universidad autonoma del estado de morelos facultad de medicina

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

EDER ALAN CUATE LOPEZREBECA PAULINA VILLASEÑOR MINORJAVIER REYES MILLANBLANCO FLORES GABRIELARAMIREZ HERNANDEZ LUIS ANGEL

MENINGOENCEFALITIS

Meningitis tuberculosa Inflamación de meninges y encéfalo por bacilo de koch Forma mas grave de TB Diseminación linfohematogena Alta letalidad y secuelas neurológicas Lactantes y preescolares

Epidemiologia 1% anual de todos los casos TBC Mortalidad 30% tx optimo

Estudio retrospectivo a diez años en el Hospital Infantil de México Federico Gómez

118 casos de los cuales 80% eran menores de 4 años, solo el 7% tenía antecedente de haber recibido BCG

79% desnutrición y 86% compromiso neurológico clínico

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Etiología

Complejo M. tuberulosis

tuberculosisbovis

microti africanum

caneti

InhalaciónMadre infectada

Leche contaminadaPersonas baciliferas

Bacilos aerobios delgados que crecen en cadenas rectas o ramificadas.

Pared celular compuesta de acido micolico acidorresistentes.


Patogenia Lipoarabinomanano

inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de las proteínas que median la fusión del fagosoma-lisosomapx es asintomático y solo presenta resfriado leve.

fagolisosoma

Destrucción tisular Caseificación Cavitación

Cuadro clínico Inicio insidioso Progresión lenta

Período inicialApatía Fatiga

progresiva Cambios de carácter

Síntomas digestivosCefaleas

intermitentesTemperatura normal o

elevadaPalide

z

Periodo de excitación

Período terminalParálisis sensitivaParálisis sensorialParálisis motoraComa Muert

e GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Nivel de conciencia

Grado 1• Manifestaciones

inespecíficas: irritabilidad, anorexia, vomito, astenia y fiebre de mas de una semana de duración.

Grado 2• Datos encefálicos:

somnolencia alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos y reflejos osteotendinosos aumentados.

• Afección de pares craneales (III, IV, VI y VII), crisis convulsivas focales o generalizadas y fiebre elevada.

Grado 3• Alteraciones graves del

estado de alerta pudiendo llegar el paciente en coma, espasticidad generalizada, datos de hipertensión endocraneana grave como pulso y respiraciones irregulares, hipertensión arterial, papiledema.

Test de la escala de coma de Glasgow


Diagnostico LCR

Presión de apertura elevada Cuenta celular 100-500/mcL Hiperproteinorraquia 100-800 mg/dL Hipoglucorraquia Pleocitosis linfocítica 25% con pleocitosis PMN en etapas

iniciales


Diagnostico Baciloscopia

búsqueda de bacilos acido-alcohol resistentes. Cultivo:

Lowestein-Jensen o Middellbrook Periodo de 3 a 8 semanas para observar la

presencia de colonias. (BACT 460TB)

Requiere de 1 a 3 semanas+ sensibles que los medios clásicos.


Adenosina deaminasa (ADA) Niveles de ADA en LCR > 15 U/L

Relación ADA2/ADA total >0.8 es altamente sugerente de MTBC respecto de una meningitis bacteriana aguda (MBA)

DOT ELISA detecta Ag y Acs contra M. Tuberculosis con una sensibilidad de 86% y 5% de falsos

positivos


TAC y RM Engrosamiento leptomeningeo Aracnoiditis, especialmente en relación

al polígono de Willis y el área optoquiasmatica.

Colecciones (abscesos o tuberculomas). Infarto cerebral e hidrocefalia.

Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio

Tratamiento

Dexametasona 12 mg/día durante 3 semanas y retiro gradual en otras 3 sem

NOM-006-SSA2-1993

MENINGITIS MICÓTICA

ETIOLOGÍA Criptococcus neoformans Candida albicans Histoplasmas Coccidioides Blastomyces

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA

Entrada del microorganis

mo por vía aérea

Colonización bacteriana (Daño a la mucosa)

Invasión a sangre

(Multiplicación bacteriana)

Siembra en meninges (Atraviesa

BHE)

Inflamación de meninges

Daño a células del

SN y N. Auditivo

MANIFESTACIONES CLINICAS

CEFALEANAUSEA Y VOMITO FIEBRE*

RIGIDEZ DE

CUELLO FOTOFOBIA

DIAGNOSTICODatos del líquido cefalorraquídeo

Estado Presión

(mmH2O) Leucocitos (mm3)

Proteínas (mg/dL)

Glucosa (mg/dL)

Comentarios

Meningitis Fúngica

Habitualmente Elevada

5-500; al principio, pero los MN predominan La criptococica puede no desarrollar respuesta inflamatoria.

25-500

<50; disminuye con el tiempo si no se instaura tratamiento

Pueden verse yemas micóticas. El antígeno criptococico puede ser positivo en la infección criptococica.

Meningitis Bacteriana

Habitualmente Elevada (100-300)

100-10,000 o más habitualmente entre 300-2000; predominan los PMN

Habitualmente de 100-500

Reducida habitualmente <40 (<66% de la glucosa sérica)

Los microorganismos suelen verse con la tinción de Gram y se aíslan en el cultivo.

Meningitis Viral

Normal o Ligeramente Elevada (80-150)

Raramente > 1000. PMN al principio, pero los mononuclearespredominan la mayor parte del tiempo.

Habitualmente de 50-200

Generalmente normal; puede estar reducida hasta <40 en algunas enfermedades víricas. Particularmente en el sarampión (15-20% de los casos)

Los enterovirus y el VHS se aíslan raramente del LCR. El VHS y losenterovirus pueden detectarse mediante PRC del LCR.

Meningitis Tuberculosa

Habitualmente Elevada

10-500;PMN al principio, pero los linfocitos

100-3000; puede ser mayor en

<50 en la mayoría de los casos; disminuye

Los microorganismos se pueden aislar en grandes

TRAMIENTO

Anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) IV

Flucitocina oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis.

Pac. Inmunocomprometidos Anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día.

TX minimo 4-6

semanas

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

DEFINICIÓNMeningitis viral

Inflamación de las meninges que cubren los

constituyentes del SNC debida a un proceso

infeccioso.

Encefalitis viral Inflamación del parénquima

cerebral. Alt. en las funciones

mentales. Déficit motores, sensitivos, y

trastornos del movimiento. Parálisis PC: III, VI, VII Signos meníngeos Alteración de la conciencia

EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas

Niños: 16 por 100.000 pacientes al año. Primera década. Pico en primeros 6 meses.

Sexo masculino: 2-5 : 1 (5 a 9 años). No existe un patrón epidemiológico identificado.

85%-90% : enterovirus Climas templados sobre todo en verano y otoño. Los lactantes y preescolares. Inmunocompromiso

ETIOLOGÍA Enterovirus Arbovirus

Herpes simple Varicela zoster

HIV Virus influenza

AGENTE

SETIOLÓGICOS

PATOGENIAInvasión del virus al organismo, luego multiplicación a ganglios

linfáticos, luego a corriente sanguínea y después a SNC.

Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,

SC. Vía intraneural: VHS, rabia, etc.

Nervios periféricos > pares craneales. Mucosa nasal > nervios olfatorios Amebas > lámina cribosa > frontal

PATOLOGÍA

Inflamación

inespecífica

Pequeñas hemorragias

Infiltración

perivascular

Infiltración meníngea.

Destrucción neuronal

Neurofagocitosis

CUADRO CLÍNICOCompromiso de conciencia 97%

Fiebre 90%

Déficit neurológico focal:Afasia, hemianopsia, hemiparesia

87%

Cefalea 81%

Alt. de la personalidad 71%

Convulsiones 67%

Disfunción autonómica 50%

Alucinaciones olfatorias o auditivas

50%

SÍNTOMAS DE MENINGOENCEFALITIS

SIGNOS DE MENINGOENCEFALITIS

Rigidez de nuca• Resistencia a la flexión pasiva de la

nuca.

Signo de Brudzinski• Flexión espontánea de las caderas y

rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

Signo de Kernig• Resistencia a la extensión pasiva de la

pierna a nivel de la rodilla

DIAGNÓSTICO

30% no agente

etiológico establecido

Historia clínica LCR

Celularidad elevada o

normal

Predominio mononucleare

sInicio PMN Proteínas

elevadas

Glucosa normal o

disminuida ligeramente

Serología y aislamiento del virus:

Exudado faríngeo

Orina

Heces (adenovirus y enterovirus)

PCR:

VHS1 y 2, CMV, EBV, VHH 6 y 7,

VVZ

Enterovius, paperas (IgM específica),

rabia

Encefalitis viral por herpes simple:

TAC: Normal primeros 5

días de inicio

Áreas de baja

densidad, zonas

hemorrágicas

RMN: Proceso

inflamatorio inicial lóbulo

temporal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningitis bacteriana, tuberculosa y micótica

Menos frecuente borrelia, micoplasma, toxoplasma, Kawasaki,

LES, tumores SNC, leucemia.

TRATAMIENTOMedidas de soporte:

Analgesia

Hidratación

AntipiréticosFenitoína,

benzodiazepinas barbitúricos

Monitores PIC

Vigilancia estado de coma

Manejo antimicrobiano por lo menos 48 h hasta confirmar cultivo de LCR sea negativo

VHS: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV 14 días (ocasionalmente 15 mg/kg)

VVZ: aciclovir por 10 días

CMV: ganciclovir 5mg/kg cada 12 h IV 14-21 días (en VIH terapia larga de mantenimiento)

COMPLICACIONES10% niños:

Crisis convulsivas

Aumento PIC

Obnubilación

Periodos de confusión

Irritabilidad

Coma

VVZ: Ataxia cerebelosa

VHS: con tx morbimortalidad 50%

PRONÓSTICOMayoría de niños se

recupera completamente

Fatiga, irritabilidad, diminución de concentración,

agotamiento muscular, incoordinación por

varias semanas

Enterovirus en primeros meses de vida: lenguaje

PREVENCIÓNInmunizaciones PolioSarampiónPaperasRubéola

VaricelaRabiaInfluenza A y B

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