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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS
CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
OTILIA CORONEL GUEVARA
Barquisimeto, 2009
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS
CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
Trabajo presentado para optar al Título de
Especialista en Neuropediatría
Por: OTILIA CORONEL GUEVARA
Barquisimeto, 2009
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de tutor del trabajo titulado CORRELACIÓN CLÍNICA Y
ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA” realizado por la
ciudadana: OTILIA CORONEL GUEVARA, para optar al grado de Especialista en
Neuropediatría, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes
para ser sometido a presentación pública y evaluación por parte del jurado
examinador que se designe
En Barquisimeto a los 10 días del mes de febrero del 2010
_________________________________
Dr.Gabriel Gómez Galeno
C.I. 3.661.369
Tutor
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS
CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
Por: OTILIA CORONEL GUEVARA
Trabajo de grado aprobado
____________________________ _________________________
(Jurado 1) (Jurado 2)
Tutor
___________________________
(Jurado 3)
Barquisimeto, 15 de marzo de 2010
DEDICATORIA
A mi familia, a mi madre, a mi esposo y muy especialmente a mis amados hijos:
Andreína, Adriana, Daniel José y Reinaldo Jesús, por su apoyo incondicional
AGRADECIMIENTOS
A todos los pacientes incluidos en este estudio, por ser motivo de inspiración.
A la Dra. Ivelise de Herrera y al Dr. Gabriel Gómez, por sus enseñanzas y
orientación que permitieron el logro de esta investigación.
A todos mis profesores del Postgrado de Neuropediatría, pilares
fundamentales de mi formación académica.
A mis amigas Águeda y Verónica, por ser compañeras incondicionales.
A Mileidy y Yadira, por su invaluable aporte al realizar los estudios
electroencefalográficos de los pacientes estudiados.
A Gladys, mi buena amiga, por ser apoyo en momentos difíciles.
A todos aquellos que de alguna manera contribuyeron al éxito de esta
investigación.
A todos……..MUCHAS GRACIAS
ÍNDICE GENERAL
Pag.
DEDICATORIA v
AGRADECIMIENTOS
INDICE DE CUADROS
RESUMEN
vi
ix
xi
INTRODUCCIÓN 1
CAPÍTULO
I EL PROBLEMA 2
Planteamiento del Problema 2
Objetivos 4
Generales 4
Específicos 4
Justificación e importancia 5
II MARCO TEÓRICO 6
Antecedentes de la investigación 6
Bases Teóricas 10
Bases Legales 20
Definición de términos
Operacionalización de las Variables
III MARCO METODOLÓGICO
21
25
27
Tipo de investigación 27
Población y muestra 27
Procedimiento 27
Técnicas e instrumento de recolección de datos 29
Técnicas de Procesamiento y Análisis de los datos 29
IV RESULTADOS 30
V DISCUSIÓN 43
VI CONCLUSIONES 46
VII RECOMENDACIONES 48
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 49
ANEXOS 52
A. Curriculum vitae del autor 53
B. Instrumento de Recolección de datos 56
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro Pág
1 Características generales de los pacientes con crisis neonatales.
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo -
octubre 2009………………………………………………………..
30
2 Edad gestacional y edad al presentar la primera crisis neonatal.
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo
– octubre 2009...................................................................................
32
3 Asociación de tipo de crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr.
Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………
33
4 Tipos de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………………..
34
5 Etiologia de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………………..
35
6 Electroencefalograma en crisis neonatales. Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009……
36
7 Alteraciones electroencefalográficas en crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre
2009………………………………………………………………...
37
8 Relación entre la etiología de las crisis neonatales y edad al
presentar la primera crisis. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………………..
38
9 Relación entre los hallazgos electroencefalográficos y la etiología
de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………………..
39
10 Hallazgos en neuroimagen en crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre
2009………………………………………………………………... 40
11 Alteraciones en la neuroimagen en crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre
2009………………………………………………………………...
41
12 Relación entre hallazgos electroencefalográficos y tipo de crisis
neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.
Barquisimeto, mayo – octubre 2009……………………………….
42
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS
CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
Autora: Otilia Coronel Guevara
Tutor: Gabriel Gómez Galeno
RESUMEN
Las crisis neonatales constituyen la emergencia neurológica más común en este
período de la vida, algunas veces se presentan dificultades en su identificación, en
cuyos casos el EEG constituye una importante herramienta. Objetivo: Relacionar los
aspectos clínicos y factores asociados, con los hallazgos electroencefalográficos en
recién nacidos con crisis neonatales que ingresaron a hospitalización del Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” entre los meses de mayo-octubre 2009.
Metodología: Estudio de tipo descriptivo, transversal. La muestra estuvo conformada
por 35 neonatos. Se recogieron las variables de género, edad gestacional, peso al
nacer, APGAR, edad a la primera crisis, patrón clínico de crisis, duración,
antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de epilepsia, EEG
intercrítico, diagnóstico etiológico. Resultados: Relación entre edad gestacional y
edad al presentar la primera crisis, no fue significativa. El tipo de crisis predominante
fue las crisis sutiles. La causa más frecuente de crisis neonatales fue la hipoxia-
isquemia. El 67,7% presentó alteraciones del EEG. Las anormalidades del EEG más
encontradas fueron la actividad lenta focal y las ondas agudas o puntas focales. En
pacientes con malformaciones las crisis ocurrieron luego del 7mo día de vida. La
relación actividad lenta focal en el EEG y crisis mioclónicas focales resultó
significativa, al igual que las puntas focales con crisis tónicas generalizadas y la
asimetría interhemisférica con crisis mioclónicas focales. Los neonatos con crisis de
causa metabólica presentaron EEG normal. Se encontró relación entre depresión de
voltaje y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales y causas
infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones.
Palabras Clave: Crisis Neonatales, Electroencefalograma Neonatal
INTRODUCCIÓN
Las crisis neonatales constituyen el signo neurológico más frecuente de disfunción
del sistema nervioso central (SNC) durante el período de recién nacido. La
International League Against Epilepsy (ILAE) en su reporte del 2001 describe el
término “convulsión” como contracciones musculares excesivas, por lo que se
propone denominar a las convulsiones neonatales como crisis neonatales, debido a
que no en todas ellas está involucrada una actividad muscular.
Su identificación se basa en la observación clínica directa y su posible correlación
electroencefalográfica. Requieren un diagnóstico y tratamiento urgente, ya que
podrían agravar una posible lesión cerebral subyacente y acarrean una morbi-
mortalidad elevada que guarda relación no solo con la edad gestacional, sino también
con el peso del neonato al nacer y la causa de las crisis.
La mayoría de ellas son secundarias a afecciones sistémicas o neurológicas.
Su diagnóstico por lo general presenta dificultades, atribuidas en gran parte a la
inmadurez cerebral que condiciona una pobre expresividad clínica.
El estudio electroencefalográfico ha demostrado ser muy útil en el diagnóstico de
disfunciones cerebrales focales o difusas, en el diagnóstico del tipo de crisis y en el
pronóstico del daño cerebral.
En vista de ser una entidad que afecta un sistema tan vulnerable e importante como
lo es el sistema nervioso central se realizó esta investigación a fin de correlacionar los
hallazgos clínicos y electroencefalográficos de los recién nacidos que presentaron
crisis en la etapa neonatal ingresados en hospitalización en el Hospital Pediátrico “Dr.
Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, lo cual permitió obtener información que podrá
ser utilizada en optimizar la atención a estos pacientes.
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del problema
Las crisis neonatales son uno de los signos neurológicos más frecuentes y
ominosos en el recién nacido (RN). Su reconocimiento clínico es muy importante
pues puede ser el primero y único signo de alteración del sistema nervioso central
(SNC). Pueden ocurrir al inicio o al final del período neonatal. (Volpe, 2002)
Las características clínicas y electroencefalográficas (EEG) de los recién nacidos
con crisis neonatales son muy diferentes a las del niño mayor y adulto debido a la
inmadurez de su SNC. Al contrario que en otras edades, las crisis neonatales raras
veces son idiopáticas, (Quero, 2002), asociándose más frecuentemente a una
patología subyacente. (Faúndez, 2000).
Constituye una emergencia neurológica que demanda un diagnóstico y tratamiento
urgente. Son el signo más común e importante de encefalopatía neonatal; representan
un mayor riesgo de mortalidad o secuela neurológica subsecuente y ellas mismas
pueden contribuir a alteraciones en el neurodesarrollo. (Quero, 2002)
La prevalencia de las crisis neonatales es aproximadamente de 1,5% con una
incidencia aproximadamente de 3/1000 nacidos vivos. La incidencia en los
pretérminos es muy elevada (57- 132/1000 nacidos vivos). El 80% de las crisis se
presenta durante el primer o segundo día de vida. (Panayiotopoulos, 2007). Lanska y
colegas (1996) encontraron una incidencia inversamente proporcional con el peso al
nacer. Así, en los menores de 1.500 grs. es de 57,5/1000 RN vivos, 4,4/1000 RN para
aquellos con peso entre 1500-2499 grs., 2,8/1000 para los recién nacidos con peso
entre 2500 y 3999 grs. y 2/1000 RN vivos para aquellos con más de 4000 grs.
3
Las crisis neonatales se manifiestan por una alteración en la función neurológica
ya sea motora, de la conducta, autonómica o por una combinación de ellas. No
siempre es fácil identificarlas y pueden pasar fácilmente desapercibidas
especialmente en el recién nacido pretérmino. En contraste con los niños mayores los
recién nacidos no suelen tener crisis bien definidas y presentan patrones muy poco
organizados y difíciles de reconocer. Ello está en relación con el desarrollo
anatómico, bioquímico y fisiológico del sistema nervioso central durante la época
perinatal. (Quero, 2002)
La inmadurez de la organización cerebral y la mielinización cortical hacen que las
características electroencefalográficas y la semiología clínica sean completamente
dependientes de la edad del paciente. (Rufo et al. 2000)
La incidencia de crisis en esta etapa es mucho mayor que durante cualquier otro
período de la vida y la mayoría de ellas son crisis ocasionales que pueden ser la
expresión de un trastorno funcional, metabólico u orgánico del cerebro del recién
nacido (Campistol, 1994). Sin embargo, se describe que entre el 10-30% de estos
pacientes evolucionarán hacia una epilepsia secundaria (Galicia, 2006). Otros autores
como Martínez et al (2001), refieren un porcentaje mayor, entre 20-50% de los niños
con crisis neonatales presentarán epilepsia, además de retardo mental, parálisis
cerebral u otras anomalías neurológicas, de allí que el diagnóstico exacto es esencial,
especialmente en el recién nacido que sufre un estado convulsivo prolongado.
Las crisis neonatales constituyen en sí un marcador de morbilidad neurológica y la
mayor o menor dificultad en controlarlas no solo dependerá de la etiología sino que
llevará implícito el pronóstico del desarrollo de ese niño. A la luz de las últimas
publicaciones y series estudiadas, el aporte de la electroencefalografía es esencial
para: 1) Identificar las crisis, su intensidad y frecuencia; 2) Reconocer las crisis
electroencefalográficas, que no tienen expresión clínica, excepto los cambios
autonómicos a veces imperceptibles al observador. 3.- Detección de patrones con mal
pronóstico en el ritmo de base del EEG intercrítico. (Troncoso, 2001)
El análisis del ritmo de base del EEG puede ser útil en la evaluación, ya que puede
aportar información objetiva del grado y severidad de la disfunción neurológica, y por
4
otra parte, es muy útil para establecer pronóstico neurológico a largo plazo. ( Faoro,
2001).
En el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” el principal motivo de solicitud
de evaluación a recién nacidos por Neuropediatría, es la presencia de crisis neonatales
y no se han realizado en este centro asistencial investigaciones previas en esta área.
Debido a la importancia que tiene reconocer, identificar la etiología y el valor
indiscutible del EEG no sólo para las decisiones inmediatas sino también como
pronóstico de secuelas neurológicas, se estudió la relación de los hallazgos clínicos y
electroencefalográficos en los recién nacidos con crisis neonatales ingresados al
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” durante el lapso comprendido desde
mayo a octubre del año 2009.
Objetivos de la investigación
Objetivo General
Relacionar los aspectos clínicos y factores asociados, con los hallazgos
electroencefalográficos en recién nacidos con crisis neonatales que ingresen al
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.
Objetivos Específicos
(a) Determinar la relación entre la edad de aparición de la crisis neonatal y la edad
gestacional del recién nacido.
(b) Determinar la semiología de la crisis, etiología y hallazgos
electroencefalográficos en los pacientes con crisis neonatales.
(c) Determinar la etiología de las crisis y su relación con la edad de aparición.
(d) Establecer la relación de la semiología de las crisis neonatales con su
etiología.
5
(e) Establecer la relación de los hallazgos electroencefalográficos con la etiología
y el tipo de crisis.
Justificación e importancia
Todo evento que afecte el Sistema Nervioso Central en una etapa tan vulnerable
como es la del recién nacido traerá consecuencias neurológicas, cuya severidad
dependerá de la magnitud del mismo. Las crisis neonatales constituyen el principal
motivo de solicitud de evaluación por Neuropediatría a neonatos ingresados al
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Es importante destacar que no existen
estudios previos en este centro y de las investigaciones publicadas referentes al tema,
sólo algunas relacionan el aspecto clínico – electroencefalográfico. De allí la
importancia de conocer la relación entre los aspectos clínicos y el patrón
electroencefalográfico en los recién nacidos con crisis neonatales que ingresaron al
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” desde mayo a octubre del 2009, logrando
obtener información estadística propia y establecer estrategias de actuación a corto y
largo plazo para minimizar las probables secuelas neurológicas.
Limitaciones de la investigación
En la presente investigación se estudió la correlación clínica y
electroencefalográfica de las crisis neonatales en recién nacidos que ingresaron al
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, Estado Lara, desde
mayo hasta octubre del año 2009. Dicho estudio permitió obtener información que
podrá ser utilizada para optimizar la atención de estos pacientes y servirá de base para
futuras investigaciones. Una de las limitaciones de este estudio fue el no poder
realizar EEG crítico, es decir durante la crisis, ya que no existe disponibilidad de
equipos de EEG en las áreas de atención neonatal.
6
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes de la investigación
Doménech y col (2003) encontraron que aquellos pacientes con crisis
predominantemente clónicas focales se relacionaban más probablemente con lesiones
estructurales focales del cerebro y presentaron mejor evolución que los niños con
otros tipos de crisis neonatales (CN), como las convulsiones tónicas o automatismos
motores sutiles. De forma significativa se encontró los peores resultados, tanto a
corto como a largo plazo, en aquellos niños que presentaban crisis mioclónicas y
clónicas multifocales. Los niños con peor pronóstico clínico (crisis mioclónicas y
clónicas multifocales) no presentaban diferencias etiológicas significativas con el
resto, así como tampoco mayores lesiones observables por neuroimagen. Sin
embargo, se relacionaban significativamente con los trazados EEG de base con un
mayor grado de anormalidad y por tanto, de peor pronóstico y también con las
anomalías epileptiformes electroencefalográficas críticas de peor resultado, en
concreto con las descargas multifocales. La mayoría de los RN con CN presentaban
descargas multifocales o descargas focales de ondas agudas. Los niños con descargas
multifocales, en más de la mitad de los casos, sustentaban como etiología subyacente
la encefalopatía hipóxico-isquémica (EIH) y clínicamente podían presentar cualquiera
de los tipos clínicos de CN. Las descargas focales de ondas agudas podrían
presentarse sobre cualquier etiología de forma indistinta, y sólo se manifestaban
clínicamente como crisis sutiles o clónicas focales. Rose y Lombroso observaron que
los neonatos con la descripción clínica de este tipo de crisis (clónicas multifocales), a
menudo morían o padecían morbilidad neurológica significativa.
7
Rufo y col. realizaron un estudio retrospectivo de 60 pacientes que presentaron
crisis durante el período neonatal, seleccionados entre los niños ingresados en el
Servicio de Neonatología del Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío de
Sevilla en España, durante el período comprendido entre 1990 y 1998, en el cual
detectaron anomalías en el examen neurológico inicial en el 83,3% de los casos. El
síndrome hipóxico-isquémico fue la etiología más frecuente, seguida de hemorragias,
alteraciones metabólicas, cardiopatías, malformaciones y procesos infecciosos. Desde
el punto de vista semiológico, las crisis se expresaron por un aumento parcial o
generalizado del tono muscular, seguidas de clonías, hipotonías y crisis sutiles.
Encontraron una significación estadística entre la aparición de secuelas y la
precocidad de aparición de las crisis.
Martínez et al. (2001) mencionan, en cuanto al pronóstico, que el trazado brote-
supresión puede indicar, por los resultados obtenidos en su estudio, que la presencia
de un trazado EEG en el período neonatal de ese tipo constituye un marcador de
alarma de sufrimiento cerebral que puede representar el establecimiento de secuelas
neurológicas y/o de muerte.
Faoro y col. (2001), en cuanto a los hallazgos electroencefalográficos del 1er. EEG
en neonatos que presentaron crisis y la evolución neurológica posterior encontraron lo
siguiente: Todos los neonatos que presentaron los patrones de brote supresión con o
sin crisis, voltaje bajo a través de todos los estadios, discontinuo y asincrónico y el de
anormalidad de la actividad de base y crisis multifocales, tuvieron una evolución
anormal. De cinco neonatos con patrón inmaduro persistente, tres, presentaron una
evolución neurológica anormal, mientras que de siete neonatos con patrón de
asimetría interhemisférica de amplitud, solo dos tuvieron una evolución neurológica
anormal. De los 24 neonatos con su primer EEG normal, 18 (75%), su evolución
neurológica fue normal.
Para Bloch y col. (2004), el pronóstico de un paciente que ha presentado CN es
reservado. En función de la etiología, se observa una evolución desfavorable
(fallecimiento o secuelas importantes) en las malformaciones del SNC y las
meningitis, seguidas de las hemorragias intracraneales asociadas a prematuridad
8
extrema, las enfermedades metabólicas cuyo inicio prenatal suele asociarse a mal
pronóstico y la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica. La evolución tiende a ser mejor en
las hipoglucemias (y otras alteraciones metabólicas transitorias) y especialmente en
las CN idiopáticas benignas (convulsiones del 5º día). Un registro EEG claramente
patológico (crítico o con alteraciones consideradas graves) se asocia con una
evolución desfavorable en la mayoría de los casos.
Faúndez (2005) describe que, entre las secuelas de las CN se incluyen el
fallecimiento, anormalidades en el examen neurológico, retardo mental y epilepsia
postnatal. Las mayores anormalidades ocurren en relación a encefalopatía hipóxico-
isquémica, infecciones del sistema nervioso central y hemorragia cerebral
(dependiendo de la extensión y localización). Aquellos con etiología de hipoglicemia
e hipocalcemia evolucionaron relativamente normales, en ausencia de otros factores
asociados. El determinante más importante de evolución, ya sea fallecimiento o
secuela neurológica, es el grado de daño cerebral ocasionado por la etiología. Este
grado de daño a su vez, puede ser el determinante de otros factores secundarios, tales
como el tiempo de inicio de las crisis, tipo de crisis, duración de ellas, patrón EEG
ictal e interictal y dosis y número de fármacos anticonvulsivantes requeridos para el
tratamiento. Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad para desarrollar una
epilepsia postnatal encontrados por Faúndez, incluyeron el coma y anormalidades
significativas de base del EEG durante el período neonatal, el desarrollo de parálisis
cerebral o retardo mental, puntas y puntas-ondas lentas en los EEG de seguimiento.
Guerrero y col. (2005) mencionan que, adicional a su papel diagnóstico, una
aplicación fundamental del EEG en el período neonatal es la predicción del futuro
desarrollo cerebral y que el EEG como pronóstico tiene mayor valor cuando se realiza
tempranamente, pocos días después del nacimiento o después del inicio de la
enfermedad. En un recién nacido a término, un único EEG, cuando es normal predice
un curso adecuado y es de mal pronóstico un registro severamente anormal que
presente silencio eléctrico cerebral, actividad continua de baja amplitud o un patrón
extremo de brote-supresión. Una persistencia de las anormalidades o un deterioro
adicional reafirman el mal pronóstico en estos casos.
9
Galicia y col (2006) refieren que, la asociación de alteraciones electroclínicas con
lesión documentada en la neuroimagen, se asocia con muerte o secuelas neurológicas
hasta en un 75% de los casos. Por el contrario, las crisis neonatales con un mejor
pronóstico son las debidas a hemorragia subaracnoidea o a hipocalcemia. El riesgo
estimado en las crisis neonatales ocasionales de desarrollar una epilepsia ulterior se
sitúa entre un 10 y un 30%. Esto dependerá de la naturaleza del proceso
neuropatológico subyacente, los posibles efectos adversos de la actividad epiléptica
en el cerebro en desarrollo, los efectos secundarios de las crisis y de los potenciales
efectos adversos de los fármacos antiepilépticos.
Según Díaz y col. (2006), el EEG neonatal ayuda al diagnóstico de disfunciones
cerebrales focales o difusas. Las anormalidades del EEG son esencialmente no
específicas, pero pueden aportar evidencias de encefalopatías y su severidad, en
particular en niños con encefalopatía isquémica-hipóxica (EIH), infecciones del SNC,
malformaciones cerebrales, hemorragias o infartos cerebrales. La EIH es la causa más
común de encefalopatía neonatal y crisis; se caracteriza por una depresión de la
amplitud, actividad discontinua, patrón de supresión o actividad totalmente
isoeléctrica. El diagnóstico de las crisis puede indicar si el daño cerebral ha ocurrido
pre o perinatal: crisis en EIH ocurre después de 6-12 horas el insulto. El tipo de crisis
más común tiene síntomas clínicos muy sutiles, siendo difícil diagnosticarla sin EEG.
Las características del EEG son descargas rítmicas que duran más de 10 segundos.
Las crisis son usualmente focales, aunque pudieran ser multifocales, con origen en
múltiples regiones cerebrales simultáneamente. Una característica de las crisis
neonatales es el fenómeno de disociación electroclínica. Las descargas de supresión y
descargas periódicas han sido encontradas en errores del metabolismo congénitos y
en otras encefalopatías epilépticas.
Las crisis neonatales son una entidad que se presenta frecuentemente en nuestro
centro, no se habían realizado estudios que correlacionaran los aspectos clínicos y
electroencefalográficos en nuestra región, de allí la importancia de haber obtenido
esta información.
10
Bases Teóricas
Las crisis neonatales constituyen la expresión clínica principal de la disfunción del
sistema nervioso central (SNC). Clínicamente se manifiestan por alteración de la
conducta motriz, con aparición de movimientos anómalos, repetitivos y/o
estereotipados, o bien como disfunción autonómica (apnea, cianosis, etc.) de forma
aislada o en combinación con síntomas motores, con o sin cambios en el nivel de
conciencia. En ocasiones, la sintomatología clínica es menor lo que dificulta el
diagnóstico, especialmente en el recién nacido pretérmino. Los patrones de crisis
tónico-clónicos organizados no se observan en el neonato debido a la inmadurez de su
SNC.
A diferencia de lo que ocurre a otras edades pediátricas, sólo excepcionalmente
son idiopáticas, y muchas de sus causas etiológicas tienen tratamientos específicos,
por lo que es importante realizar el diagnóstico precoz de las mismas, ya que tratadas
oportunamente, se puede mejorar el pronóstico.
Patogénesis
La base fisiopatológica de la crisis neonatal es el disbalance entre potenciales
postsinápticos excitatorios y potenciales postsinápticos inhibitorios, a favor de los
primeros, que se traduce en una descarga (despolarización) excesiva y sincrónica de
neuronas.
Para que la descarga se mantenga se necesita que se reclute, dentro de la región
donde se inicia, una masa crítica de neuronas. Se precisa, además, que existan
trayectos funcionalmente intactos para que pueda propagarse y finalmente se
manifiesten como crisis clínica y electrográfica. El lugar o región particular del
cerebro afectado, determina la expresión clínica de la crisis.
Los factores potenciadores de epileptogénesis en el cerebro inmaduros son los
siguientes:
11
(a) Aumento de excitabilidad celular: Abundancia de sinapsis excitatorias, exceso
relativo de glutamato (neurotransmisor excitatorio), densidad elevada de receptores
excitatorios NMDA (más fácilmente disparados por glutamato y menos inhibidos por
magnesio). La bomba iónica celular dependiente de energía, Na / K-ATPasa, está
frecuentemente deprivada de glucosa y oxígeno en el periodo neonatal permitiendo la
entrada de Na+ y las salida de K+ de la célula. El cúmulo de K+ en el extracelular
contribuye a un estado de hiperexcitabilidad.
(b) Disminución de la inhibición celular: pobreza de sinapsis inhibitorias, baja
densidad de receptores inhibitorios, bajos niveles de GABA (neurotransmisor
inhibitorio), los receptores GABAA en fase precoz del desarrollo pueden ser
excitatorios.
(c) Menor eficacia del fenómeno de inhibición en la región que rodea al área de
descarga neuronal.
(d) La sustancia negra reticular (mesencefálica) del SNC inmaduro no suprime la
actividad eléctrica cortical, como sucede en el adulto sino que, por el contrario, la
amplifica.
(e) Todos los factores señalados junto con la elevada densidad de sinapsis
(muchas desaparecen posteriormente) en el cerebro neonatal normal potencia el inicio
y la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro inmaduro del recién nacido.
(Quero, 2002)
Patrones clínicos
El reconocimiento de las crisis neonatales puede ser difícil, por lo que se puede
errar en su diagnóstico tanto por defecto como por exceso. Los recién nacidos
presentan frecuentemente movimientos involuntarios anormales que no son
epilépticos. También los movimientos normales pueden ser confundidos con crisis
en el recién nacido.
Las crisis tónico-clónicas generalizadas o la progresión ordenada de las crisis no se
observan en el recién nacido, por lo general, como consecuencia de la organización
12
inmadura de la corteza cerebral y de la incompleta mielinización de las conexiones
interhemisféricas. (Quero, 2002)
Las crisis neonatales son eventos paroxísticos, repetitivos y estereotipados.
Usualmente son clínicamente sutiles, pueden pasar desapercibidas. No es reconocible
un período post ictal. (Panayiotopoulos, 2007)
Volpe, (2002) describe cuatro tipos de crisis neonatales:
Sutiles
Clónicas
Focales
Multifocales
Tónicas
Focales
Generalizadas
Mioclónicas
Focales, multifocales
Generalizadas
Una cuarta parte de los recién nacidos pueden presentar varios tipos de crisis, que
pueden manifestarse con crisis sutiles, clónicas, mioclónicas, autonómicas u otros
síntomas.
Scher (2006) ha propuesto una clasificación multidimensional que ayudaría a
establecer estrategias de intervención terapéuticas específicas, con el propósito de
anticiparse a las enfermedades neurológicas posteriores, incluyendo el riesgo de
epilepsia. El esquema combina la descripción de crisis epilépticas y no epilépticas,
momento de aparición y región cerebral específica.
Crisis Sutiles
Son las alteraciones paroxísticas de la conducta y la función motora o del sistema
nervioso autónomo neonatal que no son claramente clónicas, tónicas o mioclónicas.
13
Estudios con EEG simultáneo sugieren que este tipo de crisis son más frecuentes en
prematuros que en lactantes a término.
Se pueden manifestar por:
Fenómenos oculares
Desviación horizontal tónica de los ojos con sacudidas o sin ellas.
Abertura sostenida de los ojos con fijación ocular. Parpadeo.
Movimientos de la boca, carrillos y la lengua
Masticación, protrusión lingual
Movimientos de las extremidades: Remo, pedaleo, nado, movimiento giratorio de
los brazos
Fenómenos del sistema nervioso autónomo
Apnea (Volpe, 2002)
Movimientos complejos sin intención: Despertar brusco, hiperactividad esporádica
y transitoria de extremidades (Panayiotopoulos, 2007)
Clónicas
Representan el tipo de crisis concomitante de manera más constante con actividad
convulsiva EEG sincrónica. Los movimientos clónicos en recién nacidos son rítmicos
y por lo general más bien lentos. Las focales comprenden la cara, una extremidad o
estructuras axiales (el cuello o tronco), de un lado del cuerpo. Las multifocales
afectan varias partes del cuerpo, a menudo de una manera migratoria. Las crisis
clónicas generalizadas, esto es, movimientos difusamente bilaterales, por lo general
simétricos y sincrónicos, rara vez se observan en recién nacidos.
Tónicas
Las crisis tónicas focales consisten en colocación sostenida de una extremidad en
una postura específica, o colocación del tronco o el cuello en una postura asimétrica.
14
En contraste con las crisis tónicas generalizadas, las focales se relacionan de
manera constante con descargas paroxísticas en el EEG.
Las crisis tónicas generalizadas se caracterizan más a menudo por extensión tónica
de las extremidades (que imitan postura de descerebración) pero también por flexión
tónica de las extremidades superiores con extensión de las inferiores (que imita
postura de descorticación). El 85% de estas crisis no se acompaña de actividad
paroxística en el EEG, o de fenómenos de sistema nervioso autónomo. Existe la
posibilidad de que representen postura debido a hemorragia ventricular grave en las
que se observa mala respuesta al tratamiento anticonvulsivante.
Mioclónicas
Los movimientos mioclónicos se distinguen de los clónicos debido a la mayor
rapidez de las sacudidas mioclónicas y la predilección particular por grupos
musculares flexores. Es poco frecuente que se relacionen con descargas paroxísticas
en el EEG. Las crisis mioclónicas focales típicamente afectan músculos flexores de
una extremidad superior. Las crisis mioclónicas multifocales se caracterizan por
contracciones musculares espasmódicas asincrónicas de varias partes del cuerpo. Las
crisis mioclónicas generalizadas se caracterizan por sacudidas bilaterales de flexión
de las extremidades superiores y en ocasiones de las inferiores. Estas crisis pueden
parecer idénticas a los espasmos infantiles observados en lactantes de mayor edad.
Las tres variedades de crisis mioclónicas pueden suceder como un dato de síndromes
epilépticos y no epilépticos neonatales graves.
La monitorización video-EEG ha demostrado también que muchas de las
descargas paroxísticas electroencefalográficas registradas no se acompañan de crisis
clínicamente detectables, sobre todo en recién nacido pretérmino. Por otra parte,
puede haber manifestaciones clínicas en ausencia de descargas EEG registradas en la
superficie y esos fenómenos pueden generarse a niveles subcorticales (Volpe, 2002)
15
Utilidad del EEG en las crisis neonatales
Aunque el diagnóstico de crisis neonatales se hace por lo general a nivel clínico, la
realización de EEG puede servir para (Rodríguez, 1997):
(a) Conocer si la crisis clínica observada se expresa electroencefalográficamente,
sobre todo en situaciones de duda como en automatismos motores (crisis sutiles) o en
presencia de crisis mioclónicas.
Los datos más importantes del EEG interictal en neonatos con crisis confirmadas
con el EEG, son: a) existencia de un ritmo de base anormal, b) puntas y ondas agudas
focales y persistentes. Estas características están presentes únicamente en la tercera
parte de los neonatos con crisis electroencefalográficas demostradas. En las dos
terceras partes restantes el EEG intercrítico es menos característico y ocasionalmente
el trazado es particularmente normal.
Las puntas sobre el area rolándica se asocian frecuentemente con patología de la
sustancia blanca subyacente como leucomalacia periventricular o hemorragia
periventricular. Las ondas agudas rolándicas no se asocian con crisis.
(b) Definir las crisis electroencefalográficas neonatales (CEN) a través del
análisis de su localización, duración, morfología y amplitud (Clancy, 1996).
Las descargas focales repetidas obligan a descartar un daño cerebral localizado.
No obstante, la actividad epileptiforme focal no necesariamente implica patología
focal. Descargas epileptiformes focales pueden presentarse en alteraciones sistémicas
como hipoglucemia o lesiones hipoxico-isquémicas. La denominación de una crisis
como multifocal requiere al menos tres “generadores” (focos) que descargan de
forma independiente implicando ambos hemisferios. Las CEN no permanecen
siempre en el foco de origen, pueden emigrar a regiones remotas, incluso al
hemisferio contralateral, por lo general con cambios en la morfología durante la
progresión de la CEN.
Aunque hay gran variabilidad inter e intraindividual, la mayoría de las CEN son
relativamente breves, aproximadamente 2-3 minutos, y siempre con una duración
mínima de 10 segundos. A veces se encuentra una crisis única, ininterrumpida,
16
extremadamente larga que satisface la definición convencional de estado epiléptico (>
30 minutos). Otra definición arbitraria, de estado epiléptico, que necesita también, de
revisarse con el uso de registros EEG neonatales continuados, es la ocupación por la
descarga del 50% del tiempo de registro.
Las ondas ictales pueden asumir muchas morfologías, variando desde ondas
sinusoidales simples de cualquier frecuencia (beta, alfa, theta o delta) a patrones
ictales o descargas más complejas. Es un marcador genuino de CEN la evolución de
la morfología dentro de una misma crisis individual o entre crisis, por lo que es
sospechoso de artefacto la presencia de una morfología fija, sin ninguna variación,
monótona, aunque rítmica, originada en fuentes no cerebrales (descargas de
electrodos, artefactos arteriales, bombas mecánicas, respiradores).
Generalmente la CN comienza con un voltaje bajo que aumenta gradualmente
cuando la descarga se extiende. Por contraste, la terminación suele ser brusca,
cayendo desde una alta amplitud a cero. Algunas crisis, por otra parte, reducen
progresiva y paulatinamente su amplitud hasta su desaparición.
(c) Detección de patrones con mal pronóstico en el ritmo de base del EEG
intercrítico.
Los patrones anormales con implicaciones para nacidos pretérminos y a término
son los siguientes (5): a) paroxístico, brote supresión o salvas-supresión (burst-
suppresion), b) inactividad electrocerebral , c) patrón constante, invariable, de bajo
voltaje, d) ritmo de base persistentemente lento, e) ondas agudas positivas rolándicas
y f) inmadurez o asincronismo en el trazado de sueño. La supresión unilateral del
voltaje sobre un hemisferio es también un patrón de mal pronóstico (Scher, 1997).
Los estudios EEG seriados tienen un mayor valor para la toma de decisiones al
valorar la persistencia o resolución de las alteraciones neurofisiológicas descritas.
La evidencia electroencefalográfica de lesión cerebral difusa (patrón de brote-
supresión, bajo voltaje continuo, silencio eléctrico, inmadurez, ondas agudas
multifocales) no es específica, pudiendo ser la consecuencia de hipoxia-isquemia,
infarto, infección, alteración metabólica o anomalía estructural. (Aso, 1998).
17
Aproximación etiológica
Más de las dos terceras partes de los neonatos que presentan crisis tienen
enfermedades sistémicas o neurológicas. En estas circunstancias, el recién nacido no
tiene un bajo umbral de crisis innato; lo que contrasta con las crisis que se presentan
en niños mayores en los que si existe intrínsecamente un umbral de crisis reducido,
que explica el origen de crisis espontáneas en ausencia de una provocación específica.
La aproximación clínica al recién nacido con crisis se dirige a identificar con
rapidez la causa de las mismas, para evitar el retraso de medidas terapéuticas (aporte
de glucosa, uso de antibióticos, por ejemplo), que condicionaría que la enfermedad
subyacente progresara lo que podría motivar un mayor daño cerebral.
El momento de aparición de las crisis y las características de las mismas pueden
orientar la aproximación etiológica (Appleton, 1998). La aparición en las primeras 24
horas de vida sugiere: encefalopatía hipóxico-isquémica por asfixia perinatal,
hipoglucemia, meningitis bacteriana, infección congénita (rubeola, CMV,
toxoplasmosis), laceración del tentorio cerebeloso o de la hoz del cerebro, abstinencia
de drogas (secobarbital, alcohol, propoxifeno, opiáceos), efecto directo de drogas
(cocaína), uso de agentes anestésicos locales en el parto (mepivacaína), dependencia
de piridoxina. Entre las 24-72 horas de vida: meningitis bacteriana, contusión cerebral
con hemorragia subdural, abstinencia de drogas (secobarbital, alcohol, propoxifeno,
opiáceos), hemorragia intraventricular en el prematuro, hemorragia subaracnoidea,
disgenesia cerebral, hipocalcemia precoz, hiperglicinemia no cetósica, alteraciones
del ciclo de la urea. Finalmente, la aparición entre los 3 y 7 días de vida inclína a
valorar: disgenesia cerebral, infección adquirida por herpes simplex, meningitis,
kernicterus, hipocalcemia tardía (a menudo con hipomagnesemia), hiperglicinemia no
cetósica, alteraciones del ciclo de la urea, enfermedad de jarabe de arce, otros errores
innatos del metabolismo, Epilepsia neonatal benigna (“quínto día”).
El énfasis inicial está dirigido hacia la identificación de las categorías etiológicas
más importantes: hipoxia-isquemia, infección del SNC o sistémica, alteraciones
metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia, e hipomagnesemia) y hacia las lesiones
18
estructurales cerebrales (hemorragia, infarto, malformación). Aunque la edad de
comienzo, previamente señalada, y el tipo de crisis presentada puede ser de ayuda
para el diagnóstico etiológico, se suele realizar los siguientes exámenes iniciales:
glucemia, Ca, P, Mg, pH y gases, Na, Cl, K, serie blanca (fórmula y recuento),
Hb/Htº, LCR, (glucosa, proteinas, células, Gram, cultivo) y hemocultivo.
Otras causas de crisis neonatal menos frecuente incluye: malformaciones del SNC,
errores innatos del metabolismo, problemas genéticos, tóxicos y otras etiologías.
Entre los estudios para estos diagnósticos, están: amonio, cuerpos cetónicos (plasma,
orina), lactato, gap de aniones, enzimas hepáticas, aminoácidos y ácidos orgánicos en
sangre, orina y LCR, cuerpos reductores en orina, estudio de infecciones congénitas
TORCH, uso diagnóstico de piridoxina, TAC y/o RM (hemorragias, calcificaciones,
esclerosis tuberosa, disgenesia cerebral).
En un mismo paciente pueden presentarse de modo concomitante varios factores
etiológicos de crisis. En ciertas situaciones como encefalopatía hipóxico-isquémica o
meningitis pueden coexistir hipoglucemia e hipocalcemia. Obviamente en los nacidos
a término es más común la encefalopatía hipoxico-isquémica y la hemorragia
subaracnoidea, y en los inmaduros la hemorragia intraventricular. La hipocalcemia,
en la actualidad, es infrecuente pues se previene su aparición en los pacientes de
riesgo.
El síndrome epiléptico neonatal más frecuente es la crisis neonatal familiar
benigna autosómica dominante, que suele comenzar en torno al tercer día de vida y
resolverse después de varios meses. Por el contrario la encefalopatía epiléptica
mioclónica precoz (hiperglicinemia no cetósica, acidemia propiónica, acidemia D-
glicérica) y el síndrome Ohtahara (etiología malformativa) se asocian con un
deterioro neurológico progresivo (muerte, retraso mental, tetraplejía). (Quero, 2002)
Pronóstico
El factor pronóstico más importante es la etiología de la crisis neonatal. Por ello el
pronóstico es mucho peor en los pacientes con malformaciones cerebrales congénitas,
19
encefalopatía hipóxico-isquémica o meningitis postnatal que en los recién nacidos
con hemorragia subaracnoidea pequeña o hipocalcemia transitoria.
La actividad de base del EEG tiene mucho mayor valor predictivo del pronóstico
que el patrón de descarga epileptiforme. Los recién nacidos con crisis convulsivas
frecuentes, prolongadas, con disfunción autonómica o refractarias al tratamiento,
tienen un pronóstico mucho mas pobre que el de los pacientes con crisis infrecuentes,
breves y no asociadas a apnea o hipertensión arterial. Como excepción la crisis
neonatal benigna familiar y la crisis neonatal benigna (“quinto día”), clónicas focales
y más rara vez tónicas focales, tienen un buen pronóstico.
Es importante destacar que la presencia de crisis en el período neonatal exige un
diagnóstico y manejo adecuado, ya que en muchas oportunidades, de ello dependerá
la prevención de secuelas neurológicas e incluso la vida del paciente.
Bases Legales
En Venezuela existen 2 documentos legales que garantizan el derecho a la salud de
los niños, ellos son: la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela de
1999 y la Ley Orgánica para la Protección del Niños, Niñas y Adolescentes.
La Constitución de la República Bolivariana de Venezuela, establece:
Artículo 83. La salud es un derecho social fundamental, obligación del Estado, que
lo garantizará como parte del derecho a la vida. El Estado promoverá y
desarrollará políticas orientadas a elevar la calidad de vida, el bienestar colectivo y
el acceso a los servicios. Todas las personas tienen derecho a la protección de la
salud, así como el deber de participar activamente en su promoción y defensa, y el
de cumplir con las medidas sanitarias y de saneamiento que establezca la ley, de
conformidad con los tratados y convenios internacionales suscritos y ratificados
por la República.
La Ley Orgánica para la Protección del Niños, Niñas y Adolescentes, expresa:
Artículo 41. Derecho a la Salud y a Servicios de Salud. Todos los niños y
adolescentes tienen derecho a disfrutar del nivel más alto posible de salud física y
mental. Asimismo, tienen derecho a servicios de salud, de carácter gratuito y de la
más alta calidad, especialmente para la prevención, tratamiento y rehabilitación de
las afecciones a su salud.
20
Toda investigación en el área de la salud, redundará en un beneficio colectivo
contribuyendo así al cumplimiento de la normativa legal vigente en materia de salud
21
Definición de términos
Crisis neonatal: Signos neurológicos paroxísticos originados por una descarga
anormal y excesiva de las neuronas del sistema nervioso central, cuyas
manifestaciones clínicas son variables, que se presentan en etapa neonatal, asociadas
o no a anomalías epileptiformes en el estudio electroencefalográfico.
Neonato: Recién nacido de 0 a 29 días.
Recién nacido a término (RNAT): Nacido entre las 37 semanas y 42 semanas de
gestación.
Recién nacido pretérmino (RNPT): Nacido con menos de 37 semanas de
gestación.
Edad Gestacional: Es el período de tiempo que transcurre desde la fecha de la
última menstruación hasta el nacimiento, expresado en semanas.
Electroencefalograma (EEG): Exploración neurofisiológica que se basa en el
registro de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de reposo, en
vigilia o sueño, y durante diversas activaciones (habitualmente hiperpnea y
estimulación luminosa intermitente).
Crisis motoras: Involucra actividad muscular. Aumento o disminución de la
contracción muscular para producir un movimiento.
Crisis autonómicas: Compromiso del sistema nervioso autónomo, que incluye
funciones cardiovasculares, gastrointestinales, sudoración, vasomotora y
termorreguladora.
Encefalopatía: Trastorno generalizado de la función cerebral que puede ser agudo
o crónico, progresivo o estable.
Epilepsia: Crisis recurrentes por descargas anómalas de la actividad eléctrica
cerebral.
Estado convulsivo: Crisis epilépticas recurrentes, sin recuperación completa de la
conciencia entre las crisis. Actividad ictal (clínica o eléctrica) continua, con duración
mayor de 5 minutos.
22
Actividad de base: Es la actividad del EEG que representa la base sobre la cual
destaca y e distingue cualquier tipo de actividad normal o anormal.
Actividad de base continua: Actividad EEG que aparece de forma fisiológica en
prematuros después de las 32 semanas de gestación, que implica ausencia manifiesta
de cambios de voltaje o de frecuencias.
Actividad de base discontinua: Actividad EEG con claros cambios en voltaje y
frecuencia. El trazado discontinuo y el trazado alternante, son patrones normales en
prematuros con determinada edad gestacional. Otros patrones discontinuos incluyen
los trazados periódicos, paroxísticos y brote-supresión, pero dichos trazados son
siempre anormales.
Actividad de los brotes: Agrupaciones de ondas de morfología irregular y
frecuencia variable, generalmente asíncronas, que aparecen entre los períodos
inactivos del EEG del prematuro, constituyendo parte del trazado discontinuo.
Actividad lenta continua: Actividad EEG de alto voltaje, constituida por ondas
de 1 – 2 Hz, observada durante el sueño tranquilo del RNAT.
Asimetría de amplitud interhemisférica: Diferencia de amplitud del 50% o más
entre los hemisferios.
Asincronía interhemisférica: Asimetrías por descargas asincrónicas. Asimetría
de los brotes por desviación del grado de asincronía en relación con una determinada
edad concepcional por encima de lo adecuado para ella.
Complejos Beta-Delta: Patrón EEG que se caracteriza por una combinación de
ondas Delta muy lentas y actividad rápida de 14 – 20 Hz, que le da aspecto de
“cepillo”. Es el patrón más característico del prematuro que desaparece en el RNAT.
Brotes Alfa y Theta temporal: Ondas rítmicas de 4 – 6 Hz que ocurren en brotes
cortos y raramente duran más de 2 segundos en las áreas medias temporales, de
voltaje variable entre 20 a 200 µV. Aparecen alrededor de las 26 semanas de edad
concepcional y su máxima expresión ocurre entre las 30 y 32 semanas. Cuando
desaparece, es remplazada por brotes alfa temporales con características de amplitud,
duración y distribución similar al brote theta temporal y es un marcador muy
23
específico de las 33 semanas de edad concepcional, no está presente más allá de las
34 semanas.
Ondas agudas frontales: Son elementos agudos difásicos de una amplitud de
hasta 150 µV, que aparecen en regiones anteriores de forma esporádica, en la
transición del sueño activo al sueño tranquilo. Se hacen más expresivas a partir de las
35 semanas de edad gestacional. Pueden coincidir con ritmos lentos frontales
(disritmia lenta anterior). Se presenta de forma bilateral, síncronas o asíncronas. No
implican patología, si no persisten más allá de 3 – 4 semanas después del nacimiento.
Reactividad: Término que indica los cambios inespecíficos que se producen en la
actividad EEG tras una estimulación sensorial.
Actividad Delta bifrontal: Son ondas lentas más o menos monomorfas, de
amplitud entre 50 y 70 µV que se pueden observar al principio del sueño tranquilo.
Son más expresivas hacia las 36 semanas de gestación y no implican patología si no
persisten más allá de las 2 semanas de vida. Cuando son muy frecuentes, de larga
duración y gran amplitud, pueden ser la representación de estrés.
Ondas agudas temporales: Son ondas de morfología bifásica con un componente
inicial de polaridad negativa que se presentan de forma asincrónica durante el sueño,
consideradas normales. Morfología compleja, polaridad positiva, localización
persistente y presencia durante la vigilia son criterios de anormalidad.
Atenuación de voltaje: Depresión persistente de voltaje generalizado o focal.
Períodos de inactividad: Término utilizado para valorar la discontinuidad del
EEG en las distintas edades concepcionales. Su presencia en el RNAT indica
inmadurez.
Patrón de brote-supresión: Patrón EEG caracterizado por brotes de alto voltaje
de actividad delta y theta entremezclada con puntas y ondas agudas (75 a 200 µV),
interrumpidos por períodos de silencio cerebral, de duración variable. La morfología
de los brotes es distinta a cualquier patrón EEG normal, variando de un brote a otro;
su duración nunca excede de 10 segundos.
24
Complejos periódicos: Consiste en complejos periódicos repetitivos en los que
tanto la morfología como la secuencia de repetición es constante para cada foco. La
secuencia es de 4 segundos o más. Se asocia a encefalitis herpética.
Patrón Delta difuso: Actividad de ondas lentas diseminadas, con mínima
interferencia Theta, presentes en vigilia y estadios de sueño, poco reactivo.
Generalmente indica alteración cerebral grave. Si está presente en el RNAT después
de las 2 semanas de vida tiene mal pronóstico.
Punta: Grafoelemento de unos 20 a 80 milisegundos de duración, de forma
afilada, que se distingue claramente de la actividad basal. Su principal componente es
en general negativo y su amplitud variable. Criterios morfológicos que tienen las
puntas y ondas agudas patológicas:
a) La rama ascendente de la fase negativa de la onda sube abruptamente y rama
descendente con inclinación menor.
b) Son seguidas con frecuencia por una onda lenta, de igual o distinta polaridad
que la punta.
c) Son difásicas o trifásicas con una amplitud y duración diferente de las ondas de
la actividad de base.
d) Actividad de base de la vecindad desorganizada.
25
Descripción teórica de las variables en estudio
Las variables en estudio son las siguientes:
Crisis Neonatales: Clasificadas por tipo de crisis y etiología. Variable cualitativa
Edad Neonatal: Variable cuantitativa.
Edad Gestacional: Variable cuantitativa
Patrón electroencefalográfico: Variable cualitativa y cuantitativa
Respuesta clínica al tratamiento: Variable cualitativa.
VARIABLE CONCEPTO DIMENSIONES INDICADOR
Edad neonatal Tiempo transcurrido
desde el nacimiento hasta los 29 días de
vida
Cronológica
0 - 29
Edad en días referida
en historia clínica
Edad gestacional Semanas de
gestación
al nacer
Cronológica
< de 37
> de 37
Edad gestacional reportada
en historia clínica al
nacimiento.
Crisis Neonatales Alteraciones clínicas
paroxísticas en la
función
neurológica
(autonómicas,
motoras o de
comportamiento) se asocien o no a
anomalías
epileptiformes en el
EEG.
Semiológica y
Fisiopatológica.
Tipo de crisis
Sutiles
Clónicas: Focales –
Multifocales
Tónicas: Focales-
Generalizadas
Mioclónicas: Focales,
multifocales –
Generalizadas
Etiología
Hipoxia-isquemia
Infección del SNC
Hemorragia
intracraneal:
subaracnoideas,
epidurales, subdurales,
intraventricular,
Infarto cerebral
Trastorno
metabólico agudo:
Hipoglucemia,
hipocalcemia,
hipomagnesemia,
hiper o
hiponatremia
Malformación del SNC
26
Dependencia
materna a drogas.
Convulsiones
neonatales
benignas:
Convulsiones
neonatales
familiares
benignas.
Convulsiones
neonatales idiópaticas
benignas (crisis del
5º día).
Mioclono neonatal
benigno onírico.
Síndromes
epilépticos
neonatales.
Encefalopatía
mioclónica precoz.
Encefalopatía
epiléptica infantil temprana
(síndrome de
Otahara).
Idiopática
Hallazgos
electroencefalográfico
s
Actividad
electroencefalográfic
a que puede ser
individualizada por
sus características
propias.
Neurofisiológica
Se medirá:
Normal
Anormal
Patrón normal
Anormalidad de
la actividad de
base
Asincronía
Depresión del voltaje
Patrón Brote-Supresión
Patrón inmaduro
Anormalidades
focales o
generalizadas
Actividad Theta-Alfa
rítmica sostenida
Actividad Delta rítmica
sostenida
Patrón Delta difuso
Complejos periódicos
Asimetría interhemisférica
Actividad lenta focal Ondas agudas o puntas
focales
Ondas agudas multifocales
27
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
Tipo de investigación
Se realizó un estudio de tipo descriptivo, transversal, no experimental.
Población y Muestra
La población estuvo conformada por todos los neonatos que ingresaron al área de
hospitalización del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” entre mayo a octubre
del año 2009.
La muestra estuvo constituida por 35 neonatos ingresados en el área de
hospitalización en el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” en el lapso
comprendido entre mayo a octubre del año 2009, que presentaron crisis neonatal. El
tamaño de la muestra se escogió por criterio estadístico, ya que corresponde al
número promedio de pacientes con este diagnóstico que ingresan en ese lapso de
tiempo.
Los criterios de inclusión fueron:
1.-Recién nacidos vivos pre-término, a término o post-término que ingresaron al
Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”, durante el lapso en estudio.
2.-Recién nacidos menores de 29 días que presentaran crisis neonatales.
Criterios de exclusión: aquellos recién nacidos sometidos a cirugía que posterior a
intervención presentaran crisis.
28
Procedimiento
Se seleccionó a los recién nacidos hospitalizados en el Hospital Pediátrico “Dr.
Agustín Zubillaga” que cumplieron con los criterios de inclusión y previo
consentimiento informado firmado por los padres y aprobación del comité de ética
del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”, se procedió a recopilar la
información según los objetivos específicos planteados, en el instrumento de
recolección de datos. Se recogieron las variables de género, edad gestacional, peso al
nacer, APGAR a 1, 5 y 10 minutos de vida, edad al presentar la primera crisis, patrón
clínico, duración de las crisis, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal
y de epilepsia, trazado del EEG intercrítico, diagnóstico etiológico. En los RN
pretérmino se consideró la edad gestacional y no la edad cronológica.
Los tipos de crisis clínicas se organizaron de acuerdo con la clasificación de
Volpe, 2002 teniendo en cuenta la descripción clínica registrada en la historia clínica
y efectuada en su momento por el neonatólogo, el médico residente y/o la enfermera
que asistan al niño, así como también los datos aportados por la madre.
El estudio electroencefalográfico se realizó en el Laboratorio de
electroencefalografía del Servicio de Neuropediatría de este centro hospitalario, con
un electroencefalógrafo digital marca Neuronics. Todos los estudios se registraron a
30 mm/s, con una constante de tiempo de 0,3 Hz. Los electrodos cerebrales se
colocarán de acuerdo con el sistema 10/20 internacional modificado. Se efectuaron
varios montajes con canales de registros bipolares que englobaron 11 regiones
anatómicas cerebrales: electrodos frontopolares, temporales, centrales y occipitales
izquierdos y derechos, así como de la línea media. El registro incluyó, además, cinco
canales de monitorización de parámetros poligráficos fisiológicos: dos de
movimientos oculares (EOG), uno para la actividad electromiográfica (EMG) del
mentón, uno para la actividad respiratoria (movimientos torácicos), uno para el
electrocardiograma (EKG). El EEG se realizó tan pronto como fue posible, cuando el
traslado al laboratorio de Electroencefalografía no representaba un riesgo para el
29
neonato, debido a que no toleraran temperatura ambiental o necesitaran de aporte de
oxigeno, registrando la actividad eléctrica cerebral durante 40 min.
Se consideró la actividad electroencefalográfica como normal o anormal según
Mizrahi, Hrachovy y Kellaway, 2004 (ANEXO D)
Para realizar el estudio etiológico se analizó la historia clínica y se practicaron en
cada caso los estudios que su pediatra responsable consideró necesarios y los
solicitados por el servicio de neuropediatría al ser evaluados, estos incluyeron
pruebas de laboratorio, neuroimágen, además del EEG.
Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos
La información se registró en un formato de recolección de datos que consta de 2
partes: Parte I: Datos acerca de edad del paciente, edad gestacional, edad al presentar
la primera crisis, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de
epilepsia, tipo de crisis. Parte II: Resultados de exámenes paraclínicos: Laboratorio,
Electroencefalograma y estudios de Neuroimagen (TC craneal y/o RM cerebral)
(ANEXO C)
Técnicas de Procesamiento y Análisis de Datos
Se organizó la información obtenida. Los valores promedios de las variables
cualitativas, se expresaron como porcentaje.
30
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
La muestra estuvo conformada por 35 neonatos los cuales fueron escogidos
según criterios de inclusión del estudio, obteniéndose los siguientes resultados:
Cuadro 1
Características generales de los pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo-octubre 2009.
CARACTERÍSTICA
N = 35
VALORES
Género
Masculino
Femenino
26 (74,3%)
9 (25,7)
Peso (gramos) 2900 ± 600
APGAR (puntos)
1° minuto
5° minutos
7 ± 1
8 ± 2
Edad gestacional
A término
Pretérmino
Post-término
24 (68,6%)
9 (25,7%)
2 (5,7%)
Edad de aparición primera crisis
Menor a 1 hora
1 hora a 24 horas
1 a 7 días
Mayor de 7 días
2 (5,7%)
7 (20,0%)
20 (57,1%)
6 (17,2%)
Antecedentes familiares de epilepsia 5 (14,3%)
Tiempo de duración de las crisis
Menos de 1 minuto
1 a 3 minutos
Más de 3 minutos
27 (77,1%)
6 (17,2%)
2 (5,7%)
Crisis sutiles 23 (65,7%)
Muerte 1 (2,9%)
Fuente: Datos propios
43
El cuadro anterior muestra las características generales en los neonatos estudiados,
observándose predominio del géneroo masculino, el peso promedio estuvo en 2900 ±
600, la puntuación de APGAR reportada al 1er minuto fue 7 ± 1 y a los 5 minutos 8
± 2, la mayoría fueron neonatos a término, las crisis se presentaron con mayor
frecuencia entre el 1er y 7mo día de vida, un 14,3% tenían antecedentes familiares de
epilepsia, el 77,1% tuvo crisis con una duración menor a 1 minuto, el tipo de crisis
predominante fueron las crisis sutiles y la mortalidad fue de un 2,9%.
44
Cuadro 2
Edad gestacional y edad al presentar la primera crisis neonatal. Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
GRUPO POR EDAD GESTACIONAL
EDAD AL PRESENTAR
PRIMERA CRISIS < 1 HORA 1 – 24 HORAS 1 – 7 DIAS > 7 DIAS
F (%) F (%) F (%) F (%)
PRETERMINO 0(0) 2(28,6) 6(30) 1(16,7)
A TERMINO 2(100) 4(57,2) 13(65) 5(83,3)
POST TERMINO 0(0) 1(14,2) 1(5) 0(0)
TOTAL 2(100) 7(100) 20(100) 6(100)
p = 0,8 NS
Fuente: Datos propios.
Al relacionar la edad gestacional con la edad al presentar la primera crisis, los
resultados no fueron significativos.
45
Cuadro 3
Asociación de tipo de crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.
Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ASOCIACIÓN DE TIPOS DE CRISIS F %
1 22 62,9
2 11 31,4
3 2 5,7
TOTAL
35 100
Fuente: Datos propios.
El 62,9% de los pacientes estudiados presentó sólo un tipo de crisis y un 31,4%
presentaron la combinación de 2 tipos de crisis.
46
Cuadro 4
Tipos de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto,
mayo – octubre 2009.
TIPO DE CRISIS F %
Crisis sutiles 10 28,6
Tónicas generalizadas 6 17,1
Clónicas multifocales 4 11,4
Sutiles + tónicas generalizadas 4 11,4
Sutiles + clónicas focales 3 8,6
Sutiles + clónicas multifocales 3 8,6
Clónicas focales 2 5,6
Sutiles + mioclónicas focales 1 2,9
Sutiles + tónicas generalizadas +
mioclónicas focales.
1 2,9
Sutiles + tónicas generalizadas +
mioclónicas multifocales
1 2,9
TOTALES 35 100
Fuente: Datos propios.
El presente cuadro muestra la frecuencia de cada tipo crisis, siendo las crisis
sutiles las de mayor frecuencia, seguidas por las crisis tónicas generalizadas.
47
Cuadro 5
Etiología de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.
Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ETIOLOGIA F %
Hipoxia-Isquemia 13 37,2
Metabólica 9 25,7
Prematuridad 9 25,7
Infecciosa 5 14,3
Malformaciones 3 8,6
No precisada 3 8,6
Fuente: Datos propios.
El estudio muestra que la causa más frecuente de crisis neonatales en estos
pacientes fue la hipoxia-isquemia; la prematuridad y los problemas metabólicos se
observaron con porcentajes similares en un segundo orden de frecuencia.
48
Cuadro 6
Resultados del electroencefalograma en pacientes con crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
HALLAZGOS F %
Normal 12 34,3
Anormal 23 67,7
TOTAL 35 100
Fuente: Datos propios.
En un 67% de los pacientes se encontraron anormalidades electroencefalográficas.
49
Cuadro 7
Alteraciones electroencefalográficas en los pacientes con crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ALTERACIONES EEG F %
Actividad lenta focal 10 35,7
Ondas agudas o puntas focales 8 28,5
Patrón inmaduro 4 14,2
Asimetría interhemisférica 3 10,7
Depresión de voltaje 2 7,1
Asincronismo 1 3,5
TOTAL 28 100
Fuente: Datos propios.
En este cuadro se evidencia que las anormalidades electroencefalográficas
observadas con mayor frecuencia fueron la actividad lenta focal y las ondas agudas o
puntas focales.
50
Cuadro 8
Relación entre la etiología de las crisis neonatales y edad al presentar la primera
crisis. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre
2009.
ETIOLOGIA
EDAD AL PRESENTAR LA
PRIMERA CRISIS < 1 HORA 1 – 24 HORAS 1 – 7 DIAS > 7 DIAS
F (%) F (%) F (%) F (%)
TOTAL F (%)
p
Asfixia Perinatal 2(15,4) 2(15,4) 7(53,8) 2(15,4) 13(100) 0,3 NS
Metabólica 0(0) 2(22,2) 6(66,7) 1(11,1) 9(100) 0,8 NS
Prematuridad 0(0) 2(22,2) 6(66,7) 1(11,1) 9(100) 0,8 NS
Infecciosa 0(0) 2(40) 3(60) 0(0) 5(100) 0,5 NS
No precisada 0(0) 1(33,3) 2(66,7) 0(0) 3(100) 0,8 NS
Malformaciones 0(0) 0(0) 0(0) 3(0) 3(100) 0,001 S
Fuente: Datos propios.
Al relacionar la etiología y la edad al presentar la primera crisis se observa que en
las malformaciones las crisis ocurrieron luego del 7mo día de vida, lo cual fue
estadísticamente significativo.
51
Cuadro 9
Relación entre los hallazgos electroencefalográficos y la etiología de las crisis
neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo –
octubre 2009.
HALLAZGOS
ETIOLOGIA ASFIX METAB PREMAT INFEC NOPRECIS MALFOR
F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) p p p p p p
TOTAL F
Normal 4(33,3)
0,7 NS
6(50)
0,02 S
2(16,7)
0,4 NS
1(8,3)
0,5 NS
1(8,3)
0,9 NS
0(0)
0,2 NS
12
Actividad lenta focal 4(40)
0,8 NS
1(10)
0,2 NS
3(30)
0,7 NS
1(10)
0,7 NS
2(20)
0,1 NS
1(10)
0,9 NS
10
Ondas agudas o
Puntas focales
3(37,5)
0,9 NS
0(0)
0,05 S
2(25)
0,9 NS
3(37,5)
0,03 S
0(0)
0,3 NS
1(12,5)
0,7 NS
8
Patrón inmaduro 0(0)
0,1 NS
1(25)
0,9 N S
3(75)
0,01 S
0(0)
0,4 NS
1(25)
0,2 NS
1(25)
0,2 NS
4
Asimetría
interhemisferica
1(33,3)
0,9 NS
0(0)
0,3 NS
1(33,3)
0,8 NS
0(0)
0,5 NS
0(0)
0,6 NS
2(66,7)
0, 001 S
3
Depresión de voltaje 2(100)
0,05 S
0(0)
0,4 NS
0(0)
0,4 NS
0(0)
0,6 NS
0(0)
0,7 NS
0(0)
0,7 NS
2
Asincronismo 0(0)
0,4 NS
1(100)
0,09 NS
0(0)
0,6 NS
0(0)
0,7 NS
0(0)
0,8 NS
0(0)
0,8 NS
1
Fuente: Datos propios.
Al relacionar las variables hallazgos electroencefalográficos con la etiología se
encuentra significancia estadística entre: EEG normal y causa metabólica, no hubo
relación entre la presencia de puntas focales y causa metabólica, depresión de voltaje
y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales con causas
infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones.
52
Cuadro 10
Resultados de neuroimagen en pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
HALLAZGOS F %
Normal
Anormal
16
19
45,7
54,3
TOTAL 35 100
Fuente: Datos propios.
En más de la mitad de los pacientes se encontraron anormalidades en la
neuroimagen, sin embargo un porcentaje importante (45,7%) no mostró alteración de
dicho estudio.
53
Cuadro 11
Alteraciones en la neuroimagen en crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ALTERACIONES F %
Hemorragia subaracnoidea 8 29,6
Hemorragia intraparenquimatosa 6 22,2
Isquemia 5 18,5
Edema cerebral 3 11,1
Hemorragia intraventricular 2 7,4
Encefalomalacia 1 3,7
Hiperintensidad de globos pálidos 1 3,7
Malformación 1 3,7
TOTAL 27 100
Fuente: Datos propios.
La hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intraparenquimatosa y la isquemia
constituyeron las alteraciones más frecuentes observadas en la neuroimágen.
54
Cuadro 12
Relación entre hallazgos electroencefalográficos y tipo de crisis neonatal. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
HALLAZGOS
TIPO DE CRISIS SUTIL TONGEN CLONFOC CLONMF MIOFOC MIOMF
F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) p p p p p p
TOTAL F
Normal 7(58,3)
0,5 NS
3(25)
0,4 NS
0(0)
0,08 NS
3(25)
0,6 NS
0(0)
0,3 NS
0(0)
0,5 NS
12
Actividad lenta focal 6(60)
0,7 NS
2(20)
0,3 NS
2(20)
0,5 NS
4(40)
0,06 NS
2(20)
0,02 S
0(0)
0,5 NS
10
Puntas focales 7(87,5)
0,14 NS
5(62,5)
0,05 S
1(12,5)
0,9 NS
0(0)
0,1 NS
0(0)
0,4 NS
1(12,5)
0,06 NS
8
Patrón inmaduro 3(75)
0,7 NS
2(50)
0,5 N S
0(0)
0,4 NS
1(25)
0,8 NS
1(25)
0,08 NS
0(0)
0,7 NS
4
Asimetría
interhemisferica
2 (66,7)
0,9 NS
1 (33,3)
0,9 NS
1(33,3)
0,3 NS
0(0)
0,4 NS
1(33,3)
0,03 S
0(0)
0,8 NS
3
Depresión de voltaje 1(50)
0,6 NS
1(50)
0,6 NS
1(50)
0,1 NS
0(0)
0,5 NS
0(0)
0,7 NS
0(0)
0,8 NS
2
Asincronismo 1(100)
0,5 NS
1(100)
0,2 NS
0(0)
0,7 NS
0(0)
0,6 NS
0(0)
0,8 NS
0(0)
0,8 NS
1
Fuente: Datos propios.
Este cuadro muestra los resultados al relacionar las variables de hallazgos
electroencefalográficos y tipo de crisis, la relación actividad lenta focal y crisis
mioclónicas focales resultó estadísticamente significativa, al igual que la presencia de
puntas focales con crisis tónicas generalizadas y la asimetría interhemisférica con
crisis mioclónicas focales.
55
CAPÍTULO V
DISCUSIÓN
Las crisis neonatales constituyen la expresión clínica de la disfunción del sistema
nervioso central en esta etapa vulnerable como lo es la del recién nacido. Debido a las
características de inmadurez anatomo-funcional y neurobioquímica, la expresión
clínica es muy particular, ocasionando algunas veces dificultades en su identificación,
siendo en estos casos el electroencefalograma la única herramienta de apoyo
diagnóstico objetiva, la cual al ser relacionada con los aspectos clínicos permite
brindar una atención mejor orientada.
En la presente muestra, se constató el predominio del sexo masculino coincidiendo
con la mayoría de los estudios entre ellos el de Alcover y col.
La mayor parte de la muestra estuvo conformada por recién nacidos a término, con
un peso de 2.900 ± 600 gramos.
Llama la atención los puntajes de apgar reportados que contrastan con las
alteraciones encontradas en los exámenes de laboratorio (perfil hipóxico), que
reflejan alteraciones secundarias a hipoxia, tal vez debido a una inadecuada
evaluación de dicho puntaje.
La edad de la primera crisis fue predominantemente entre el 1er y 7mo día de vida,
y un 20% entre la 1era hora y las 24 horas de vida. Alcover y col. encuentran edad
más frecuente de primera crisis en las primeras 48 horas.
En este estudio se encontró antecedentes familiares de epilepsia en un 14,3%,
mayor que el encontrado por Rufo y col., el cual fue de un 3,3%.
La duración de las crisis en la mayoría de los casos, fue menor a un minuto.
El tipo de crisis más observado en este estudio fue las crisis sutiles y en segundo
lugar las crisis tónicas generalizadas, lo cual difiere de las series estudiadas por Rufo
46
y col. y Alcover y col., en donde las crisis tónicas generalizadas ocuparon el primer
lugar. Conner y col. encontraron que la actividad clónica fue la más predominante en
una serie de 55 pacientes.
Se coincide con los resultados obtenidos por Mizrahi, Volpe, Campistol, Sheth,
Alcover en la causa más frecuente de crisis en el período neonatal fue la Hipóxia-
Isquemia.
Un 67,7% de los pacientes presentaron un electroencefalograma anormal. La
actividad lenta focal y las puntas focales fueron las alteraciones más frecuentes. Faoro
y col. reportan un 46,1% de electroencefalogramas normales en una serie de 52
pacientes describe además la asimetría interhemisférica como la alteración más
frecuente. Doménech y col. encontraron en su estudio como anormalidades más
predominantes las puntas multifocales y focales, coincidiendo éstas últimas con el
presente estudio.
Al relacionar las variables hallazgos electroencefalográficos con la etiología se
encuentra una relación significativa entre: EEG normal y causa metabólica, depresión
de voltaje y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales con
causas infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones. Estos resultados
difieren de los obtenidos por Doménech y col. quienes en niños con puntas
multifocales, en más de la mitad de los casos, sustentaban como etiología subyacente
la encefalopatía hipoxico-isquémica y las descargas focales de ondas agudas podrían
presentarse sobre cualquier etiología de forma indistinta.
El 45,7% de los pacientes no mostró anormalidad en el estudio de neuroimagen, la
hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa, se observaron en un
22,9% y un 17,1% respectivamente. Alcover y col. encuentran que el 68,9% de los
pacientes tenían neuroimagen normal, un porcentaje mayor comparado con el
obtenido en este estudio.
47
Los resultados al relacionar las variables de hallazgos electroencefalográficos y
tipo de crisis, muestran que la relación entre la actividad lenta focal se manifestaba
clínicamente como crisis mioclónicas en la mayoría de los pacientes, la presencia de
puntas focales como crisis tónicas generalizadas y las asimetrías interhemisféricas
como crisis mioclónicas focales. Doménech y col. encuentran que las descargas de
puntas multifocales clínicamente podían presentar cualquiera de los tipos de crisis las
descargas focales de ondas agudas sólo se manifestaban clínicamente como crisis
sutiles y clónicas focales.
48
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES
1. La población estudiada en su mayoría fue del género masculino.
2. El peso promedio de los pacientes fue 2900 ± 600 gramos.
3. El puntaje de APGAR reportado al minuto 7 ± 1 y a los 5 minutos 8 ± 2
4. La mayoría de los pacientes fueron recién nacidos a término.
5. Un 57,1% de los pacientes presentaron la primera crisis entre las 24 horas y 7
días de vida.
6. El 14,3% de los neonatos estudiados tienen antecedentes familiares de
epilepsia.
7. La duración de las crisis en la mayoría de los casos fue menor a 1 minuto.
8. Las crisis sutiles resultó ser el tipo de crisis más frecuente.
9. La mortalidad fue baja.
10. La edad gestacional no tiene relación con la edad del neonato al presentar la
primera crisis.
11. El 62,9% de los pacientes presentó clínicamente 1 sólo tipo de crisis.
12. El 67,7% de los recién nacidos con crisis neonatal presentan alteraciones
electroencefalográficas.
13. Las anormalidades electroencefalográficas más frecuentes son la actividad
lenta focal y las ondas agudas o puntas focales.
14. En los pacientes con malformaciones las crisis se presentan luego del 7mo día
de vida.
15. Las crisis neonatales de causa metabólica presentan electroencefalograma
normal.
31
16. Las ondas agudas o puntas focales en el electroencefalograma no se presentan
en las crisis neonatales de origen metabólico.
17. Las ondas agudas o puntas focales en el electroencefalograma se presentan en
las crisis neonatales de origen infeccioso.
18. Los recién nacidos prematuros presentan patrón electroencefalográfico de
inmadurez.
19. Las asimetrías interhemisféricas son observadas en los electroencefalograma
de los pacientes con crisis neonatales que presentan malformación del SNC.
20. La hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intraparenquimatosa y la
isquemia son las alteraciones más frecuentes observadas en la neuroimágen de
estos pacientes.
21. Las crisis mioclónicas focales se asocian con actividad lenta focal y con
asimetrías interhemisféricas en el electroencefalograma de los recién nacidos
estudiados.
22. Las crisis tónicas generalizadas se asocian con ondas agudas o puntas focales
en los casos evaluados.
32
CAPÍTULO VII
RECOMENDACIONES
23. Optimizar la atención del control prenatal para minimizar los riesgos de
Hipoxia Perinatal.
24. Evaluación adecuada del APGAR en todo recién nacido.
25. Intervención oportuna en todos los recién nacidos que presenten crisis
neonatales, orientada a lograr el control de las mismas en el menor tiempo
posible e identificar la causa.
26. Realización de estudio electroencefalográfico en todo neonato que presente
crisis neonatal.
27. Incluir pruebas de laboratorio que permitan realizar diagnóstico temprano de
errores innatos del metabolismo como causa de crisis neonatales en los
neonatos que ingresen a este centro hospitalario.
28. Evaluación neurológica y electroencefalográfica periódica a todo paciente que
haya presentado crisis en la etapa neonatal.
29. Planificar la creación de una Unidad de Neurología Neonatal, en donde se
puedan realizar estudios electroencefalográficos de forma continua y lograr
registros durante la crisis.
30. Dar a conocer los resultados del presente estudio, cuya información ayudará a
mejorar la atención de estos pacientes.
31. Continuar las investigaciones en el área, realizar seguimiento a corto, mediano
y largo plazo de estos pacientes.
33
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Volpe, J. 2003. Neurología del recién nacido. McGraw-Hill Interamericana
Editores. México D. F.
36
ANEXOS
37
ANEXO A
RESUMEN CURRICULAR
Dra. Otilia Coronel Guevara C.I. 8.596.338
Dirección: Calle 13 No. 07. Banco Obrero Nuevo. Morón – Edo. Carabobo
Telf.: 0242-3721968 - 0414-4845595 e-mail: [email protected]
ESTUDIOS REALIZADOS
Postgrado Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado. Hospital Universitario de Pediatría “Dr.
Agustín Zubillaga”. Barquisimeto Edo. Lara. Marzo 2007 – Diciembre 2009
POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA
Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado. Hospital Universitario de Pediatría “Dr.
Agustín Zubillaga”. Barquisimeto Edo. Lara (2000 – 2003)
TITULO OBTENIDO: ESPECIALISTA EN PUERICULTURA Y PEDIATRÍA
Educación
Superior
Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Escuela de Medicina. Valencia –
Edo. Carabobo. (1983 – 1995)
TITULO OBTENIDO: MÉDICO CIRUJANO
EXPERIENCIA LABORAL
INSTITUCIÓN CARGO INGRESO/EGRESO
Hospital General de Morón Edo. Carabobo Médico Rural 15/01/96 – 15/01/97
Hospital “Lino Arévalo”. Tucacas. Edo. Falcón Residente de Ginecología y
Obstetricia
01/09/99 – 29/02/00
Hospital Universitario de Pediatría “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto. Edo. Lara
Residente de Postgrado de
Puericultura y Pediatría
15/03/00 – 15/03/03
Hospital “Dr. Lino Arévalo”. Tucacas. Edo.
Falcón.
Especialista suplente adjunto al
servicio de Pediatría
03/03/0– 14/03/07
Hospital Universitario de Pediatría “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto. Edo. Lara
Residente de Postgrado de
Neuropediatría
15/03/07 -31/12/09
OBRAS REGISTRADAS
TÍTULO REGISTRADA EN DEPÓSITO
LEGAL
ASPECTOS BIOPSICOSOCIALES DEL
EMBARAZO EN ADOLESCENTES
Red de Bibliotecas Públicas B.P.C. Dr.
Manuel Feo La Cruz. Valencia Edo.
Carabobo
LFTI25219996104
TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN
PRESENTADOS EN CONGRESOS
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS EVALUACIÓN OCUPACIONAL EN EXPENDIOS
DE ALIMENTOS ASADOS. Valencia. 1996. XIII Congreso Latinoamericano de Bioquímica clínica.
VIII Congreso de Bioanalisis y X Jornadas Científicas de la Sociedad Venezolana de Bioanalistas.
Caracas. 1977
AGENTES CAUSALES DE NEUROINFECCIÓN DIAGNÓSTICADOS POR CULTIVOS, GRAM Y
ESTUDIO CITOQUÍMICO DE LCR. Puerto Cabello. 1996. .XIII Congreso Latinoamericano de
Bioquímica clínica. VIII Congreso de Bioanalisis y X Jornadas Científicas de la Sociedad Venezolana
de Bioanalistas. Caracas. 1977
ASCARIASIS COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL EN PREESCOLARES. Hospital distrital de
Bejuma. 1996. XIII Congreso Latinoamericano de Bioquímica clínica. VIII Congreso de Bioanalisis y
X Jornadas Científicas de la Sociedad Venezolana de Bioanalistas. Caracas. 1977
ASMA BRONQUIAL: ESTUDIO DESCRIPTIVO DE UNA POBLACIÓN DE PACIENTES. C.H.E.T.
38
Valencia. 1998. X Congreso de Medicina Interna. Caraballeda. 1998.
PRESENTADOS EN JORNADAS CIENTÍFICAS
MORTALIDAD INFANTIL EN EL HOSPITAL “DR. ADOLFO PRINCE LARA” DE PUERTO CABELLO.
1963 -1993. Puerto Cabello 1994. III Jornadas Científicas 9ª aniversario Hospital General de Morón.
1995.
ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES VAGINALES. Hospital General de Morón. 1995. III Jornadas
Científicas 9ª aniversario Hospital General de Morón. 1995
CURSOS RELIZADOS
INGLÉS. DOMINIO INSTRUMENTAL Universidad de Carabobo. Área de Estudios de Postgrado. Valencia.
Edo. Carabobo. 1995.
TOXICOLOGÍA FUNDAMENTAL Y
OCUPACIONAL
Universidad de Carabobo. Centros de Investigaciones Toxicológicas.
CITUC. Valencia. Edo. Carabobo. 1996.
CURSO BÁSICO DE MEDICINA
OCUPACIONAL
Universidad de Carabobo. Área de Estudios de Postgrado. Valencia.
Edo. Carabobo. 1996
ITALIANO. DOMINIO
INSTRUMENTAL
Universidad de Carabobo. Área de Estudios de Postgrado. Valencia.
Edo. Carabobo. 1997
CARDIOLOGÍA BÁSICA Centro Cardiovascular Regional Centro Occidental. ASCARDIO.
Barquisimeto. Edo. Lara. 1997
CURSO DE OPERADOR MICROSOFT
WINDOW
Universidad de Carabobo. Área de Estudios de Postgrado. Valencia.
Edo. Carabobo. 1997
REANIMACIÇON CARDIOVASCULAR
BÁSICO Y AVANZADO
Comité Nacional de Reanimación Cardiopulmonar Capítulo Central
Aragua –Carabobo- Cojedes. Valencia. Edo. Carabobo. 1997
CURSO BÁSICO DE TOXICOLOGÍA
CLÍNICA
Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud.
Dirección de Estudios para graduados. Valencia. Edo. Carabobo.
1999
ASISTENCIA A EVENTOS CIENTÍFICOS
XIII COLOQUIO CARDIOVASCULAR “INSUFICIENCIA CARDÍACA”.Valencia Edo. Carabobo. 1993
JORNADA CIENTÍFICA XVIII ANIVERSARIO DE LA EXTENSIÓN PUERTO CABELLO. Pto.
Cabello Edo. Carabobo. 1994.
II JORNADAS CIENTÍFICAS DE LA UNIDAD SANITARIA DEL DISTRITO PUERTO CABELLO.
Pto. Cabello Edo. Carabobo 1995.
III JORNADAS CIENTÍFICAS DEL HOSPITAL “ADOLFO PRINCE LARA”. Pto. Cabello. Edo
Carabobo 1995.
VII JORNADAS CIENTÍFICAS DRA. AURA NIÑO DE BERRIOS. IVSS. HOSPITAL “DR.
FRANCISCO MOLINA SIERRA”. Pto. Cabello Edo. Carabobo.1995.
I JORNADAS DE CONFERENCIA DE LA CRUZ ROJA. Participación: Ponente. Ponencia: SIDA Pto.
Cabello. 1995.
III JORNADAS CIENTÍFICAS XI ANIVERSARIO CENTRO DE SALUD DE MORÓN. 1995
III JORNADAS CIENTÍFICAS DEL COLEGIO DE MÉDICOS DEL EDO. CARABOBO. SECCIONAL
PTO. CABELLO HOMENAJE DR. JOSÉ RAMÓN LÓPEZ GÓMEZ. Pto. Cabello.1995
IV JORNADAS CIENTÍFICAS DE C.M.G.M. “MEDICINA INTERNA HACIA EL SIGLO XXI”.
HOMENAJE AL DR. JOSÉ ENRIQUE LÓPEZ. Vicerrectorado Académico de la Universidad de
Carabobo. Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. 1996.
VII JORNADAS DE TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA DEL HOSPITAL DISTRITAL DE BEJUMA.
1997
XLVIII CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRÍA “DR. HOMERO ALVAREZ PETERA”. Maturín Edo.
Monagas 2002.
LI CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRÍA “DR. XAVIER MUGARRA TORCA”. Pto La Cruz Edo.
Anzoátegui. 2005.
JORNADAS DEL POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA”DRA. IVELISE SEITIFFE DE HERRERA Y
DR. AGUSTÍN D’ONGHIA COLAPRICO”. Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado”.
Barquisimeto. 2006
39
VI CONGRESO VENEZOLANO DE EPILEPSIA. VII CONGRESO DE NEUROPEDIATRÍA. VI
JORNADAS DE NEUROPSIQUIATRÍA. BARQUISIMETO, EDO. LARA. 2007
XIII CONGRESO VENEZOLANO DE NEUROLOGÍA. VIII CONGRESO VENEZOLANO DE
NEUROPEDIATRÍA. PTO. FIJO. EDO. FALCÓN. 2008
MENCIONES HONORÍFICAS
DIPLOMA DE EXCELENCIA. Mérito al rendimiento académico. 11vo. Semestre. Escuela de Medicina.
Universidad de Carabobo. Valencia 1995.
RECONOCIMIENTO. Mérito al Trabajo. Otorgado por Hospital de Morón. Morón Edo. Carabobo. 1997.
RECONOCIMIENTO. Mérito al Trabajo. Otorgado por la Alcaldía del Municipio José Laurencio Silva. Tucacas.
Edo. Falcón. 2006
40
ANEXO B
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
PARTE I
No. de ficha
Edad: Sexo: F M Edad gestacional: Peso al nacer:
Apgar al nacer: 1er min 5 min 10 min Edad al presentar la 1ra crisis:
Antecedentes Familiares:
Crisis en el período neonatal: SI NO
Epilepsia SI NO
Tipo de crisis:
Sutiles
Clónicas: Focales – Multifocales
Tónicas: Focales- Generalizadas
Mioclónicas: Focales, multifocales Generalizadas
Duración de las crisis: __________
PARTE II
Laboratorio Normal Anormal Laboratorio Normal Anormal
Hematología
Completa
Amonio
Glicemia Anión Gap
Sodio Hemocultivo
Potasio Urocultivo
Magnesio LCR
Calcio Errores Innatos
del metabolismo
TGO HIV
TGP Toxoplasmosis
Urea Rubeola
Creatinina Citomegalovirus
Gasometría venosa
VDRL
41
Hallazgos electroencefalográficos
Anormalidades del ritmo de base
Asincronía
Depresión de voltaje
Patrón de brote supresión
Patrón inmaduro
Anormalidades focales o generalizadas
Actividad Alfa-Theta Rítmica sostenida
Actividad Delta Rítmica sostenida
Patrón Delta difuso
Complejos periódicos
Asimetría interhemisférica
Actividad lenta focal
Ondas agudas focales
Ondas agudas multifocales
Neuroimágen Normal Hemorragias Isquemia Malformación
TC craneal/RM Cerebral:
42
ANEXO C
INFORMACIÓN
Estimados padres, a fin de llevar a cabo el trabajo de grado titulado:
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS
CRISIS NEONATALES. HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN
ZUBILLAGA”, solicito su autorización para que su hijo forme parte de esta
investigación, la cual consiste en diagnosticar el tipo de crisis, la causa de las mismas
y la relación de estas con los hallazgos electroencefalográficos. Para ello se realizará
una historia clínica y se tomará información de exámenes de laboratorio,
electroencefalograma y de neuroimagen realizados durante su hospitalización.
Esta evaluación aportará información valiosa que será utilizada en beneficio de su
hijo, no sólo en el manejo actual de su problema neurológico sino también en su
seguimiento a largo plazo, sin acarrear ningún riesgo.
43
ANEXO D
AUTORIZACIÓN
Yo,______________________________________________________________,
C.I.: ______________________, representante legal del niño (a)
__________________________________________, de _____________ de edad,
autorizo a la Dra. Otilia Coronel Guevara, Médico Residente del Postgrado de
Neuropediatría del Decanato de Ciencias de la Salud de la Universidad
Centrooccidental “Lisandro Alvarado”, a incluir a mi representado en el estudio
denominado CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA
DE LAS CRISIS NEONATALES. HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN
ZUBILLAGA”.
__________________________________
Firma del representante
44
ANEXO E
Tomado de Hrachovy RA, Mizrahi EM, Kellaway P. Atlas of Neonatal
Electroencephalography. 3rd ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkings,
2004: 57.