tratamiento hematologico de sosten

"UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO"

CHICLAYO

SEPTIEMBRE DEL 2015

TRATAMIENTO HEMATOLÓGICO DE SOSTÉN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

GRUPO 2B

INTEGRANTES:

CHAPOÑAN BANCES CRISTIAN YOEL

DELGADO QUISPE EVER YVAN

FALLAQUE RUIZ YORDHANO XAVIER

FERNANDEZ SICCHA FERNANDO

FERNANDEZ VASQUEZ GIANCARLO

GUEVARA BARRERA HILDA YVONNE

TRATAMIENTO HEMATOLOGICO DE SOSTEN

INDICE

INTRODUCCIÓN.….………………………………………………………………………….3

OBEJTIVOS.…………………………………………………………………………………...4

1. DEFINICION DE TRANSFUSION SANGUINEA………………………………….5

2. LA DONACION DE SANGRE……………………………………………………….5

3. EXAMENES DE LABORATORIO PREVIOS A LA TRANSFUSIÓN…………….6

4. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS…………………………………………..7

a) SANGRE ENTERA

b) CONCENTRADO DE ERITROCITOS

c) PLAQUETAS

d) PLASMA FRESCO CONGELADO

e) CRIOPRECIPITADOS

5. COMPLICACIONES A LA TRANSFUSION………………………………………25

a) AGUDAS

a. COMPLICACIONES DE TIPO INMUNITRIO.

HEMATOLOGIA 2

CÁTEDRA: HEMATOLOGÍA

Dr. Víctor Hugo Díaz Silva


b. COMPLICACIONES NO INMUNITARIAS.

b) TARDIAS

1. COMPLICACIONES DE TIPO INMUNITRIO.

2. COMPLICACIONES NO INMUNITARIAS.

c) OTRAS: COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA O DE

GRANDES VOLÚMENES.

CONCLUSIONES……………………………………………………………………………37

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………….38

INTRODUCCION

La transfusión de hemoderivados es el procedimiento de trasplante tisular de

mayor utilización en el manejo de las alteraciones hematológicas.

La decisión de transfundir depende del juicio clínico que requiere sopesar los

posibles beneficios y los riesgos reconocidos frente a tratamientos alternativos.

En la actualidad las transfusiones son probablemente más seguras que

anteriormente, pero el riesgo, así como la percepción del mismo y el temor a la

transmisión de enfermedades, de reacciones o de intolerancia, obligan a

obtener el consentimiento informado del paciente.

Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante

transfusiones. Sin embargo cuando se introduce cualquier material extraño en

el organismo pueden producirse graves reacciones entre el tejido del donante y

HEMATOLOGIA 3


las defensas del receptor. Es importante, por tanto, comprender la constitución

genética única del individuo, la capacidad del organismo para reconocer

antígenos extraños y producir anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los

antígenos que se encuentran en las células sanguíneas.

Se efectuan pruebas de laboratorios para asegurar que la sangre y los

hemoderivados son estrictamente compatibles con el receptor y que los riesgos

de la transfusión se reducen a un mínimo.

OBJETIVOS

Conocer los tipos de donantes de sangre.

Describir los exámenes de laboratorio previos a la transfusión.

Conocer qué transfundir y en qué cantidad, además de influir en la

cultura básica de la medicina transfusional de nosotros como

estudiantes, incorporando la reflexión sobre conceptos esenciales en la

utilización de un material fundamental y escaso.

Identificar y manejar las reacciones transfusionales agudas.

HEMATOLOGIA 4



1. DEFINICION DE TRANSFUSIÓN SANGUINEA

• Restitución de sangre o de alguno de sus componentes por productos

similares de origen humano obtenidos y conservados mediante

procedimientos apropiados.

• El principio fundamental de la terapia transfusional es restablecer la

función del componente faltante y no necesariamente su alteración

cuantitativa, con lo que se corrige el defecto funcional, se evita la

sobrecarga de volumen del sistema circulatorio, y se obtiene mayor

eficiencia del recurso transfundido.

2. LA DONACIÓN DE SANGRE2.1. TIPOS DE DONACIÓN DE SANGRE

HEMATOLOGIA 5


Alogénica:

Esta sangre puede ser utilizada cuando alguien con el mismo tipo de sangre

necesita una transfusión.

Autóloga:

Dona su propia sangre y ésta es luego utilizada en usted mismo.

Directa:

Un miembro de su familia, o una persona amiga, con su mismo tipo de sangre,

puede donarle sangre a usted.

2.2. SELECCIÓN DE DONANTES

Edad: entre 18 y 65 años

Peso: superior a 50 kilos

Pulso: regular, entre 50 y 110 pulsaciones

Valores hemoglobina hombre: superior a 13,5 gr. /dL.

Valores hemoglobina mujer: superior a 12,5 gr. /dL.

No se debe donar en ayunas.

No haber viajado, en el último año, a zonas endémicas de paludismo (algunos

países de Hispanoamérica, África y Asia)

No realizar prácticas de riesgo que faciliten el contagio de hepatitis o Sida.

No haber tenido infecciones víricas (catarro o faringitis) en los últimos 7 días.

El antecedente de enfermedades, operaciones o tomar medicamentos deben

ser valorados por el médico responsable de la unidad de donación.

Tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional

a. Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con

el fin de prevenir o combatir el choque hipovolémico.

HEMATOLOGIA 6


b. Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la

sangre.

c. Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas

plasmáticas o elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos)

cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.

3. EXAMENES DE LABORATORIO PREVIOS A LA TRANSFUSIÓN

Las pruebas que se efectúan al posible receptor de una transfusión consisten

en la determinación del grupo sanguíneo y en la detección sistemática.

El “grupo sanguíneo directo” permite conocer el fenotipo ABO y Rh del receptor

y se practica con antisueros que reaccionan con los antígenos A, B y D. El

“grupo sanguíneo inverso” sirve para detectar las isoaglutininas que existen en

el suero del paciente, y debe corresponderse con el fenotipo ABO o grupo

directo.

La detección sistemática de aloanticuerpos permite averiguar si existen

anticuerpos dirigidos contra otros antígenos de los eritrocitos. Se lleva a cabo

mezclando suero del paciente con eritrocitos del grupo O que contienen los

antígenos principales de la mayor parte de los sistemas de grupos sanguíneos

y cuyo fenotipo ampliado ya se conoce. La especificidad del aloanticuerpo se

identifica correlacionando la presencia o ausencia del antígeno con los

resultados de la aglutinación.

Las pruebas cruzadas se realizan cuando es probable que el paciente necesite

una transfusión de concentrado de eritrocitos (PRBC, packed red blood cell). La

sangre seleccionada para las pruebas cruzadas debe ser compatible dentro del

sistema ABO y debe carecer de antígenos que puedan reaccionar con los

principales aloanticuerpos del paciente. Cuando no se produce esa reacción en

las pruebas cruzadas queda confirmada la ausencia de cualquier

incompatibilidad importante y la unidad de sangre se guarda para usarla en el

paciente.

En los pacientes Rh-negativos se pondrán todos los medios posibles para

conseguir hemoderivados Rh-negativos que impidan la aloinmunización al

HEMATOLOGIA 7


antígeno D. Ante un caso urgente, se puede transfundir sangre Rh-positiva sin

riesgos a un paciente Rh-negativo que carece de anticuerpos anti-D; sin

embargo, el receptor adquiere desde entonces el riesgo de quedar

aloinmunizado al haber formado anticuerpos anti-D. Las mujeres Rh-negativas

en edad de procrear a las que se han transfundido indebidamente productos

que contienen eritrocitos Rh-positivos deben recibir una inmunización pasiva

con anticuerpos anti-D para disminuir o impedir la sensibilización.

4. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS

Los hemoderivados destinados a la transfusión se recogen habitualmente como

sangre entera (450 ml) con diversos anticoagulantes. La mayor parte de la

sangre donada se separa en sus hemoderivados: concentrado de eritrocitos

(PRBC), plaquetas y plasma fresco congelado (FFP, freshfrozen plasma) o

crioprecipitado. Por centrifugación lenta de la sangre entera se obtienen dos

productos: PRBC y plasma rico en plaquetas. A continuacion, el plasma rico en

plaquetas se centrifuga a gran velocidad para obtener una unidad de plaquetas

de donante aleatorio (RD, random donor) y una unidad de FFP. El

crioprecipitado se obtiene a partir del FFP después de su descongelación lenta

para precipitar las proteínas del plasma, las cuales se separan por

centrifugación. Las técnicas de aféresis se emplean para obtener varias

unidades de plaquetas a partir de un solo donante. Estas plaquetas obtenidas

por aféresis a partir de un solo donante (SDAP, single-donor apheresis

platelets) equivalen como mínimo a seis unidades de RD y suelen estar menos

contaminadas por los leucocitos que las plaquetas de donante aleatorio.

El plasma también puede recogerse por aféresis. A partir de los fondos

comunes de grandes cantidades de plasma se obtienen varios derivados como

albumina, inmunoglobulinas para uso intravenoso, antitrombina y concentrados

de los factores de la coagulación, que se tratan para eliminar los

microorganismos.

HEMATOLOGIA 8


4.1. SANGRE ENTERA

La sangre entera sirve para aumentar la capacidad de transporte del oxígeno y

para expandir el volumen. Es el producto ideal para los pacientes que han

sufrido una hemorragia aguda con pérdida de 25% o más del volumen

sanguíneo. La sangre entera se conserva a 4°C para mantener viables los

eritrocitos, pero esto produce disfunción plaquetaria y degradación de algunos

factores de la coagulación. Además, la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato

desciende con el tiempo, causando una mayor afinidad de la hemoglobina por

el oxígeno y una menor capacidad para ceder el oxígeno a los tejidos,

problema constante con todos los eritrocitos conservados. Con sangre entera

fresca se evitan estos problemas, pero casi siempre se usa solo en situaciones

de urgencia (por ejemplo militares). No es fácil disponer de sangre entera, dado

su procesamiento habitual en sus diversos hemoderivados.

4.2. CONCENTRADO DE ERITROCITOS

HEMATOLOGIA 9


La finalidad de la transfusión de hematíes es aumentar la capacidad de

transporte de oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina (Hb) que

contienen en su interior.

Los productos utilizados habitualmente son los concentrados de hematíes

procedentes de la donación de sangre total tras su separación mediante

centrifugación. La racionalización de la hemoterapia basada en componentes

hace que la transfusión de sangre total sea restringida únicamente a ciertas

situaciones (fundamentalmente auto donación pre depósito en cirugía

programada). Los concentrados de hematíes también pueden obtenerse a

partir de una donación de eritroaféresis cuyo resultado tiene unas

características similares al procedente de una unidad de sangre total.

Durante una donación de sangre se extrae un volumen comprendido entre 405

y 495 ml, que, cuando se utiliza solución conservante, se recogen en 63 ml de

citrato, fosfato, dextrosa (CPD). Tras centrifugar de manera intensa los

hematíes se sedimentan en el fondo y se obtiene un sobrenadante claro por

encima, el plasma, y la capa leucoplaquetaria entre ambos. A continuación se

extrae el plasma y la capa leucoplaquetaria, y por último se añade una solución

conservante constituida por glucosa, adenina, cloruro sódico y manitol (SAG-

manitol), con lo que el hematocrito resultante de este concentrado de hematíes

se sitúa entre el 55 y 65%, con un contenido de Hb superior a los 40 g

(concentrado de hematíes leucorreducido). El volumen aproximado del

producto se sitúa entre 200 y 300 ml.

a) Conservación

Los concentrados de hematíes en SAG-manitol pueden conservarse hasta 42

días a temperaturas entre 1 y 6 °C, siempre y cuando la etiqueta del producto

no indique otra cosa (hematíes irradiados, hematíes lavados, sistema abierto y

otras circunstancias); en ese caso la caducidad se modificará de acuerdo con

las nuevas especificaciones del producto y constará en la etiqueta.

b) Indicaciones

HEMATOLOGIA 10


Las transfusiones de hematíes están indicadas en el tratamiento de las

situaciones sintomáticas donde haya un déficit en la capacidad de transporte

de oxígeno:

Anemia en pacientes adultos

Anemia aguda. Generalmente está producida por hemorragia aguda como la

que ocurre en intervenciones quirúrgicas, traumatismos, hemorragia digestiva

aguda, y otras. Las pérdidas son de sangre total pero su corrección debe

hacerse con diferentes componentes sanguíneos. Aquí hay que diferenciar el

mantenimiento de la volemia, del de transporte de oxígeno.

La volemia, establecida aproximadamente en un 7% del peso corporal total, se

ha de mantener siempre cerca del 100%, ya que el margen de seguridad es

muy pequeño.

En cambio, el margen de seguridad para el transporte de oxígeno a los tejidos

es mucho más amplio, pues para un gasto cardíaco de 5 l/min y una Hb de 15

g/dl, la oferta de oxígeno es de unos 1.000 ml/min; de ellos se consumen 250

ml. Los valores mínimos de Hb aceptados como seguros son en muchos

países, de 7 g/dl para pacientes con buen estado general y en situación

estable; por encima de este valor es necesario justificar la transfusión por las

circunstancias de cada paciente como situaciones en que aumentar el gasto

HEMATOLOGIA 11


cardíaco, en enfermedades respiratorias, riesgo de isquemia miocárdica, y

otras.

Las proteínas plasmáticas y de la coagulación tienen un margen de seguridad

aún mayor, superior al 100% de la volemia.

Por tanto, la reposición debe hacerse siempre escalonada. El siguiente modelo

puede servir de guía:

En primer lugar, la reposición de la volemia debe realizarse con soluciones

cristaloides (Ringer-lactato o suero fisiológico) y coloides sintéticos (dextranos,

gelatinas y almidones).

Además, debe asegurarse el transporte de oxígeno a los tejidos cuando, en un

sujeto previamente sano, la Hb es menor de 7 g/dl.

Por último, hay que reponer los factores de coagulación, sobre todo cuando

las pérdidas son aproximadamente del 100% de la volemia y según el estudio

de hemostasia.

Anemia pre y peroperatoria

Hay que señalar que no existe un valor de Hb o hematocrito determinado por

debajo del cual no se puede practicar una anestesia general o regional. Pueden

servir de orientación las siguientes pautas transfusionales.

En el enfermo quirúrgico normovolémico sin signos de descompensación

cardiopulmonar con anemia que debe ser sometido a intervención en breve

plazo, sólo se transfundiría si la concentración de Hb es inferior a 7 g/dl,

preferentemente durante el acto quirúrgico o en el postoperatorio inmediato.

Por el contrario, en los enfermos con síntomas de enfermedad vascular

(cerebral o coronaria) o respiratorios crónicos (que tienen afectado el transporte

de oxígeno), está justificada la transfusión preoperatoria con el objeto de

aumentar las concentraciones de Hb por encima de 8 g/dl.

Es necesario recordar que los pacientes con anemia crónica (insuficiencia renal

crónica, mielodisplasias, etc.) toleran bien valores de Hb más bajas (5-6 g/dl).

HEMATOLOGIA 12


Se debe recordar que muchos de los pacientes con cirugía programada pueden

beneficiarse de la realización de autotransfusión entre los 35 y los 7 días

previos a la intervención. El empleo de sangre autóloga es una práctica

transfusional mucho más segura y supone un riesgo mucho menor para el

paciente. Aunque tienen el inconveniente del frecuente desaprovechamiento de

las bolsas extraídas.

Anemia postoperatoria

En situaciones de estabilidad hemodinámica (paciente normovolémico) y sin

evidencias de hemorragia en adultos jóvenes es difícil justificar transfusiones

de hematíes con valores de Hb superiores a 7 g/dl. Los pacientes con signos

de enfermedad cerebrovascular o coronaria, respiratoria crónica, mayores de

70 años y sépticos, entre otros, requieren generalmente valores más altos de

Hb.

Anemia crónica en pacientes adultos

Como norma general, la transfusión sólo está indicada cuando la anemia es

sintomática y refractaria al tratamiento etiológico. En pacientes asintomáticos,

en ausencia de factores de riesgo, la transfusión no está indicada

independientemente de los valores de Hb, como es el caso de las anemias

ferropenias de hasta 5 g/dl, en las que han de evitarse las transfusiones si no

hay una repercusión cardíaca.

La decisión de transfundir dependerá de criterios clínicos cuando la

concentración de Hb esté comprendida entre 5 y 10 g/dl, y por encima de 10

g/dl la transfusión casi nunca está indicada. La mayoría de los pacientes

requieren transfusiones repetidas si no alcanzan valores mayores de 5 g/dl.

c) Contraindicaciones

La transfusión no debe usarse en caso de anemias tratables con productos

específicos (hierro, eritropoyetina y otros), excepto en anemias sintomáticas

que requieran tratamiento inmediato.

La transfusión de hematíes como expansores plasmáticos, o de manera

«profiláctica», o para mejorar el estado general del paciente, o como sustitutos

HEMATOLOGIA 13


del tratamiento específico de cada anemia, son situaciones en las que se está

haciendo un uso inapropiado de los glóbulos rojos.

d) Dosificación

Cada unidad de sangre completa o de concentrado de hematíes contiene Hb

suficiente para elevar, como media, la Hb del paciente en 1 g/dl o en 3 puntos

el porcentaje del hematocrito, que en los pacientes adultos normovolémico

puede valorarse realizando un control de las concentraciones de

Hb/hematocrito a partir de los 15 min de finalizar la transfusión.

e) Administración

Debe respetarse el grupo ABO, de manera que haya compatibilidad entre los

hematíes del donante y los anticuerpos circulantes del receptor. Excepto en

casos de extrema urgencia, se requiere la realización de pruebas de

compatibilidad serológica entre donante y receptor.

Antes de iniciar la transfusión se verificará la correcta identificación y

correspondencia del receptor y la unidad que se va a administrar. Además, se

recomienda recomprobar el grupo ABO del paciente mediante una nueva

muestra de sangre extraída en la cabecera del receptor.

La transfusión se iniciará lentamente, a un ritmo de 10 gotas/min, vigilando la

aparición de posibles efectos adversos durante los primeros 5 a 10 min. La

velocidad de infusión se mantendrá, posteriormente, a la velocidad que tolere la

situación cardiovascular del paciente. Habitualmente, para un adulto sin

disfunciones cardiovasculares, una unidad de concentrado de hematíes se

HEMATOLOGIA 14


transfundirá en 1 o 2 h. Dado que para la mayoría de los equipos de transfusión

la equivalencia se sitúa aproximadamente en 15 gotas/1 ml, ello supone un

ritmo de infusión de 30 a 60 gotas/min.

Se ha de evitar el alargamiento del tiempo de transfusión, a excepción de

pacientes con insuficiencia cardíaca o con riesgo de presentarla, cardiópatas,

pacientes oligoanúricos, personas de edad avanzada y en casos de anemia

intensa. En estos casos será necesario disminuir el ritmo de infusión y, en

cualquier caso, el tiempo de transfusión nunca excederá las 6 h, y se puede

requerir, para evitarlo, el fraccionamiento de las unidades por medio de circuito

cerrado estéril para asegurar así la correcta conservación.

4.3. PLAQUETAS

a) Descripción

Las plaquetas son elementos sanguíneos esenciales para la detención de las

hemorragias. Circulan en número de entre 125 y 300.103/mm3.

Existen dos tipos de concentrados de plaquetas. Por un lado, están los

concentrados de plaquetas obtenidos a partir de donaciones de sangre total.

Dependiendo del tipo de fraccionamiento realizado pueden encontrarse en

forma: a) Individual, contienen una cantidad aproximada de 6 * 1010 plaquetas

suspendidas en un volumen de plasma que varía entre 50 y 70 ml, se mezclan

en el momento de la transfusión, precisándose aproximadamente un

concentrado individual por cada 10 kg de peso de receptor; b) mezcla, que se

obtiene durante el fraccionamiento, con la obtención de un producto intermedio

la capa leucoplaquetaria que contiene la mayoría de las plaquetas y leucocitos

de la bolsa de sangre total. Mezclando de 4 a 6 de estos componentes,

mediante dispositivos estériles, conseguimos una unidad terapéutica de

plaquetas, con un contenido aproximado de 2,5 * 1011plaquetas en un volumen

de 250-300 ml de plasma, o bien en una solución aditiva para plaquetas,

siempre que mantenga un 30% de plasma.

El otro tipo de concentrado de plaquetas son los que se obtienen mediante

plaquetoféresis; obtenidos de un único donante mediante procedimientos de

HEMATOLOGIA 15


aféresis. Deben contener más de 2,5 * 1011 plaquetas suspendidas en un

volumen de plasma de alrededor de 250 ml.

b) Conservación

Independientemente del método de obtención, los concentrados de plaquetas

se almacenan a una temperatura mantenida entre 20 y 24 oC en agitación

continua, como máximo durante 5 días.

c) Indicaciones Pacientes adultos

Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar

hemorragias en pacientes con defectos cualitativos y/o cuantitativos de las

plaquetas.

Transfusión profiláctica

Su indicación se basa en el recuento de plaquetas y en otros datos clínicos del

paciente. En principio estará indicada la transfusión si el recuento de plaquetas

es inferior a 10 * 109/l. Cuando se asocian otros factores de riesgo

hemorrágico, como infecciones graves, tratamiento anticoagulante, y otros, la

cifra de plaquetas por debajo de la cual generalmente se transfunde es de 20 *

109/l.

En pacientes trombocitopénicos a los cuales es necesario realizar algún tipo de

procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocación catéter venoso central,

y otros) la cifra de plaquetas por debajo de la cual se recomienda transfundir es

50 * 109/l. En caso de intervenciones en territorios en los cuales, incluso

HEMATOLOGIA 16


pequeñas pérdidas hemáticas pueden tener consecuencias graves, como por

ejemplo el sistema nervioso central o el globo ocular, se recomienda transfundir

si el recuento plaquetario es inferior a 100 * 109/l.

Existen evidencias en la bibliografía médica que sugieren que en casos de

trombocitopenia grave, estables de larga evolución como por ejemplo en la

aplasia medular grave, se puede disminuir el umbral de transfusión profiláctica

a menos de 5 * 109/l sin que ello aumente la mortalidad por hemorragia.

Transfusión terapéutica

La transfusión terapéutica de plaquetas se realiza cuando hay una alteración

cuantitativa y/o cualitativa de las plaquetas y el paciente presenta una

hemorragia atribuible al defecto plaquetario. En ausencia de otros defectos

funcionales, se recomienda transfundir plaquetas si existe hemorragia y el

recuento de plaquetas es inferior a 50 * 109/l.

d) Contraindicaciones

En general, la transfusión profiláctica de plaquetas se reserva para los

pacientes que presentan un defecto en la producción medular de estos

elementos sanguíneos, y muy raramente se necesita en las trombocitopenias

secundarias a un aumento de la destrucción como en la púrpura

trombocitopénica autoinmunitaria. Estas transfusiones están relativamente

contraindicadas en los pacientes afectados de púrpura trombocitopénica

trombótica o de trombocitopenia inducida por la heparina debido al riesgo

potencial de contribuir a la aparición de fenómenos trombóticos.

e) Dosificación

Para un adulto, la dosis habitual de concentrados de plaquetas individuales es

de un concentrado por cada 10 kg de peso. Es decir, un adulto requiere entre 5

y 7 unidades. En el caso de los neonatos la dosis es de una unidad por cada 5

kg de peso, aproximadamente 10 ml/kg de peso.

HEMATOLOGIA 17


En condiciones normales, la transfusión a un adulto de una dosis terapéutica

de plaquetas obtenida de donaciones de sangre total o bien por plaquetoféresis

produce un aumento en el recuento de unas 30 a 50 * 109/l plaquetas que

puede ser valorado realizando un recuento plaquetario entre los 10 y 60 min

después de finalizar la transfusión.

El rendimiento de la transfusión de plaquetas puede calcularse de forma más

exacta (útil para definir la refractariedad a las transfusiones) mediante el cálculo

del incremento corregido del recuento (ICR):

Si, repetidamente, el ICR a la hora de la transfusión de un concentrado de

plaquetas de obtención reciente y ABO compatible es inferior a 7,5 * 109/l o a

las 18 h es inferior a 4,5 * 109/l, el paciente se considerará refractario a las

transfusiones de plaquetas.

f) Administración

No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria si el contenido de

hematíes del concentrado de plaquetas es inferior a 2 ml. Es conveniente que

la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes

del receptor. Respecto al antígeno Rh (D), la aloinmunización en caso de

HEMATOLOGIA 18


transfusión de plaquetas de donantes Rh (D) positivo a pacientes Rh (D)

negativo puede evitarse mediante la administración de inmunoglobulina anti-D

en los casos que se considere (mujeres en edad fértil).

La transfusión debe realizarse a través de un filtro de 170-200 µm y tan

rápidamente como sea tolerada por el receptor, por lo general entre 20 y 30

min. Dado que la mayoría de los equipos de transfusión la equivalencia se sitúa

en 15 gotas = 1 ml, lo que supone un ritmo de infusión de 125 a 225 gotas/min.

En caso de riesgo de sobrecarga hídrica, se enlentecerá el ritmo de infusión.

En cualquier caso el tiempo de transfusión nunca excederá las 4 h para reducir

el riesgo de contaminación bacteriana del producto.

g) Componentes irradiados

Los componentes celulares se irradian para prevenir el riesgo de la enfermedad

del injerto contra el huésped asociada a la transfusión, una complicación

inmunitaria de la transfusión de componentes celulares con muy baja

incidencia, pero con un alto índice de mortalidad.

Se debe a la infusión de linfocitos T viables e inmunocompetentes que se

injertan en el receptor y proliferan desarrollando una lesión tisular que está,

principalmente, mediada por las células natural killer (NK).

El riesgo es superior en receptores con la inmunodeficiencia o

inmunodepresión y en los que tienen con identidad HLA donante-receptor,

como transfusión procedente de donantes emparentados en primer o segundo

HEMATOLOGIA 19


grado, o pacientes transfundidos con productos seleccionados HLA

compatibles.

Los componentes que deben ser irradiados incluyen la sangre total, los

concentrados de hematíes, los concentrados de plaquetas y los concentrados

de granulocitos.

Los pacientes seleccionados para recibir estos productos son:

Indicaciones específicas en pediatría: a) transfusión intra

útero; b) exanguinotransfusión; c) prematuridad de menos de 1.200 g de peso,

e d) inmunodeficiencia celular congénita.

Indicaciones comunes a niños y adultos: a) transfusión de donante HLA

compatible, toda transfusión de plaquetas HLA compatibles o de donantes

familiares; b) receptor de trasplante de progenitores

hematopoyéticos; c) semanas previas y durante la recogida de progenitores

hematopoyéticos; d)pacientes con enfermedad de Hodgkin, y e) pacientes

tratados con análogos de las purinas: fludarabina, cladribina y pentostatina.

4.4. PLASMA FRESCO CONGELADO

a) Descripción

El plasma fresco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y

congelada en las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las

concentraciones de los diferentes factores de la coagulación. El plasma puede

obtenerse mediante la separación en componentes de una donación de sangre

total, su volumen en este caso es de 200-300 ml, o bien a partir de una

donación de plasmaféresis, siendo en este caso el volumen de 300-600 ml.

El PFC es la fuente fundamental de obtención de derivados plasmáticos:

concentrados de factores de la coagulación del PFC se realiza a temperatura

inferior a 30 °C durante como máximo 1 año o a 18 °C o temperaturas

inferiores durante como máximo 6 meses.

b) Indicaciones

HEMATOLOGIA 20


Las indicaciones de utilización del PFC son muy limitadas y perfectamente

establecidas. La observación estricta de estas indicaciones permitirá evitar

exponer a los pacientes a riesgos innecesarios. Siempre que sea posible

deberán utilizarse alternativas que no conlleven riesgo de transmisión de

enfermedades infecciosas.

De forma general, el PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o

pacientes que deban ser sometidos a intervenciones quirúrgicas con déficit de

múltiples factores de coagulación (hemorragias graves, exanguinotransfusión,

coagulación intravascular diseminada [CID]), pacientes con déficit congénitos

para los que no existe concentrado purificado e inactivado disponible (factor V,

factor X), y en pacientes con púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y

síndrome hemolítico urémico.

De forma específica, la Conferencia de Consenso sobre utilización de PFC,

auspiciada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en 1993, establece:

Indicaciones en las que su uso está establecido y su eficacia demostrada

PTT.

Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia congénita

de la Proteína C o la proteína S, siempre que no se disponga de

concentrados específicos de esos factores.

Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de

hematíes cuando no se disponga de sangre total.

Indicaciones en las que su uso está condicionado a la existencia de una

hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulación

En pacientes que reciben transfusión masiva.

Trasplante hepático.

Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias

congénitas cuando no existan concentrados de factores específicos.

Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permitan esperar la

respuesta a la administración de vitamina K intravenosa o no respondan

adecuadamente a ella (malabsorción, enfermedad hemorrágica del

recién nacido, y otras).

HEMATOLOGIA 21


Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.

Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.

CID

Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.

En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia

microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.

Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados

durante el recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como

solución de recambio.

Indicaciones en ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas

de coagulación

En pacientes con déficit congénito de coagulación, cuando no existan

concentrados de factores específicos, ante la eventualidad de una

actuación agresiva, procedimientos invasivos y/o traumáticos.

En pacientes que reciben a anticoagulación oral que precisen cirugía

inminente y, por consiguiente, no se pueda esperar el tiempo necesario

para la corrección de la hemostasia con vitamina K administrada por vía

intravenosa, de 6 a 8 h.

Situaciones en las que su uso no está indicado Todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o

coadyuvantes (antifibrinolíticos, acetato de desmopresilo, concentrados

específicos).

Como expansor de volumen o para recuperación o mantenimiento de

presión oncótica y/o arterial.

Como parte integrante de esquemas de reposición predeterminados (por

ejemplo: 1 unidad de PFC por cada 2 o 3 de CH).

Prevención de hemorragia intraventricular del recién nacido prematuro.

Como aporte de inmunoglobulinas.

Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con

alteración de las pruebas de coagulación que serán sometidos a

procedimientos invasivos menores.

HEMATOLOGIA 22


En pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular

avanzada en fase terminal.

El PFC no debe utilizarse como aporte nutricional o para la corrección de

hipoproteinemia, ni en alimentación parenteral prolongada o

inespecíficamente en el paciente séptico. Tampoco debe utilizarse como

aporte de componentes del complemento, ni como aporte de factores de

coagulación en el recambio plasmático, excepto lo aclarado

anteriormente.

Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.

Reposición del volumen en las hemorragias del recién nacido con

policitemia.

Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematíes que van a ser

transfundidos a los recién nacidos.

c) Dosificación

La dosis de plasma depende de la causa y del estado del paciente. Tanto para

pacientes adultos como pediátricos, la dosis habitual para la restauración de

factores es de 10-20 ml/kg. Con esta dosis aumentaría la concentración de los

factores de coagulación en un 20% aproximadamente inmediatamente tras la

infusión. Es importante la evaluación y el control postransfusional del paciente

mediante pruebas como el tiempo de protrombina y el tiempo de la

tromboplastina parcial activado.

d) Administración

HEMATOLOGIA 23


No se precisan pruebas cruzadas, pero sí la compatibilidad ABO con los

hematíes del receptor.

Para su transfusión el plasma será descongelado a temperatura controlada de

30 a 37 °C (en un baño María o calor seco) en un tiempo aproximado de 20

min. El plasma debe ser transfundido inmediatamente una vez descongelado, o

conservado de 1 a 6 °C durante no más de 24 h, procurando que sea

transfundido antes de las 6 h, para garantizar el aporte correcto de los factores

de coagulación lábiles.

La transfusión se comenzará lentamente, a un ritmo de 10 gotas/min, vigilando

la aparición de posibles efectos adversos; la velocidad de infusión se

mantendrá posteriormente a la velocidad que tolere la situación cardiovascular

del paciente.

Habitualmente, para un adulto sin disfunción cardiovascular, una unidad de

plasma de un volumen de 200-300 ml se transfundirá en 20-30 min, y una

unidad de plasmaféresis de un volumen de 300 a 600 ml en 30-60 min, dado

que para la mayoría de los equipos de transfusión la equivalencia se sitúa en

15 gotas = 1 ml, lo que supone un ritmo de infusión de 125 a 175 gotas/min. En

pacientes con insuficiencia cardíaca o con riesgo de experimentarla,

cardiópatas, pacientes oligoanúricos, personas de edad avanzada, será

necesario disminuir el ritmo de infusión y en cualquier caso el tiempo de

transfusión nunca excederá las 2 h para preservar los factores lábiles de la

coagulación.

HEMATOLOGIA 24


4.5. CRIOPRECIPITADO

a) Descripción

El crioprecipitado es la fracción de las proteínas plasmáticas que son insolubles

en frío. Se prepara mediante la descongelación de una unidad de PFC a 4 °C,

tras lo cual se centrifuga para sedimentar el precipitado. Tras eliminar el

sobrenadante, el sedimento con 15 a 20 ml de plasma se vuelve a congelar y

se conserva a temperaturas inferiores a 30 °C durante como máximo 1 año. El

crioprecipitado debe contener más de 70 U de factor VIII y 140 mg de

fibrinógeno por unidad.

b) Indicaciones

El crioprecipitado puede estar indicado en el tratamiento de deficiencias

congénitas y adquiridas de los factores anteriormente citados siempre y cuando

no se disponga de concentrados de los factores necesitados viralmente

inactivados.

c) Dosificación

Inicialmente 1 U/10 kg y seguir según el control clínico.

d) Administración

El crioprecipitado debe descongelarse a temperatura controlada de 30 a 37 °C

(baño María o calor seco). Una vez descongelado, el crioprecipitado debe

HEMATOLOGIA 25


mantenerse a temperatura ambiente hasta su transfusión que, en el caso de

que haya sido abierto el circuito, debe transfundirse antes de transcurridas 6 h

desde su apertura.

5. COMPLICACIONES A LA TRANSFUSIÓN 5.1. COMPLICACIONES AGUDAS

5.1.1. COMPLICACIONES AGUDAS INMUNOLOGICAS

a. Reacción transfusional hemolítica aguda

Es el efecto adverso asociado a la transfusión más grave. Los hematíes

transfundidos son destruidos de forma aguda por anticuerpos presentes en el

plasma del receptor. La causa más frecuente es la incompatibilidad ABO, que

ocurre con una frecuencia entre 1/6.000 y 1/20.000 unidades transfundidas,

debida a errores de identificación en cualquiera de las fases de la cadena

transfusional es la causa más frecuente de muerte evitable asociada a la

transfusión, entre 1/100.000 y 1/500.000 unidades transfundidas.

Sintomatología

La sintomatología inicial es frecuentemente dolor torácico o lumbar, taquicardia,

disnea, escalofríos, fiebre, sangrado, e incluso shock. Esta sintomatología

puede acompañarse con las siguientes alteraciones analíticas:

hemoglobinemia, hemoglobinuria, aumento de la bilirrubina sérica, prueba de la

antiglobulina humana positiva y alteración de las pruebas de coagulación. En

pacientes anestesiados los primeros signos pueden ser la hipotensión y los

HEMATOLOGIA 26


secundarios a la instauración de una coagulación intravascular diseminada

(CID).

Debe distinguirse de otras hemólisis no inmunes como: infusión de líquidos

hipotónicos, ciertos fármacos o medicaciones administrados en la misma vía,

toxinas bacterianas por contaminación del componente, temperatura anómala

de los hematíes (sobrecalentamiento o congelación).

Ante la sospecha de un episodio hemolítico agudo, la transfusión debe ser

interrumpida inmediatamente, mantener la vía venosa y notificar al Servicio de

transfusión (remitiendo los equipos, documentación y muestras de sangre

solicitadas para realizar análisis), comprobando a la vez que no existen más

pacientes implicados en un probable error de identificación. La gravedad de la

reacción suele ser proporcional al volumen de producto incompatible

transfundido.

Signos y síntomas

Tratamiento

Interrumpir la transfusión inmediatamente.

Mantener la vía endovenosa y resucitar con soluciones cristaloides.

Considerar el soporte inotrópico si se prologa la hipotensión.

Cursar hemocultivos del contenido de la unidad transfundida.

Informar al Servicio de transfusión.

Consulta urgente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Ingreso en UCI si es posible.

El tratamiento debe instaurarse rápidamente y de manera agresiva con

fluidoterapia que prevenga la hipotensión para intentar impedir el fracaso renal.

La perfusión renal debe ser monitorizada con control de diuresis, que se

HEMATOLOGIA 27

Dolor torácico Dolor lumbar Fiebre Escalofríos Hipotensión Shock

Dolor abdominal Disnea Náuseas y vómitos Hemoglobinuria Hemoglobinemia Anemia


mantendrá, mínimo, de 100 ml/hora las primeras 18-24 horas. Puede utilizarse

furosemida ev. A dosis de 1-2 mg/ kg de peso, (40-80 mg/día EV) que además

de efecto diurético, aumenta el flujo al nivel de la corteza renal. Si no hay

respuesta puede ser preciso la administración de dopamina a dosis bajas (5

microgramos / kg/ minuto) para favorecer vasodilatación y aumento de la

perfusión renal. Si en la primera hora no hay respuesta, evaluada por la

diuresis, posiblemente se haya producido necrosis tubular y puede ser

necesario la realización de diálisis.

Si se desarrolla CID se tratará adecuadamente con plasma u otros derivados

plasmáticos, heparina (aunque su uso es muy controvertido) y si fuera preciso

plaquetas.

b. Reacción transfusional febril no hemolítica

Junto con las reacciones alérgicas leves, constituyen el grupo más frecuente de

reacciones transfusionales, afectando aproximadamente al 1-2% de los

receptores. La causa más frecuente es la presencia de citosinas en el producto

transfundido, liberadas por los leucocitos o las plaquetas principalmente

durante el periodo de almacenamiento. También podría deberse a la presencia

de anticuerpos anti leucocitarios en el plasma del receptor. La leucorreducción

universal ha disminuido notablemente los episodios de reacción febril no

hemolítica. La disminución es significativa, cercana al 50 %, en el caso de la

transfusión de hematíes y aún más importante, superior al 90 %, en las

asociadas a la transfusión de concentrados de plaquetas.

Sintomatología

Se produce un aumento de temperatura corporal superior a 1ºC durante, o

hasta 2h después de finalizada la transfusión, suele acompañarse de

escalofríos y/o tiritonas, no hay hipotensión, ni shock. Se trata de un

diagnóstico de exclusión, y debe tenerse en cuenta que una reacción febril

puede ser el primer síntoma de reacciones muy graves, como la contaminación

bacteriana o la reacción hemolítica aguda.

Tratamiento

HEMATOLOGIA 28


La mayoría de las reacciones febriles pueden controlarse parando o

enlenteciendo la velocidad de infusión de la transfusión y con la administración

de antipiréticos como el acetaminofeno o los anti-inflamatorios no esteroideos.

Aunque estas reacciones son frecuentes y muy desagradables para el

paciente, no comprometen su vida. Sin embargo, es importante recordar que la

fiebre y los escalofríos pueden ser también el primer signo de una reacción

transfusional grave.

c. Reacciones transfusionales alérgicas

Se debe a la existencia de alguna sustancia en el producto transfundido

(proteínas, fármacos, etc.) a la cual el receptor es alérgico. La sintomatología

es muy variada, desde manifestaciones cutáneas localizadas (habones,

eritema, prurito, etc.) a reacciones anafilácticas generalizadas

(broncoespasmo, laringoespasmo, shock). Según su gravedad, distinguimos

dos tipos de reacciones alérgicas:

Anafilácticas: muy graves y poco frecuentes.

Moderadas y leves: son las más frecuentes, se presentan en

aproximadamente el 1% de los pacientes transfundidos.

Anafilaxia

Es muy poco frecuente, pero es una de las complicaciones transfusionales

graves que pueden comprometer la vida del paciente. Sucede generalmente

durante la trasfusión o inmediatamente después. Los síntomas incluyen disnea,

dolor torácico, dolor abdominal y nauseas. Signos: hipotensión,

broncoespasmo, edema laríngeo y periorbital, vómitos, eritema cutáneo,

urticaria y conjuntivitis. La anafilaxia ocurre cuando un paciente está pre-

sensibilizado a un alérgeno y ante la re-exposición al antígeno particular,

produce anticuerpos IgE. Los anticuerpos IgG del paciente frente a alergenos

infundidos con la transfusión pueden causar también reacciones anafilácticas

graves. Un pequeño grupo de pacientes, con déficit de IgA severo, desarrollan

anticuerpos anti IgA y pueden presentar reacciones anafilácticas graves si son

expuestos a IgA en la transfusión. En esos casos la clínica comienza tras la

transfusión de pequeñas cantidades de cualquier componente sanguíneo que

contenga plasma. El déficit de IgA, definido como valores de IgA plasmática

HEMATOLOGIA 29


inferiores a 50 mg/dl, afecta a una de cada 700 personas, y aproximadamente

el 30% de ellos presentan anticuerpos anti-IgA de clase IgE. A pesar de estas

cifras, la reacción anafiláctica grave post transfusional es muy poco frecuente,

no todos los pacientes con déficit de IgA y portadores de anti IgA presentan

reacciones anafilácticas cuando son transfundidos). Si aparece esta

complicación, debe notificarse al servicio de transfusión, para que las

transfusiones posteriores se realicen con componentes celulares lavados con

salino, para garantizar la ausencia de proteínas plasmáticas. Cuando se

requiera la transfusión de plasma se debe contemplar la posibilidad de

transfundir plasma de donantes deficitarios en IgA. Si la urgencia no lo permite

y se debe transfundir plasma con IgA, se debe instaurar el tratamiento

preventivo correcto (con hidrocortisona, antihistamínicos, y vigilancia constante

para tratamiento inmediato con adrenalina si es preciso).

Reacciones alérgicas moderadas y leves

Son frecuentes, se presentan en aproximadamente el 1% de los pacientes

transfundidos. Urticaria, prurito a los pocos minutos de iniciada la transfusión,

particularmente con componentes que contienen mayor volumen de plasma

(concentrados de plaquetas y unidades de plasma fresco congelado).

Tratamiento

En las reacciones leves (la mayoría), responden bien al tratamiento con

antihistamínicos y no se vuelven a producir. En las reacciones severas y

anafilácticas, la transfusión debe interrumpirse inmediatamente e iniciarse el

tratamiento de soporte cardiorrespiratorio apropiado (que puede incluir:

tratamiento vasopresor con adrenalina y corticoides, intubación, etc.).

d. Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAT)

Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico. No existe certeza en relación

con la patogénesis del LPAT, aunque en todos los supuestos juega un papel

preponderante la infusión pasiva de anticuerpos del donante, que reaccionarían

directamente con los correspondientes antígenos presentes en los leucocitos

del receptor. Una de las hipótesis más aceptadas es la denominada “teoría de

HEMATOLOGIA 30


los dos eventos”, en la que se postula que el LPAT estaría ocasionado por dos

eventos independientes, el primero respondería a circunstancias clínicas

propias del receptor, que provocarían daño endotelial pulmonar y el segundo

vendría ocasionado por la infusión pasiva de anticuerpos o modificadores de la

respuesta biológica, incluyendo lípidos activos, procedentes del donante.

La incidencia real de LPAT es desconocida. En Estados Unidos la incidencia de

LPAT comunicados es aproximadamente de 1/5.000 transfusiones, en Europa

la incidencia es menor, aproximadamente 1/8.000 transfusiones. Muchas

opiniones de expertos coinciden en que probablemente el LPAT es una

complicación transfusional infradiagnosticada.

Sintomatología

Se caracteriza por escalofríos, fiebre, cianosis, hipotensión, insuficiencia

respiratoria, después de la transfusión de un volumen de componente

sanguíneo que habitualmente no produce hipervolemia. La expresividad clínica

del cuadro puede ser variable: desde una caída en la saturación de oxígeno de

la sangre hasta un síndrome de pulmón blanco bilateral. La causa es un

incremento en la permeabilidad de la microcirculación pulmonar que provoca la

salida de líquido a los espacios alveolar e intersticial. Generalmente aparece

entre 2 y 4 horas después de la transfusión. Suele ser difícil el diagnóstico

diferencial entre LPAT y otros edemas pulmonares no cardiogénicos e incluso

de la insuficiencia cardíaca.

Tratamiento

Requiere tratamiento en unidad de cuidados intensivos con soporte respiratorio

que puede incluir la intubación endotraqueal. Deben evitarse los diuréticos, y

los corticoides tienen un dudoso beneficio. Ante la sospecha de su aparición,

debe informarse al Centro de transfusión para el estudio de los donantes

implicados y la retirada inmediata de otros productos de los donantes

sospechosos para evitar ser transfundidos. El estudio de un episodio de LPAT

debería incluir la detección de anticuerpos antigranulocitarios y anti-HLA en el

donante y en el receptor y el fenotipo leucocitario del receptor.

HEMATOLOGIA 31


e. Aloinmunización con destrucción plaquetar inmediata

Se produce en pacientes con anticuerpos anti-HLA o anti antígenos

plaquetarios específicos, por transfusiones o embarazos previos. Estos

anticuerpos producen la destrucción de las plaquetas que contengan el

antígeno correspondiente, manifestándose generalmente en incrementos

escasos inmediatamente tras la transfusión de plaquetas. Debe diferenciarse

de aquellos casos de supervivencia acortada de las plaquetas por razones no

inmunológicas (CID, sepsis, esplenomegalia; etc.). La refractariedad plaquetar

es una complicación relativamente frecuente en pacientes que reciben soporte

crónico con concentrados de plaquetas (5 – 15 %).

Sintomatología

Puede no presentar ninguna clínica añadida a la propia de la plaquetopenia

que indujo a la transfusión de plaquetas. En ocasiones se observa una reacción

transfusional de tipo escalofríos e hipertermia cuando se administra la

transfusión de plaquetas incompatibles.

Tratamiento

Si aparece fiebre se administrará antipiréticos como el acetaminofeno o los

anti-inflamatorios no esteroideos. Detectada la refractariedad para

transfusiones posteriores de plaquetas, estas deberán ser HLA compatibles.

5.1.2. COMPLICACIONES AGUDAS NO INMUNOLOGICASa. CONTAMINACIÓN BACTERIANA

Se trata de una complicación poco frecuente, pero de consecuencias

potencialmente mortales. Se sospecha que entre el 0.002 y el 0,4 % de los

concentrados de hematíes y el 0,01 y el 1 % de los concentrados de plaquetas

pueden estar contaminados con bacterias, mayoritariamente procedente de la

flora saprofita cutánea existente en la piel del donante.

La presencia de las bacterias en los componentes sanguíneos suele deberse a

la persistencia de los gérmenes en la zona de la punción. En general los

HEMATOLOGIA 32


gérmenes Gram negativos se asocian a la contaminación de los concentrados

de hematíes, mientras que los Gram positivos suelen ser los responsables de

las sepsis producidas por los concentrados de plaquetas. Cambios en la

coloración de los concentrados de hematíes o la desaparición en los

“remolinos” de los concentrados de plaquetas nos deben poner sobre aviso de

riesgo de contaminación.

Sintomatología

Clínicamente se caracteriza por la presencia de fiebre alta, escalofríos,

hipotensión y shock durante o inmediatamente después de la transfusión.

Tratamiento

Ante la sospecha de su aparición, debe interrumpirse inmediatamente la

transfusión e iniciarse el adecuado tratamiento antibiótico y de soporte

cardiovascular. Simultáneamente se iniciará el estudio microbiológico en las

muestras de producto transfundido, paciente, equipo de transfusión, etc. No

debe olvidarse la notificación urgente al banco de sangre o servicio de

transfusión con la finalidad de retirar y/o reclamar aquellos productos

procedentes de la misma unidad.

b. SOBRECARGA CIRCULATORIA

Existe el riesgo de provocar una sobrecarga con velocidades de transfusión

superiores a 2-4 ml/kg /hora, sobre todo en pacientes con anemia crónica (con

volumen plasmático normal o aumentado) y en pacientes con funciones

cardiacas o renales comprometidas.

Sintomatología

Los signos y síntomas de sobrecarga incluyen: disnea, hipertensión,

insuficiencia cardiaca congestiva, etc.

Tratamiento

HEMATOLOGIA 33


La interrupción inmediata de la transfusión, además tratamiento postural junto

con la administración de oxígeno y diuréticos. En las siguientes transfusiones

ésta se realizará lentamente o mediante alícuotas de una unidad.

c. HEMÓLISIS NO INMUNE

Existen diversas situaciones capaces de provocar la hemólisis de hematíes del

donante o del receptor durante el acto transfusional, y cuyo origen no es

inmune: hemólisis mecánica por ciertas válvulas cardiacas o circulación

extracorpórea, la infusión de soluciones hipotónicas o determinadas

medicaciones en la vía de transfusión, el calentamiento excesivo de los

hematíes, contaminación bacteriana de la unidad de sangre, etc.

Sintomatología

No hay clínica asociada a esta hemólisis, salvo en el caso de la contaminación

bacteriana, la primera manifestación suele ser la emisión de orinas obscuras,

hemoglobinuria, y la presencia de hemoglobinemia, que alertan de la posible

hemólisis intravascular. Posteriormente se producirá un aumento de la

bilirrubina sérica.

Tratamiento

Parar inmediatamente la transfusión, investigar la causa de la hemólisis. El

diagnóstico diferencial con las reacciones hemolíticas agudas de origen inmune

debe quedar confirmado lo antes posible para instaurar el tratamiento urgente.

d. REACCIONES HIPOTENSIVAS

Se las ha relacionado con la generación de citosinas (generalmente

bradicinina) durante la filtración de componentes sanguíneos celulares en la

cabecera del enfermo, especialmente si éste está recibiendo tratamiento con

fármacos inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina. Debido a la

corta vida media de la bradicinina, estas reacciones no se observan cuando la

leucorreducción es realizada pre almacenamiento.

Sintomatología

HEMATOLOGIA 34


Cuadro de hipotensión sistólica y/o diastólica agudo al poco de inicio de la

transfusión. Se suele acompañar de síntomas o signos respiratorios (disnea y/o

hipoxemia) y un tercio de los casos presentan manifestaciones alérgicas

(urticaria, prurito, eritema facial).

Tratamiento

Habitualmente con parar la transfusión es suficiente, revirtiendo rápidamente,

de no ser así se instaurará tratamiento con fluidoterapia e incluso aminas vaso

activas.

5.2. COMPLICACIONES TARDIAS 5.2.1. COMPLICACIONES TARDIAS INMUNOLOGICAS

A) Reacción hemolítica extravascular retardada

Se debe a la presencia de antígenos en los eritrocitos del donante que no

están presentes en los del receptor. Los antígenos más frecuentemente

involucrado son los del sistema Rh, aunque también se incluyen los sistemas

Duffy, Kell y Kidd. Una vez transfundida la sangre incompatible, el receptor

fabrica IgG en el curso de 1 a 2 semanas, las cuales cubren los eritrocitos que

fueron transfundidos, siendo removidos por el sistema retículo-endotelial.

Clínica, tratamiento y prevención

Malestar, fiebre e ictericia son los más comunes, usualmente de leve

intensidad y generalmente 5 a 10 días después de la transfusión. En las

pruebas de laboratorio se evidencia anemia e hiperbilirrubinemia indirecta; es

rara la hemoglobinuria con daño renal. Tanto el Coombs directo como el

indirecto son positivos. Debe asegurarse una buena hidratación y diuresis,

vigilar la función renal y evitar el uso de agentes nefrotóxicos. Como medida

preventiva, debe utilizarse sangre que no posea el antígeno para el cual el

paciente tiene anticuerpos.

B) Enfermedad injerto-versus-huésped (GVHD)

HEMATOLOGIA 35


La GVHD es un desorden mediado inmunológicamente y potencialmente

letal que resulta del injerto de linfocitos T donante inmunocompetentes en los

tejidos del receptor. Las transfusiones de sangre completa y de CGR han sido

implicadas en la mayoría de los casos, pero los concentrados de granulocitos,

CP, y plasma fresco (no congelado) que contienen linfocitos viables también

han sido implicados. No se ha reportado que los productos sanguíneos

congelados produzcan GVHD. El diagnóstico de la GVHD usualmente es

clínico, pero los hallazgos histopatológicos en la piel que muestran infiltrado

linfocítico con disqueratosis satélite pueden ayudar a distinguir la GVHD de una

toxicidad medicamentosa o una infección cutánea. Recientemente, se ha usado

la dactiloscopia genética (genetic fingerprinting) y la reacción en cadena de la

polimerasa para confirmar el quimerismo HLA en los linfocitos de sangre

periférica de los individuos afectados.

Recientemente, se ha demostrado que la GVHD es causada por una red de

interacciones que involucra a células efectoras, múltiples citoquinas, y células

blanco. Las células epiteliales y las células madre hematopoyéticas

representan las células blanco del huésped, mientras que los linfocitos T

citotóxicos y las células natural killer (NK) actúan como las células efectoras

primarias del donante alogénico. Aunque las células NK pueden causar

histolisis por contacto celular directo, el daño de los tejidos del huésped puede

ocurrir debido a la liberación de TNF-a, TNF-b, e IL-1 por los linfocitos T

citotóxicos y células NK del donante. La GVHD puede exacerbarse por la

infección concomitante por herpes virus o citomegalovirus (CMV), ya que estas

infecciones pueden producir alteraciones en la regulación inmune del huésped,

así como provocar modificaciones en las superficies celulares, incrementando

la susceptibilidad de las células blanco del huésped al ataque por las células

efectoras.

La ocurrencia de la GVHD en un receptor de transfusión depende de la

inmunocompetencia del huésped, la similitud genética entre el donante y el

receptor, y el número de linfocitos T donantes viables presentes en el producto

sanguíneo transfundido. Típicamente, se ha reportado que la GVHD ocurre en

pacientes inmunosuprimidos cuyo sistema inmune está alterado como

HEMATOLOGIA 36


resultado de prematuridad, estados de inmunodeficiencia congénitos, cánceres

hematológicos, tumores sólidos, o receptores de trasplantes de médula ósea.

Sin embargo, se ha acumulado evidencia que indica que la GVHD también

puede afectar a individuos inmunocompetentes.

La prevención de la GVHD se basa en la alteración de la viabilidad o del

número total de linfocitos T en un producto sanguíneo celular antes de la

transfusión. La radiación gamma es el procedimiento generalmente utilizado

para prevenir la GVHD. La dosis mínima recomendada de 15 Gy ha

demostrado disminuir la respuesta mitógena de linfocitos en un 90%, sin

comprometer la función de las otras células sanguíneas. Sin embargo, debido a

que un pequeño porcentaje de linfocitos puede sobrevivir a la radiación con 15

Gy, se ha sugerido que una dosis de 25 a 30 Gy puede ser más apropiada para

prevenir la GVHD.

Otro enfoque preventivo ha sido la reducción en el número de linfocitos

donantes usando filtros de leucocitos que produzcan una reducción de al

menos 3 unidades logarítmicas.

C) Refractariedad plaquetaria (púrpura postransfusional)

Aproximadamente el 50% de los pacientes politransfundidos se vuelven

refractarios a los CP, limitando la efectividad clínica de esta terapia. La mayor

parte de la refractariedad a la transfusión plaquetaria parece ser causada por

aloinmunización a antígenos HLA o contra antígenos específicos de plaquetas,

pero la presencia de fiebre, sepsis, CID, uso concurrente de drogas,

esplenomegalia e incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO pueden contribuir

a la recuperación inadecuada de plaquetas después de una transfusión. Se ha

estimado que en el 20% a 50% de los pacientes que reciben múltiples

transfusiones de plaquetas pueden detectarse aloanticuerpos contra antígenos

HLA y/o antiplaquetarios específicos.

Se desconoce el mecanismo preciso de la aloinmunización plaquetaria.

Debido a que las plaquetas expresan solo antígenos HLA clase I, se ha

postulado que es necesaria la presencia en el componente sanguíneo donado,

HEMATOLOGIA 37


de células presentadoras de antígenos funcionales, que expresen antígenos

HLA clase I y II, para iniciar la respuesta inmune en el receptor. Es así como se

ha postulado que las células presentadoras de antígenos presentan péptidos

antigénicos en conjunción con antígenos HLA clase II del donante a linfocitos T

CD4 (TH2) del receptor, para inducir la producción de citoquinas y así estimular

a los linfocitos B para producir aloanticuerpos. Los péptidos HLA clase I

también pueden ser reconocidos por los linfocitos T CD8 (TH1), iniciando así

una respuesta inmune citotóxica. Por ello, esta respuesta inmune mediada por

linfocitos T requiere de la interacción entre las células presentadoras de

antígenos del donante y linfocitos T CD4 y linfocitos T CD8 del receptor.

Se han utilizado varios métodos para reducir o prevenir la aloinmunización

plaquetaria. Éstos incluyen el uso de plaquetas ABO-compatibles provenientes

de un solo donante (obtenidas por plaquetaféresis), el uso de plaquetas HLA-

compatibles de donantes únicos (obtenidas también por plaquetaféresis),

radiación UV-B, y la leucodepleción de los componentes sanguíneos celulares

alogénicos. Los estudios indican que los pacientes que reciben productos

sanguíneos leucodepletados tienen un menor riesgo de refractariedad

plaquetaria que los receptores de productos no leucodepletados. A pesar de

estos resultados, quedan algunas preguntas sin responder con respecto al

impacto clínico de la leucodepleción para prevenir la refractariedad plaquetaria.

Éstos incluyen el grado y momento de la leucodepleción y la relación costo-

efectividad de esta intervención. En modelos animales, se demostró que

leucodepleción de sangre completa alogénica antes de su almacenamiento

(leucodepleción prealmacenamiento) se asocia con una frecuencia reducida de

refractariedad plaquetaria y mayor supervivencia plaquetaria in vivo,

comparada con la leucodepleción de sangre completa después del

almacenamiento. Estos experimentos animales sugieren que la

aloinmunización puede estar relacionada no solo con el número de leucocitos

presentes en el componente transfundido, sino también con la presencia de

antígenos MHC u otros, ya sea en su forma soluble o como micropartículas

(formando parte de membranas biológicas fragmentadas), que escapan a la

filtración leucocitaria. Es probable que los antígenos HLA clase I particulados,

HEMATOLOGIA 38


en forma de micropartículas presentes en el plasma alogénico, contribuyan a la

aloinmunización asociada con la transfusión de componentes sanguíneos. La

reciente demostración que la combinación de leucodepleción y remoción de

plasma elimina la refractariedad plaquetaria soporta esta hipótesis.

La radiación UV-B parece modificar la presentación de antígenos alogénicos,

deprimiendo la expresión de antígenos HLA clase I y II en los inmunocitos.

También se han reportado cambios en las moléculas de adhesión, como ICAM-

1 y CD14 con este tipo de radiación, lo que interfiere con la producción de IL-1

e IL-6, lo cual, a su vez, altera la presentación de antígenos a los linfocitos B.

La radiación UV-B parece, entonces, reducir la aloinmunización plaquetaria sin

afectar la función de las plaquetas in vitro ni la sobrevida plaquetaria

postransfusional.

D) Inmunomodulación

Transfusión de sangre y trasplante de aloinjertos

El efecto benéfico de la transfusión de sangre alogénica en el trasplante

renal fue descrito hace más de 20 años, y ha sido reproducido en numerosos

estudios. En general, los pacientes transfundidos con productos sanguíneos

alogénicos tienen tasas de sobrevida del aloinjerto renal significativamente

mejores que los pacientes no transfundidos, sin importar el número de locus

HLA-A o HLA-B no compatibles. Aún con aloinjertos de gemelos HLA idénticos,

se demostró que 33% de los receptores alogénicamente transfundidos

experimentan rechazo del injerto, comparado con el 75% de los receptores no

transfundidos.

El mecanismo por el cual la transfusión de sangre alogénica mejora la

sobrevida de aloinjertos no se ha dilucidado completamente. Se ha propuesto

que el efecto de la transfusión de sangre alogénica ocurre por el desarrollo de

una red de células supresoras, la inactivación de clones alorreactivos mediante

inmunosupresión y/o la inducción de anticuerpos antiidiotipo y anticlonotipo.

Existe evidencia considerable para sugerir que la transfusión de sangre

alogénica induce la producción de linfocitos T supresores. Se ha demostrado la

HEMATOLOGIA 39


presencia de anticuerpos antiidiotipo en el suero de receptores de sangre y en

pacientes con aloinjertos funcionales a largo plazo. Además, la presencia de

anticuerpos antireceptor de Fc en el suero de receptores renales se ha

asociado con una tasa de sobrevida del aloinjerto de 93% al año y 71% a los 3

años, comparado con el 29% al año y 25% a los 3 años de pacientes que

carecen de dichos anticuerpos.

Transfusión de sangre y crecimiento tumoral

La posible asociación entre la transfusión de sangre alogénica y la

recurrencia del cáncer se sugirió hace más de 10 años, surgiendo la

preocupación que el efecto inmunomodulador de las transfusiones

administradas perioperatoriamente pudiera afectar a los pacientes que fueran

operados con intención curativa por una enfermedad maligna. Se ha recopilado

gran cantidad de información sobre estos efectos a partir de estudios de

pacientes con carcinoma colorectal. El efecto adverso de la transfusión de

sangre se ha reportado en el 50% de estos estudios, mientras el otro 50% no

reportan un efecto adverso. Sin embargo, los resultados de meta-análisis

soportan la hipótesis que la recurrencia de carcinoma colorectal y las muertes

relacionadas con dicho cáncer es mayor en pacientes alogénicamente

transfundidos. Los estudios en animales indican que el efecto de la transfusión

de sangre alogénica en el crecimiento tumoral se relaciona con la presencia de

leucocitos en la sangre donada, y que este efecto deletéreo puede minimizarse

mediante la leucodepleción prealmacenamiento. Hay datos que evidencian que

la leucodepleción después del almacenamiento carece del beneficio preventivo

sobre el efecto promotor del crecimiento tumoral inducido por la transfusión de

sangre.

Transfusión de sangre e infección

La asociación entre la transfusión de sangre perioperatoria y el aumento en

la incidencia de infecciones bacterianas después de la cirugía se ha examinado

en varios estudios clínicos y experimentales. Se ha demostrado también que

HEMATOLOGIA 40


esta relación es dosis-respuesta, es decir, mientras mayor es el número de

unidades transfundidas, mayor es el riesgo de infección. Las complicaciones

postquirúrgicas no infecciosas no se ven afectadas.

Los leucocitos alogénicos parecen participar en el desarrollo de infecciones

postoperatorias, ya que los pacientes transfundidos con sangre leucodepletada

muestran un riesgo de infección significativamente menor que aquéllos

transfundidos con sangre completa. La tasa de infección bacteriana reportada

en pacientes transfundidos con sangre alogénica es de 20% a 30%, comparada

con el 5% a 10% de los pacientes no transfundidos o transfundidos con sangre

autóloga.

Mecanismo de la inmunomodulación inducida por la transfusión

Aunque el mecanismo preciso no se conoce, se ha postulado que los efectos

inmunosupresores están mediados inmunológicamente. Los leucocitos

alogénicos presentes en los productos sanguíneos celulares exhiben antígenos

MHC clase II, y se ha sugerido que las células presentadoras de antígenos del

donante presentan estos antígenos a los linfocitos T del receptor. La

interacción MHC-linfocito T provee la primera señal que produce la expresión

de receptores de IL-2 en los linfocitos T. Esto es insuficiente para evocar una

respuesta inmune, ya que se requiere de una segunda señal para inducir la

secreción de varias citoquinas, que causarán la proliferación y diferenciación de

linfocitos T específicos para el aloantígeno. La inmunogenicidad de los

antígenos MHC depende de la habilidad de las células presentadoras de

antígenos del donante para estimular los linfocitos T del receptor a través de

las 2 señales diferentes requeridas. La ausencia de la segunda señal produce

anergia de células T, y eso explicaría la inmunosupresión inducida por la

transfusión de sangre alogénica.

5.2.2. COMPLICACIONES TARDIAS NO INMUNOLOGICAS

A) Hemocromatosis

HEMATOLOGIA 41


La sobrecarga de hierro inducida por transfusiones es una consecuencia fatal

frecuente con la transfusión crónica para ciertos tipos de anemias. Los niños

con talasemia constituyen el grupo aislado más grande afectado. Cada mililitro

de eritrocitos deposita 1,08 mg de hierro en los tejidos a medida que dichos

eritrocitos envejecen y mueren. El depósito de hierro comienza a afectar las

funciones endocrinas, hepática y cardíaca cuando la carga alcanza los 20 g, el

equivalente a 100 unidades de CGR. Las complicaciones cardíacas letales

ocurren con 60 g (300 unidades). Por lo tanto, debe considerarse la terapia con

quelantes de hierro en todos los pacientes que requieran de transfusiones

crónicas.

B) Transmisión de infecciones

Numerosos virus pueden ser transmitidos a través de transfusiones. Para

disminuir el potencial de transmisión de enfermedades, los donantes son

evaluados a través de una historia médica para detectar factores de riesgo, y la

sangre donada se somete a una batería de estudios de pesquisa en el

laboratorio. Se han desarrollado técnicas de esterilización para algunos

componentes plasmáticos, pero todavía no existe un método para esterilizar los

componentes sanguíneos celulares.

Hepatitis B y C (HBV y HCV)

El énfasis en la donación de sangre voluntaria, la pesquisa de donantes y las

pruebas específicas para detectar anticuerpos contra el HBV y HCV han

disminuido las tasas de transmisión a 1:30.000-1:250.000 para la hepatitis B y

1:150.000 para la hepatitis C. La incidencia actual de hepatitis B

postransfusional es extremadamente baja, y está disponible una vacuna contra

el HBV efectiva para pacientes susceptibles que requieran de una terapia

transfusional crónica. La importancia de la infección postransfusional con el

HCV radica en que el 85% de las infecciones se hacen crónicas, 20% llevan a

cirrosis, y 1 a 5% conducen a carcinoma hepatocelular.

Retrovirus

HEMATOLOGIA 42


Varios retrovirus humanos pueden ser transmitidos mediante transfusión de

sangre. Después de la implementación de la prueba de detección de

anticuerpos anti-HIV en Marzo de 1985, la incidencia de HIV postransfusional

ha disminuido significativamente, hasta ubicarse en la actualidad en 1:200.000-

1:2.000.000. Para disminuir aún más el riesgo de HIV trasmitido a través de

transfusiones, los bancos de sangre de Estados Unidos han comenzado a

detectar el antígeno p24 en los donantes, con el objeto de disminuir el riesgo

de transmisión de HIV en donante s que se encuentran en el período de

ventana serológica. En un año de experiencia, de un total de 6 millones de

donaciones evaluadas, solo se identificaron 2 donantes positivos (ambos

fueron positivos para el antígeno p24 pero negativos para anticuerpos contra el

HIV).

CMV

Las infecciones por CMV asociadas a transfusión son una causa significativa

de morbimortalidad en receptores de productos sanguíneos es riesgo, tales

como mujeres embarazadas seronegativas para CMV, recién nacidos

prematuros nacidos de madres seronegativas, receptores de transplante de

médula ósea alogénica seronegativos, y pacientes con SIDA seronegativos

para CMV.

El CMV se ha aislado de los leucocitos de sangre periférica de individuos

infectados. Esto sugiere que la remoción de los leucocitos de la sangre donada

puede prevenir la infección. En este contexto, el uso de CGR congelados y

desglicerolizados ha prevenido la transmisión de CMV, y la transfusión de CGR

lavados (remoción del 87% de los leucocitos) de donantes seropositivos para

CVM a neonatos se ha asociado con una frecuencia de seroconversión en el

receptor de 1,3%, comparado con una seroconversión de 13% a 35% en los

receptores de CGR no lavados.

El mantenimiento de un inventario satisfactorio de sangre seronegativa para

CMV puede ser difícil. El uso de filtros de leucocitos ha demostrado disminuir la

infección por CMV asociada a transfusiones a casi cero, y ciertos estudios

HEMATOLOGIA 43


indican que el uso de productos sanguíneos leucodepletados equivale al uso

de productos provenientes de donantes seronegativos.

Otros virus

La prevalencia de hepatitis G entre los donantes de sangre de Estados

Unidos es de 1 a 2%. Aunque el virus puede ser transmitido por transfusiones,

no existe evidencia convincente que el virus ser hepatotrópico o produzca

enfermedad. Actualmente, no existe un método de pesquisa aprobado, y no

hay evidencia que la implementación de tal método tenga algún beneficio.

La transmisión del virus de la hepatitis A a través de transfusiones se ha

estimado en un caso por millón de unidades (1:1.000.000). La ausencia de un

estado de portador crónico y la presencia de síntomas que podrían excluir la

donación de sangre durante la breve fase virémica de la enfermedad explican

por qué el HAV está infrecuentemente asociado a la transfusión de sangre.

El riesgo de transmisión de parvovirus B19 relacionado con transfusión es

incierto, ya que depende de la prevalencia en los donantes de sangre, lo cual

varía ampliamente de año a año. Sin embargo, se ha estimado en 1:10.000.

Generalmente, la infección no es clínicamente significativa, excepto en ciertas

poblaciones, como mujeres embarazadas (en las cuales puede producir

hidropesía fetal), pacientes con anemia hemolítica (en los cuales puede inducir

crisis aplásicas) y en pacientes inmunocomprometidos (en los cuales puede

desarrollarse anemia aplásica crónica).

Un 20% a 60% de los receptores de sangre infectada con el virus linfotrópico

de linfocitos T humanos tipos I y II (HTLV-I y HTLV-II) desarrollarán infección.

Estos virus han sido aislados de pacientes con paraparesia espástica tropical,

leucemia de células T y leucemia de células pilosas. El riesgo de transmisión

está influenciado por el tiempo en que la sangre ha sido almacenada y por el

número de leucocitos en la unidad de sangre. La sangre que ha sido

almacenada por más de 14 días y los productos sanguíneos no celulares, como

el crioprecipitado y el PFC, parecen no ser infecciosos. El riesgo de infección

HEMATOLOGIA 44


postransfusional es de 1:250.000 a 1:2.000.000. A partir de 1988 se introdujo la

primera generación de pruebas que detectan estos virus en la sangre donada.

El virus de Epstein-Barr (EBV), virus asociado a linfocitos B, puede ser

trasmitido por transfusiones de sangre y causar un síndrome de mononucleosis

infecciosa. Aunque la remoción de los leucocitos de los productos sanguíneos

podría prevenir la transmisión de EBV, no hay evidencias que soporten esta

hipótesis.

5.3. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA O DE GRANDES VOLÚMENES

Las complicaciones más importantes de la transfusión masiva son la tríada

letal de acidosis, hipotermia y coagulopatía. También resultan en

complicaciones el aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, la

lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión, alteraciones electrolíticas

(hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hiperpotasemia) y toxicidad

por el citrato. Para abordarlas se clasifican en tres grupos: alteraciones debidas

al almacenamiento de los hemocomponentes (fundamentalmente glóbulos

rojos), de la coagulación y metabólicas.

1. Alteraciones debidas al almacenamiento de los hemocomponentes

La sangre usada para transfusión sanguínea es colectada generalmente con

una solución anticoagulante/preservante que contiene citrato, fosfato, dextrosa,

adenina (CPDA-1). Los concentrados de GR obtenidos después del

fraccionamiento, en su mayoría se suspenden en soluciones aditivas (Adsol,

Nutricell, entre otras) para optimizar la calidad de las células y además para la

mayor duración en el almacenamiento (42 días). La conservación de los

concentrados de GR a 4°C en medio ácido inhibe la glicólisis anaerobia del

eritrocito. Esto da como resultado, que la sangre almacenada tenga

características bioquímicas y funcionales particulares, dependiendo de los días

de conservación que ésta tenga al momento de ser utilizada. Por la inhibición

de la glicólisis resulta una disminución de la mayor parte de los metabolitos

intermedios de este ciclo, como lo es el 2,3 DPG provocando un aumento en la

HEMATOLOGIA 45


afinidad de hemoglobina por el oxígeno por lo tanto menor liberación de

oxígeno hacia los tejidos. Los niveles de 2,3-DPG disminuyen linealmente las

dos primeras semanas de almacenamiento. Existe una recuperación rápida de

la mitad de los niveles de 2,3-DPG a las 12 horas de transfundidos, mientras

que a las 24 horas se restablecen los niveles normales. Conforme aumenta el

tiempo de almacenamiento, el efecto más importante es la pérdida progresiva

de la viabilidad; esto se asocia a «lesiones de almacenamiento», definiéndose

como los cambios que sufren los elementos celulares de la sangre posterior a

su colección, procesamiento y almacenamiento, previo a la transfusión, siendo

los más afectados los glóbulos rojos almacenados, existiendo un daño en la

membrana de éstos porque se pierden fosfolípidos y hay un aumento de la

fragilidad osmótica, disminuyendo además el ATP, que ayuda a mantener la

integridad de la membrana. Por la inhibición reversible de la Na+/K+ATPasa,

hay aumento del potasio extracelular y del sodio intracelular, lo que sumado al

contenido de citrato, más la disminución de la temperatura, crean un potencial

para que se produzcan complicaciones importantes cuando se transfunden

grandes volúmenes rápidamente.

1.1 Hipotermia

La clasificación clásica de hipotermia diseñada para enfermos que han tenido

una exposición accidental al frío, es: leve (temperatura entre 32 - 35 ºC),

moderada (entre 32 - 28 ºC) y grave (por debajo de 28 ºC), sin embargo, esta

clasificación fue rediseñada para pacientes con traumatismos, debido a que

estos pacientes tienen mayores riesgos y complicaciones en estado de

hipotermia, especialmente en aquellos con shock hemorrágico, y se ha

redefinido como: leve (36 - 34 ºC), moderada (entre 32 - 34 ºC) y grave (por

debajo de 32 ºC). Las unidades de (GR) se encuentran almacenadas entre 1-6°

C, por lo que su administración rápida en casos de emergencia puede conducir

a que la temperatura corporal descienda y se incrementen los efectos

metabólicos nocivos secundarios a la transfusión masiva. Dicho descenso está

directamente relacionado con el número y rapidez de unidades infundidas,

pudiendo alcanzar una disminución de 5-6° C, con lo que el paciente puede

presentar temperaturas corporales de 35°C o menos, lo que desencadena una

HEMATOLOGIA 46


serie de cambios fisiopatológicos. Los efectos secundarios de la hipotermia en

la transfusión masiva, son potenciar las alteraciones metabólicas y de la

coagulación concomitantes.

1.2 Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

Producto de la disminución del 2-3 difosfoglicerato, se encuentra disminuida la

capacidad de transportar oxígeno de los glóbulos rojos que están refrigerados y

almacenados. Esto provoca un aumento de la afinidad de la hemoglobina libre

por el oxígeno dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos y desviando la

curva de disociación de la hemoglobina. Esta alteración no tiene una

importancia decisiva en la trasfusión masiva, ya que los niveles de 2,3 DPG se

suelen recuperar en pocas horas (40% a las 4 horas postransfusión) tras una

adecuada reposición de hemocomponentes. Sin embargo, en pacientes

críticamente enfermos o politransfundidos, afecta negativamente su pronóstico,

debido a la disminución de la capacidad para liberar el O2 a los tejidos. El

aporte de O2 también disminuye debido a que los eritrocitos menos deformables

pueden producir daño microvascular.

1.3 Síndrome distress respiratorio agudo

Durante la conservación de los componentes eritrocitarios se forman

microagregados, constituidos fundamentalmente por leucocitos, plaquetas, algo

de fibrina, y restos eritrocitarios, En la TM los microagregados pueden pasar a

la circulación sanguínea pulmonar del paciente y provocar una desviación de la

sangre hacia zonas pulmonares no ventiladas por la lesión que ocurre en las

células endoteliales, alvéolos pulmonares y epiteliales lo que causan el edema

y el cuadro respiratorio agudo.

2. Alteraciones de la coagulación

El consumo de plaquetas y factores de coagulación, la hiperfibrinólisis, la

dilución de factores de coagulación a través de la administración de líquidos, la

hipotermia y la acidosis metabólica asociada al shock aumentan los trastornos

asociados con la coagulación.

HEMATOLOGIA 47


2.1 Trombocitopenia

La trombocitopenia es una anormalidad común en los pacientes que se

transfunden masivamente y su severidad depende del número de unidades

transfundidas. La causa es la dilución ya que las plaquetas se pierden durante

la hemorragia y la formación del coágulo y no se aportan con la transfusión de

los concentrados eritrocitarios. El efecto dilucional puede llevar a una reducción

de las plaquetas menor de 50.000/ul. Esta trombopenia es la causante del

sangrado microvascular en pacientes a los que se les han transfundido más de

1.5 del volumen sanguíneo, lo que dificulta la hemostasia quirúrgica y aumenta

la pérdida de sangre. Por otra parte, las alteraciones plaquetarias pueden

explicarse con base en la hipotermia inducida por la propia transfusión, que

prolonga el tiempo de sangría. Durante el almacenamiento, la disminución del

pH y adicionalmente del calcio ionizado inhibe la función plaquetaria. Puede

presentarse también como parte de la coagulación intravascular diseminada.

2.2 Depleción factores de la coagulación

En pacientes que reciben una transfusión masiva, existe una pérdida

importante de factores a consecuencia de la pérdida de sangre y la

administración de grandes cantidades de concentrado de GR, soluciones

coloides y cristaloides, que provocan una dilución de los factores que aún

permanecen en circulación. Los niveles de factores de la coagulación

presentes en los concentrados de GR son muy bajos, a lo que se adiciona el

efecto provocado por las condiciones de almacenamiento. Un buen manejo de

los líquidos parenterales y el reemplazo temprano de los factores de la

coagulación son aspectos que ayudan a disminuir el riesgo de hemodilución

iatrogénica. En pacientes que presentan sangrado quirúrgico, donde el

traumatismo está sujeto a mayor control, la coagulopatía es fundamentalmente

por dilución de los factores de la coagulación. Aquí, la concentración de

fibrinógeno es el parámetro de referencia obligado. Aproximadamente 90% de

la variación en la concentración del fibrinógeno puede ser explicada por la

pérdida hemática intensa y su relación con el volumen restituido. Se ha

demostrado que el fibrinógeno cae por debajo de los 100 mg/dL luego de la

HEMATOLOGIA 48


transfusión de 12 unidades de concentrados eritrocitarios o 1.5 veces el

volumen sanguíneo.

Otras proteínas de coagulación decaen en magnitud variable. Los niveles de

Factor V y VIII se encuentran en niveles hemostásicos, a menos que esté

presente un proceso de consumo acelerado. De hecho con la agresión

traumática o hemorrágica se estimula la producción de los factores V y VII.

2.3 Coagulación intravascular diseminada (CID)

Este síndrome caracterizado por activación intravascular de la coagulación,

secundario a una generación masiva y persistente de trombina que sobrepasa

los mecanismos fisiológicos de control, se manifiesta en forma de hemorragia

difusa (por el consumo de plaquetas y por la depleción de factores) y fallo

multiorgánico (por la microtrombosis producida por el depósito de fibrina). La

coagulación intravascular diseminada es más común en el sangrado masivo de

pacientes obstétricas o en los que padecen sepsis, con hipoxia o hipotermia

prolongada, ya que presentándose estos fenómenos va a existir una

hipoperfusión hística y con esto mayor liberación de factores pro coagulantes lo

que desencadena la CID. Debe sospecharse cuando en un paciente con

sangrado masivo, éste persiste de manera micro vascular o en capa,

pudiéndose acompañar de fenómeno trombo hemorrágico de intensidad

variable. Se debe documentar la fase de consumo por trombocitopenia,

hipofibrinogenemia (<100 mg/dL), alargamiento del tiempo de protrombina y

TTPA, así como aumento significativo de los dímeros D. El manejo

transfusional, además de la causa primaria, incluye la transfusión vigorosa de

plaquetas y de plasma fresco congelado.

3. Anormalidades metabólicas

3.1 Hipocalcemia e hipomagnesemia

La producción del fenómeno de hipocalcemia puede ser la consecuencia de

que el citrato que se utiliza en la conservación de la sangre se ligue con el

calcio ionizado con el fin de anticoagular los glóbulos rojos y servir como base

metabólica, que consume hidrógeno y genera bicarbonato. Se considera que

HEMATOLOGIA 49


cada unidad de concentrado de glóbulos rojos posee entre 1.8 y 3 gr de

citrato/ácido cítrico. En una transfusión masiva se infunde una gran cantidad de

citrato, el cual es metabolizado rápidamente y excretado tanto por el riñón

como por el hígado. En un adulto sano esto ocurre a razón de 3 gr cada 5

minutos. No obstante en pacientes que presenten hipotensión e hipotermia,

además de afectación hepática, esta eliminación que por lo general es rápida

se ve dificultada, y por tanto aumenta la tasa de citrato en el suero del paciente,

provocando toxicidad, que conlleva un descenso sustancial en el calcio sérico

ionizado, provocando un cuadro de hipocalcemia que, sin embargo, rara vez

tiene significación clínica. Los glóbulos rojos en solución aditiva contienen

solamente trazas de citrato, sin embargo, las plaquetas y el plasma fresco

congelado contienen concentraciones mucho más altas. La hipocalcemia

presenta manifestaciones clínicas las cuales son fundamentalmente parestesia

peribucal, temblores, prolongación del intervalo Q-T del electrocardiograma

(arritmias ventriculares), más raramente crisis tetánicas y fibrilación ventricular

en casos extremos. Estas manifestaciones pueden verse aumentadas y

favorecidas tanto por la insuficiencia hepática como por la hiperpotasemia y la

hipotermia. Además de la unión que presenta con el calcio, el citrato tiene

capacidad de unión al magnesio, por lo que junto a la hipocalcemia en la

transfusión masiva pueden observarse cuadros de hipomagnesemia. El

magnesio participa en muchos procesos bioquímicos del organismo,

favoreciendo las complicaciones cardiacas de los pacientes con transfusión

masiva ya que a menudo este signo es subvalorado. Para prevenir la

hipocalcemia se sugiere calcio intravenoso. La última actualización de las guías

europeas para el manejo del sangrado masivo, recomiendan la monitorización

de los niveles de calcio y la administración de cloruro cálcico si existen cambios

electrocardiográficos sugerentes de hipocalcemia o lo niveles de calcio

ionizado son bajos.

3.2 Toxicidad por el citrato

En transfusiones masivas uno de los aspectos más discutidos es la toxicidad

por citrato. El anticoagulante que contienen las soluciones preservantes

utilizadas en banco de sangre es el citrato de sodio, el que varía en

HEMATOLOGIA 50


concentración dependiendo del tipo de solución (175 mg de citrato en un

concentrado de glóbulos rojos almacenados con solución aditiva AS-1 (Adsol) y

600 mg en una unidad con AS-3 (nutricell)). El citrato es rápidamente

metabolizado por el hígado (150 ml/70 kg/min) y generalmente no se acumula

en la circulación. Sin embargo, en casos de alguna enfermedad hepática,

transfusión masiva, o de exanguinotransfusión, la depuración de citrato

disminuye, por lo tanto se acumula, y como ya se mencionó anteriormente

causa una significativa hipocalcemia e hipomagnesemia. Tanto la disminución

del calcio como la del magnesio se correlacionan con prolongación del intervalo

QT en el electrocardiograma, espasmos musculares, arritmias cardíacas, y

otras alteraciones potencialmente fatales al receptor. La intoxicación por citrato,

además del metabolismo, depende de otros factores como el pH o la tasa de

movilización ósea de calcio.

3.3 Alteraciones del potasio

En el almacenamiento de los concentrados de eritrocitos se produce aumento

del potasio plasmático a razón de 4-6 mEq/unidad, por la disminución

progresiva del ATP intraeritrocitario, que afecta la bomba de sodio/potasio. Las

bajas temperaturas de almacenamiento alteran la función de las bombas

iónicas en la membrana de los glóbulos rojos y provocan el movimiento de

potasio hacia el extracelular. Además el aumento de potasio se produce debido

a la misma lisis de los glóbulos rojos. La hiperpotasemia suele ser pasajera, ya

que es regulada cuando los eritrocitos transfundidos recomienzan el

metabolismo activo con captación intracelular del potasio, además de su

consecuente excreción urinaria.

En la transfusión masiva, la sangre es administrada rápidamente y

habitualmente por vías centrales, razón por la que el potasio extracelular puede

llegar al corazón produciendo arritmias ventriculares y paro cardiaco.

3.4 Alteraciones ácido-base

HEMATOLOGIA 51


El metabolismo del eritrocito se ve reducido considerablemente durante su

almacenamiento, produciéndose una gran variedad de cambios físico-químicos,

como disminución del pH por la acumulación de ácido láctico y pirúvico. El pH

de los concentrados eritrocitarios disminuye de forma progresiva hasta situarse

en torno a 7.16 en el momento de su fraccionamiento, ya a los 21 días

aproximadamente llega a los 6,9 y a 6.73 a los 35 días de su conservación. En

la transfusión masiva podría esperarse en base a todo ello, la existencia de una

acidosis metabólica, pero se observa con mayor frecuencia una alcalosis

metabólica. En pacientes que mantienen una hipoperfusión tisular se presenta

la acidosis metabólica y se debe más a la producción de la acidosis láctica que

a la toxicidad electrolítica de los hemocomponentes. La alcalosis metabólica se

observa con más frecuencia debido a la rápida metabolización del citrato y

lactato administrado, que generan bicarbonato, y sólo tiene importancia clínica

en pacientes con insuficiencia renal, pudiendo desencadenar cuadros severos

que precisen de diálisis. Como conclusión, las alteraciones del equilibrio ácido-

base, presentadas debido a una transfusión masiva dependen más del estado

general del paciente y de la correcta perfusión tisular que él presente, que de

los electrolitos administrados con los hemocomponentes.

HEMATOLOGIA 52


CONCLUSIONES

Los tipos de donantes de sangre son: donante voluntario altruista no

remunerado, donante de reposición, donante autóloga, donante de

aféresis, donante remunerado o comercial.

Las pruebas que se efectúan consisten en la determinación del grupo

sanguíneo directo” (fenotipo ABO y Rh del receptor), grupo sanguíneo

inverso (detecta las isoaglutininas) y en la detección sistemática de

aloanticuerpos que permite averiguar si existen anticuerpos dirigidos

contra otros antígenos de los eritrocitos

La transfusión de productos sanguíneos contribuye diariamente a

mejorar la calidad asistencial y, por tanto, a la recuperación total o

parcial de la salud de las personas. La transfusión de un componente

sanguíneo es solamente una medida transitoria, la deficiencia volverá a

producirse a menos que su causa se identifique debidamente y corrija

Las reacciones agudas pueden ocurrir en el 1% a 2% de los pacientes

transfundidos. El reconocimiento rápido y el manejo de la reacción

HEMATOLOGIA 53


puede salvar la vida del paciente. Una vez que se ha tomado acción

inmediata, es esencial una evaluación clínica cuidadosa y repetida para

identificar y tratar los principales problemas del paciente.

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