Ultrasonido Intravascular (I.V.U.S.): Lecciones del pasado, utilidad

presente y perspectivas futuras

Dr. Juan Manuel Telayna

Jefe del Servicio de Hemodinamia y Terapéutica por Cateterismo. Hospital Universitario Austral. Universidad Austral.

Buenos Aires, Argentina

1era. Parte

Introducción Desde su introducción, la coronariografía ha sido la herramienta m ás eficaz para el diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria. Ha sido el "gold standard" contra el cual se han comparado históricamente todos los métodos no invasivos para el diagnóstico de enfermedad coronaria. Esto ha permitido el desarrollo de toda la "imagenología" no invasiva en Cardiología. En el campo de la Cardiología Intervencionista, en particular, se ha introducido el ultrasonido intravascular, que ha demostrado ser un gran complemento de la Coronariograf ía, cuando no el verdadero "gold standard", como se verá en esta presentación. Por otro lado, sabemos que la coronariografía es un método de diagnóstico indirecto, que tiene limitaciones inherentes a su fundamento. Este es un "lumenograma" que se obtiene luego de rellenar la luz de las arterias con sustancia de contraste radio-opaca. Por lo tanto, la imagen que obtenemos representa el "molde" de la luz del vaso pero no vemos la pared de los mismos. La presencia o ausencia de enfermedad la inferimos del grado de irregularidades que este molde sufre en su contorno por la impronta o no de las placas de ateromas. Por ello, no vemos en forma directa las obstrucciones, sino que inferimos su presencia, forma y grado de severidad por la impronta que las mismas producen en esta "silueta" de la luz que dibuja la sustancia de contraste (Figura 1).

En el comienzo de los años noventa, el ultrasonido intravascular cobra un protagonismo creciente en el estudio de las enfermedades cardiovasculares en general y de la enfermedad coronaria en particular. A diferencia de la coronariografía, el ultrasonido intravascular es un método que, por medio de un pequeño catéter (Figura 2) que se introduce en las arterias y que emite ultrasonido, permite ver "in vivo" la pared de los vasos y las alteraciones que la aterosclerosis produce en los mismos. Por lo tanto, con este método podemos "ver" la enfermedad coronaria y no inferir su presencia según el grado de irregularidades que produce en el "lumenograma" de una angiografía (Figura 3).

Figura 1: A Lumenograma obtenido en la angiografía mediante la inyección de sustancia de contraste. Mec ánico en el cual rota el elemento piezoeléctrico. B Aumento, donde se ve la

impronta que produce la lesión en este lumenograma.

Cateteres y metodología Los catéteres actuales para ultrasonido intracoronario son de muy bajo perfil, flexibles y atraumáticos. Tienen un diámetro de 2.9 a 3.5 F. El procedimiento en sí no agrega complejidad y, si se realiza respetando un orden, no incrementa la duración de un procedimiento.

Se efectúa el cateterismo selectivo de las arterias con un cat éter guía y se avanza un alambre guía convencional de 0.014" con el cual se transpone la lesión. Luego, se desliza el catéter transductor de ultrasonido sobre el alambre guía y se lo avanza distalmente a la zona de interés y, a partir de este momento, comienza la adquisici ón de imágenes. Todos estos pasos se realizan bajo control fluoroscópico. La "retirada" es grabada en forma analógica y digital y, en condiciones normales, debe ser la única que se realiza. Luego se retira el catéter de ultrasonido y "off -line" se realizan todos los an álisis necesarios y mediciones.

Los fundamentos físicos por los cuales estos transductores generan las imágenes son los mismas que los transductores utilizados en ecocardiografía general. La frecuencia de los catéteres utilizados en el árbol coronario están entre 20 y 40 MHz. Para el estudio de grandes vasos y de las cámaras cardíacas se dispone de catéteres de 10 a 12 MHz y de un diámetro de 6 a 8 F)

Figura 2: A Extremo del cat éter de ultrasonido electrónico. B Transductor mecánico. C Transductor electrónico.

Figura 3. A el mismo vaso que el la figura 1. La l ínea de puntos indica la zona de la placa analizada con IVUS. B, C y D corresponden a la placa. Nótese la información

adicional que nos da el corte tomográfico del vaso, placa blanda excéntrica, complicada. En E vemos una placa "silente" desde el punto de vista angiográfico.

Recién en F tenemos una zona de la arteria libre de enfermedad)

Imagen normal y tipos de placas Las arterias coronarias están constituidas por tres capas o túnicas: la íntima, la media y la adventicia. Y dos membranas: la membrana elástica interna y la membrana elástica externa (las cuales, nos adelantamos a decir, no tienen expresi ón en el ultrasonido) Las arterias coronarias están consideradas como vasos musculares dado el desarrollo que tiene su túnica media.

La íntima es la túnica más interna, se encuentra en contacto con la luz del vaso. Esta está limitada por la membrana elástica interna, es una delgada capa integrada por células endoteliales y tejido conectivo. Esta constitución histológica le confiere el aspecto blanco típico en el ultrasonido. La media, ubicada por fuera de la anterior, esta formada por un franco predominio de células musculares lisas. En el ultrasonido tiene un color negro, expresión de una menor ecogenicidad. Por fuera de ésta, se encuentra la membrana elástica externa. La adventicia es la más externa y está formada por una densa estructura de fibras de colágeno, fibras elásticas y algunas células musculares lisas. Su ecogenicidad es mayor que la de la túnica íntima.

Los espesores considerados normales de las tres túnicas de un vaso coronario son: entre 0.20 y 0.30 micrones para la íntima; la media 0.20 micrones y entre 0.30 y 0.50 micrones para la adventicia.

Los tipos de ateromas por su característica ultrasónica son muy variados, pero hay un consenso para los criterios que definen los tipos de placas más característicos. La definición más completa y que la mayor parte de los grupos ha adoptado, es la de Hodgson y cols [1] . Este autor distingue cinco tipos (Figura 4) de placas según sus características ultras ónicas. Estos son:

1. La placa blanda: es aquella en la que el 80% de la misma en una retirada a través de la lesión produce ecos gruesos de una densidad homog énea e inferior a la de la adventicia, siempre que la placa no presente calcio. 2. La placa dura: cuando el 80% de la placa en una retirada a través de la lesión produce ecos densos y gruesos con una eco-genicidad homogénea, mayor o igual que la de la adventicia. 3. La placa cálcica: tiene ecos brillantes dentro de la placa, blancos, que producen una típica "sombra acústica" y que esta calcificación (medida en grados) sea mayor a 90° de la circunferencia del vaso en al menos un corte transversal de la lesi ón. 4. La placa mixta: ecos brillantes dentro de la placa con sombra acústica menor a 90° o una mezcla de placa blanda y dura, en la cual cada componente ocupa menos del 80% de la placa en la retirada a través de la lesión. 5. El engrosamiento subintimal : se aprecia un engrosamiento concéntrico prominente de la túnica íntima y ensanchamiento de la zona ecolúcida subintimal.

Se están realizando desarrollos en los "software" de los equipos para que los mismos permitan realizar una determinaci ón automática de la constituci ón de las placas y que esta información esté disponible inmediatamente y sea "operador independiente".

Figura 4: Diferentes tipos de placas: A, blanda, B, dura, C, mixta, D, c álcica, E, engrosamiento subintimal.

Se han realizado muchos estudios en las primeras etapas del desarrollo del ultrasonido intravascular, que analizaron la correlaci ón entre las características de la imagen ultrasónica y el análisis histológico. Estos estudios se han realizado en animales y en humanos (el uso de la aterectomía direccional, la cual remueve y extrae una parte de la placa, que se puede estudiar en anatomía patológica, ha brindado una gran oportunidad para la validación de la caracterización de tejidos mediante el ultrasonido intravascular)

Nosotros hemos efectuado un estudio de correlación [2] de los diferentes componentes de la placa mediante análisis densitométrico asistido por computadora. Este estudio se efectuó para determinar una tipificación y cuantificación de los distintos componentes de la placa en forma más objetiva; como así también una cuantificación de los diferentes componentes (Figura 5)

Analizamos las muestras obtenidas de 31 pacientes consecutivos tratados con aterectomía direccional. En ellos se realizó ultrasonido intracoronario pre y post aterectomía. Se obtuvo una excelente correlaci ón (r = 0.907; p<0.0001) entre las diferentes densidades del ultrasonido y los componentes histopatológicos del material extraído de la placa.

Comparación con la angiografía La coronariografía se obtiene mediante la inyecci ón de sustancia de contraste opaca a los rayos X. Esta sustancia llena la luz de los vasos y desplaza momentáneamente la sangre. El contraste "dibuja" la silueta de la luz de los vasos con todos sus accidentes y no da la imagen típica de "picos y valles". Obtenemos un "lumenograma", que no nos muestra la pared de los vasos y tampoco las placas que producen estas irregularidades en la silueta.

El diagnóstico de la presencia de enfermedad arterial la realizamos comparando distintos segmentos de este "lumenograma". Determinamos aquellos que presentan bordes lisos, uniformes, sin disminución de su calibre; como los sanos. Luego comparamos los primeros con los últimos y definimos de esta manera la presencia y severidad de la enfermedad coronaria

Sabemos que estos segmentos "sanos" del lumenograma, por estudios anatomopatológicos, tienen una alta prevalencia de enfermedad. Por lo tanto, cuando queremos diagnosticar o determinar la severidad de las obstrucciones, tendremos limitaciones derivadas de la subestimación de la presencia de enfermedad en estos segmentos "sanos" en la angiograf ía. La prevalencia de enfermedad es mayor al 90% y el porcentaje de placa en estos segmentos, tanto por ultrasonido como por anatomía patológica, es de alrededor de un 40%.

Otra causa de error en el diagnóstico de enfermedad obstructiva, se debe a la particular distribución de las

Figura 5: 1,ultrasonido preaterectomía. 2, ultrasonido postaterectomía. 3, ateroma removido. 4, histopatología de la placa removida. En A, B y C, vemos los tres componentes de la placa: lipídico,

fibroso, celular; con sus correspondientes porcentajes en el ultrasonido.

placas en la circunferencia del vaso. Las mismas pueden ocupar toda la circunferencia (placas concéntricas) o sólo parte de ella (placas excéntricas). Si el haz de rayos X no corta en forma perpendicular las lesiones, estas podrán ser subestimadas (Figura 6)

La coronariografía cuantitativa con el desarrollo de la angiografía digital, la video-densitometría, detección automática de bordes, etc., ha permitido disminuir el error en la estimaci ón de la enfermedad. Pero el fundamento sigue siendo el mismo: un "lumenograma. La coronariografía cuantitativa ha permitido reducir la variabilidad intra e interobservador y, de esta manera, hacer más uniformes y comparables las determinaciones realizadas en un mismo o diferentes centros.

Otra causa de discrepancia entre la coronariografía y el ultrasonido se debe a los cambios que la evolución de la aterosclerosis produce en las arterias. Glagov y col, [3] observaron que el crecimiento de la placa, en sus primeros estadios, no produce una disminución significativa de la luz del vaso. Esto es debido a que simultáneamente ocurre una dilatación "compensadora" del vaso, el cual "crece hacia afuera". Este proceso se ha denominado "remodelado positivo". Este fenómeno es dinámico y continúa hasta que la placa de ateroma ocupa el 40% de la circunferencia del vaso (estadio III) Los futuros aumentos en el tamaño de la placa producirán una disminuci ón de la luz arterial (estadio IV) y es recién en este estadio cuando la enfermedad tiene expresión en la angiografía.

El ultrasonido intravascular, como la anatomía patológica, permite detectar estos estadios precoces (I a III) de la enfermedad coronaria, los que son totalmente "silentes" en la angiograf ía (Figura 7)

El ultrasonido intravascular es una modalidad diagnóstica totalmente diferente, la cual nos da una imagen tomográfica del vaso: en la misma se representan la luz y su pared como así también los ateromas, con una definida distribución y constitución de los diferentes tipos.

Esta relativamente nueva modalidad diagnóstica no reemplaza a la coronariografía, por el contrario, ambos métodos son complementarios y suman información para el diagnóstico y la toma de decisiones. La

Figura 6: A Ateroma excéntrico en la angiografía. 1 El ultrasonido muestra una placa concéntrica. B Ateroma concéntrico. 2 El ultrasonido muestra que es excéntrica.

Figura 7: Esquema que representa los diferentes estadios de la progresión de la aterosclerosis. Los estadios I a III son absolutamente silentes en la angiografía. Solo el IV se expresa en la

angiografía. El ultrasonido, permite detectar los tres primero.

coronariograf ía nos da una buena informaci ón de la luz arterial de todos los vasos simultáneamente, lo que permite una comparaci ón en el momento. La coronariografía además nos brinda una excelente información de la anatomía y grado de desarrollo de la circulaci ón colateral, como así también de la velocidad de circulación.

Mediciones que se realizan en el ultrasonido Las mediciones son muy sencillas y fáciles de realizar con baja variabilidad intra e interobservador. Las m ás utilizadas son: (Figura 8).

1. Area de sección transversal del vaso : es la que queda limitada por una línea que se traza en la transición media-adventicia, por donde transcurre la membrana elástica externa. 2. Area de sección transversal de la luz: es la limitada por dentro de una l ínea trazada en la interfaz luz-íntima o luz-placa (si hay enfermedad) Si hay alguna dificultad para definir el lugar por donde se debe trazar esta l ínea, breves inyecciones de sustancia de contraste o solución salina normal (según estemos utilizando transductores electrónicos o mecánicos) permitirán ver este límite. Los equipos de última generación disponen de un "software" que permite una detecci ón automática de este l ímite. 3. Area de sección transversal de la placa : no se mide directamente, ya que es difícil trazar el límite externo (en contacto con la túnica media) de la placa. El área de la placa se obtiene al restar al área de sección transversal del vaso el área de secci ón transversal de la luz. Por lo tanto, el área resultante será igual a la de la placa más la de la túnica media. 4. Diámetro luminal mínimo: es el diámetro menor del área de secci ón transversal de la luz. 5. Diámetro luminal máximo : es el diámetro mayor del área de secci ón transversal de la luz. 6. Porcentaje de estenosis: se puede expresar en diámetros o en áreas. Se obtiene de relacionar en el mismo sitio de la lesión el área de secci ón transversal del vaso y el área de secci ón transversal de la luz, para obtener el porcentaje de estenosis por área.

Indicaciones y contraindicaciones La utilización del ultrasonido intravascular ha aumentado mucho en la última d écada; no obstante, aún existe controversia en cuanto a si el ultrasonido es un instrumento limitado a la investigación o una herramienta de aplicación cl ínica [4].

Las contraindicaciones "absolutas" para efectuar ultrasonido intracoronario son los pacientes con shock cardiogénico, los puentes venosos con enfermedad degenerativa difusa y las lesiones complicadas en los vasos coronarios nativos. Una contraindicaci ón "relativa": el control luego del implante de stents tipo "coils", por el potencial riego de disrupción de su arquitectura.

Valoración de lesiones dudosas La imagen tomográfica que brinda el ultrasonido intraluminal permite la visi ón directa de la luz de las arterias coronarias. Algunos autores han sugerido que el ultrasonido es superior a la angiografía cuantitativa en la valoraci ón de la aterosclerosis [5-13].

Frecuentemente nos encontramos con situaciones dudosas que no nos permiten determinar ni cuantificar

Figura 8: La l ínea de puntos rojos representa el área del vaso, en amarillo el área de la luz. En línea continua los diámetros del vaso y de la luz. A la derecha se representa el método

como se calcula el área de la placa.

una obstrucción coronaria. Fundamentalmente hay dos razones que pueden generar dudas:

a. Lesiones "simples": llamamos así a aquellas bien definidas en cuanto a su presencia en la angiograf ía, en las cuales la duda diagnóstica que se plantea principalmente es el grado de severidad de la estenosis (Figura 9)

b. Las lesiones "complejas" : en este grupo est án las obstrucciones que, por sus características, ubicación e imposibilidad de obtener proyecciones radiológicas ortogonales, generan dudas de su existencia y, por ende, de su severidad. En general, en este grupo, la limitación de la coronariografía radica en la dificultad para "desplegar" bien las arterias coronarias (Figura 10)

En el primer grupo, se encuentran las lesiones que en la coronariografía están ubicadas en: segmentos arteriales rectos, en trayectos intramusculares, segmentos arteriales difusamente enfermos (no disponemos de un segmento de referencia angiográfico "sano") En el segundo grupo, se encuentran las lesiones ubicadas

Figura 9: Lesión dudosa en cuanto a su severidad A y B. En 1 el área de la luz por ultrasonido en el lugar más estrecho no fue significativa. En 2 y 3 lo segmentos de

referencia proximal y distal, respectivamente.

Figura 10: Lesión en bifurcación de difícil evaluación A. El ultrasonido en 1 muestra que la misma tiene un área de la luz menor a 4 mm2.

en: ostiums coronarios, bifurcaciones, lesiones cortas o anulares, obstrucciones en segmentos tortuosos, en anastomosis de puentes coronarios, en el tercio distal del tronco de la arteria coronaria izquierda y lesiones con groseras calcificaciones.

El de Mintz y col [14] fue uno de los primeros grupos que ha efectuado una validación cl ínica del uso del ultrasonido intracoronario para determinar la severidad de lesiones dudosas en la coronariografía. Los criterios de corte utilizados por este grupo para separar lesiones "severas" de las "no severas" fueron: un área de secci ón transversal de la luz < a 5 mm2 para lesiones en el tronco de la arteria coronaria izquierda o en puentes venosos y un área de secci ón transversal de la luz menor a 3.5 mm2 en lesiones ubicadas en vasos coronarios epicárdicos principales (arteria coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja) En las primeras 293 lesiones evaluadas, en 98 abortaron la angioplastía planeada y estos pacientes fueron seguidos cl ínicamente. S ólo 9 pacientes (9%) requirieron una intervención de las lesiones en el seguimiento.

Nosotros efectuamos una experiencia similar a los efectos de validar nuestra metodología de trabajo y comprobar si eran reproducibles los resultados. Tomamos todos los pacientes consecutivos en los cuales se indicó ultrasonido para evaluar la severidad. Desde el inicio de la utilización del ultrasonido, entre septiembre de 1993 hasta septiembre de 1995, evaluamos la severidad de lesiones dudosas en la coronariografía en 33 pacientes. En éstos, se estudiaron 36 lesiones. En 11 pacientes con 12 lesiones, se abortó la angioplastía planeada y dichos pacientes continuaron con tratamiento médico. El seguimiento clínico fue del 100% y de una media de 12.78±8.93 meses (2 a 25 meses) Un paciente requirió angioplastía en el seguimiento de la lesión valorada por ultrasonido.

En este período de tiempo, en nuestra casuística, la valoraci ón de lesiones dudosas representó el 9% (33 de 350 pacientes) de las indicaciones de ultrasonido intracoronario. En un segundo período (hasta agosto de 1999), esta indicaci ón aument ó en forma significativa y represent ó el 22% (207 de 925 pacientes) de las indicaciones de ultrasonido. En estos 207 pacientes se evaluaron 232 lesiones.

Estudio en pacientes con transplante cardíaco En el primer año luego del transplante cardíaco; las principales causas de muerte en estos pacientes son: el rechazo agudo y las infecciones favorecidas por la inmunosupresión. Pasado este primer año, la causa dominante es la aterosclerosis del injerto. Los métodos no invasivos para diagnosticar esta enfermedad tienen muy baja sensibilidad y especificidad. Además, en estos pacientes, debido a la denervación autonómica, no tienen el cl ásico síntoma de insuficiencia coronaria; por esto la coronariografía es el "gold standard" en la pesquisa de aterosclerosis.

La enfermedad coronaria del injerto tiene la particularidad de producir un engrosamiento subintimal progresivo y difuso de todo el árbol coronario. Esta distribución de la enfermedad hace que su diagnóstico sea difícil con la sola utilización de la angiografía. En estos "lumenogramas", con mayor frecuencia, no dispondremos de segmentos libres de enfermedad.

La prevalencia de enfermedad coronaria en el injerto detectada por la coronariografía, var ía según las publicaciones entre el 2% y el 25% en el primer año, alcanza el 50% a los 5 años y trepa a cifras del 60% en paciente con retrasplante cardíaco. Parte de esta variabilidad en el primer año puede deberse, en parte, a la limitaciones del m étodo utilizado para su diagn óstico.

Se ha encontrado una buena correlación entre los hallazgos de la anatomía patológica y el ultrasonido en pacientes que han fallecido luego de un transplante o en casos de retransplante cardíaco [15]. El diagnóstico precoz del rechazo crónico o de la aterosclerosis del injerto, mediante la utilización del ultrasonido intracoronario, puede brindar información adicional para el conocimiento de esta patología y para un correcto seguimiento de los pacientes (Figura 11)

Utilización en Cardiología Intervencionista Los grupos con m ás experiencia en ultrasonido intracoronario [16] lo utilizan sistemáticamente antes de efectuar la angioplastía para "guiar" el procedimiento. En nuestra opinión, es con esta estrategia cuando se obtiene el mayor rédito de su utilización.

La realización del ultrasonido inmediatamente luego de pasar el alambre guía permite: seleccionar el instrumento a utilizar, seleccionar el diámetro del balón u otro instrumento a utilizar, analizar la composición y morfología de la placa a tratar, confirmar la severidad de la lesión, medir con mayor exactitud el tamaño del vaso y analizar los segmentos de referencia.

No obstante, quizás luego de su indicación para definir lesiones intermedias, el ultrasonido se utiliza con mayor frecuencia durante un procedimiento terapéutico ya iniciado por diferentes razones: para optimizar los resultados, seleccionar correctamente el instrumento para efectuar una intervenci ón adicional y diámetro de éste. También, no pocas veces, se lo utiliza una vez finalizado el procedimiento para analizar la calidad del resultado final ("punto final del ultrasonido" vs. "punto final angiográfico"), detectar la causa de potenciales efectos adversos y guiar el control de la eventuales complicaciones.

El ultrasonido detecta la presencia de calcio en las lesiones coronarias mejor que la fluoroscopía (73% vs. 38%) Pero, además, permite determinar la localizaci ón del mismo y se reconocen dos tipos de calcificaciones (Figura 12):

1. calcio superficial, es el que se encuentra en contacto con la luz del vaso o subintimal; 2. calcio profundo, es aquel que est á en contacto con la túnica adventicia, lejos de la luz del vaso.

Figura 11. Paciente transplantado. A y B coronarias izquierda y derecha. En A y B se observa el transductor de ultrasonido y en 1 y 2 diferentes segmentos de la arteria descendente

anterior con ultrasonido. En 3, 4 y 5 lo propio en la arteria coronaria derecha.

Ya hemos indicado que la severidad de la calcificación se determina en grados, dado que por el efecto de "cono de sombra", no podemos saber cuál es su verdadero espesor (Figura 13)

Saber en dónde se encuentra el calcio es muy importante durante una angioplastía. Saber que vamos a tratar una lesión con calcio superficial es importante, pues su presencia es un predictor que guarda relación con los resultados y efectos adversos. Las disecciones o fracturas de placas luego de su dilatación ocurren en los casos en que la calcificación superficial ocupa m ás de 90° [17,18]

En los vasos coronarios pequeños (≤ a 2.5 mm); la angioplastía logra resultados muy pobres. Una de las causas es la presencia de calcio [19]. Por ello, la posibilidad de confirmar su presencia sería útil para predecir la evolución y diseñar una estrategia. Mintz y col [20] analizaron la prevalencia del calcio en vasos pequeños y compararon la sensibilidad de la angiografía con respecto al ultrasonido. En 1111 lesiones coronarias la angiograf ía detect ó calcificación severa (en vasos menores a 2.0 mm) en el 19.6% de los casos, mientras que el ultrasonido encontró calcificación (arco > a 180°) en el 42.2%. Además, el ultrasonido mostró que la distribución del calcio en la pared del vaso era más extendida cuanto más pequeño era el mismo, arco de 154±125°, de 113±111° y de 104±109° para vasos < 2.0 mm, entre 2.1 y 2.5 mm y > 2.5 mm, respectivamente (p< 0,03)

El ultrasonido tiene baja especificidad para el diagnóstico de trombos intracoronarios. Esto se debe, principalmente, a que éstos tienen una ecogenicidad muy similar a las placas blandas. Por lo tanto, en la práctica diaria, el diagnóstico de trombo intracoronario lo realizamos con la angiografía. Sin embargo, el uso de ultrasonido ante la presencia de trombo intracoronario muchas veces nos sirve para entender el mecanismo fisiopatológico de la trombosis (Figura 14)

Figura 12: A Calcio profundo (en contacto con la túnica adventicia) B. Calcio superficial (en contacto con la luz del vaso)

Figura 13: Cuantificación del calcio en el ultrasonido intracoronario.

También se ha logrado combinar estos microtransductores con diferentes dispositivos terap éuticos. Disponemos de balones con transductores de ultrasonido en el mismo catéter (Figura 15), balones de alta presión con stents y ultrasonido y hay prototipos de ater ótomos direccionales con ultrasonido.

Nosotros efectuamos una prueba piloto con un catéter balón con transductor de ultrasonido en el mismo catéter. En 16 pacientes pudimos efectuar todo el procedimiento: predilatación, implante y expansión del stent con un único dispositivo (Figura 16) Esto podría tener un impacto en los costos, al evitar el uso de un balón de predilatación y el uso eventual de un balón para efectuar la expansión adicional para lograr la definitiva expansión del stent.

Figura 14: A Stent sin trombo. B Trombo intrastent (flecha blanca de puntos) Se observa subexpansión del stent.

Figura 15: Catéteres terapéuticos con transductores incorporados.

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Figura 16: En A, B, C, D y E vemos la angiograf ía basal, la predilatación (nótese el transductor proximal al balón en el mismo cat éter), el implante a 12 atm, a 16 atm y la angiografía final. En 1, 2 y 3 el

ultrasonido basal, el stent luego de su implante a 12 atm con expansión insuficiente y luego con la dilatación a 16 atm se optimiza su expansión.

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Actualización: 03-Nov -2003