCADA PACIENTE
TABLA 5
HABITOS CASOS PORCENTAJESALCOHOL 25 25%TABACO 25 25%AINES 40 40%STRESS 5 5%CAFÉ 5 5%TOTAL 100 100%
Análisis: En nuestro universo podemos observar un gran porcentaje de pacientes tienen unexagerado consumo de AINES (40%), seguido por el alcohol (25%) y tabaco (25%)respectivamente , el café y stress ocupan cada uno el 5% de la población estudiada.
Discusión: Dentro de nuestro universo predomina la ingesta y consumo de fármacos enespecial los AINES; porque estos son de venta libre y de uso en diversas patologías; el alcoholy tabaco son uno de los hábitos más frecuente en la edad adulta, su consumo produceirritación de la mucosa gástrica, que ligado a la presencia del H.pylori, crean un ambientepropicio para su crecimiento y posterior a producir la gastritis
0 5 10 15 20 25 30 35 40
ALCOHOL
TABACO
AINES
STRESS
CAFÉ
25
25
40
5
5
HABITOS
CASOS
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Dentro de la gastritis en nuestro medio, parámetros como la Edad, etiología,
Antecedentes patológicos personales como el consumo de AINES y hallazgo
endoscópicos, se asemejan a los descritos por la literatura médica.
En nuestra población de pacientes con patología gastrointestinal tipo gastritis la
sintomatología presentada varia en sus frecuencias, teniendo así que el dolor en
epigastrio fue un hallazgo casi exclusivo de la gastritis, sino que estuvo presente en
mayoría de los pacientes de nuestro universo, a diferencia de la hematemesis no
estuvo presente en nuestro universo de estudio, contrariamente siendo un hallazgo de
la hemorragia digestiva alta.
CAPITULO VI
LA PROPUESTA
Una vez analizados los hallazgos clínicos y endoscópicos más destacados de gastritis
podemos realizar la siguiente propuesta:
Estadificar la sintomatología de los pacientes, la cual estuvo presente el dolor en
epigastrio de manera constante en todos los casos.
Realizar de manera más cotidiana estudios endoscópicos más para confirmar que tipo
de gastritis es y su estudio histopatológico correspondiente.
Debido a la variedad que se presentan los métodos para el diagnóstico de Helicobacter
Pylori se recomienda establecer los métodos que confirme la presencia de
Helicobacter pylori para limitar sesgos.
De otra parte se hace necesario la focalización de los grupos etáreos l para delimitar
las futuras estrategias de intervención.
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2008
INDICERESUMEN......................................................................................................................................... 7
CONCLUSIONES: ........................................................................................................................... 7
CAPITULO I ..................................................................................................................................... 8
EL PROBLEMA: .............................................................................................................................. 8
Planteamiento del Problema ............................................................................................................ 8
JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................. 9
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................................ 9
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .......................................................................................... 10
OBJETIVOS GENERALES .......................................................................................................... 10
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................ 10
CAPITULO II: ................................................................................................................................ 11
MARCO TEORICO: ...................................................................................................................... 11
HISTORIA DEL HELICOBACTER PYLORI: .......................................................................... 11
MORFOLOGÍA .............................................................................................................................. 13
EPIDEMIOLOGÍA......................................................................................................................... 14
DEFINICIÓN .................................................................................................................................. 14
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................... 15
FISIOPATOLOGÍA ....................................................................................................................... 15
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................................................... 17
PATOGENIA................................................................................................................................... 17
CLASIFICACIÓN .......................................................................................................................... 18
OPINIÓN DEL AUTOR................................................................................................................. 24
PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN: .................................................................................. 24
VARIABLES DEPENDIENTES: .................................................................................................. 24
VARIABLES INDEPENDIENTE: ................................................................................................ 24
VARIABLES INTERVINIENTES:............................................................................................... 24
HIPOTESIS ..................................................................................................................................... 25
CAPITULO III:............................................................................................................................... 25
METODOLOGÍA: .......................................................................................................................... 25
UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................................................ 25
VIABILIDAD .................................................................................................................................. 25
CRITERIOS DE INCLUSIÓN ...................................................................................................... 25
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ..................................................................................................... 25
PERIODO DE INVESTIGACIÓN................................................................................................ 26
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN............................................................................................. 26
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ........................... 26
TIPO DE INVESTIGACIÓN......................................................................................................... 26
CRONOGRAMA DE ESTUDIO ................................................................................................... 27
CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ............................................................................................ 28
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS .......................................................................................... 28
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATOS......................... 28
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ......................................... 28
CAPITULO IV ................................................................................................................................ 29
ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS INCIDENCIA DESINTOMATOLOGIA EN PACIENTES CON GASTRITIS...................................................... 29
RELACION SEGÚN LA EDAD DE LOS PACIENTES ATENDIDOS EN EL AREAHOSPITALARIA ............................................................................................................................ 30
INCIDENCIA DE PACIENTES SEGÚN GÉNERO................................................................... 31
CORRELACION SEGÚN EL SECTOR DE PROCEDENCIA................................................. 32
INCIDENCIA DE LOS HABITOS EN RELACION CON CADA PACIENTE ...................... 33
CAPITULO V.................................................................................................................................. 34
CONCLUSIONES........................................................................................................................... 34
CAPITULO VI ................................................................................................................................ 35
LA PROPUESTA ............................................................................................................................ 35
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………….36-37
ANEXOS……………………………………………………………………………………………38