tromboembolismo pulmonar
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Anny Altamirano Prada
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Es un fenómeno muy frecuente. En diversas casuísticas de autopsias se encuentran frecuencias que varían de 10 a 25% de los casos estudiados. Es causa de muerte en más del 5% de los casos.
Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Gran embolia, en el tronco pulmonar o
en las arterias principales. Embolia lobular, en las arterias
lobulares de uno o ambos pulmones. Embolia pequeña, en arterias
medianas y periféricas. Microembolia, que se reconoce sólo
microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Más del 90% de los émbolos trombóticos
derivan de trombos venosos.
El 45% de éstos se localizan en las piernas (femorales)
Un 30% en la pelvis (plexos prostático, vésico-uterino, vaginal, hemorroidal).
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Macroscópia – Tromboembolismo Pulmonar
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Tromboembolismo en “Silla de Montar”
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Trombo en corte
transversal del pulmón
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Trombo ocluyendo la arteria pulmonar principal.
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Microscopia
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Esta es la apariencia microscópica de una embolia pulmonar (EP) en una rama de la arteria pulmonar principal. La superposición de los glóbulos rojos y el rosa más claro de fibrina entremezclar los leucocitos y las plaquetas se produjo en la vena en la que el trombo formado originalmente.
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Trombo adherido a la pared de la arterial pulmonar
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INFARTO PULMONAR
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INFARTO PULMONAR
Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares.
La localización corresponde a la de los émbolos.
El 75% se localiza en lóbulos inferiores, a menudo con compromiso del borde costofrénico del pulmón.
Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.
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INFARTO PULMONAR
El infarto pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar.
El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares. Un infarto anémico también puede producirse dentro de una neumonía.
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MACROSCOPICAMENTE
Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrénico (cuneiformes y base hacia el hilio) y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico.
La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina. Al corte, el foco es rojo, rojo vinoso, liso, firme, seco, el tejido no crepita y es relativamente homogéneo.
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Infarto hemorrágico del pulmón. Cuña periférica tumefacta y hemorrágica
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Infarto Pulmonar – Corte transversal
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Infarto Pulmonar
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Microscopia
Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados.
Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, que histológicamente se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares.
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Infarto hemorrágico del pulmón. Hemorragia y necrosis del tejido pulmonar. HE, 32x
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Imagen panorámica de región pulmonar subpleural con hemorragia intraalveolar y necrosis de paredes
alveolares. • pigmento negruzco dentro de macrófagos subpleurales
(antracosis) • pigmento dorado dentro de macrófagos alveolares
(hemosiderina).
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Infarto Pulmonar: Imagen localizada de paredes alveolares con necrosis de coagulación, marcada congestión capilar y hemorragia dentro de alvéolos.
Universidad Nacional de La Plata – Láminas Patología General
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Infarto Pulmonar: Necrosis de coagulación de paredes alveolares, marcada congestión y hemorragia intraalveolar. El material eosinófilo fibrilar intraalveolar corresponde a fibrina.
Universidad Nacional de La Plata – Láminas Patología General
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INFARTO SEPTICO
Consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias (estáfilococos).
Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o purulento (focos supurados) y periferia hemorrágica.
De regla se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta.
Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Cada vez con mayor frecuencia se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales .
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Infarto pulmonar séptico. Hemorragia y necrosis del tejido pulmonar con colonias bacterianas. HE, 80x
Atlas de Patología – Universidad Católica de Chile