UNIDAD Nº 8 Enfermedades Infecciosas

concepto, etiología, vías de

infección. Períodos de lesión y de

latencia:

lesiones características de cada

período, macroscopía y

microscopía.

Sífilis congénita: precoz y tardía.

Manifestaciones bucales

Enfermedad humana Transmisión sexual por espiroqueta treponema

pallidum Contagia por secreciones cargadas de m.o. y

transmisión placentaria. Patogenia: se divide en etapas: Primaria : chancro Secundaria: diseminada a otros órganos, se

genera una reacción inmune y se cura la 1aria. Se convierte en estado inflamatorio crónico que afecta a muchos órganos.

Latente: paciente asintomático, pero albergando los m.o. puede desarrollar un Sífilis Secundaria

Terciaria: lesiones en órganos profundos Congénita: adquirida en útero materno

Independientemente de la fase y localización de la enfermedad los signos histopatológicos son:

Endoarteritis obliterante

Infiltrados mononucleares con abundantes células plasmáticas.

La endoarteritis es el resultado de la unión de las espiroquetas a células endoteliales mediante fibronectina. La respuesta inmunitaria provoca infiltrado mononuclear.. Humoral y celular.

Se manifiesta 3 semanas después del contacto con m.o.

El chancro duro (pene, vagina, ano, labios, etc.) Inicia pápula pequeña, crece y erosiona. Indolora redonda u ovalada, roja oscura, sup. lisa con halo congestivo y base indurada.

Se cura en 3-6 semanas c/s tratamiento.

Microscopía del chancro : exudado seroso con treponemas demostrables con técnicas especiales. Base con plasmocitos, linfocitos y macrófagos . Además endoarteritis proliferativa.

Secundaria: luego 2 a 10 semanas se disemina por organismo el 75% de casos no tratados.

Lesiones en piel, mucosas, ganglios, estómago e hígado. Periodo de mayor contagio. Dura de 4 a 12 semanas

Lesiones ganglionares, febrícula, malestar general, perdida de peso.

Piel: erupción difusa, maculo-papulosa, escamosas o pustulosas, erosivas , simétrica de palmas y plantas. Pápulas en folículos pilosos-sífilides foliculares.

Mucosa Bucal: ulceras, placas eritematosas en mucosas-ulceras superficiales,. Condilomas planos: pápulas 2-3 cm, marrón-rojizo.

Microscopía: infiltrado plasmocitario. Endoarteritis obliterante

Mucosa Bucal: ulceras, placas mucosas-ulceras superficiales,

Condilomas planos.

Salpullido en

las palmas de

las manos y

plantas de los

pies,

Así como una

erupción

generalizada.

Mucosa Genital:

úlceras y verrugosidades. Condiloma plano

Microscopía:

hiperplasia epitelial, acantosis, paraqueratosis.

Se produce tras un periodo de latencia > 5 años. Afecta a 1/3 de pacientes tratados.

Lesiones en órganos profundos por diseminación :

Sífilis Cardiovascular: afecta a Aorta con endoarteritis de la vasa vasorum. Aortitis Luética: debilitamiento arterial, dilatación de raíz y cayado de aorta, insuficiencia valvular aórtica y aneurismas.

Macroscopía: intima rugosa y depresiones

Microscopía: vasculitis luetica de la vasa vasorum que oblitera la luz de vasos, isquemia y degeneración de túnica media

Neurosífilis: puede ser sintomática (enfermedad meningovascular, tabes dorsal y enfermedad parenquimatosa cerebral generalizada. O asintomática.

Sífilis Benigna:

Goma: lesión característica es tumoración expansiva caracterizada por un Granuloma a cel. epiteloides en cualquier órgano (hueso, piel, paladar, etc)

Microscopía: Necrosis central p/ coagulación, rodeadas de cél epiteloides, pocas cél. gigantes, rodeada por fibrosis.

Sífilis 1aria, 2aria, 3aria y congénita; la lesión microscópica común

es la Vasculítis luética: paredes engrosadas

por linfocitos y plasmocitos, necrosis isquémica, proliferación de cél. endoteliales y sustitución del músculo

por fibrosis.

Es producida en el feto cuando la madre enferma transmite el m.o. vía placentaria.

Se produce muerte intrauterina y perinatal 25%

Sífilis Congénita temprana presenta rinorrea, exfoliación cutánea, hepatomegalia, neumonía sifilítica.

Osteocondritis y pericondritis producen deformaciones de tibia ( tibia en sable), huesos de nariz (nariz en silla de montar)

Manifestaciones tardías presentan deformaciones dentarias (escotadura en incisivos, molares moraliformes), sordera y queratitis intersticial con ceguera. Tríada de Hutchinson

Sífilis 1aria: poco frecuente en boca

Chancro duro inicial, pápula, erosión redonda u ovalada, rojo oscura, sup.lisa, halo congestivo, base indurada.

Sífilis 2aria: piel y mucosas, macular, papular, folicular, lenticular, papilar bajo, pustular, nodular

Sífilis 3aria: daño SNC, cardiovascular y goma: granuloma de nariz, paladar, lengua. Osteomielitis

Vasculitis luetica: proliferación de cél. Endoteliales, paredes engrosadas por linfocitos y fibrosis

LM

Producida por bacterias anaerobias y microaerófilas. Actinomices Israelii, naseslundii, arachnia propionica y bifidobacterium adolescentis.

Son saprofitos, se encuentran en flora normal de cavidad bucal, intestino y vagina

Factores predisponentes:

extracciones dentarias, mala higiene bucal, cirugía abdominal, diverticulitis, apendicitis

En tejidos forman gránulos amarillentos,

redondos, 100 a 300 um cementados

por matriz mucopolisacaridos proteica.

Entran por solución de continuidad del

epitelio y en tejidos dañados.

A. Cervico-faciales: tumefacción cara y

cuello Enfermedad del

maxilar grumoso: 1. indolora-fluctuante 2 .dolorosa-flemón 3. osteomielitis 4. fístulas cutáneas

B. Pulmonar y

Abdominal

Microscopía: H&E

gránulos púrpura-

actinomicetos de

superficie radial

Absceso: PMNN

reacción

granulomatosa:

inflamación

leucocitaria y reacción

fibro-vascular

Enfermedad de Hansen, infección causada por

Mycobacterium Leprae , avance lento.

destructivo crónico. Afecta piel , nervios

periféricos, provoca deformaciones

discapacitantes.

Los ML inhalados, son fagocitados por monocito

y macrófagos pulmonares, diseminados sangre

al organismo. O en Heridas abiertas.

Se acumula en tejidos periféricos (tejidos fríos)

del organismo.

Poco contagioso, endémico 15 millones de

personas.

Es una enfermedad bipolar, determinada por la respuesta inmunitaria celular del huésped. 95% tienen inmunidad natural.

5% de Población, enferma.

Genera reacción de hipersensibilidad retardada a inyecciones de sustancia ¨lepromina¨.

Depende de cada paciente:

Huésped respuesta inmunitaria mediada por Células T (lepra tuberculoide) < grave.

Si es anérgico (lepra lepromatosa) carecen de inmunidad mediada por células T. > grave.

Forma Limitada: Lepra Tuberculoide

Forma Sistémica: Lepra Lepromatosa

Forma intermedia: Lepra limítrofe

Localización: Mucosa nasal, Vías respiratorias superiores, Nervios periféricos, Testículos, Piel de oreja

Los linfocitos T cooperadores determinan:

Lepra Tuberculoide:

responden los linfocitos TH1 asociada a la producción de IL2 e IFN gama. Este provoca respuesta eficaz de macrófagos.

Lepra Lepromatosa:

respuesta débil de LTH 1 y a veces incremento de LH2. Pobre inmunidad e incapacidad de control de bacterias.

Anticuerpos gral no protectores ocasionan INMPatologías (eritema nudoso, vasculitis, glomerulonefritis)

Clínica:

Una lesión o escasas en piel, cara extremidades y tronco.

Maculas, secas, insensibles, planas y eritematosas. Van creciendo, irregulares, bordes indurados, sobre elevados hiper-pigmentados, zona central pálida deprimida.

Daña nervios, anestésicas.

Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 1 ( IFN γ). Predominio de linfocitos. Destruye bacilos.

LM

Microscopia:

dermatitis por múltiples granulomas NO CASEIFICANTES en las diferentes capas. Especialmente alrededor de nervios.

Lepra Lepromatosa: lesiones múltiples semejando tumores.

Infiltrado nodulares o difusos de macrófagos espumosos contiene bacilos.

Engrosamiento cutáneo, placas sobre-elevadas y nódulos difusos en piel, ojo, testículos, nervios y órganos del Sistema Reticulo Endotelial.

En piel Facie Leonina.

Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 2 inefectiva. Predominio de macrófagos lleno de bacilos no destruidos.

•Infiltrado nodular granulomatoso,

•en diferentes áreas de mucosa bucal.

Fragmento cutáneo que mide 1 x 0,7 cm.

epidermis adelgazada, debajo de capa basal hay banda conectiva eosinófila

(banda de Unna)

infiltrado de histiocitos vacuolados (células

de Virchow)alrededor

de nervios y células de

Schwann en dermis é

hipodermis atrófica.

Lepra Indeterminada:

infiltrado linfo-histiocitario que se acumulan alrededor de los nervios y anexos.

Lepra Dimorfa:

O Mixta porque se observan estructuras anatomo-patológicas de la lepra tuberculoide y lepromatosa. Focos múltiples que afectan a glándulas sudoriparas, pelos, nervios.

Familia de Virus Herpes:

Herpes simple tipo I:

lesiones por encima de la cintura

Herpes simple tipo II:

lesiones por debajo de la cintura

Herpes Zoster-Varicela

Herpes Epstein Barr

Citomegalovirus

Herpes virus 6 humano

Etiología: Virus Herpes simple tipo I y II

Gingivo-estomatitis-herpetica o GE Primaria Ag

Infrecuente presentación clínica de losVHS, se da en niños, a veces adultos.

En mucosa bucal, faringéa, lengua, encías. Clínica: encías rojo intenso, tumefacción,

luego ulceras agrupadas pequeñas, bordes rojos, superficiales. Se unen y forman una ulcera mayor Desaparecen espontáneamente en 3-4 semanas y el virus migra por los nervios terminales y aloja en estado latente en ganglios.

Síntomas sistémicos: anorexia, míalgia, fiebre

La recurrencia de HS en cav. Bucal :

labio o intrabucal ( paladar duro o encía)

Se asocia a tratamientos odont, stress, etc.

Clínica de Labio: racimo pequeñas vesículas, de fluido seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.

Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.

Período prodrómico: células infectadas por virus HS acumulan fluídos e hinchan, citoplasmas vacuolados. Núcleos marginan su cromatina y presentan grandes inclusiones citoplasmáticas eosinófilas. CGM

Labio: racimo pequeñas vesículas, seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.

Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.

Microscopía: edema intra e intercelular,

acantólisis. Célula epitelial (márgenes vesículas o libres) inclusiones virales intranucleares eosínofilas y fusionarse. Células gigantes Policariones multinucleadas. Tej conectivo inflamación

Es una micosis oportunista, causada por la candida albicans, tropicalis u otras especies. Forma parte de la flora piel y bucal.

Vía de Infección: lactantes se exponen al nacer por madre infectada (colonizan intestino)

Factores predisponentes: antibioticoterapia prolongada, múltiple.

Forma clínica: I) piel y mucosas “Candidasis Cutánea o Mucosa” II) invadir organos: “Candidasis Sistémica”

Aguda o Muguet: en bebes, niños generalmente, más común o seudomembranosa: pequeñas áreas focales de colonización, que confluyen, esponjosas, desprenden fácil, base eritematosa átrofica o ulcerada.

Mucosa yugal, lengua y paladar, amígdalas y esófago.

Forma Clínica Crónica: difusas o localizadas

Atrofica: ardor, quemazón, urente. zonas eritematosas, fisuras o grietas epiteliales

cubiertas por seudomembrana

blanquecina.

Hipertróficas o vegetante: placas o papulas

blancas seudomembranosa sobre área

vegetantes, hipertróficas con hifas en la

paraqueratina del epitelio. Puede acompañar otras lesiones (leucoplasia, Ca.

Cel escamosas, verrugoso)

Microscopía:

Aguda: los hongos se ubican superficial (cornea, espinoso) seudomicelos PAS positivo perpendicular a la superficie del epitelio. Se acompañan de PMNN, fibrina formando seudomembrana constituyendo”copos de algodón”

Edema intra e intercelular espinoso, inflamación perivascular : PMNN, plasmocitos y linfocitos. Acantosis, hifas profunda localización, PAS +

Concepto: es una infección crónica causada por el blastomices brasiliensis o paracoccidioides que afecta púlmones y piel.

Frecuencia: hombres trabajo al aire libre, cerca de cuencas de rios. Vía de Infección: inhalación de Conidios del suelo (esporos infecciosos productos de los hongos)

La infección primaria ocurre en púlmones pero se puede diseminar

Evolución: a) resolver sin secuela b) diseminarse ampliamente: cerebro, meninges, piel, bazo, hueso, riñón.

Sintomatología: dolor pleuritico leve a severo, fiebre, tos productiva, disnea, mialgias y artralgias.

Macroscopía: La infección pulmonar solitaría o bilateral, causa condensación y linfoadenopatía hiliar.

Microscopía: respuesta mixta

Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.

Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.

Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico. Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan

Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico.

Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan

Microscopía: respuesta mixta

Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.

Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.

PMNN, rodeados por Cél. Epiteloides,

Cél. Gigantes multinucleadas, infiltrado

Linfo-plasmocitario, blastoesporas en

rueda de timon, birefringente

Tripanosoma Cruzy: Enfermedad de Chagas

Toxoplasma Gondii: Toxoplasmosis

Leishmanias: Leishmaniasis.

Inflamación granulomatosa local o generalizada

Infección pulmonar y diseminada

Cualquier área boca

nodular, proliferativa, ulcerada, granulosa

cél epiteloides, cél Gigantes, necrosis caseosa, histoplasma PAS+ intracelular

LM