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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA: COMPLICACIONES EVENTO CEREBRO VASCULAR EN PACIENTES DIABETICOS
POBLACION ADULTO MAYOR
TRABAJO DE TITULACIÓN
PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO.
AUTOR ERICK FERNANDO CHUSAN DE LA ROSA
TUTOR ACADEMICO: Dr. LUIS SERRANO FIGUEROA
GUAYAQUIL –ECUADOR 2017-2018
II
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACION
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN
TEMA Y SUBTEMA: COMPLICACIONES EVENTO CEREBRO VASCULAR EN PACIENTES DIABETICOS POBLACION ADULTO
MAYOR
AUTOR(ES) ERICK FERNANDO CHUSAN DE LA ROSA
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) DR BYRON LOPEZ SILVA/ DR LUIS SERRANO FIGUEROA
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
TITULO OBTENIDO: Medico
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 50
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud - Ciencias Médicas – Bienestar Social
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: evento cerebrovascular, hipertensión esencial, glicemia, discapacidad
RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras): El evento cerebro vascular es una enfermedad que abarca la segunda causa de muerte y ocupa la tercera como causante de discapacidad a nivel mundial. Esta enfermedad tiene un gran impacto debido al número de personas adulto mayor que llegan a las salas de urgencia en diferentes Hospitales del país. En el Hospital General Guasmo Sur 162 pacientes adulto mayor sufrieron un ECV de 2728 que pasaron por el Hospital, en todos los casos la principal causa fue la Hipertensión esencial acompañado con un incremento de glicemia de 250 mg/dl, de este número de pacientes fallecieron 12 llegando a un índice de mortalidad de 19,2 %, esto abarca un problema para el sistema de salud si no se hace una prevención adecuado.
ADJUNTO PDF: SI NO
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III
CERTIFICADO DE REVISOR DE TESIS
En mi calidad de tutor de trabajo de titulación para obtener el título de Médico en la
Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas por el Sr. ERICK FERNANDO CHUSAN DE
LA ROSA; con C.I 0927636738 Con el tema: “COMPLICACIONES EVENTO CEREBRO
VASCULAR EN PACIENTES DIABETICOS POBLACION ADULTO MAYOR”
Certifico que he revisado y corregido el trabajo de titulación, aprobándose en su totalidad.
DR. BYRON LOPEZ SILVA
IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, ERICK FERNANDO CHUSAN DE LA ROSA con C.I. No 0927636738 certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “COMPLICACIONES
EVENTO CEREBRO VASCULAR EN PACIENTES DIABETICOS POBLACION ADULTO MAYOR”,
son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO
ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el
uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad
de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
________________________________________
ERICK FERNANDO CHUSAN DE LA ROSA
C.I. No. 0927636738
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
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de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
V
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
VI
CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS
En mi calidad de tutor de trabajo de titulación para obtener el título de Médico en la
Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas por el Sr. ERICK FERNANDO CHUSAN
DE LA ROSA; con C.I 0927636738 cuyo tema: “COMPLICACIONES EVENTO CEREBRO
VASCULAR EN PACIENTES DIABETICOS POBLACION ADULTO MAYOR”
Certifico que he revisado y corregido el trabajo de titulación, aprobándose en su totalidad.
DR LUIS SERRANO FIGUEROA
VII
DEDICATORIA
A mis padres, hermanos y abuelitos por acompañarme, apoyarme en cada momento y
por confiar en mi capacidad de lograr cada uno de mis metas propuestas. De manera
especial a mi padre quien ha sido el apoyo incondicional durante mi vida, la persona que
me formo como ser humano y quien me enseño el valor de la perseverancia, la dedicación;
quien siempre ha estado en los momentos difíciles de mi carrera y sobre todo quien ha
formado parte de los grandiosos logros alcanzados en mi vida.
ERICK FERNANDO CHUSÁN DE LA ROSA
VIII
AGRADECIMIENTO
A mis padres por encaminar mis pasos, enseñarme el valor de la perseverancia y por el
apoyo incondicional en todo momento. A la Universidad de Guayaquil y la Facultad de
Ciencias Médicas por el apoyo durante el largo proceso de mi formación académica. A mis
Maestros quienes compartieron sus conocimientos.
ERICK FERNANDO CHUSÁN DE LA ROSA
IX
COMPLICACIONES EVENTO CEREBRO VASCULAR EN PACIENTES DIABETICOS
POBLACION ADULTO MAYOR
RESUMEN El evento cerebro vascular es una enfermedad que abarca la segunda causa de muerte
y ocupa la tercera como causante de discapacidad a nivel mundial. Esta enfermedad tiene
un gran impacto debido al número de personas adulto mayor que llegan a las salas de
urgencia en diferentes Hospitales del país. En el Hospital General Guasmo Sur 162 pacientes
adulto mayor sufrieron un ECV de 2728 que pasaron por el Hospital, en todos los casos la
principal causa fue la Hipertensión esencial acompañado con un incremento de glicemia de
250 mg/dl, de este número de pacientes fallecieron 12 llegando a un índice de mortalidad
de 19,2 %, esto abarca un problema para el sistema de salud si no se hace una prevención
adecuado.
Palabras clave: evento cerebrovascular, hipertensión esencial, glicemia, discapacidad
X
COMPLICATIONS EVENT VASCULAR BRAIN IN DIABETIC PATIENTS MAJOR
ADULT POPULATION
ABSTRACT The cerebrovascular event is a disease that covers the second cause of death and
occupies the third cause of disability worldwide. This disease has a great impact due to the
number of elderly people who arrive in emergency rooms in different hospitals in the
country. In the Guasmo Sur General Hospital, 162 elderly patients suffered a CVD of 2728
that passed through the Hospital, in all cases the main cause was essential hypertension
accompanied by an increase in blood glucose levels of 250 mg/dl, of this number of patients
died. 12 reaching a mortality rate of 19.2%, this covers a problem for the health system if
adequate prevention is not made.
Keywords: cerebrovascular event, essential hypertension, glycemia, disability.
11
INDICE GENERAL
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ........................................................................................................................ II
CERTIFICADO DE REVISOR DE TESIS ................................................................................................................................................. III
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ..... IV
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD ......................................................................................................................................... V
CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS .................................................................................................................................................... VI
DEDICATORIA ................................................................................................................................................................................. VII
AGRADECIMIENTO ........................................................................................................................................................................ VIII
RESUMEN ....................................................................................................................................................................................... IX
ABSTRACT ........................................................................................................................................................................................ X
INDICE DE TABLAS ........................................................................................................................................................................... 13
INTRODUCCION............................................................................................................................................................................... 14
CAPITULO I ...................................................................................................................................................................................... 17
EL PROBLEMA ................................................................................................................................................................................. 17
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................................................................................... 17
FORMULACION DEL PROBLEMA .......................................................................................................................................................... 17
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS ............................................................................................................................................... 17
Objetivos generales: ...................................................................................................................................................................... 17
Objetivos específicos: .................................................................................................................................................................... 17
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA .......................................................................................................................................................... 18
VARIABLES ........................................................................................................................................................................................... 18
Variable dependiente .................................................................................................................................................................... 18
Variable independiente ................................................................................................................................................................. 18
HIPOTESIS ............................................................................................................................................................................................ 19
JUSTIFICACION ..................................................................................................................................................................................... 19
CAPITULO II ..................................................................................................................................................................................... 20
MARCO TEORICO ............................................................................................................................................................................ 20
CLASIFICACION .................................................................................................................................................................................... 22
ISQUEMIA CEREBRAL ........................................................................................................................................................................... 23
Isquemia Cerebral Transitoria En Territorio Carotídeo ................................................................................................................. 24
Isquemia Cerebral Transitoria En Territorio Vértebrobasilar ........................................................................................................ 24
INFARTO CEREBRAL ............................................................................................................................................................................. 25
Enfermedad cerebrovascular aterotrombótica ............................................................................................................................. 25
Infarto cerebral embólico .............................................................................................................................................................. 25
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL .......................................................................................................................................................... 26
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) .............................................................................................................................................. 26
EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................................................................................................. 27
FACTORES DE RIESGO .......................................................................................................................................................................... 28
Factores de riesgo no modificables ............................................................................................................................................... 28
12
Factores de riesgo modificables .................................................................................................................................................... 29
FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................................................................................. 33
¿Qué son los Age? .......................................................................................................................................................................... 33
Complicaciones de la diabetes mellitus y la hiperglicemia ........................................................................................................... 33
DIAGNOSTICO CLÍNICO ........................................................................................................................................................................ 37
CAPITULO III .................................................................................................................................................................................... 38
MARCO METODOLOGIA .................................................................................................................................................................. 38
METODOLOGIA .................................................................................................................................................................................... 38
CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO .................................................................................................................................... 38
UNIVERSO Y MUESTRA ........................................................................................................................................................................ 38
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUCION ............................................................................................................................................. 39
VIABILIDAD .......................................................................................................................................................................................... 39
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ........................................................................................................................... 39
TIPO DE INVESTIGACION ..................................................................................................................................................................... 39
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS ......................................................................................................................................................... 40
RECOLECCION DE LA DATA .................................................................................................................................................................. 40
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS ................................................................................................................... 40
CONSIDERACIONES BIOETICAS ............................................................................................................................................................ 40
CAPITULO IV ................................................................................................................................................................................... 41
RESULTADOS ................................................................................................................................................................................... 41
RESULTADOS ....................................................................................................................................................................................... 41
CAPITULO V .................................................................................................................................................................................... 46
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................................................................................................................................... 46
CONCLUSIONES ................................................................................................................................................................................... 46
RECOMENDACIONES ............................................................................................................................................................................ 46
CAPITULO VI ................................................................................................................................................................................... 47
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................................................................. 47
13
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Pacientes atendidos en el HGGS en el 2017 al 2018 ...................................................... 41
Tabla 2 Resultados según el genero ......................................................................................... 42
Tabla 3 Resultados de pacientes con ECV con hipertensión esencial ......................................... 43
Tabla 4 Resultados de pacientes con ECV con niveles de glucosa elevados ............................... 44
Tabla 5 Resultados de pacientes internados fallecidos en el HGGS ........................................... 45
14
INTRODUCCION
Los accidentes cerebrovasculares (ECV). Abarcan en la segunda causa de muerte y ocupa
la tercera como factor causante de discapacidad a nivel mundial. En Ecuador, esta patología
es una de las primeras causas de morbimortalidad desde 1976, después del año alcanzó el
noveno lugar y 26 años después en 1990, se presentó como primera causa de muerte en el
país. La gran incidencia de eventos cerebro-vasculares en países de primer mundo tiende a
igualarse o disminuir, mejorando el pronóstico. Dado que el Ecuador va en desarrollo dado
a esto a la escases de estudios, se desconoce el comportamiento, de esta condición en
nuestra población. Por su creciente importancia para la salud pública, hemos decidido
describir la frecuencia, características, variables y mortalidad de la ACV de pacientes
diabéticos. (1) (2)
El objetivo de este trabajo es para describir los ACV como complicaciones de la diabetes,
la mortalidad de las variables asociadas, en los registros de pacientes internados en un
hospital General del Guasmo Sur en el periodo enero 2017 a enero 2018.
A nivel mundial, los eventos cerebro-vasculares (ECV), se establece como un problema
de salud con gran incremento. Según algunos datos y fuentes de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), el ICTUS fue responsable de 5 126.124 fallecimientos en 1997,
considerándose la segunda causa de todas las muertes en estas edades. Se supera,
únicamente, por la enfermedad isquémica coronaria, pero el problema de las ECV (1) (2).
Por su gran alta mortalidad, y por causar discapacidad en pacientes que sobreviven a ICTUS.
Analizando edades, es la séptima causa de años que se pierden por discapacidad y la
segunda para los grupos etarios mayores de 60 años. La situación se ve afecta tanto a países
de grandes ingresos económicos como a aquellos en desarrollo. Un ejemplo, son países que
están en desarrollado llegando a un total de 894 234 de muertes y 5. 219.420 de perdidas
en discapacidad, en 1998. En ese mismo año se dieron 4.212.944 muertes y 3.6406.987
perdidas por discapacidad en regiones de medio y bajos recursos. El ictus es una
enfermedad cerebro-vascular que dañan a los vasos sanguíneos que tienen como función
15
suministrar sangre al cerebro. Es muy conocida también como accidente cerebro-vascular
(ECV), embolia o trombosis; estos 2 últimos se refieren más a causas del ICTUS, el cual se
da cuando un vaso sanguíneo transportador del flujo sanguíneo al cerebro se puede romper
o también taponarse por un coágulo. Por esta gran ruptura o taponamiento, gran parte del
cerebro no le va a llegar el flujo necesario. Todo esto radica en que las células nerviosas de
un área específicamente afectada no van a recibir adecuado oxígeno, esto hace que no
haya una buena función llegando a la muerte del área afecta en unos minutos. (3)
Se entiende que la fisiopatología de las enfermedades vasculares es muy compleja, de
ahí que abordar un solo aspecto del problema es en ocasiones algo difícil al momento de
interpretar el mismo. Las complicaciones vasculares en lo que es la diabetes se ha divido
en microvasculares, cuando estos están afectando a los pequeños vasos (retinopatía,
nefropatía y neuropatía) y macrovasculares, cuando el daño es a capilares, vénulas y
arterias (macroangiopatía). (4) (5) (6) (7)
La macroangiopatía diabética (MAD), contiene una de las bases ateroesclerótica, pero
con algunas características propias, que las diferencias de la ateroesclerosis en cuanto a
aspectos clínicos, topográficos, radiológicos, hemodinámicos y bioquímicos. estos estudios
que se han realizado hasta la presente se han planteado que la GNE y en particular los AGE
pueden ser un factor de unión bioquímica de la hiperglicemia y los cambios pato fisiológicos
que se encuentran en el inicio y desarrollo de estas complicaciones vasculares tempranas
y tardías de la Se han analizado que todos los cambios establecidos están presentes cuando
existe un descontrol glicémico, sin embargo, la disminución de los niveles de glucosa no se
podrá realizar una buena prevención en daño del endotelio vascular. (4) (5) (6) (7)
En esta práctica se puede observar que pacientes con bajo control, no van a desarrollar
complicaciones vasculares, sin embargo, hay pacientes que si desarrollan de forma severa
y grave. Esto se explicada con el propio proceso de G-N-E donde se falla los mecanismos
16
enzimáticos de detoxificación (enzimas reductasas) se producen más AGE. Se demuestra
que en algunos diabéticos existe una variabilidad genéticamente determinada para la
detoxificación de los AGE. Existen algunas referencias que se plantean que son los A-G-E y
no los productos tempranos de la GNE que tiene un papel muy importante en la
etiopatogenia de las complicaciones vasculares. De hecho, se ha reportado una correlación
directa entre sus concentraciones con la duración de la diabetes y con la severidad del daño
vascular. (4) (5) (6) (7)
El propósito de este estudio en determinar si el ECV, son provocados por la patología
diabetes en los pacientes del Hospital del Guasmo Sur en el periodo de 2017 a 2018.
17
CAPITULO I EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En el Ecuador la diabetes y las complicaciones como los ECV son un problema social en
el cual afecta tanto al paciente y a la familia, llevando a un mal pronóstico si no se hace un
tratamiento preventivo.
El reto para la sociedad y para el sistema de salud es muy grande, tanto por la pérdida
económica en los familiares y de la vida del paciente que sufren de esta enfermedad, así
como la pérdida de recursos en Salud para el país. La calidad de vida en personas con
complicaciones accidente cerebrovascular es muy baja, llegando a otras complicaciones
como la invalidez y el daño neurológico.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuál es la frecuencia de ECV en pacientes diabéticos población adulto mayor del
Hospital General Guasmo Sur en el periodo de enero del 2017 a enero del 2018?
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
Objetivos generales:
Determinar la frecuencia de ECV en pacientes diabéticos adulto mayor en la población
hospitalizada del Hospital General Guasmo Sur en el periodo enero 2017 a enero 2018.
Objetivos específicos:
1.- Describir las características clínicas del ECV en pacientes diabéticos.
2.-. Determinar la presencia de otros variables de riesgo para ECV en pacientes diabéticos
3.- Describir la mortalidad de los ECV en pacientes diabéticos.
18
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: Es un estudio clínico retrospectivo teórico básico de observación indirecta y
descriptiva
Campo: Salud Pública
Área: Enfermedades endocrinas y neurológicas
Línea de investigación: Evento cerebrovascular en pacientes diabéticos
Tema de investigación: Complicaciones accidente cerebrovascular en población pacientes
diabéticos
Lugar: Hospital General Guasmo Sur
Periodo: Enero 2017 – Enero 2018.
VARIABLES
Complicaciones evento cerebrovascular en pacientes diabéticos adulto mayor del
hospital general Guasmo sur en el periodo enero 2017 a enero 2018
Variable dependiente
Eventos cerebrovasculares
Escala Nominal
Variable cualitativa nominal
Variable independiente
En pacientes diabéticos
Adulto mayor
Escala Nominal
Variable cualitativa nominal
19
HIPOTESIS
1. La diabetes mellitus será la causa principal de ECV en pacientes diabéticos atendidos
en el Hospital del Guasmo Sur.
2. La complicación más frecuente que provoca los ECV será la diabetes, en los
pacientes adulto mayor atendidos en el Hospital del Guasmo Sur.
3. La mayoría de pacientes adulto mayor con diabetes presentaron ECV.
JUSTIFICACION
Este tema tratara de investigar más a fondo la complicación del ECV, en pacientes
diabéticos en el cual hay una gran incidencia de morbimortalidad en la ciudad de Guayaquil.
Se trata de llegar a un buen manejo y una buena prevención para que no haya aumento
ECV, que puede llegar al deceso del paciente, con un diagnóstico y tratamiento a tiempo
esta condición de podría evitar y evitar a su vez las secuelas terribles del ECV.
Los cuidados en los niveles de atención primaria de salud más el aporte especializado en
hospitales son fundamentales para disminuir el riesgo de complicaciones ECV, evitando el
uso de más recursos del país por un mal seguimiento y cuidado.
20
CAPITULO II MARCO TEORICO
COMPLICACIONES EVENTO CEREBROVASCULAR EN PACIENTES DIABÉTICOS
POBLACION ADULTO MAYOR
El evento cerebrovascular (ECV), son una enfermedad clínica de origen vascular, que se
caracterizado por una progresión rápida de signos y síntomas, esto se debe en gran medida
a la perdida funcional focal que puedo durar hasta más de 24 horas. Datos sacados de la
Organización Mundial de la Salud, 16 millones de personas pasan por un ECV, cada año. De
todos estos, 5 millones mueren y la otra población quedan con secuelas permanentes de
discapacidad. Es una de las terceras causas de muerte en el mundo. (8)
Los ECV ocurren a cualquier edad, estudios aseguran que tres cuartos de ellos ocurren
en personas mayores de 65 años y cada década que pasa se duplica el riesgo a parir de los
55 años. Luego de los grandes avances que se han realizado poco a poco en la fisiopatología
del evento cerebrovascular (ECV), y de los factores de riesgo, estadísticas de países
desarrollados muestran la incidencia no ha cambiado. Este hecho podría ser descrito en
gran medida por un aumento de la expectativa de vida de la población en general y al
incremento de la incidencia de esta enfermedad en mujeres.
El evento cerebro vascular (ECV,) es provocado por la obstrucción o la rotura de una
arteria del cerebral, puede venir acompañado de arterioesclerosis más hipertensión. Por
las muertes que ocasiona esta enfermedad y los años de discapacidad representa un alto
costo en salud a nivel mundial. (9)
21
Estudio transversal a partir de las fichas clínicas de pacientes ingresados con sospecha
de ECV durante febrero y marzo del 2016 en Hospital Clínico Herminda Martín de Chillán
en Chile, para su confirmación diagnóstica por el Servicio de Neurología. Se obtuvieron 304
fichas clínicas con sospecha de ACV de las cuales un 26,9% no correspondieron a ACV. De
estos, 45,9% eran patologías de especialidades no neurológicas siendo las más frecuentes
las derivadas de Medicina Interna. (10)
Habitualmente el ictus es mas de origen etiológica, en ciertos casos se debe a múltiples
factores de riesgo cardiovascular. Hay factores no modificables, los cuales no se pueden
intervenir, como el sexo, la edad, y los modificables, susceptibles que, si se pueden
intervenir, como la diabetes, hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo, el
alcoholismo y obesidad, en los cuales hay q detectarlos muy temprano y tratarlos con los
avances en el conocimiento de la fisiopatología del evento cerebrovascular (ACV) y de los
factores de riesgo, las estadísticas que vienen de países desarrollados demuestran su
incidencia se mantiene en lo mismo. Todo esto se explicada en parte por el gran aumento
de la expectativa de vida de la población general y al aumento de la incidencia de esta
enfermedad en mujeres. (11)
Los eventos cerebrovasculares en pacientes diabéticos
Los eventos cerebrovasculares (ECV), son una lesión neurológica aguda, que
clínicamente genera una clínica dependiente de la parte vascular afecta. De acuerdo con el
mecanismo fisiopatológico, se diferencian los cuadros producidos por isquemia o por
hemorragia, pudiendo estar afectados uno o más vasos sanguíneos. Los cuadros
isquémicos son los más frecuentes, representado un 80% de los casos. (12)
La Asociación Americana del Corazón (AHA) se ha calculado que en cada año
aproximadamente 796.000 estadounidenses sufren por primera vez un accidente
cerebrovascular y/o una recurrencia. Los que han sobrevivido pueden quedar paralíticos,
22
sufriendo problemas emocionales o padecer con trastornos del lenguaje, la memoria y el
juicio. El grado de la lesión o del trastorno depende de cuál haya sido la arteria obstruida y
durante cuánto tiempo quedó obstruida. (13) (14)
Según la O.M.S el evento cerebro-vascular (EVC) se caracteriza por el desarrollo rápido
de los signos neurológicos focales, que siguen persistiendo por más de 24 h, sin ninguna
causa aparente que el origen vascular. Se va a clasificar en 2 subtipos: isquemia y
hemorragia. El isquémico se da por una oclusión de un vaso sanguíneo y puede llegar a
manifestaciones transitorias como un (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo
que va a llevar al daño irreversible de la neurona. (15)
CLASIFICACION
La clasificación más simple de la ECV es la siguiente:
ECV Isquémica: aquí podemos ver a la Isquemia Cerebral transitoria (ICT), el infarto
cerebral por trombosis, la enfermedad lacunar y el infarto cerebral debido al embolismo
ECV Hemorrágica: tenemos a la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intracerebral.
La clasificación rápida de un ECV ayuda a predecir a su pronóstico, identificando y
modificando los procesos fisiopatológicos llegando al objetivo de reducir una lesión en fase
aguda, se plantea las medidas inmediatas para el paciente afectado, solicitando los
estudios clínico y paraclínico a largo plazo, para el programa de rehabilitación.
Entre un 80 y 85% de los ECV, isquémicos, y el 10 al 15% restante son hemorrágicos:
hemorragias subaracnoideas hematomas intracerebrales. El gran riesgo de ECV, recurrente
va ser del 26% en los primeros 5 años y del 38% dentro de los 10 años. Uno de los principales
determinantes de la ocurrencia del ECV, es la presión arterial (explicando la mayor parte
23
de su incidencia a nivel poblacional), seguida del tabaquismo, diabetes, ingesta de alcohol
y aumento del perfil lipídico. (16)
Según la Organización Mundial de la Salud, los eventos cerebrovasculares (ECV) van
afectan a 15. millones de personas al año, en los cuales un tercio fallece y el otro tercio van
a quedar con una discapacidad de manera permanente. En España, la mortalidad por (ECV)
se ha experimentado un deterioro constante desde hace 30 años 6,7, probablemente
gracias a los avances en la prevención primaria, diagnóstico y tratamiento en la fase aguda,
pero aún sigue siendo la primera causa de muerte entre las mujeres y tercera entre los
hombres. (15)
ISQUEMIA CEREBRAL
La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) es un episodio de déficit neurológico focal, que
tienen con una duración inferior de 24 horas y que son consecuencia de la isquemia
cerebral. (17)
Entre 20% a 45% de los pacientes pueden presentan un evento de Ictus y en quienes no
se instaura tratamiento presentan un infarto cerebral isquémico en los siguientes 5 años,
en el primer mes es el más peligroso, con un riesgo de presentación llegando al 20%. De
estos pacientes se presentan un infarto isquémico cerebral, la mitad tiene una ICT en el
último año. La ICT es uno de los predictores de enfermedad coronaria, con un riesgo de
muerte por infarto agudo de miocardio de 5% por cada año.
La clínica en un adulto es el déficit neuronal focal mientras. Las manifestaciones clínicas
en niños varían de acuerdo con la edad. En recién nacidos se presenta crisis convulsivas
letárgicas y temblor. (17)
El diagnóstico de la ICTUS se hace sobre la base de la historia clínica. El ICTUS esta
caracteriza por episodios que pueden tener una duración muy corta con gran pérdida y/o
24
alteración funcional, debida a una interferencia de la irrigación sanguínea, en un área de
cerebro o de retina. La gran mayoría de estos eventos de ICT duran desde pocos segundos
hasta unos 10 a 15 minutos. El 50% puede durar menos de 5 minutos, 25% pueden durar
hasta 1 hora, y el 25% desaparecen en el término de 24 horas. (17)
Isquemia Cerebral Transitoria En Territorio Carotídeo
La pérdida visual completa o incompleta en un ojo, marca la distribución carotídea de la
ICT. Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial frente a una hemianopsia
homónima. La afasia es otro de los marcadores del territorio carotídeo cuando se presenta
la isquemia sobre el hemisferio dominante. (17) (18)
Estos pacientes tienden a presentar paresia o plejiafaciobraquial contralateral, con
alteraciones sensitivas como parestesias o entumecimiento de hemicara y miembro
superior contralateral. Las alteraciones visuales son caracterizadas por ceguera unilateral
(amaurosis fugaz), o por hemianopsia homónima contralateral. (19)
Isquemia Cerebral Transitoria En Territorio Vértebrobasilar
La sintomatología de la isquemia del territorio incluye síntomas sensitivos y motores
bilaterales, desequilibrio no asociado, ataxia, vértigo. Hay q tener muy en cuenta tener el
examen neurológico en los períodos libres de síntomas generalmente es normal. (18)
La mayoría de los pacientes con ICT tienen lesiones ateroscleróticas en la vasculatura
carotídea o vertebro basilar, y los mecanismos de presentación de la isquemia son el
resultado de la embolización arterio-arterial de fragmentos de ateroma o émbolos de
plaquetas y fibrina, o alteraciones que produzcan hipoperfusión focal, como ha ocurrido en
los pacientes con espondilólisis cervical, que pueden produce un gran pinzamiento de las
arterias vertebrales. (18)
25
INFARTO CEREBRAL
La clínica, de un infarto- cerebral depende del sitio en que se está ocluyendo la
vasculatura cerebral, si hay lesión previa, si hay una buena calidad de la circulación
colateral, y de las variaciones en la circulación normal. El infarto cerebral por la isquemia,
desde el punto de vista fisiopatológico se debe presentar en algunos mecanismos como
embolico o aterotrombóticos. Cuando hay una oclusión del vaso debido a una oclusión del
flujo sanguíneo se desencadena eventos químicos (FSC), se desencadena una cascada de
eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte
neuronal. (20) (21)
Después de que haya una oclusión, el núcleo central se rodeara por un área de
disfunción causada por las alteraciones -metabólicas e iónicas, con integridad estructural
conservada, a lo que se denomina “penumbra isquémica¨ .La principal característica clínica
de un IC es la aparición súbita del déficit neurológico focal, las manifestaciones dependen
del sitio de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del
lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la sensibilidad. (20) (21)
Enfermedad cerebrovascular aterotrombótica
La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso
previamente, lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo sanguíneo y
produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral.
Infarto cerebral embólico
La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material embólico
consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación cerebral. Los émbolos
originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales.
26
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Representa a unos 10-15% de toda la EVC, y se va a localizar en la región
intraparenquimatosa o intraventricular. La hemorragia intraparenquimatosa se la va a
definir como una extravasación del flujo sanguíneo dentro de parénquima, en el 85% de los
casos primaria y secundaria a HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
Se va a presentar en la población mayores de 50 años, hipertensas, en las cuales suele
iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de forma gradual en
minutos a horas (en dos tercios de los pacientes), con cefalea (50%), gran pérdida de la
conciencia (50%), estupor (25%), letargia (25%), náuseas, vómito (50%), y algunos déficits
neurológicos. (22)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
Se entiende como definición a la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El
80% de los casos se debe a una ruptura de un aneurisma sacular de manera secundaria,
representando entre el 4 y 7% de toda la EVC y con una alta morbimortalidad del 45% de
los pacientes mueren en los 1eros 30 días y el 50% de los supervivientes van a evolucionar
con secuelas irreversibles. (22)
El síntoma más importante de la HSA es cefalea severa con inicio súbito, esto
acompañado de náuseas, vómito, alteraciones de la conciencia y fotofobia. En el examen
se encuentran hemorragias subhialoideas en fondo de ojo, más signos meníngeos o focales,
como la parálisis del III o VI nervios craneales, pérdida de control de esfínteres, parestesia
o abulia o la combinación de hemiparesia, afasia. (22)
27
EPIDEMIOLOGIA
El accidente cerebrovascular tiene a un promedio de 10 a 12% de morbimortalidad en
algunos países industrializados, es la 3ra causa de muerte a nivel mundial y la 1ra causa de
invalidez. La mayoría de veces entre un 88% de los casos ocurren en personas mayores de
65 años, la incidencia del (ECV) se eleva de manera exponencial conforme va aumentando
la edad, manifestándose a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas
de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.
El riesgo de ECV va ser mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte
en éstas es de 16% y de 8% para aquellos. Esta diferencia se debe básicamente a una
presentación de la ECV más tardía en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.
(3)
Según la OMS la enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las 2da causa de muerte
y tercer lugar como factor causante de discapacidad a nivel mundial. En el Ecuador, esta es
una de las primeras causas de mortalidad desde el año 1975, en este año alcanzó el 9no
lugar y 25 años después en 1990, se posicionó como una de las primeras causa de muerte
en el país. (1)
La gran incidencia de las enfermedades cerebro-vasculares en muchos países de primer
mundo esto tiende a estabilizarse o disminuir, mejorando de una vez por todas con el
pronóstico. Dado que Ecuador es un país en desarrollo, se desconoce el comportamiento
de una de estas condiciones en la población. Por su incremento importante en la sociedad
el ministerio de salud, ha decidido establecer la tendencia y la frecuencia en la mortalidad
de las ECV a través de algunos análisis de los últimos 25 años de la información disponible.
Alrededor de 5,5 millones de pacientes con este padecimiento fallecieron por un ictus
en el año 2002, se ha estimado que la cifra ascenderá a 6,3 millones por el 2015, y 7,8
millones por el 2030. La prevalencia de enfermedades cerebrovasculares (ECV) varía de
acuerdo con la edad y la región. Un estudio de cuatro regiones de E.U. estimó la prevalencia
del 4,7%, mientras en Latinoamérica estas cifras oscilan entre 1,9% y 4,8%. La prevalencia
de las ECV está relacionada con la frecuencia den la población de características que
28
incrementan la probabilidad de ocurrencia del ictus: en estos se encuentran los factores de
riesgo (FR). (23)
El riesgo de recurrencia de todas las ECV acumulado en 5 años es elevado, y cambiaria
en los pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %, y en las personas con ECV isquémica
este riesgo puede ir a niveles bajos evaluando el control de la hipertensión arterial y de
fibrilación auricular. Los factores pronósticos de la supervivencia más importantes, son la
edad, la preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos. (23)
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo se pueden dividir en no modificables y modificables
Factores de riesgo no modificables
Accidentes transitorios de isquemia e ictus previos
Es una de las principales FR para sufrir un ictus es haber pasado previamente otro ictus
o un ATI, esto va a definir el estado de prevención secundaria. La probabilidad de eventos
recurrentes se aumenta, dentro de los 30 días posteriores al evento cerebro-vascular y las
personas que han sufrido un ATI tienen un riesgo mucho más elevado de padecer un ictus
que la población general. En diversos estudios, el riesgo de ictus después de un ATI es del
12 % durante los primeros años y un 6% anual entonces, lo que presenta un aumento de
riesgo acumulado del 35 % a cinco años, estos casos tienen 7 veces más riesgo de padecer
un ictus que la población general de esta edad. Por otro lado, pacientes que han padecido
un ictus tienen un riesgo anual muy elevado de presentar nuevamente un ictus en el mismo
territorio del 6 al 20 %, con una recurrencia del 50 % a los 5 años. (24)
Edad
Constituye uno de los FR independiente de la enfermedad vascular isquémica y
hemorrágica en pacientes en edad avanzada. La incidencia de ictus se va duplica en cada
29
década desde los 55 años, por lo que los efectos que se acumulan por la edad sobre el
sistema vascular y la naturaleza progresiva de los FR del ictus durante un período
totalmente prolongado se ven aumentado sustancialmente el riesgo de ictus. El ictus
isquémico se da con gran frecuente en hombres, excepto en edades entre 35 y 45 años y
en mayores de 85 años en el cual va a predominar muy poco las mujeres. (25) (26) (27)
Factores genéticos
La historia materna y paterna de la enfermedad ictus se ve asociado en un incremento
del riesgo de ictus que puede estar presente por la herencia genética de FR de ictus
hereditarios, incrementos inherentes de susceptibilidad a los FR, cambios familiares de
estilos de vida. (25) (26) (27)
Factores étnicos y raciales
Hay un aumento de incidencia de ictus y mortalidad en afroamericanos e
hispanoamericanos es mayor que en los americanos.
Factores de riesgo modificables
Hipertensión arterial (HTA)
Constituye el FR más importante de todos tanto para la isquemia como para la
hemorragia cerebral, y se le encuentra en el 70 % de las personas con ictus. Los estudios y
evidencias que demuestran el beneficio de reducir la presión arterial en la prevención del
ictus, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en el fallo renal en los cuales son
convincentes. Se recomienda la reducción de la PA sistólica/diastólica a menores 140/90
mmHg, con límites restringidos en algunos subgrupos de mayor riesgo, como los diabéticos
(menores a 120/85 mmHg). La terapia antihipertensiva ha demostrado una reducción de la
incidencia de ictus en un 35 a 44 %. El riesgo de ictus y ATI incrementa exponencialmente
con edad y PA elevada es el FR de ictus más agresivo, su control, un mejor manejo de estilo
de vida y terapia farmacológica son muy importantes para prevenir el ictus y el deterioro
30
cognitivo en ancianos. No obstante, a pesar de la facilidad del diagnóstico y monitoreo
oportuno de la PA y del correcto manejo farmacológico de la terapia antihipertensiva, un
gran porcentaje de pacientes tienden a presenta HTA no diagnosticada y mal controlada,
esta situación se vuelve más crítica en adultos mayores se recomienda que los pacientes
hipertensivos e incluso los normotensos sigan un estilo de vida sana para obtener presiones
óptimas y reducir el riesgo de ictus. (28) (29)
Tabaquismo
Uno de los factores de riesgo más importante y modificable en pacientes hipertensos
que luego desarrollan isquemia cerebral y hemorragias cerebral que mayormente duplica
el riesgo de ictus isquémico e incrementa entre 2 y 4 veces el porcentaje de los pacientes
hipertensos a sufrir el riesgo de ictus hemorrágico. Los pacientes fumadores, hipertensos
controlados y mal controlados con estilo de vida y farmacoterapia tienen un riesgo triplicar
la probabilidad de presentar un ictus que los pacientes hipertensos controlados no
fumadores, este promedio tiende a elevarse de manera proporcional al número de
cigarrillos diarios este porcentaje es mayor mujeres consumidoras de cigarrillo que en
hombres. El promedio de riesgo para los fumadores de < 20 y ≥ 20 cigarrillos/d es de 3.3 y
5.6 comparado con los pacientes hipertensos controlados no fumadores, dentro del grupo
los pacientes fumadores pasivos poseen un alto riesgo de presentar de ictus. (28) (29)
El tabaquismo contribuye un riesgo proporcional mayor de ictus por medio de un
aumento agudo al generar un trombo en arterias de estrecho lumen y progresar en efectos
crónicos como la aterosclerosis. Los hábitos de fumar facilitan la agregación plaquetaria,
mayor concentración plasmática de fibrinógeno y otros demás factores de la coagulación,
la PA y provoca una disminución del colesterol transportado por lipoproteínas de alta
densidad (HDL-C), ocasiona lesión progresiva en el endotelio, contribuyendo a la progresión
de la aterotrombosis. Un efecto que se obtiene al fumarse un cigarrillo aumenta la FC, y la
PA media por mecanismos de reducción la distensión arterial. Además de eleva el riesgo de
ictus trombótico y embólico, en pacientes hipertensos el fumar triplica aproximadamente
el riesgo del ictus criptogénico en individuos de bajo potencial aterosclerótico y
31
cardioembólico. La disminución y progresivamente eliminación del tabaquismo en los
pacientes hipertensos disminuye la probabilidad de presentar ictus y otros eventos
vasculares a un nivel de promedio que se aproxima, sin llegar a alcanzar, al de los que nunca
han sido fumadores. (28) (29)
Diabetes mellitus
La diabetes tipo 2 se asocia a un elevado riesgo de aterotrombosis y a una mayor
coexistencia con otros FR aterogénicos como HTA, dislipidemia y obesidad. La diabetes
representa un FR independiente a sufrir ictus, debido a múltiples factores, como el
incremento de procesos pro-inflamatorios aterogénicos y de factores trombo génicos. Se
ha demostrado que el riesgo de presentar un ictus tromboembólico en los pacientes
masculino diabéticos es el doble que, en pacientes masculinos no diabéticos,
independiente de otros FR. Los pacientes que sufren de diabetes tipo 2 tienen un mayor
porcentaje de riesgo que los de tipo 1. La coexistencia de diabetes y HTA aumenta la
frecuencia de complicaciones de la diabetes, incluida la de ictus. Los ictus lacunares por
oclusión de arteriolas perforantes se producen de manera más frecuentes en pacientes con
diabetes en HTA, aunque el papel de la diabetes aislada es aún discutido. El programa de
HTA sistólica en el paciente adulto mayor se demostró que el tratamiento antihipertensivo
en sujetos en que coexisten ambos factores redujo el riesgo de ictus por encima del 20 %.
Resulta llamativo que mientras un estricto control de la HTA en diabéticos tipo 2 redujo
significativamente la incidencia de ictus, un adecuado manejo y control glicémico durante
nueve años no lo logró. Las diferentes guías de salud aplicadas en este campo de
tratamiento del ATI recomiendan mantener baja la presión arterial inferiores en los
diabéticos (<130/85), casos respecto a otros pacientes (<140/90). El riesgo es
significativamente relativo en hombres y mujeres diabéticos a presentar un ictus,
respectivamente, siendo máximo limite en la quinta y sexta década de vida. La prevalencia
de diabetes en pacientes adultos mayores con ateromatosis intracraneal es elevada, pero
solo el 28 % de los diabéticos con ictus isquémico tienen una estenosis carotídea
extracraneal relevante. (28) (29)
32
Dislipidemias
El papel que las dislipidemias haya en particular el hipercolesterolemia desempeña en
el ictus es un tema de controversia. La ausencia de correlación entre las concentraciones
de colesterol total (CT) y la aparición de ictus en estudios de observación mantuvo durante
años esta incertidumbre, en la actualidad aún no se encontró la asociación consistente
entre la CT y la incidencia de ictus, quizás por incluir ictus isquémicos + hemorrágicos en
sus análisis. (28) (29)
Dieta y nutrición
Estudios epidemiológicos han mostrado que un elevado consumo de proteína animal y
grasas saturadas se asocia a un aumento del riesgo de ictus, mientras dietas ricas en frutas
y vegetales lo reducen. Mientras un elevado consumo de sodio se asocia a un riesgo
aumentado de ictus, un consumo elevado de potasio produce el efecto contrario, lo que
parece estar mediado por los efectos de este sobre la presión arterial. Los estudios clínicos
han demostrado que la relación entre el consumo de sodio es indirectamente proporcional
al consumo de potasio sobre los efectos causados en la PA. (28) (29)
Sedentarismo
El efecto protector de la actividad física parece estar mediado, parcialmente, por su
efecto sobre la reducción de la presión arterial, la diabetes y el sobrepeso. La actividad
física también reduce los niveles plasmáticos de fibrinógeno, la actividad plaquetaria y
eleva las cifras de HDL-C y la sensibilidad a la insulina. Estudios realizados han determinado
que a fin de obtener un resultado eficaz se deben realizar ejercicios moderados por unos
30a min o más la mayoría de los días. (28) (29)
Obesidad
Se define dependiendo de la función del IMC (BMI) (kg/m2), de modo que cifras entre
25 y 29,9 kg/m2s se las demuestran como sobrepeso y valores ≥ 30 kg/m2 como obesidad.
La obesidad en la parte abdominal, se la define por la medición de la cintura, de acuerdo a
33
la cual existe obesidad abdominal si la cintura tiene una medición más de 102 cm en el sexo
masculino o más de 88 cm en el sexo femenino, o por la razón cinturas/cadera. La
prevalencia nivel global de obesidad se ha adquirido porcentajes epidemiológicos y
estudios prospectivos sustentan que hay un incremento de peso se asocia a un aumento
de riesgo de ictus. (28) (29)
FISIOPATOLOGÍA
¿Qué son los Age?
Son un grupo complejo y heterogéneo de compuestos formados por una reacción no
enzimática de azúcares reductores como lo es la glucosa con aminoácidos, péptidos,
proteínas y ácidos nucleicos. En particular algunos intermediarios reactivos como el
metilgloxal, en el cual modifica de manera inmediata las cadenas laterales de las proteínas,
sobre todo a las que llevan arginina o lisina con grupos amino libres. Todas las proteínas
pueden experimentar reacciones de glicación no enzimática, causando la alteración de su
función. Estas reacciones generan diferentes tipos de especies reactivas de oxígeno (ERO)
durante la formación de productos de Amadori y las reacciones que desembocan en
productos avanzados de glicación (AGE). La glicación no debe confundirse con glicosilación
que supone la adición de carbohidrato a una proteína con fines regulatorios, de
señalización o identificación. (4) (5)
Complicaciones de la diabetes mellitus y la hiperglicemia
Las complicaciones más comunes en pacientes con diabetes mellitus son la nefropatía
diabética y la enfermedad cardiovascular, estas son responsables del 50-80 % del total de
muertes por esta patología. La retinopatía, nefropatía y neuropatía son consideradas
complicaciones microvasculares o microangiopatía. Mientras que la arterosclerosis, infarto
agudo al miocardio, accidente cerebro-vascular y vascular periférico, con gangrena son
denominadas complicaciones macrovasculares o macroangiopatía. También existen
complicaciones mixtas como es el caso del pie diabético. La hiperglicemia conduce a una
34
mayor formación y acumulación de productos finales de glicación avanzada. Estos incluyen
diversos compuestos formados por la reacción de Maillard, que es una glicación no
enzimática de grupos amino libres por azúcares y aldehídos, y estas moléculas desempeñan
un papel importante en el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares en
diabetes mellitus. Las manifestaciones clínicas resultantes incluyen alteración
microvascular en las extremidades, el miocardio, los riñones y la médula ósea, provocando
la pérdida de la extremidad y disfunción del órgano afectado, la alteración del proceso de
cicatrización en heridas y la hematopoyesis alterada. Disfunción macrovascular
aumentando el riesgo de infarto, eventos oclusivos cerebrales o periféricos a través de la
remodelación vascular aterosclerótica, y la erosión endotelial. (4)
Las complicaciones crónicas se correlacionan con la severidad de la hiperglicemia.
Existen algunas hipó- tesis que intentan explicar la correlación asociada a las
complicaciones de la hiperglicemia, entre las que se cuentan las siguientes: La hipótesis de
la glicación, aldosa reductasa. Trastornos en la actividad de la proteína kinasa C y la
pseudohipoxia. El estrés oxidativo trastornos del metabolismo de las lipoproteínas y
alteraciones en el funcionamiento de las citoquinas. El incremento en la vía de los polioles,
en los tejidos que toman libremente la glucosa de la sangre, que no requieren de insulina
para su captación y que contienen la enzima aldosa reductasa (riñón, tejido nervioso y
vascular, y cristalino), el flujo de este monosacárido al interior de sus células está limitado
en condiciones de normo glucemia, tanto por las concentraciones intracelulares de este
azúcar como por su poca afinidad con la enzima. La vía de los polioles o del sorbitol es una
cascada de reacciones químicas en la cual se obtiene fructosa a partir de la glucosa,
pasando por el sorbitol, jugando un papel protagónico en este proceso la enzima aldosa
reductasa. Esta enzima está presente en el ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos
retinales), el riñón (podocitos, células mesangiales y epitelio tubular) y los nervios
periféricos (axones y células de Schwann). El sorbitol no difunde fácilmente a través de las
membranas, por lo que su aumento dentro de la célula contribuye a incrementar la presión
osmótica intracelular y los tejidos se dañan por el edema celular. (4) (5)
35
La proteína kinasa C (PKC) pertenece a la familia de las serinas/treoninas fosfocinasas
(enzimas con capacidad de fosforilar proteínas) presenta, por lo menos, 11 isoformas
codificadas por 10 genes diferentes, de los cuales la b y la d son las que se activan
esencialmente por la hiperglucemia. Las 108 alteraciones celulares estructurales y
funcionales atribuidas a la activación de la PKC son muy variadas, y dependen de la
afectación de la función de esta enzima en los mecanismos de transducción de señales y
en su participación en la regulación de la expresión de diversos genes, incluyendo a los que
codifican la síntesis de proteínas de matriz extracelular (fibronectina y colágeno tipo IV),
del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y del factor de crecimiento-
transformación b1 (TGF-b1) y su receptor. Como consecuencia de la hiperactivación de PKC
se presenta, entre otras, disminución de la actividad de la NOS endotelial y, por lo tanto,
de la producción de óxido nítrico (ON), e incremento de la producción de la endotelina-1,
lo cual provoca vasoconstricción e hipoxia tisular, induce la agregación promoviendo la
hipertensión y la aterogénesis. La exposición a la glucosa, a los ácidos grasos libres en el
tejido arterial induce la producción de aniones superóxido y disminuye la biodisponibilidad
del óxido nítrico en la pared vascular, el tratamiento antioxidante actúa recuperando la
función endotelial bajo estas condiciones. Una producción normal de ROS es necesaria para
el buen funcionamiento de las células endoteliales, pero en la diabetes, un incremento en
la producción de estas especies lleva a la disfunción. La reacción de glicación no enzimática
fue descubierta por el químico francés L. Maillard en 1912. Las glicaciones no enzimáticas
consisten en una serie de reacciones en los grupos amino libres de las proteínas (como, por
ejemplo, residuos de la lisina) con los grupos carbonilo de los azúcares aldehídos, como la
glucosa acíclica, a través de una adición nucleofílica formándose de este modo una
aldimina, conocida como base de Schiff. Este producto temprano de la glicación aumenta
rápidamente unas pocas horas después de la incubación de proteína y glucosa, la reacción
de glicación ocurre en menor grado en lípidos y DNA para formar los productos de glicación
precoz, también llamados de Amadori o fructosamina. Este proceso fue demostrado
primeramente en la hemoglobina. La albúmina glicada supone el 80 % de las proteínas
glicadas circulantes y la albúmina modificada con Amadori es la forma predominante in
36
vivo. En la albúmina in vivo, los principales residuos sujetos a glicación son lisinas en las
posiciones 525, 439, 281 y 199, siendo la más importante la modificación en la posición
525. (4)
Mecanismo de acción.
La unión de AGE a las proteínas circulantes e intracelulares conduce a alteraciones en el
funcionamiento celular. Bajo condiciones de hiperglicemia las células endoteliales, los
factores de crecimiento fibroblásticos, (bFGF) sufren aumento de glicación que resulta en
reducción de la actividad mitogénica. Este proceso interfiere con la formación de óxido
nítrico, produciendo vasoconstricción en pacientes diabéticos, la unión a proteínas
mitocondriales se asocia a mayor producción de superóxido en las mitocondrias, y por lo
tanto aumento del estrés oxidativo. Los AGE en circulación se unen a varias proteínas entre
las que se han identificado receptores de macrófagos AGE-R1, AGE-R2 y RAGE. Al igual que
la medida de la cantidad de hemoglobina glicada (HbA1c) en eritrocitos, la determinación
de la concentración en el suero de la albúmina glicada evalúa la glicemia de una manera
retrospectiva, abarcando un periodo de entre 2-3 semanas en humanos. La hemoglobina
glicada (HbA1c) es otro producto de Amadori y sirve como marcador del estado glicémico
durante el mismo periodo mencionado; sin embargo, se ha encontrado que la albúmina
glicada tiene sus propios efectos biológicos relacionados con la nefropatía diabética y otras
complicaciones. Además de la albúmina, existen muchas otras proteínas abundantes en el
plasma en las que se identificaron modificaciones de Amadori como en la transferrina, la
α-1-antitripsina, la α-2-macroglobulina, la apolipoproteína A-I y HaII, el fibrinógeno y la α-
1-glicoproteína ácida, así como otras proteínas moderadamente abundantes. La
hemoglobina glicosilada (HbA1C) tiene una menor afinidad por el oxígeno; cuando la
albúmina se glica se reduce su afinidad por la bilirrubina en un 50 % y en un 95 % por los
ácidos grasos. La glicación de la LDL conduce a una menor captación por los fibroblastos y,
por tanto, a un menor clearance plasmático. La glicación de la fibrina reduce su degradación
por la plasmina. En el caso de la antitrombina III, su glicación disminuye su afinidad por la
heparina, con lo cual se reduce su capacidad para inhibir a la trombina. Una gran parte de
37
la investigación sobre la glicación no enzimática in vivo, se ha centrado en proteínas con un
recambio metabólico muy lento, tales como las proteínas del cristalino, la mielina de los
nervios y el colágeno de la matriz extracelular. Todas estas proteínas pertenecen a tejidos
insulinodependientes, se glican in vivo, y acumulan productos de Amadori a un ritmo
acelerado en la diabetes. Los tejidos que las contienen (cristalino, nervios y pared vascular),
son los que se afectan más en procesos como la diabetes y el envejecimiento. La glicación
de las proteínas conduce a una modificación de las mismas, las cuales juegan un papel
importante en las complicaciones de la patogénesis de la diabetes. Esto se asocia al mayor
daño presentado en aquellos tejidos cuya utilización de glucosa no es regulada por la
insulina como ocurre en tejidos ricos en colágeno como el riñón, retina y endotelio vascular,
lo cual apoya fuertemente la hipótesis de la influencia de la glicación en estas
complicaciones. (4)
DIAGNOSTICO CLÍNICO
Criterios de sospecha en el ictus
El National Institutea of Neurological Disorders and a Stroke (NINDS) americano
establece cinco signos/síntomas que deben advertirnos de la presencia de ictus:
Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es en un
sólo lado del cuerpo.
Confusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de lo que le dicen.
Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
Dificultad repentina para caminar, a mareos, o pérdida del equilibro o de la
coordinación.
Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida.
38
CAPITULO III MARCO METODOLOGIA
Es un estudio clínico retrospectivo teórico básico de observación indirecta y descriptiva.
METODOLOGIA
Para la recolección de datos se usó una tabla elaborada en EXCEL, de la cual se
elaboraron las gráficas de los resultados obtenidos. Los datos fueron obtenidos de los
archivos del Hospital del Guasmo Sur.
CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO
Este en una investigación de tipo local, realizada en el Hospital del Guasmo Sur,
el cual está ubicado en el Sur de la ciudad de Guayaquil, en la cooperativa Guasmo
Sur, en la parroquia Ximena.
UNIVERSO Y MUESTRA
Universo
El universo de pacientes en el estudio los pacientes diabéticos población adulto
mayor atendidos con problemas cerebrovasculares en el Hospital General del
Guasmo Sur.
Muestra
La muestra obtenida fue de 162 pacientes
39
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUCION
Como criterio de inclusión se usaron los siguientes
Pacientes atendidos en el Hospital del General Guasmo Sur
Pacientes ingresados en el periodo 2017 – 2018
Pacientes diabéticos con complicaciones cerebrovasculares.
Pacientes adulto mayor
VIABILIDAD
La recolección de los datos clínicos del proyecto se realizó con la autorización de los
directivos del Hospital del Guasmo Sur.
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
La variable pacientes diabéticos en el hospital del guasmo, se tomó en cuenta solo
pacientes que estén internados que a su vez cumplan con haber sufrido la patología de la
variable dependiente es decir los accidentes cerebrovasculares, Se consideró el sexo
biológico masculino y femenino para este estudio.
TIPO DE INVESTIGACION
Es una investigación de tipo analítica de carácter retrospectiva y observacional.
40
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS
El recurso humano utilizado se limitó al investigador, los recursos físicos comprenden
los archivos del Hospital General Guasmo Sur y la ficha de Excel para la recolección de la
información y su posterior análisis.
RECOLECCION DE LA DATA
Los datos fueron recolectados en una tabla de Excel elaborado para este estudio
especialmente.
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS
Para el presente estudio no se usaron mayormente datos estadísticos significativos,
los resultados obtenidos mediante las tablas de Excel se proyectan en graficas del
programa Word.
CONSIDERACIONES BIOETICAS
En el presente estudio los datos particulares referentes a nombres, dirección de los
pacientes no serán proyectados ni evaluados se mantendrán en reserva.
41
CAPITULO IV RESULTADOS
RESULTADOS
En el periodo del año 2017 y 2018 fueron ingresados al Hospital del Guasmo Sur 2728
pacientes de los cuales 162 sufrieron ECV, es decir el 1.6% de los pacientes ingresados
presentaron la complicación del ECV.
Tabla 1 Pacientes atendidos en el HGGS en el 2017 al 2018
9,1; 98%
0,15; 2%
0; 0%
PACIENTES ATENDIDOS PERIODO 2017 -2018
Pacientes sin ECV
Pacientes con ECV
42
De los 162 pacientes con ECV en el Hospital General Guasmo Sur, 95 son de sexo
masculino y 67 de sexo femenino.
Tabla 2 Resultados según el genero
95
67
C A T E G O R Í A 1
SEGUN EL GENERO
Masculino Femenino
43
Los pacientes con ECV ingresados al Hospital General del guasmo Sur todos presentaron
hipertensión esencial primaria.
Tabla 3 Resultados de pacientes con ECV con hipertensión esencial
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Pacientes con ECV Paciente con hipertencion Pacientes con ECV
Pacientes con ECV en el Hospital Guasmo Sur
Columna 1
Columna 2
Columna 3
44
En este estudio no se pudo determinar mediante la revisión de la bibliografía y las
historias clínicas de los pacientes la presencia de otras variables que acompañaran los ECV
ya que esos datos no estaban indicados en las historias clínicas de los pacientes.
Los niveles de glucosa de los pacientes con ECV en todos los casos superaron los 250
mg/dl.
Tabla 4 Resultados de pacientes con ECV con niveles de glucosa elevados
0
2
4
6
8
10
12
Glucosa 200 mg/dl 300 mg/gl 400 mg/dl
Paciente 1
Paciente 2
Paciente 3
45
De los pacientes internados por ECV en el hospital General Guasmo Sur. Fallecieron un
número de 12 pacientes, lo cual representa un índice de mortalidad DEL 19.6 de los 162
pacientes.
Tabla 5 Resultados de pacientes internados fallecidos en el HGGS
1 Pacientes
42 Pacientes0
2
4
6
8
10
1 Pacientes 42 Pacientes 84 Pacientes 162 Pacientes
Columna 1
Columna 2
46
CAPITULO V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
Que el porcentaje de pacientes diabéticos ingresados con ECV de acuerdo al número
total de pacientes diabéticos es de 1.6% del total de la población ingresada, lo cual indica
que la frecuencia de esta patología es alta.
Todos los pacientes ingresados presentaron hipertensión esencial primaria, la cual
parece ser la complicación que provoca del ECV en los pacientes diabéticos.
No fue posible determinar si otras patologías provocaron el ECV ya que los datos en
las historias clínicas eran escasos.
La mortalidad de los pacientes diabéticos con ECV ingresados fue del 19.4% lo cual es
muy alta en comparación con otros estudios.
RECOMENDACIONES
Los datos obtenidos en este estudio no fueron los esperados debido a la falta de
precisión en la ficha de ingresos de los pacientes, se debería indicar con mayor precisión y
datos clínicos el motivo del ingreso de los pacientes al Hospital General del Guasmo.
Los datos obtenidos en este estudio con respecto al número de pacientes ingresados
por ECV y el porcentaje de mortalidad, necesitarían una confirmación con otro estudio
más amplio.
47
CAPITULO VI BIBLIOGRAFIA
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