tuberculosis en pediatria
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TUBERCULOSIS
Etiología El complejo mycobacterium tuberculosis
comprende:› M. Tuberculosis› M. Bovis› M. Africanum› M. Microti› M. CarnettiPertenecen al orden Actinomycetales y lafamilia Micobacteriaceae
Bacilos curvos Débilmente Gram negativos Pleomorfos Inmóviles No esporulados Tamaño: 2 a 4 micras de longitud Son aerobios estrictos Crecen en medios sintéticos que contienen glicerol como la fuente de carbono y sales de amonio como fuente de nitrógeno
Epidemiologia Los lactantes con ITBL sin tratar tiene la
probabilidad de hasta el 40% de presentar tuberculosis y el riesgo de progresión disminuye de modo gradual a lo largo de la niñez hasta la vida adulta, con tasas de progresión durante toda la vida de 5 a 10%
El mayor riesgo de progresión en los 2 primeros
años de infección
Según la OMS estima que la tercera parte de la población mundial, unos 2 mil millones de personas, esta infectada con M. tuberculosis
Las tasas de infección son mas elevada en África, Asia y América Latina Continua creciendo por varios factores: VIH, Migración, mayor pobreza, hacinamiento,
cobertura sanitaria inadecuada, mal acceso a los servicios sanitarios y la ineficacia de los programas de control de tuberculosis
En las poblaciones de raza blanca en los EE.UU., las tasas de tuberculosis es mas frecuente entre los ancianos que adquirieron la infección hace décadas.
Por el contrario, entre las oblaciones de otra raza la Tb es mas frecuente en los adultos jóvenes y los niños menores de 5 años.
El grupo que comprende a niños de 5 a 14 años se suele conocer como edad favorecida
La Tb extrapulmonar en una mujer embarazada se asocia con un mayor riesgo de tener niños prematuros, retraso del crecimiento fetal, peso bajo al nacer y mortalidad perinatal
La Tb congénita es rara. La ruta de infección mas frecuente
para el recién nacido es la transmisión posnatal por vía respiratoria desde un adulto con Tb pulmonar contagiosa.
Inmunidad.
Los trastornos que producen efectos adversos sobre la inmunidad celular predisponen a la progresion desde la infeccion hasta la enfermedad tuberculosa.
Inmunidad :
Defectos genéticos específicos asociados con inmunidad celular deficiente en respuesta a las micobacterias se incluyen los siguientes:
1. La deficiencia de receptor B1 de la interleucina 12,(IL-12B1).
1. Deficiencia parcial o completa de la cadena 1 del receptor alfa.
La inmunidad mediada por células se desarrolla de 2 – 12 semanas después de la infeccion, junto con la hipersensibilidad tisular.
El desarrollo de inmunidad especifica evita la progresion de la infeccion inicial en la mayoria de los individuos.
Al parecer los signos anatopatologicos en la infección tuberculosa inicial dependen del equilibrio entre la carga de antigenos micobacterianos, la inmunidad mediada por celulas, que potencian el efecto bactericida intracelular y la hipersensibilidad tisular , que favorecen la muerte extracelular.
El desarrollo de la hipersensibilidad de tipo tardío (HSSTT) en la mayoría de individuos infectados por el bacilo tuberculoso convierte la prueba de la tuberculina en instrumento diagnostico útil.
Existen pruebas de punciones múltiples pero no son tan exactas como la de Mantoux. Debido a que no se puede controlar la dosis exacta de antigenos de la TB introducida en la piel.
Las PPM no se deben usar ya en la pediatría.
Consiste en la inyección intradérmica de 0.1 ml. Que contiene 5 U de tuberculina ,de derivado proteico purificado.(PPD) estabilizado con Tween 80.
Las células T sensibilizadas por una infección previa se dirigen a la piel ,donde liberan linfocinas que inducen induración por medio de vasodilatacion local, edema deposito de fibrina y reclutamiento de otras células inflamatorias hacia el área.
La cantidad de induración producida debe de ser medida por una persona especialmente entrenada 48-72 horas después de la administración.
En algunos pacientes la induración es tardía, mayor a 72 horas, pero ,también se considera un resultado positivo.
Factores huésped que pueden afectar o reprimir la reacción a la prueba cutánea en un niño infectado por M. Tuberculosis:
Edad muy joven Desnutrición Inmunosupresión por enfermedad o fármaco Infecciones víricas ( sarampión, parotiditi, varicela, gripe).
• La administración de virus vivos (vacuna) y de la TB sobre aguda pueden deprimir la reacción de la prueba.
• La administración de corticoides pueden disminuir la reacción a la tuberculina, pero es fiable se hace al inicio del tratamiento.
• Las razones habituales para un falso negativo de la prueba cutánea son los errores técnicos en la administración del antigeno o en la lectura de la reacción.
Induración mayor o = 5mm.1. Niños con sig clínicos o radiológicos de enfermedad tuberculosa.2. Niños con trastornos inmunosupresores.(VIH,transplante de
órganos).3. Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
Induración mayor o = 10mm.1. Lactantes o niños menores de 4 anos .2. Niños con exposición a personas de alto riesgo
Induracion mayor o = que 15mm.1. Niños mayores de 4 anos de edad y sujetos mayores sin ningún
factor de riego.
La mayoría de los niños con infección tuberculosa no
presentan signos ni síntomas en ningún momento.
En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara vez con fiebre alta, tos y afección del estado general, síntoma de tipo gripal que resuelven antes de una semana.
El 15% de casos de tuberculosis en adultos son extrapulmonares y en niños 25-30% la presentación es extrapulmonar.
Alrededor del 70% de focos pulmonares son sub-pleurales y es habitual una pleuresía localizada.
La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible en Rx de Tórax. Se observa un infiltrado localizado inespecífico antes del desarrollo de hipersensibilidad Tisular.
Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual riesgo de infección inicial.
En el 25% de los casos existen 2 ó mas focos primarios.
Lo característico de la TB primaria en el pulmón es el tamaño relativamente grande de la linfadenitis regional.
Conforme se desarrolla la hipersensibilidad tardía, los ganglios linfáticos hiliares continúan aumentando en algunos niños sobre todo en lactantes, y comprime el bronquio regional hasta obstruirlo.
La consecuencia de la obstrucción del bronquio es: Linfadenopatia hiliar Hiperinsuflación focal Después Atelectasia
La erosión de un foco de TB pulmonar primaria hacia un vaso linfático o sanguíneo puede derivar en la diseminación de los bacilos en la Rx de Tórax se observa un
-Patrón Miliar con pequeños nódulos distribuidos uniformemente.
Los signos y síntomas en TB pulmonar primaria en niños son escasos
Los signos físicos y síntomas son mas fc en lactantes. Síntomas + fc: - Tos no productiva y disnea ligera
- Dificultad para aumentar de peso Síntomas Sistémicos: - Fiebre
- Sudores nocturnos - Anorexia
- Disminución de la actividad
En obstrucción bronquial se presenta: Sibilancia localizada Disminución de sonidos respiratorios que se acompañan de
taquipnea o dificultad respiratoria.
• La confirmación mas especifica de la TB pulmonar es el aislamiento de M. tuberculosis.
• Se deben recoger muestras de esputos en adolescentes y niños mayores capaces de expectorar.
• En niños pequeños la mejor muestra para cultivos se obtiene del jugo gástrico recogido a primera hora de la mañana antes de que el niño se levante y el peristaltismo se presente y vacié el estomago.
Se produce una complicación de la TB infantil raro pero grave.
Cuando el foco primario aumenta de forma progresiva y forma un centro caseoso grande.
Dicho foco puede desprender restos necroticos en el bronquio adyacente con la consiguiente diseminación intrapulmonar.
Síntomas y signos de niños con enfermedad localmente progresiva:Síntomas - Fiebre alta
- Tos intensa con producción de esputo - Perdida de peso
- Sudores nocturnos
Signos - Disminución de sonido respiratorio - Estertores y matidez - Egofonía sobre la cavidad
La localizacion pulmonar mas frecuente:
El foco parenquimatoso original Los ganglios linfaticosO las diseminaciones apicales (focos de
Simom), ya establecidas en la infeccion precoz.
Aparece localizada a nivel pulmonar porque la respuesta inmunitaria ya establecida impide la mayor diseminacion extrapulmonar.
Los niños mayores y los adolecentes experimentan :
Fiebre, anorexia, malestar general, suduraciones nocturnas, tos, hemoptisisy dolor toracico
La mayoria de signos y sintomas suelen mejorar al cabo de varias semanas con tx,aunque la tos puede persistir durante meses.
Suele ser muy contagiosa si existen expectoraciones muy significativas y tos
La radiografia:Suelen mostrar infiltrados extensos o
cavidades de paredes gruesas en los lobulos superiores.
El pronostico de recupercion completa es excelente si recibe el tratamiento adecuado
Pueden ser: Localizados o generalizados.
Precede de las descargas del bacilo en los espacios pleural desde un foco pulmonar sub-pleural o ganglios linfáticos caseificados.
Local asintomatico: Es tan frecuente en la T.B. primaria, que casi forma parte del complejo primario.
Los derrames mayores y clinicamente significativos se producten entre mes y año despues de la infeccion primaria.
Suelen ser unilaterales.
Es poco frecuente en niños menores de 6 años.
Se caracteriza por:Fiebre baja o alta, disnea, dolor toracico
con la inspiracion profunda y disminucion del murmullo vesicular.
PRONOSTICO:Es,excelente pero la resolucion radiografica
tarda meses.COMPLICACION:La escoliosis es rara de los D de evolucion
prolongada.Es importante analizar el liquido pleural y la
pleura para establecer el diagnostico tuberculoso.
La densidad 1,012 a 1025.Concentracion de proteinas: 2-4 gr/dl.Glucosa: Baja o normal.Limites de 20-
40mg/dl
La forma mas frecuente de T.B Cardiaca
Esta localizacion es rara 0.5-4% Suele producirse por invacion directa o
drenaje linfatico desde los ganglios linfaticos subcarinales.
Los sintomas son inespecificos:Febricula,m generaly perdida de peso
Puede existir roce de friccion pericardica El liquido pericardico: Serofibrinoso o
hemorragico. El cultivo de biopsia si se encuetra con
presencia de ganuloma sugiere el diagnostico.
La T.B se disemina en lugares distantes:HigadoBazoPielVertices pulmonares.Puede afectar hueso y articulacionesEl cuadro clinico depende de la cantidad
de microorganismos liberados y de la resp inmunitaria.
La diseminacion L.H: Suele ser asintomatica.
El cuadro suele ser indolente y prologado con picos de fiebre q acompañan a la liberacion de microorganismos en el torrente sanguineo.
La forma clinica mas significativa es: T.B miliar. afecta 2 organos.Las manisfestaciones clinicas son:Proteicas y depende del lugar donde se
aloge.
Las lesiones son mas grandes y numerosas:
Pulmones, bazo, higado y medula osea. Es mas habitual en:Lactantes, desnutridos o
inmunocomprometidos.Suele ser de inicio explosivo
Signos precoces:Anorexia, perdida de peso y fiebre baja.Alrededor del 50% de los casos aparecen
al cabo de varias semanas con linfadenopatia generalezada y hepatoesplenomegalia.
Al cabo de varias semanas aparecen los pulmones llenos de tuberculos y el paciente muestra disnea,tos estertores o
Sibilancia.Del 20-40% con enfermedad avanzada se
encuentran signos o sintomas de meningitis o peritonitis.
La cefalea cronica suele indicar meningitis.El dolor o hipersensibilidad abdominal es
signo de peritonitis tuberculosa.La prueba cutanea de tuberculina es – hasta
en el 40% de estos pacientes.
La biopsia de higado o medula osea con analisis bacteriologico e histologico adecuados suelen proporcionar un diagnostico precoz.
El indicio mas importante es:La existencia con contactos reciente con
un adulto con Dx de T.B contagiosa.
La resolucion es lenta incluso con Tx. Adecuado.
Con un Dx. Precoz y la quimioterapia adecuada el pronostico es excelente.
Presenta tos similar al crup, molestias faringeas, ronquera y disfagia.
La mayoria de los niños con esta turbeculosis sufren tuberculosis pulmonar extensaen los lobulos superiores.
La radiografia de torax es normal.
Se debe a la aspiracion de secreciones pulmonares infectadas al interior del mismo o por diseminacion hematogena en los niños mayores.
Los signos y sintomas: Otorrea unilateral indolora Acufeno Hipoacusia Paralisis facial Perforacion timpanico En ocasiones agrandamiento de los ganglios
linfaticos preauriculares o cervical anterior.
Es dificil de diagnosticar. Las tinciones y los cultivos del liquido
suelen ser (-). La histologia del tejido afectado suele
mostrar inflamacion aguda y cronica inespecifica sin formacion del granuloma.
La tuberculosis de los ganglios linfaticos superficiales es frecuentemente conocido como: escrofula. Es la forma mas habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños.
Esta enfermedad se produce a los 6-9 mesesdespues de la infeccion inicial por micobacterium tuberculosis.
La prueba cutanea con tuberculina suele ser (+).
La radiografia de torax es normal en un 70%. El diagnostico definitivo requiere la
confirmacion histologica y bacteriologica.- Una biopsia con excision del ganglio afectado.- El cultivo del tejido ganglionar aunque solo
revela el microorganismo en un 50% .
La tuberculosis ganglionar se puede resolver sin tratamiento.
Pero la mayoria de las veces progresa a caseificacion y necrosis.
Aunque responde bien a tratamiento con antituberculosos.
La tuberculosis del SNC es la complicacion mas grave en los niños y provoca la muerte si no se administra un tratamiento eficaz.
Se debe a la formacion caseosa metastasica en la corteza cerebral o en las meninges durante la fase de diseminacion linfohematogena de la infeccion primaria. El liquido es exudado gelatinoso que infiltra los vasos sanguineos cortimeningeos y producen inflamacion y obstrucion e infarto de la corteza cerebral.
El tronco del encefalo suele ser el sitio de mayor afectacion por lo que afecta frecuentemente a los pares craneales III,VI,VII.
PRIMERA FASE: Tipicamente dura 1-2 s y presenta sintomas inepecificos:
fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general. Sin signos neurologicos focales.
SEGUNDA FASE: Comienza bruscamente, hay rigidez de nuca,
convulssiones signo de kerning y de brudzinky hipertonia, vomito, paralisis de los musculos faciales.
TERCERA FASE: Coma, hemiplejia,hipertension, postura de descerebracion,
deterioro de los signos vitales y muerte.
Prueba cutanea con tuberculina es (-) en el 50%.
La radiografia de torax es normal en un 20-50% de los niños afectados.
Muchas veces la clave para establecer el diagnostico correcto es la identificacion de un adulto en contacto con el niño que sufre tuerculosis contagiosa.
Pero la prueba mas importante para diagnosticar es: el analisis y el cultivo del liquido cefalorraquideo
Los cultivos de otros liquidos como el aspirado gastrico o la orina pueden contribuir a la confirmacion del diagnostico.
Estudios radiologico como el TAC, RM
Se considera el tratamiento con antituberculosos en cualquier niño co meningitis basal e hidrocefalea paralisis de los pares craneales o ictus.
Rara 1 − 2 %
Mas frecuente en las vertebras
Manifestación clínica de la espondilitis tuberculosa es la progresión a mal de pott (destrucción de los cuerpos vertebrales que conduce a cifosis con deformidad en joroba)
Complicación tardía de la enfermedad
Rara, desde la introducción de los antituberculosos
Es mas frecuente en niños
Puede confundirse con lesiones micoticas, piógenas o tumores
La afectación ósea multifocal es lo común
Biopsia ósea confirma el diagnostico
La enfermedad en cavidad oral, faringe, esofágica es rara
La lesión mas frecuente es una ulcera en indolora en la mucosa el paladar o las amígdalas con adenopatías regionales.
La peritonitis tuberculosa es mas frecuente en jóvenes varones.
La forma generalizada se debe a diseminación hematógena, subclínica o miliar o localizada, causada por extensión directa desde un ganglio linfático abdominal o un foco intestinal, o lesiones tuberculosas genitourinarias.
Rara vez los ganglios linfáticos se apelmazan y se palpan como una masa indolora irregular pastosa.
Clinica: Dolor Ascitis Hipersensibilidad abdominal Anorexia Fiebre baja
Diagnostico: Se confirma mediante paracentesis,
con tinciones y cultivos adecuados. Se debe realizar con cuidado para no
pinzar un asa intestinal o epiplón. El yeyuno e ilion y cerca de las placas
de peyer son los puntos mas afectados.
Las lesiones típicas: Ulceras superficiales que causan dolor o
diarrea o estreñimiento, y perdida de peso con febrícula.
La adenitis mesentérica complica el cuadro.
Las adenopatías pueden causar obstrucción intestinal y lesionar el epiplón, y provocar una peritonitis generalizada.
La enfermedad se puede sospechar en cualquier niño con molestias abdominales y prueba cutánea de tuberculina positiva.
Para confirmar el diagnostico biopsia con tinción acido alcohol resistente y cultivo de las lesiones.
Rara, periodo de incubación mínimo de varios años.
Alcanzan el riñón durante la diseminación linfohematogena
Hay microorganismos en la orina en pacientes con tuberculosis miliar o pulmonar sin que exista enfermedad del parenquima renal
Se forma una gran masa cerca de la corteza renal que descarga bacteria a través de una fistula dentro de la pelvis renal.
La infección se extiende localmente a los uréteres próstata y epidídimos.
Es silente en los estadios tempranos y solo se caracteriza por piuria estéril y hematuria microscópica
A medida progresa la enfermedad se caracteriza por disuria, dolor en los flancos y abdomen y hematuria macroscópica.
En muchos casos hay superinfeccion por otras bacterias.
Se puede complicar con hidronefrosis o estenosis ureteral
Los cultivos en orina para Mycobacterium Tuberculosis son 80 a 90% positivos
La tinción acido alcohol resistente del sedimento de grandes volúmenes de orina son positivos
La prueba cutánea con tuberculina resulta negativa en un 20% de los pacientes
La urografía intravenosa suele revelar lesiones en masa, dilatación de los uréteres proximales
La tuberculosis del tracto genital es infrecuente antes de la pubertad en ambos sexos
Se debe a diseminación hematógena o extensión directa desde el tracto digestivo o el hueso
Los adolecentes desarrollan enfermedad del tracto genital durante la infeccion primaria
Órganos afectados: Trompas de Falopio 90-100% Endometrio 50% Ovarios 25% Cérvix 5%
Síntomas mas habituales: Dolor abdominal bajo, dismenorrea, amenorrea
No manifestaciones sistémicas Rx de Tórax NORMAL Prueba cutánea de tuberculina positiva
Epididimitis u orquitis Tumefacción nodular unilateral ,
indolora del escroto. Afectación del glande y pene es rara
Anomalías genitales y prueba de tuberculina positiva da el diagnostico
en ambos sexos
Diagnostico difícil
Prueba cutánea con tuberculina negativa
El cultivo no suele confirmar la enfermedad
Síntomas son similares a muchas enfermedades infecciosas relacionadas a VIH.
Grave, progresiva Afecta órganos extra pulmonares Hallazgos Rx son similares a los de un
niño sin inmunodeficiencia. Habitual la enfermedad lobar y la
cavitación. Síntomas respiratorios inespecíficos,
fiebre, perdida de peso son los mas frecuentes
La infección tuberculosa parece potenciar la replicación del virus
Muerte es común Duración mas larga del tratamiento La sobrevivencia se basa en la
detección rápida y oportuna del mycobacterium
Se pueden presentar al nacer, pero por lo general comienzan en la segunda y tercera semana de vida
Signos y sintomas:› Dificultad respiratoria› Fiebre› Letargo › Dificultad para alimentarse› Irritabilidad› Adenopatias› Distencion adominal› Retardo del crecimiento› Lesiones cutaneas › Exudado otico
La s manifestaciones clínicas varían según la localización y tamaño de la lesión
Rx de torax anormal, la matoria con un patron miliar
Anomalias intensas radiograficas y clinicas
Adenopatias hiliares y mediastinicas, y de infiltrados pulmonares.
30 al 50% presentan adenopatías generalizadas y meningitis
Presentación clínica es similar a un cuadro de sepsis bacteriana, sífilis, toxoplasmosis y infección por citomegalovirus
Diagnostico se sospecha lactante con signos y síntomas de infección bacteriana congénita y que no responde al tratamiento antibiótico de soporte y la evaluación para otras infecciones no reporte datos significativos
El inicio mas importante para el diagnostico es antecedentes de infección materna de tuberculosis.
Al principio la prueba cutánea con tuberculina es negativa y se vuelve positiva solo de 1 a 3 meses.
La tinción acido alcohol resistente positiva del aspirado gástrico recogido a la primera hora de la mañana en un neonato suele indicar tuberculosis
El LCR debe analizarse aunque la posibilidad de hallar Mycobacterium tuberculosis es baja
Tasa de mortalidad es elevada, por el retraso del diagnostico
Si es precoz la quimioterapia adecuada y la curación será completa.
Medicamen-to
Fase Inicial(mg/K/dDU)
Dosismáxima
FaseintermitenteMg/K/d2v/sem
Dosismáxima
INH 10 300 20 900
RFP 10 600 20 600
PZA 30 2 grs - -
Duración 2 meses(48 dosis)
4 meses(32 dosis)
Fuente: "Progerama de Control de la Tb. Normas de prevención y control de la Tuberculosis. 2000."
MSPAS.
Medicamento Fase inicialMg/K/dia DU
Fase intermitenteMg/k/dosis 2v/sem
INH 10 20
RFP 10 20
PZA 30
STM 30 (I.M.)
Duración 2 meses(48 dosis)
7 meses(56 dosis)
Fuente:"Programa Nacional de Prevención y Control de la Tb. Normas de Prevención y control de la TB.
2000." MSPAS.
Uso de corticosteroides en Tb: Meningitis Nódulo linfático hiliar grande Tb miliar Derrame pleural masivo Derrame pericárdico Poliserositis
Prednisona: 1 a 2 mg/K/día por 4-6 semanas
Quimioprofilaxis Isoniazida Dosis: 5 mg/K/día, sin exceder 300 mg. 6
dias a la semana. Todos los contactos menores de 10 años
de casos bacilíferos, sin signos clínicos ni radiológicos de enfermedad tuberculosa y a conversiones tuberculínicas recientes.
HIV (+) + contacto será por 9 meses HIV (+) sin contacto y PPD (+) por 9
meses" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."
" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."
Hijo de Madre Tuberculosa
Tb congénita:› Cultivo de LA y Placenta› Estudio anatomopatológico de placenta
Contacto: El manejo depende de la clasificación de la infección de su madre› Evaluación por puntajes› Profilaxis con INH por 9 meses
Isoniazida Tiene acción bactericida sobre las micobacterias
que están en fase de división, lo que se atribuye a inhibición de la síntesis del ácido micólico y a una alteración en su pared celular.
Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en hígado y se elimina en la orina.
Principales reacciones adversas: Rx de hipersensibilidad, hepatitis medicamentosa, Neuropatía periférica, elevación de enzimas hepáticas.
Tabletas de 100 mg y 300 mg
Rifampicina Impide la síntesis de acidos nucleicos en las
bacterias al unirse a la polimerasa de RNA dependiente del DNA.
Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en hígado y se elimina en la bilis, y en menor proporción en la orina y en la leche materna.
Efectos colaterales más frecuentes: Prurito e intolerancia GI (diarrea, dolor estomacal). Coloración naranja o rojiza de líquidos orgánicos: orina, heces, saliva, esputo, sudor y lagrimas. Hepatotoxicidad.
Cápsulas 300 mg Jarabe:100 mg/5 ml
Pirazinamida No se conoce su mecanismo de acción Tiene
efecto bacteriostático o bactericida. Es más eficaz en localizaciones intra-celulares del bacilo.
Buena absorción del tracto GI, se biotransforma en hígado, donde se produce ácido pirazinoico. La forma activa y sus metabolitos se eliminan en la orina.
Efectos colaterales principales: Artralgia, Hiperuricemia, Hepatotoxicidad.
Tabletas: 500 mg
Estreptomicina Se une a la sub-unidad ribosómica 30S, con la
consecuente inhibición de la síntesis de proteínas. Se absorbe de los depósitos sub-cutáneos ,
intramusculares y de las superficies serosas, y se elimina casi por completo en la orina.
Las reacciones adversas más comunes son rash y daño del octavo par craneal que se manifiesta por perdida de la audición y disfunción vestibular.
Presentación: Frasco ampolla de 1 gr.
Etambutol Inhibe la incorporación de los ácidos micólicos en
la pared bacteriana. Efecto bacteriostático. Se absorbe en un 75-80% del tracto GI, se
biotransforma parcialmente en él y se elimina en la orina.
Escasos efectos colaterales sin embargo puede producir Neuritis Retrobulbar y ceguera posterior, disminución de la agudeza visual, disminución de la discriminación de colores rojo-verde.
Tabletas de 400 mg
Fármacos de 2a. Línea para el Tx Tb Etionamida Cicloserina Kanamicina Ofloxacina Ciprofloxacina Acido Para-amino Salicílico (PAS) Capreomicina.
Programa Nacional de Control y Prevención de la TB
Objetivos Generales:Reducir la mortalidad, morbilidad y transmisión de la enfermedad (al mismo tiempo que se evita la generación de resistencia a los fármacos).
Metas: a.-Curar el 85 %b.-Detectar el 70 %
“Un buen programa de control de la TB constituye la mejor manera de prevenir la
Tb infantil”Fuente: "Tb/VIH Manual clínico para A.L.,OMS, 1997
Regímenes recomendados para la tuberculosis susceptible a fármacos
Infección asintomática: 6-9 meses de INH diario6-9 meses de Rifampicina diario
Pulmonar (adenopatía hiliar): Régimen standard de 6 meses2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR diariamenteo 2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR 2 veces por sem.(solo Asintomático): 9 meses de IR diariamenteo 1 mes de IR diarios + 8 meses de IR 2 veces al semana
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999
Regímenes recomendados para la tuberculosis susceptible a fármacos
Extrapulmonar:Meningitis, Tb diseminada (miliar) y ósea/articular:
2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR diariamenteo 2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR 2 veces /sem.
Otras: Linfadenopatía cervical: igual que para la pulmonar
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999
El tratamiento estandar de tuberculosis intratoraxica en niños es: un régimen de 6 meses con INH y RIF combinado durante los primeros meses con PZA.
Proporciona una taza de éxito del 100%
Un régimen con IHN y RIF durante 9 meses también es muy eficaz para la tuberculosis susceptible a los fármacos.
La mayoría de los expertos recomienda la observación directa de la administración los de fármacos.
Lo que significa presencia fisica de un trabajador sanitario cuando el paciente toma el medicamento.
En la tuberculosis ósea y articular, la diseminada y la del sistema nerviosos central se emplean entre 9 y 12 meses de terapéutica.
No se ha establecido tratamiento optimo para la tuberculosis en niños con VIH.
Los niños seropositivos para el VHI con tuberculosis susceptibles a fármacos deben recibir por lo menos 3 fármacos, como INH, RIF y PZA durante los 2 primeros meses, y después INH y RIF hasta completar un total de 9 meses.
Cuando se sospeche de enfermedad diseminada o de resistencia a los fármacos, se debe emplear un cuarto fármaco, como ETM
Existen 2 tipos principales de resistencia a los fármacos:
- La resistencia ocurre cuando un individuo se infecta con una cepa de M. tuberculosis resistente a un fármaco en particular.
- La resistencia secundaria se produce cuando el microorganismo resistente emerge como población bacteriana dominante durante el tratamiento.
Las principales causas de resistencia farmacológica secundaria son:
- El cumplimiento deficiente del tratamiento por parte del paciente
- Y la prescripción de un régimen inadecuado por parte del medico.
El tratamiento tuberculoso resistente a fármacos solo tiene éxito cuando de administra por lo menos 2 fármacos bactericida.
Cuando un niño tiene una posible Tb resistente a fármacos inicialmente se deben administrar por lo menos 3 fármacos y por lo general de 4 a 5 hasta que se determine el patrón de susceptibilidad y se pueda diseñar un régimen mas especifico.
9 meses de tratamiento con RIF, PZA y EMB suele ser adecuado para la tuberculosis resistente a INH en niños.
Cuando existe resistencia a INH y RIF, la duración del tratamiento se debe prolongar a 12-18 meses. Y no se debe administrar pauta de administración 2 veces por semana.
Es útil cuando la reacción inflamatoria del huésped contribuye de modo significativo al daños tisular o al deterioro de las funciones de los órganos.
Los corticoides disminuyen la mortalidad y las secuelas neurológicas a largo plazo en algunos pacientes con meningitis tubérculos.
Prednisona 1-2 mg/kg/dia en una o dos dosis fraccionados por vía oral durante 4 a 6 semanas seguidas por supresión gradual.
Los niños en tratamiento requieren vigilancia cuidadosa para favorecer el cumplimiento del mismo, reacciones toxicas.
Nutrición correcta. Los pacientes deben acudir a consultas
mensuales donde se les proporcionara justo la medicación necesaria hasta la siguiente visita.
El clínico de comunicar todos los casos de sospecha de tuberculosis en un niño al departamento de sanidad local, para asegurar que el paciente y la familia reciban la atención adecuada.
También se debe iniciar tratamiento con INH en niños menor de 6 años de edad con prueba de tuberculina negativa que hayan tenido contacto reciente con un adulto diagnosticado de tuberculosis contagiosa.
Los niños con infección por VIH, o con otras causas de supresión de la humanidad deben recibir tratamiento para 12 meses.
Primera prioridad debe ser identificación y tratamiento de casos.
Niños y adultos con síntomas sugestivos de TB y aquellos en contacto intimo con ellos requieren prueba de tuberculina y evaluación lo antes posible.
La única vacuna disponible contra la TB es la BCG.
La vía de administración es la inyección intradérmica.
Las vacunas BCG son muy seguras en huésped inmunocompetente.
En las embarazadas de alto riesgo se debe hacer una prueba cutánea con tuberculina y el aquellas con resultados positivos se debe efectuar rayos X de tórax.
Si la madre tiene tuberculosis sospechada en el momento del parto el recién nacido debe ser separado de ella hasta que se haga radiografía de Tórax.
El tratamiento con INH ha sido tan eficaz que ya se considera tan imprescindible la separación de la madre con el lactante.
