tromboembolismo pulmonar
DESCRIPTION
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DE GALDAKAO R1 MFyC Maider Etxabe S á enz de Zaitegi. DEFINICI Ó N. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/1.jpg)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL DE GALDAKAO
R1 MFyC
Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi
![Page 2: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/2.jpg)
DEFINICIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.
TEP-TVP dos manifestaciones clínico patológicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)
![Page 3: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/3.jpg)
CLASIFICACIÓN
TEP AGUDO: Síntomas o signos inmediatamente después de la obstrucción. Masivo-Inestable Submasivo-Estable
TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar.
![Page 4: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/4.jpg)
INCIDENCIA
Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC)
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente)
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
![Page 5: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/5.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
Causa más frecuente: TROMBO HEMÁTICO. Localización:
95%: Trombo hemático embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII.
50-80%: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayoría de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata.
Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas, aurícula izq, MMSS..
![Page 6: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/6.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
Otras causas: poco frecuentes Embolos sépticos (+F 2º endocarditis
bacteriana) Embolia grasa (paciente politraumatizados o
grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amniótico Embolia por sustancias extrañas (aire,
cateteres, almidón, talco, celulosa...)
![Page 7: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/7.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
Afectación: CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art
pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico.
PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias)Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico.
La mayoría de las embolias son múltiples, con afectación: Central y periférica Bilateral
![Page 8: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/8.jpg)
FACTORES PREDISPONENTES
Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascular-
estado de hipercoagulabilidad) Factores hereditarios:
Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno
Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutación del gen de la protrombina Disfibrinogenemia
![Page 9: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/9.jpg)
FACTORES PREDISPONENTES
Factores adquiridos: Disminución de la
movilidad IQ en 3 meses Hª de TEP Edad > 40 años Cardiopatía crónica Cáncer activo Quimioterapia Traumatismo
ACO- Tto hormonal sustitutivo
Catéteres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos
antifosfolipidos
![Page 10: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/10.jpg)
CLÍNICA
TEP MASIVO / INESTABLE Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg
en <15 min) Taquicardia (>100 lpm) Hipoxemia (PaO2 <60) PVC elevada (distensión vena yugular) no
relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia..
Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)
![Page 11: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/11.jpg)
CLINICA
TEP SUBMASIVO/ESTABLE:
INESPECÍFICA
![Page 12: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/12.jpg)
CLINICA
Disnea de aparición súbita e inexplicable (73%)
Dolor torácico tipo pleurítico (66%)
Dolor/tumefacción en pantorrilla (44%)
Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas)
(28%) Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad
Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleurítico, roce pleurítico y fiebre
Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático
![Page 13: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/13.jpg)
EXPLORACIÓN FÍSICA
Taquipnea (54%) Taquicardia (24%) Estertores o disminución de murmullo vesicular Febrícula Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y
distensión yugular EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor,
enrojecimiento, edemas...
![Page 14: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/14.jpg)
EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP
SCORE GINEBRA: TEP o TVP previas..................................................3 Edad >65 años........................................................1 Cancer activo..........................................................2 Dolor unilateral en MMII..........................................2 Hemoptisis..............................................................2 FC 75-94 lpm..........................................................3
>94 lpm............................................................5 Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat.....4
PROBABILIDAD CLINICA:
-Baja................................0-3
-Intermedia.....................4-10
-Alta................................>10
![Page 15: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/15.jpg)
EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP
SCORE WELLS MODIFICADO: TVP o TEP previas................................................1,5 Cirugía reciente o inmovilizacion
(4 semanas) .......................................................1,5 FC > 100 lpm.........................................................1,5 Signos clínicos de TVP............................................3 Otra alternativa diagnóstica
es menos probable...................................................3 Hemoptisis................................................................1 Cáncer activo............................................................1
PROBABILIDAD CLINICA:
-Baja................................<2
-Intermedia.......................2-6
-Alta..................................>6
-Poco probable..................<4
-Probable...........................>4
![Page 16: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/16.jpg)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica básica Bioquimica:
Dimero D: VPN alto. Probabilidad pretest.
Troponina T: aumentada en TEP con afectación cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!.
Utilidad para estratificación y como indicador de evolución Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrofílica
Estudio de coagulación: si posible antes de tto.
![Page 17: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/17.jpg)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Gasometría arterial: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. Normal (10-15%) Necesaria para establecer oxigenoterapia.
ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en
segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de
rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1Q3T3)
![Page 18: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/18.jpg)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Rx tórax: Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías. Signo de Westermark: área de enfisema local por
defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada) Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de
cuña, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton)
Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
![Page 19: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/19.jpg)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS DE IMAGEN: Angio-TC torácica:
Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse también MMII
![Page 20: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/20.jpg)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma: Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica
subsidiaria de tto fibrinolítico. DD. Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler):
TVP, alta probabilidad clínica de TEP Gammagrafía pulmonar (V/Q):
No invasivo, rápido, asequible. Dx TE crónico.
Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis
RM: No necesita contraste.
![Page 21: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/21.jpg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dolor torácico: Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis,
pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico Disnea:
Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía.
Hemoptisis: Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis
aguda, neumonía Shock:
IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión, hipovolemia, sepsis.
![Page 22: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/22.jpg)
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
SOSPECHA TEP INESTABLE
(Ecocardio/angioTAC) ¿TEP estable
con afectación cardiaca?
UCI TROMBOLISIS
![Page 23: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/23.jpg)
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
SOSPECHA TEP ESTABLE
Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja
Dimero D
Patológico Normal
No TEPANGIO TAC
![Page 24: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/24.jpg)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: Monitorización continua del ritmo, FC y FR,
presión arterial. Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 Canalización de una vía venosa periférica:
SSF iv
![Page 25: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/25.jpg)
TRATAMIENTO
TTO ESPECÍFICO: anticoagulación:HEPARINA: HBPM sc (Clexane):
Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis. Vm más larga. No antídoto
Heparina sódica iv: IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente,
obesidad extrema Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina)
SINTROM: en primeras 24 h
![Page 26: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/26.jpg)
TRATAMIENTO
Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B)
Sospecha clínica alta. R hemorrágico bajo
Eficacia: Conseguir niveles terapeúticos de
anticoagulación en las 1º 24h.
![Page 27: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/27.jpg)
TRATAMIENTO
Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulación:
Ulcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática en últimos 7-14 días...
Si CI relativa: heparina sódica iv Si CI absoluta: Filtro de vena cava.
![Page 28: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/28.jpg)
TRATAMIENTO
Heparina + Sintrom: mínimo 5 días. Hasta mantener INR 2-3
Sintrom vo: mínimo 6 meses. Mantener más si persiste factor de riesgo
inicial, TEP idiopático o TEP de repetición, TVP residual y posiblemente embolígena.
![Page 29: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/29.jpg)
CONCLUSIONES
Diagnóstico: Síntomas y signos inespecíficos Tests de evaluación
Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica Inestabilidad: UCI - trombolisis Estabilidad:
1º HBPM Valorar tto empírico / R hemorrágico
![Page 30: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062321/56812b0f550346895d8f0202/html5/thumbnails/30.jpg)
ESKERRIK ASKO!