trombosis
TRANSCRIPT
PATOLOGÍA BÁSICA
DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
Ortiz Saray
Palacios Renee
Pedro Miriam
Peralta Paulina
Perez Zayra
Hemostasia normal
Proceso que mantiene
la sangre liquida en los
vasos sanguíneos
normales.
Pero permite:
La formación rápida de
un coagulo hemostático.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Hemostasia Trombosis Formación de
Coagulo de
sangre en los
vasos.
La Pared
Vascular
(Endotelio)
Cascada de la
CoagulaciónPlaquetas
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Tras la lesión vascular, los
factores neurohumorales
locales inducen a la
vasoconstricción transitoria.
Las plaquetas se adhieren a
la MEC mediante el factor von
Willebrand (vWF) y quedan
activadas, sufriendo un
cambio en la forma y
liberación de gránulos; el ADP
y TxA2 liberados producen
una agregación plaquetaria.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
La activación local de la
cascada de la coagulación
produce una polimerización de
la fibrina, ¨cementando¨ las
plaquetas en un tapón
hemostático secundario y
definitivo.
Fibrina polimerizada
Agregados plaquetarios
Tapón
permanente
Los mecanismos
contrarreguladores se ponen en
movimiento para limitar el tapón
hemostático en lugar de la lesión.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Endotelio
EndotelioRegulación de la homeostasia
Antitromboticas
Protromboticas
TROMBO
AntiagregantesAnticoagulantesfibrinoliticas
Traumatismo
Citocinas
Fuerzas hemodinamicas
Agentes infecciosos
Mediadores plasmaticos
Paulina Peralta
Propiedades antitromboticas
Efectos antiagregantes
Efectos anticoagulantes
Efecto fibinolítico
Producción de NO y PGI2
Elaboración de adenosina difosfatasa
Moleculas parecidas a la heparina
Trombomodulina Inhibidor de la vía
del factor tisular
Activador del plasminogeno de tipo tisular (t-PA)
Paulina Peralta
Los traumatismos y la
inflamación de las células
endoteliales inducen un
estado protrombótico que
modifica las actividades
de las plaquetas, las
proteinas de la
coagulación y el sistema
fibrinolitico.
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Efectos plaquetarios
Las lesiones endoteliales
permiten que las plaquetas
contacten con la matriz
extracelular subyacente.
La adherencia posterior se
produce por interacciones
con el factor de von
Willebrand
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Efectos procoagulantes
Factor tisular
Aumento de la funcion catalitica de
los factores de la coagulacion IX y Xa.
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Las celulas endoteliales secretan
inhibidores del activador del
plasminogeno, que limitan la
fribrinolisis y tienden a favorecer
la trombosis.
Efectos antifibrinoliticos
Las células endoteliales intactas no
activadas inhiben la adhesion plaquetaria
y la coagulación de la sangre. Las
lesiones o activación del endotelio
determinan un fenotipo procoagulante
que produce la formación de trombos.
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Gránulos alfa
contienen moléculas de adhesión P- selectina en
su membranas
fibrinógeno, fibronectina, los factores V , VIII. Factor
plaquetario 4 (una quimiocina que une heparina),
factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGF)
factor de crecimiento transformante B (TGF-B).
Gránulos densos o S
contienen di nucleótido de adenosina (ADP)
ATP
calcio iónico,
Histamina
serotonina
adrenalina.
Activación (lesión endotelial)
contacto con elementos de la MEC.
Las plaquetas sufren:
Adhesión y cambio de forma
Secrecion
agregación
Deficiencia hereditaria de:
GpII, IIIa.(tromboastenia de Glanzmann)
Plaquetas
SARAY ORTIZ
ADHESIÓN
Interacción de vWF-GpIb y colágeno
expuesto
O a otros elementos fibronectina
SECRECIÓN
La liberación de los cuerpos densos el calcio es
necesario para la cascada de la coagulación.
El ADP es un potente activador de la agregación
plaquetaria, el ADP es un gran activador de
liberación de mas ADP
AGREGACIÓN
La activación de plaquetas condiciona la aparición
de fosfolípidos con carga negativa (fosfotidilserina)
en la superficie, estos se unen al calcio.
ADP- TxA2 amplifica la agregación y
culmina con la formación del tapón
hemostático primario.
Activación de la cascada de
coagulación
( trombina)
Se liga a (PAR) a ADP- Txa inducen la
agregación plaquetaria. Se produce la
Contracción plaquetaria por el
citoesqueleto. (Tapón secundario.)
La trombina convierte el fibrinógeno en
fibrina, alrededor del tapón secunadario
cementando las plaquetas en su lugar
funcional.
Plaquetas
SARAY ORTIZ
• La interacción entre las plaquetas y el endotelio influyen
para la formación de un coagulo
Prostaglandina - PGI2
Inhibir la agregación plaquetaria
Vasodilator potente
Prostaglandina - TxA2
Activa la agregación plaquetaria
Vasoconstrictor
Los efectos mediados por se equilibran , para modular con eficacia la función plaquetaria y de la
pared vascular
RENEE A. PALACIOS
Trombosis
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Dentro cámaras cardiacas
Sobre placas ulceradas en
arterias con ateroesclerosis
En los focos de lesión vascular
traumática o inflamatoria.
Lesion
endotelial
Formación
trombo
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Pe
rdid
ade
en
dote
lio
pro
vo
ca:
• Exposición de MEC
subendotelial
• Adhesión de las plaquetas
• Liberación de factor tisular
• Agotamiento local de PGI2 y
activadores de
plasminógeno.
Cualquier alteración
en el equilibrio
dinámico entre las
actividades
protrombóticas y
antitrombóticas del
endotelio puede
condicionar
fenómenos de
coagulación locales.
ZAYRA PÉREZ CORRAL
La estasis y turbulencia:
El flujo normal de
sangre es laminar.
La turbulencia
contribuye a la
trombosis arterial y
cardiaca.
La estasis es un
factor importante en
el desarrollo de
trombos venosos.
Inducen la activacion endotelial, fomentan la
actividad procoagulante y la adherencia de
leucocitos.
Interrumpen el flujo laminar y condiciones que las
plaquetas entren en contacto con el endotelio.
Impiden el lavado y la dilucion de los factores de la
coagulacion activados por la sangre que fluye y por
la llegada de inhibidores de los factores de
coagulacion.
Alteraciones del flujo normal de sangre
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Placas de
ateroesclerosisTubulencia
Las dilataciones
aorticas y arteriales
(aneurismas)
Estasis local Trombosis
IAM
Zonas de
miocardio no
contractil
Zonas de
estasis
Trombos
murales
cardiacos
Estenosis valvular
mitral reumatica
Dilatacion de
la auricula
izquierda
Fibrilacion
auricularEstasis
Hiperviscosidad
Aumenta
resistencia de
flujo
Estasis de
vasos
profundos
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Cualquier alteración de las vías de la
coagulación que predispone a la trombosis.
Primaria (Genética)
Secundaria (Adquirida)
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Mutación del Factor V
(Mutación Leiden).
Cambio del gen de
protrombina.
Elevación de homocisteina
por deficiencia de cistation
β-sintetasa.
Deficiencias de
Antitrombina III,
proteína C o
proteína S.
Se debe considerar una causa
hereditaria en pacientes
menores de 50 años que
consultan por trombosis.ZAYRA PÉREZ CORRAL
Inmovilización prolongada
IAM, fibrilación auricular
Lesiones tisulares
Cáncer
Miocardiopatia
Sindrome nefrotico
Estados hiperestrogenicos
Tabaquismo
Envejecimiento
Alto r
iesgo d
e tro
mbosis
Bajo
riesgo d
e tro
mbosis
ZAYRA PÉREZ CORRAL
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina(TIH)
Anticuerpos
Complejos de heparina Factor plaquetario 4
Activación de
plaquetas
Agregación y
consumo
Lesión endotelial
Administración de heparina no fraccionada
Estado Protrombótico
SARAY ORTIZ
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídcos
In vivo
Anticuerpos producen lesión celular
Activan de forma directa al complemento y las
plaquetas
Interacción directa con los dominios catalíticos de algunos factores de coagulación
in vitro
En ausencia de plaquetas y células endoteliales produce inhibe la coagulación
SARAY ORTIZ
Presentan cuadro de hipercoagulabilidad
No presentan datos de enfermedades inmunitarias
Infecciones o determinados fármacos
Primario
Lupus eritematoso
Secunadario
SARAY ORTIZ
Evolución del trombo
Propagación
Embolizacion
Disolución
Organización y recanalización
SARAY ORTIZ
CONCECUENCIAS
CLINICAS
¿Por qué son importantes?
Capacidad de obstruir
arterias y venas, al
igual que formar
embolos
El efecto quepredominadependerá de lalocalización dela trombosis
Trombosis Arteria coronaria Arteria tibial
Paulina Peralta
Trombosvenosossuperficiales
Congestión local Edema Dolor Hipersensibilidad
NO embolizan
Trombosisvenosaprofunda(TVP)
EMBOLIZAN
Edema Obstrucción
venosa Asintomática
Pulmones Infarto pulmonar
Asociado a hipercoagulabilidad
Paulina Peralta
Factores predisponentes
Encamamiento
Inmovilización
Insuficiencia cardiaca congestiva
Envejecimiento
TraumatismosCirugía
Quemaduras
+ lesiones
vascuares
+ liberación
de
procoagulant
e
+ sintesis de
factoes de la
coagulación
Paulina Peralta
Sx de Trousseau/ tromboflebitis migratoria
FLEBOTROMBOSIS
Inflamación tumores, factores de la coagulación y procoagulantes
Tromboembolia
notas
> oclusiva
> eritrocitos
< plaquetas
90% venas de extremidades inferiores
Paulina Peralta
Trombosis arterial
Ateroesclerosiscausa esencial detrombosis arterial
Trombos murales y
auriculares
+ Encéfalo+ Riñones+ Bazo
Paulina Peralta
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Aparición de trombos de fibrina diseminados en la
MICROCIRCULACION.
Hay un consumo de plaquetas y proteínas de la
coagulación
Se activan los mecanismos fibrinolíticos trastorno
trómbotico inicial puede evolucionar a un trastorno de
sangrado
CID no es una enfermedad primaria sino, mas bien, una
complicación de una activación diseminada de la trombina.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Alojados
en vasos
demasiado
pequeños
Oclusión
vascular
parcial o
completa
Necrosis
isquémica
del tejido
distal
Infarto
Un embolo es una masa
intravascular solida, liquida o
gaseosa que es transportada
por la sangre a sitios
distantes Casi todos corresponden a
una parte del trombo roto, por
eso se llama tromboembolia.
Formas raras: gotas de
grasa, burbujas de aire o
N,residuos ateroscleróticos.
Trozos de médula ósea,
fragmentos tumorales.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
• 95% - Embolismo pulmonarse da por una trombosisvenosa profunda (TVP) delas piernas.
• Se transportan a través decanales de tamaño mayor;pasan a través del ladoderecho del corazon hacia lavasculatura pulmonar.
• Dependiendo del tamaño:
Émbolo en silla de montar
Embolia paradojica.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Qué puede suceder?
1. Se incorporan a la pared vascular
y forma red fibrosa.
2. La muerte súbita, insuficiencia
cardiaca derecha o colapso
cardiovascular.
3. Obstrucción de arterias de
mediano calibre — hemorragia
pulmonar.
4. Hemorragia general por
obstrucción ramas pulmonares
arteriolares.
5. Hipertensión pulmonar con
insuficiencia cardiaca derecha por
émbolos múltiples. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
• Se originan en trombos murales asociados a
infartos del ventrículo izquierdo y dilatación
aurícula izquierda con fibrilación auricular.
• Pueden llegar a cualquier lugar de la
circulación, más frecuentes: extremidades
inferiores(75%) y cerebro (10%).
Calibre vaso ocluido
Vulnerabilidad frente a isquemia
Flujo colateral
Determinan las
consecuencias
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Embolia de Grasa y Medula Ósea
Glóbulos microscópicamente de grasa, asociados o no aelementos de la medula ósea hematopoyética, se puedenencontrar en la circulación e impactar en la vasculatura
• Fractura de huesos largos• Traumatismos de partes blandas• Quemaduras
• Mortal 5-15 % de los casos
Insuficiencia Pulmonar
Síntomas Neurológicos
AnemiaTrombocit
openiaExantema Petequial
RENEE A. PALACIOS
1-3 Días de la lesión se produce de forma súbita:
• Taquipnea
• Disnea
• Taquicardia
• Irritabilidad
• Intranquilidad deliro
• Coma
• Los micro émbolos de grasa
y los agregados de
eritrocitos y plaquetas
pueden ocluir los microvasos
pulmonares y cerebrales.
• La liberación de ácidos
grasos libres de los glóbulos
grasos agrava la situación,
ocasiona lesiones toxicas en
el endotelio.
RENEE A. PALACIOS
Embolia Aérea
• Burbujas de gas, dentro de la circulación, pueden formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión
Se produce cuando los individuos se someten a una reducción
súbita de la presión atmosférica.
Cuando se respira aire a presión alta, se produce una mayor disolución de gas en la sangre y los tejidos.
RENEE A. PALACIOS
Formación de burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y tejidos de soporte articular, pertiarticulares Dolor de Retorcimiento.
Sufrimiento de Hago
• Edema
• Hemorragia
• Atelectasias focales
• Enfisema
RENEE A. PALACIOS
Descompresión Aguda
Persistencia de embolias gaseosas dentro del sistemaesquelético, que producen múltiples focos de necrosisisquémica, que afectan sobre todo:
• Cabezas femorales
• Tibiales
• Humeros
Se trata colocando al individuo en un cámara de altapresión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.
RENEE A. PALACIOS
Embolia de Liquido Amniótico
Es infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas
Es una complicación mortal de parto y postparto.
• Súbita aparición de disnea
• Cianosis
• Shock
• Alteraciones neurológicas – cefalea, convulsiones o coma
• Si la paciente sobrevive a la crisis inicial edema pulmonar RENEE A. PALACIOS
BIBLIOGRAFIA
• Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
Editorial Elsevier Saunders, 8ª. Edición.