tratamiento del dolor - sefh.es · lo mismo con la acupuntura. la cirugía queda reservada para...

TRATAMIENTO DEL DOLOR

INTRODUCCION

La neuralgia postherpética (NPH) esdefinida como el dolor persistente con unpatrón dermatomal, que se manifiesta almenos un mes después de desaparecer laserupciones vesiculosas del herpes zoster.

Es importante diferenciar la NPH deldolor que aparece de forma inmediata conel rash del herpes zoster, pues la eficaciade la terapia depende de estadiscriminación.

La incidencia del herpes zoster es del0,125% en la población general, pero esinfluida fuertemente por la edad. Sucedelo mismo con la incidencia de la NPH, lacual es baja en personas jóvenes, pero esmayor del 50% en personas mayores de60 años.

Se trata de la complicación más temidadel herpes zoster, pues como sucede conotros dolores neurogénicos es muyresistente al tratamiento.

En esta unidad intentaremos formaruna idea clara a cerca del posible

tratamiento farmacológico de esta pato-logía.

OBJETIVOS

– Conocer el fundamento de lafisiopatología del dolor en general, yespecíficamente del dolor de la NPH.

– Conocer las posibilidadesterapéuticas de la NPH.

– Evaluar y valorar las ventajas einconvenientes de cada fármaco utilizadoen la NPH.

METODOLOGIA

– Revisar la fisiopatología del dolor enla NPH. Prestando especial atención a lasdiferencias con otros tipos de dolores.

– Revisar el tratamiento de la NPH.– Estructurar la información obtenida

resaltando los fármacos más eficaces enla terapia de la NPH.

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TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA POSTHERPETICA

RODRIGUEZ CAROT, S. (FIR III), VAYA IBARRA, E. (FIR II)

Coordinadora: GALLART MORA, M.a JESUSHospital Universitario Joan XXIII (Tarragona)

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

ANONYMOUS. Postherpetic neuralgia. Lancet 1990;336: 537-8.

BOWSHER, D. «Neurogenic pain syndromes and theirmanagement», Br Med Bull, 1991; 47: 644-66.

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CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Se trata de un paciente varón de 77años, que padece enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC), ingresado enel hospital por un proceso asmático

agudo.En el momento de su ingreso el

paciente se encontraba en tratamientocon:

– Salbutamol aerosol 100mcg/pulsación (puls.) 1 puls./6h.

– Teofilina por vía oral (p.o.) 300mg/12h.

Tras el ingreso se inicia tratamiento con:

– Oxígeno nasal 2 L/min.– Terbutalina solución nebulización

(sol. neb.) 10 mg/mL (1mL + 3 mL desuero fisiológico (SF) )/6h.

– Bromuro de ipratropio sol. neb. 500mcg/2 mL (1mL + 3 mL de SF)/6h.

– Metilprednisolona vía endovenosa(ev.) 20 mg/8h.

– Almagato sobres p.o. 1.5 g/8h.

Al día siguiente de su ingreso, presentaquemazón constante y un dolorimientocon crisis de pinchazos de dolor en el ladoizquierdo siguiendo una tira a nivel de T4-T5-T6. Se le hacen radiografíasdescartándose un traumatismo.Conociendo que tuvo herpes zoster dosmeses antes, se le diagnostica NPH.

Se inicia tratamiento con:

– Amitriptilina p.o. 50 mg/24 h.– Paracetamol p.o. 500 mg - codeína

30 mg/8 h.

A los tres días, debido a efectossecundarios (taquicardia, ileo paralítico yvisión borrosa), la amitriptilina se debesuspender. Y el dolor no remite solo conel analgésico.

Se evalúan las posibilidades

Manual de Farmacia Hospitalaria

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terapéuticas farmacológicas en este caso.Se reanuda tratamiento con:

– Amitriptilina 10 mg/24 h, p.o. por lanoche, y a los 3 días se adicionaran 10 mgmás por la mañana.

– Valproato sódico 200 mg/24 h, p.o.por la noche , y a los 3 días se adicionarán200 mg más por la mañana.

– Paracetamol p.o. 500 mg- Codeína30 mg/8 h.

– Capsaicina 0,025% crema 1aplicación/8 h en la zona afectada.

Debido a efectos adversos a niveldermatológico (sensación de quemazón),la pomada de capsaicina se ha de retirary se inicia tratamiento con:

– EMLA crema® (lidocaína 0,25%,prilocaína 0,25%) una aplicación/12 h.

Como en este momento el EMLAcrema® no está comercializado en Españase tramita la petición de MedicamentoExtranjero para que el paciente puedadisponer de él cuando sea dado de alta delhospital.

Con este tratamiento se observa unanotable mejoría aunque persistenpuntuales exacerbaciones de dolor.

En cuanto al proceso asmático éste escontrolado y el paciente es dado de altaal 8.° día de su ingreso con los siguientesmedicamentos:

– Amitriptilina p.o. 10 mg/12 h.– Valproato sódico p.o. 200 mg/12 h.– Paracetamol p.o. 500 mg-Codeína

30 mg/8 h.– EMLA crema® (lidocaína 0,25%,

prilocaína 0,25%) una aplicación/12 h.– Teofilina p.o. 300 mg/12h.

– Terbutalina aerosol 0,25 mg/puls. 1puls/6 h.

– Bromuro de ipratropio aerosol 0,02mg/puls. 1 puls/6 h.

– Prednisona p.o. 20 mg/24 h.– Almagato sobres p.o. 1,5 g/8 h.

CUESTIONES

– ¿Existe tratamiento para prevenir laNPH?

– ¿Qué fármacos se utilizan en estapatología y qué eficacia presentan?

– ¿Que problemas pueden derivarse delos tratamientos farmacológicospropuestos?

– ¿Existe otro tipo de tratamiento queno sea farmacológico?

DISCUSION

Es muy importante diagnosticar la NPHlo más rápido posible, pues de untratamiento precoz depende el éxito de laterapia.

A su vez el clínico debe diferenciar laNPH del dolor agudo del herpes zoster yde otros dolores en general, pues el tipode analgésico a utilizar es muy diferente.

La administración de fármacos tras lamanifestación aguda del herpes zosterpara prevenir la NPH ha de serconsiderada. Así pues se han propuestolas siguientes terapias, aunque labibliografía es controvertida:

– Antivirales como el aciclovir 800 mg5/día durante 7 días; o la amantadina200 mg/día.

– Amitriptilina 10-25 mg/día durante

Tratamiento del dolor

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1-2 meses.– Corticoides orales.– Infiltración de terminaciones

nerviosas con anestésicos locales ybloqueo simpático.

Debido a que es un dolor muy resistenteal tratamiento se han probado numerososfármacos, buscando el efecto analgésicocon distintos grupos terapéuticos. El másutilizado es el de los antidepresivostricíclicos, principalmente la amitriptilina.Se inicia el tratamiento con dosis de 10 a40 mg y se va aumentando hasta 75-100mg, aunque en ancianos deben utilizarsedosis más bajas. La amitriptilina se haasociado a fenotiacinas como laperfenacina y también aanticonvulsivantes: clonazepam 0,25mg/12 h o valproato sódico 200 mg/díaaumentando progresivamente hasta 200mg 3/día. Quedando la carbamazepina y lafenitoína de segunda elección. El baclofeno(en NPH facial) y los esteroides por víaepidural son una alternativa en la neuralgiaresistente a otros tratamientos. Respectoa los AINEs y opiáceos no se hademostrado su eficacia, aunque suelenprescribirse, pues generalmente el pacientedemanda un analgésico. Por vía tópica sehan utilizado: EMLA crema®, capsaicina yloción de ácido acetil salicílico que enalgunos casos resultan eficaces. Enestudios publicados recientemente se hanprobado: ketamina subcutánea;

coadministración de ketamina, morfina ybupibacaína; adriamicina en inyecciónintraneural. Estos tratamientos han sidoutilizados en casos aislados pero senecesitan más estudios para extraerconclusiones claras.

Hay que tener en cuenta que la NPHaparece fundamentalmente en pacientesancianos. Estos frecuentemente estánpolimedicados con lo que aumenta elriesgo de que se produzcan interacciones.También hay que prestar especial atencióna las dosis prescritas, pues estospacientes presentan distinta farmacinética(eliminación disminuida) que puedeconducir a efectos tóxicos.

No hay que olvidar que existen otrostratamientos no farmacológicos quepueden ser útiles en algunos casos. Sehan utilizado los bloqueos nerviosos tantoen profilaxis como en tratamiento, siendolas técnicas más utilizadas la infiltraciónlocal, el bloqueo simpático y el bloqueoepidural. La estimulación eléctricatranscutánea ha resultadosorprendentemente eficaz, no sucediendolo mismo con la acupuntura. La cirugíaqueda reservada para determinados casosintratables. La aplicación de estastécnicas, depende del criterio del clínico yde las posibilidades de cada hospital.


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INTRODUCCION

El dolor agudo se define como unaexperiencia emocional, sensorial ypsíquica de carácter desagradable que seproduce como consecuencia de unalesión, inflamación o enfermedadorgánica.

El dolor agudo tiene un importante valorsemiológico, orientando el diagnóstico dela enfermedad base por su naturaleza,localización, extensión, duración, aparicióne intensidad y cumple un importante papelbiológico al provocar en el organismo unaserie de respuestas fisiológicas ypsicológicas que ayudan a mantener lahomeostasis y a superar la enfermedad.

Sin embargo, la persistencia delestimulo doloroso provoca una serie deperturbaciones en la función de diferentesórganos y sistemas como son: lainducción de la liberación decatecolaminas, de hormonas de estrés,cambios cardiovasculares, depresión delsistema inmunitario, complicaciones

broncopulmonares, cardiovasculares ytromboembólicas, lo suficientementeimportantes como para justificar lanecesidad de tratar el síntoma dolor, comouna medida terapéutica imprescindible yunida al tratamiento etiológico de lapatología subyacente.

Son múltiples las estrategiasterapéuticas existentes en el tratamientodel dolor agudo, complicadas además porla existencia de un importante arsenalterapéutico, donde la asociación defármacos, las vías y las formas deadministración utilizadas son variadas.Todo ello hace que la selección deltratamiento deba basarse en la valoracióncompleta del tipo de dolor, en la definicióndel síndrome doloroso y su baseneurofisiológica que junto con laelaboración de la historia clínica delenfermo permita seleccionar el tratamientode forma segura, eficaz y aplicado bajocriterios de racionalidad terapéutica.

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UTILIZACION CLINICA DE LOS ANALGESICOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

DE INTENSIDAD SEVERA

MINGUEZ MARTI, A.; VALIA VERA, J.C.; CERDA OLMEDO, G.; MONSALVE DOLZ, V.; DE ANDRES IBAÑEZ, J.

Coordinador: MARTI BOMNATI, E.Hospital General Universitario de Valencia

OBJETIVOS

Conocer las estrategias terapéuticasutilizadas en el tratamiento del doloragudo. Formar al farmacéutico de hospitalen la terapia antiálgica utilizada en eltratamiento farmacológico del doloragudo.

METODOLOGIA

1.a fase: Evaluación subjetiva del dolorsegún su intensidad.

– Escala Análogo Visual (EVA) (fig. 1).Se representa en forma de línea

horizontal de 10 cm de longitud en cuyosextremos se encuentran los dos polosopuestos de intensidad del dolor: «nodolor» en un extremo y «máximo dolorimaginable» en el otro extremo. El pacientedebe marcar en la línea el lugar donde creeque corresponde su intensidad de dolor.Posteriormente, se mide la distancia enmilímetros desde el punto marcado hasta elque representa la ausencia de dolor y seasume como medida representativa deldolor padecido en ese momento. Es sencillade manejar y de entender por los pacientes.

Si EVA < 30 mm Dolor leveEVA = 40-60 mm D o l o r

moderadoEVA > 70 mm Dolor intenso

2.a fase: Diagnóstico del tipo de dolor:

– Dolor somático: Resultante de laactivación de los nociceptoressuperficiales y profundos. Dolor bienlocalizado, de alta intensidad.

– Dolor visceral: Se produce cuando lasestructuras viscerales son comprimidas,invadidas o distendidas. Mal localizado,difuso, profundo o de naturaleza cólica.

– Dolor neuropático: Afectacióndirecta de las terminaciones nerviosassensitivas. Se refiere como paroxístico,lacinante o quemante. Dolor mallocalizado.

3.a fase: En función de los dosapartados anteriores (tipo e intensidad deldolor), se realiza la estrategia terapéutica(fig. 2), que incluye el análisis de cuatrofactores:

a) Tipo de medicación.b) Vías utilizadas: Oral, IV, SC, Espinal.c) Métodos de administración:

perfusión continua, pauta regular, ademanda, a demanda controlada, PCA.

d) Técnicas analgésicas específicas dedolor agudo de intensidad severa.


ALIAGA, L. y BARUTELL, C. Actualizaciones en eltratamiento del dolor. Barcelona: Editorial MCR,1995.

ALIAGA, L., y SANTACANA, E. Protocolos dolor.


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No Dolor Máximo dolor imaginable

Figura 1ESCALA ANÁLOGO VISUAL

Madrid: Editorial IDEPSA, 1994.BRIAN, L.; JESSE, A., y JUDITH, L. «Ketorolaco

parenteral y riesgo de sangrado gastrointestinal yquirúrgico, estudio de vigilancia postmarqueting».JAMA, 1996; 5: 376-382.

ETCHES, R., y BRIAN, C. «La administraciónintravenosa de ketorolaco reduce el dolor y elconsumo de morfina después de la artroplastiatotal de cadera y rodilla». Anesth Analg, 1995;81(1): 175-180.

ISSELBACHER; BRAUNWALD; WILSON; MARTIN;FANCI, y KASGER. Principios Medicina Interna,vol. 11. Harrison, 13.° Edición Interamericana.Editorial McGraw-Hill, 1994.

MIRANDA, A. Dolor postoperatorio. Estudio, valoracióny tratamiento. Barcelona: Editorial Jims, S.A., 1992.

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CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Paciente de 45 años de edad, 70 kilos,no alergias medicamentosas conocidas,soltero, trabajador de la construcción. Exfumador con enolismo moderado.

Antecedentes patológicos

No HTA. No diabetes. TBC pulmonarinfancia. Sin consumo de medicacióncrónica.

Enfermedad actual

Acude a P U del hospital por dolorintenso continuo y transfixivo, localizadoen hipogastrio, que irradia hacia laespalda, acompañado de sensación nau-seosa, que refiere dos vómitos con restosalimentarios sin productos patológicos. Nodiarrea. Preguntado refiere ingestaalcohólica en horas anteriores.

Exploración física

Consciente, orientado, ligera palidezcutáneo-mucosa, sudoración, no ictericia,no fiebre. Auscultación cardíaca: Sinsoplos ni extratonos. Auscultaciónpulmonar: Murmullo vesicular normal.Abdomen blando, depresible con dolorselectivo a la palpación en el epigastrio ehipocondrio, mejorando el dolor conflexión de espalda y rodillas.


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Figura 2ESCALERA TERAPÉUTICA Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN MÁS FRECUENTES UTILIZADAS

EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO SEGÚN SU INTENSIDAD

Opiáceos menores +/– No opiáceos(Oral, Parenteral)

No opiáceos (Oral, Parenteral)1.er EscalónDolor ligero

4.° EscalónDolor Insoportable

Opiáceos mayores +/– No opiáceos(Oral, Parenteral)

Técnicas específicas(Epidural, Intradural)

3.er EscalónDolor Intenso

2.° EscalónDolor Moderado

Exploraciones complementarias

Hemograma: 11.000 leucocitos mm3,89% neutrófilos. Bioquímica: Amilasa325 UI resto normal. A las 12 horas serepite la analítica, Amilasa 2.000 UI.Lipasa 760 UI. Glucemia: 145 mg/dl.Amilasuria. ECO abdominal: difícilevaluación del páncreas. No seobjetivaron litiasis en vesícula y víasbiliares. TAC abdominal: páncreasengrosado. Radiografía abdomen enbipedestación: íleo paralítico (niveleshidroaéreos). Radiografía tórax sinhallazgos. ECG sin hallazgossignificativos.

Diagnóstico

Diagnosticado de una pancreatitisaguda grado 1 escala de Hill, se le instauraun tratamiento conservador confluidoterapia i.v., dieta absoluta y serealiza una interconsulta a la unidad dedolor para su tratamiento analgésico.

Diagnóstico de dolor y tratamientoanalgésico

El paciente evalúa la intensidad de sudolor en un 9 según la Escala AnálogoVisual (EVA); siendo diagnosticado de undolor visceral de intensidad severa conhipoxemia y acidosis metabólica.

Se le instaura un tratamientoanalgésico con ketorolaco 30 mg/c 8 h en100 de fisiológico a pasar en 30’ por víaintravenosa combinado con un sistemaPCA en perfusión continua i.v. mediantebomba Deltec 5800, utilizando morfina aconcentración de 1 mg/ml y programando

la infusión en función de la edad y pesodel paciente de la forma siguiente:

– Bolo inicial = 2 mg.– Dosis de 0,01 mg/kg/4 h = 4,2

mg/24 h = 0, 175 mg/h.– Bolos de 0,2 mg.– Intervalo de cierre de 30 minutos y

un máximo de 2 a la hora.

A las 24 horas se evalúa el estadoanalgésico del paciente, persistiendo elcuadro álgico de intensidad severa conhipoxemia, deterioro del estado general yespasmo ductal procediéndose a efectuarun bloqueo epidural con dosis inicial de8 ml de bupivacaína al 0,25% medianteun catéter situado en la 12.° vértebratorácica en el espacio T 11 T 12. Sepauta su administración por vía epiduralcada 8 horas consiguiendo el controladecuado de síntomas y retirando eltratamiento epidural al 4.° día detratamiento.

CUESTIONES

– Justificar la necesidad detratamiento analgésico en la pancreatitisaguda y describir y tipificar el tipo de dolorque presenta el paciente afectado.

– Teniendo en cuenta el tipo eintensidad de dolor justificar eltratamiento.

– ¿Qué ventajas aporta la instauracióndel sistema PCA? Describir elfuncionamiento del mismo.

– ¿Por qué se instaura al paciente unatécnica analgésica específica?


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DISCUSION

El tratamiento analgésico de la PA sejustifica por provocar un dolor de elevadaintensidad, siendo motivo de frecuentesconsultas en las Unidades de Dolor. La PAse produce cuando hay una lesión de losacinos pancreáticos cuyo desencadenantepuede ser variado. Tras una fase inicial deedema, la lesión puede progresar poractivación de las enzimas pancreáticasdesencadenando lesiones necróticas porautodigestión. Son muchos los factorescausales en la patogenia de la pancreatitisaguda entre otros, la excesiva ingesta dealcohol, desórdenes metabólicos o puedeser inducida de forma iatrogénica pormedicamentos, aunque siguen sinclarificarse los mecanismos involucradosen la inflamación pancreática.

El dolor abdominal es el síntomaprincipal del paciente con PA, pudiendoprovocar un sufrimiento intenso eincapacitante. Es característico un dolorconstante y tenebrante que se localiza enel epigastrio y en la región periumbilical yque a menudo se extiende a la espalda,tórax, flancos y porción inferior delabdomen siendo más intenso en decúbitosupino y con frecuencia se alivia cuandoel paciente se sienta con el troncoflexionado y las rodillas recogidas.

En la exploración física destaca ladesproporción entre la intensidad del dolorcon los escasos hallazgos en laexploración abdominal, pudiendo aparecerdistensión abdominal por la hipomotilidadgástrica e intestinal y la peritonitisquímica. El cuadro suele acompañarse denáuseas, vómitos, fiebre, taquicardia ysignos anormales en la exploraciónabdominal.

Los estudios de laboratorio suelenrevelar leucocitosis, alteracionesradiográficas de tórax y abdomen,hipocalcemia e hiperglucemia. Eldiagnóstico se suele confirmar con elaumento de amilasa o de lipasa en sueroo ambas simultáneamente. En la mayoríade los pacientes (85-90%), la enfermedadcura espontáneamente entre 3 y 7 díasdespués del inicio del tratamiento. Elobjetivo del mismo es disminuir lasecreción pancreática, utilizando comotratamiento de elección, las siguientesmedidas convencionales:

– Analgésicos para el dolor.– Líquidos y coloides IV para mantener

el volumen intravascular normal.– No dar ningún alimento por vía oral.– Aspiración nasogástrica en el

estómago, evitar que el contenido gástricopase el duodeno (carece de ventajas en eltratamiento de PA leve o moderadamentegrave). De uso selectivo y no obligatorio.

Para tipificar el tipo de dolor quepresenta, el paciente, en primer lugarevalúa de forma subjetiva su intensidad,utilizando la Escala Análogo Visual (EVA)valorando su dolor como de elevadaintensidad (EVA = 90 mm). Laexploración física realizada indica que setrata de un dolor constante, localizado enel epigastrio y región periumbilical, queirradia hacia la espalda y que se alivialigeramente con flexión de espalda yrodillas que junto con los resultadosanalíticos y el diagnóstico clínico de suenfermedad (pancreatitis aguda) nosconfirma el diagnóstico del tipo de dolor:dolor agudo de origen visceral por suscaracterísticas de irradiación y afectación


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de las enzimas pancreáticas y que requierepara su tratamiento de una analgesiapotente.

Diagnosticado el tipo de dolor y laintensidad del mismo, el tratamientoinstaurado se inicia en el tercer escalón dela analgesia (dolor intenso) conanalgésicos opioides como es la morfina,a la que se le añade un no opioide comoes un AINE para potenciar el efecto de lamorfina, disminuir los requerimientos de lamisma y ser de elección en doloresviscerales agudos que cursan coninflamación. Para administrar elmedicamento, la vía de elección es la i.v.,justificando esta elección por la necesidadde provocar un alivio inmediato del dolor.La perfusión continua mantiene los nivelesplasmáticos del medicamento constantesy mantenidos. Por otro lado, lainstauración de la analgesia controlada porel paciente o sistema PCA se justificaporque el dolor presenta una respuestafarmacodinámica frente a los opioides

administrados de una gran variabilidad in-terindividual; además, las concentracionesplasmáticas asociadas con la analgesiadifieren poco de las asociadas con lapersistencia de dolor y/o la aparición deefectos adversos unido todo ello, a que eldolor intenso raramente es uniforme yconstante (puede exacerbarse porestímulos externos). Todo ello justifica elque se instaure un sistema deadministración que permita por un ladoajustar de manera continua las dosis demorfina a la vez que asegure la obtenciónde concentraciones plasmáticasanalgésicas en el paciente estables ysostenidas.

La técnica consiste en laautoadministración por parte del pacientede pequeños bolos de morfina a intervalospreviamente fijados y de acuerdo a susnecesidades. Administrado el bolus, sepone en marcha automáticamente undispositivo de seguridad, que impidecualquier posterior administración hasta


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Figura 3FUNCIONAMIENTO SISTEMA PCA

4 horas

—– PCA …… Terapia parenteral habitual

8 horas12 N 12 MCon

cent

raci

ones

Pla

smát

icas Sedación

Analgesia

Dolor


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transcurrido un cierto tiempo de laprimera. Este intervalo, llamado «loukout» o tiempo de cierre, se programapreviamente y tiene la finalidad de dejar almedicamento un margen de tiemposuficiente para que pueda ejercer susefectos, evitando sobredosificacionesinnecesarias. La ventaja del sistema PCA(fig. 3) frente a otras pautas deadministración utilizadas habitualmente esque, al individualizar la dosis analgésicasegún las necesidades del paciente, seevitan las consecuencias producidas porlas fluctuaciones plasmáticas (dolor yefectos adversos); alivio del dolor condosis totales inferiores a las empleadaspor otros procedimientos y disminuir lascomplicaciones asociadas al empleo deopiáceos.

Valorada la respuesta obtenida tras

instaurar el tratamiento inicial y ante lapersistencia del dolor visceral intenso, sehace necesario subir un escalón más en eltratamiento analgésico, utilizando unatécnica analgésica específica como es elbloqueo epidural con bupivacaína. De estaforma, se bloquean las fibras sensitivaseliminando el espasmo muscular reflejo,el íleo inducido simpáticamente y larespuesta neuroendocrina desarrollada porel cuadro de dolor visceral agudo. Elanestésico utilizado con mayor frecuenciaes la bupivacaína por su elevada potenciaanalgésica y larga duración de la acción,consiguiendo con la técnica dejar alpaciente asintomático.

INTRODUCCION

El dolor es una experienciadesagradable sensorial y emocional,asociada a un daño tisular real o potencial.Es específico para cada persona y variablesegún las circunstancias. Por ello, nobasta con conocer las causas y tipo dedolor, sino que debe conocerse lapersonalidad del paciente que lo sufre y sucircunstancia.

Los nociceptores son los receptoressensoriales responsables de la sensacióndolorosa. Se encuentran localizadosprácticamente en todos los tejidos delorganismo y responden ante estímulosintensos de tipo mecánico, térmico oquímico. Los tejidos con gran sensibilidadpara el dolor son la piel, el peritoneo, elperiostio y determinadas vísceras.

TIPOS DE DOLOR

Desde el punto de vista clínico, se

pueden diferenciar dos tipos de dolor:agudo y crónico. Las diferencias másimportantes se refieren a la duración:menos de un mes, agudo, varias semanaso incluso años, el crónico, y su causa queen el agudo en general es conocida ytratable y en el crónico es incierta y difícilde tratar. En cuanto al estado emocionalen el agudo suele ser de ansiedad y en elcrónico de depresión. Con respecto altratamiento, las principales diferenciasentre ambos tipos se exponen en la tablaI.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

El tratamiento farmacológico es elprincipal medio para conseguir un controldel dolor. Los fármacos utilizadosnormalmente con este fin son: analgésicosopiáceos y analgésicos no opiáceos.

a) Analgésicos opiáceos

Los analgésicos opiáceos se

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ROTACION DE OPIACEOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

CARO GONZALEZ, L. (FIR III), PEREZ-HIDALGO GARACH, A.M.a (FIR II)

Coordinador: CRESPO HERVAS, E. Hospital Gregorio Marañón (Madrid)

caracterizan por tener afinidad selectivapor los receptores opioides (µ, σ y κ),localizados en las membranas neuronales.La acción del analgésico opiáceo dependedel receptor sobre el que actúe, losdistintos efectos y acciones conseguidossegún el tipo de receptor se expresan enla tabla II.

Los analgésicos opiáceos se clasificansegún su acción sobre los distintosreceptores. En la tabla III aparecen lascaracterísticas de los principales opioidesy su acción sobre los receptores opiaceos.

b) Analgésicos no opiáceos

El mecanismo de acción es impedir lasíntesis de Prostaglandinas mediante lainhibición reversible de la ciclooxigenasa,enzima convertidora de ácido araquidónico

en endoperóxidos cíclicos que son losprecursores de las Prostaglandinas. Losanalgésicos no opiáceos pueden clasificarsepor su estructura química: en la tabla IV semuestra la clasificación y las característicasdel fármaco más representativo de cadagrupo.

c) Otras técnicas

– Bloqueo nervioso.– Técnicas neuroquirúrgicas.– Neuroestimulación analgésica.– Radioterapia.– Otros: acupuntura, iontoforesis,

fisioterapia, relajación.

d) Medicación coadyuvante

– Ansiolíticos.


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Tabla IDIFERENCIAS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO

Dolor agudo Dolor crónico

Finalidad Tratamiento del dolor Tratamiento del dolorSedación Deseable No deseable

Duración de la analgesia Hasta que pase el episodio agudo El mayor tiempo posibleAdministración de medicamentos Intervalos regulares Intervalos regulares

Vía de administración Parenteral OralDosificación Promedio Individualizada

Medicación coadyuvante No es necesario GeneralmenteDependencia y tolerancia Raras veces FrecuenteComponente psicológico No es importante Puede ser el determinante

de la patología

TABLA IIEFECTOS Y ACCIONES DE LOS ANALGÉSICOS OPIACEOS AL ACTUAR SOBRE LOS DISTINTOS RECEPTORES

Tipo de receptor Efectos Acciones obtenidas

µ Depresores centrales Analgesia supraespinal, depresión respiratoria,euforia y sedación moderada

κ Sedativos Analgesia espinal, sedación intensa y miosisσ Estimulación central Alucinaciones, disforia y estimulación psicomotora


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– Antidepresivos.– Neurolépticos.– Anticonvulsivantes.– Esteroides.

CLINICAS DEL DOLOR

Su objetivo primario es aliviar ymejorar la calidad de vida de losenfermos tanto con dolor agudo comocrónico. Actualmente en España nosencontramos en una etapa de transición.En aquellos lugares donde existenunidades de cuidados paliativos sonéstas las que se encargan del tratamiento


– 863 –

Tabla IVANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS: CLASIFICACIÓN QUÍMICA Y CARACTERÍSTICAS

Biodisponibilidad Metabolismo Vida Duración del Efectos Fármaco oral hepático Media (h) efecto (h) Secundarios

Salicilatos:

Acido 80-100 % Sí 2-3 4-6 Lesión gastrointestinalacetilsalicílico (40 %), alarga el tiempo

de coagulación,reacciones dehipersensibilidad

Paraminofenoles:

Paracetamol 75-85 % Sí 1.5-3 3-5 Hepatotóxico a altasdosis

Pirazolonas:

Metamizol 90 % Sí 6-7 6-8 Reacciones alérgicas,excepcionalmenteagranulocitosis

Derivadosindolacéticos:

Indometacina 100 % Sí 1-11 6-8 Ulcera gástrica,dispepsia, confusión,cefalea, anemiaaplásica, agranulocitosis

Oxicams:

Piroxicam No establecida* Sí 50 24 Reacciones alérgicas,dispepsia, úlceragastroduodenal.

Derivadosarilacéticos:

Diclofenaco 50-60 % Sí 3-6 6-8 Gastritis erosiva,vértigo, astenia

Derivadosarilpropiónicos:

Naproxeno 95 % Sí 12-15 8-12 Dispepsia, lesióngástrica

* No se ha determinado la biodisponibilidad absoluta en el ser humano, pero estudios realizados en ratas y conejos indican quela absorción oral es casi completa.

del dolor de origen canceroso mientrasque las clínicas del dolor se ocupan deltratamiento del dolor agudo y del crónicode origen benigno. Sin embargo enaquellos lugares donde no existen estasunidades de cuidados paliativos, lasclínicas del dolor asumen también eltratamiento del dolor de origencanceroso.

OBJETIVO

Identificar el tipo y origen de dolor ydeterminar el tratamiento a seguir en cadapaciente, en base a su idiosincrasia(características del paciente y de suenfermedad, origen del dolor).

METODOLOGIA

– Conocimiento de la historia clínicadel paciente y significado de losparámetros allí descritos.

– Conocimiento de los tipos de dolore identificación del tipo en que seencuentra el paciente.

– Conocimiento profundo de lafarmacología y cinética de los analgésicosopioides y no opioides.

– Conocimiento de otras técnicas parael tratamiento del dolor.

– Capacidad de preparación defórmulas magistrales de estos principiosactivos en dosis y formas farmacéuticasno comercializadas.


ANDERSEN, S., y LEIKERSFELDT, G. «Management ofchronic non-malignant pain». Br J Clin Pract, 1996;

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FLOREZ, J., y REIG, E. Terapéutica farmacológica deldolor. Ed. EUNSA, 1993.

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CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Varón de 71 años, diagnosticado en1995 de Adenocarcinoma pulmonar delíngula con metástasis óseas y afectaciónde partes blandas. El paciente presentaintolerancia a los antiinflamatorios noesteroideos.

En mayo de 1997 ingresa en la Unidadde Cuidados Paliativos por aumento de sudolor neuropático habitual, con escasarespuesta al incremento en la dosis deMorfina y con signos de toxicidad opioide.

El paciente inicialmente fue tratado condosis crecientes de Morfina oral yesteroides, llegando a alcanzar una dosis


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diaria total de 1.000 mg de Morfina porvía oral. Con estas dosis desarrolló uncuadro de toxicidad opioide con síndromeconfusional asociado y deterioro de lafunción respiratoria. Inicialmenteaparecieron episodios de abstinencia ydepresión respiratoria, que hubo querevertir con Naloxona y vigilarestrechamente al paciente. Se decidiórotación opioide a Metadona.

En los días posteriores desapareciócompletamente el síndrome confusional yel dolor neuropático, con dosis mínimas deMetadona vía oral de mantenimiento(Dosis final de Metadona tras la rotaciónde opioides 1/30 parte de la dosis inicialde Morfina).

Tratamiento:

– Metadona 5 mg comp: 10 mg/8 horas.– Metadona 2,5 mg/6 horas a demanda

si es necesario por dolor o ahogo.

CUESTIONES

– Identificación de los síntomas de unaintoxicación opioide.

– Dosificación de opioides, dosismáximas, dosis equipotentes, teniendo encuenta el estado orgánico del paciente:función renal, hepática, etc.

– Naloxona: tratamiento de laintoxicación por opiáceos.

– Interacciones farmacológicas entrelos medicamentos administrados alpaciente.

DISCUSION


– 865 –

Figura 1ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS

1

3

2

Libre de dolor cancerosoOpioides potentes± no opioides ± coadyuvantes

Dolor persistente o en aumentoOpioides débiles ± no opioides± coadyuvantes

Dolor persistente o en aumento

No opioides± coadyuvantes

Dolor


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El dolor canceroso es un tipo de dolorcrónico con episodios de agudización. La«Escalera analgésica de la OMS» hademostrado sobradamente su eficacia en elcontrol del dolor. Recientemente se hallegado al consenso de queaproximadamente en un 12% de lospacientes no se consigue el control deldolor mediante esta «escalera analgésica»(figura I).

Una posible solución para estospacientes es la rotación de opioides,como el cambio de Morfina a Metadona.Este procedimiento debe llevarse a caboen una Unidad especializada hospitalariadebido a su difícil manejo por el ampliorango de vida media que posee laMetadona.

La equipotencia entre Morfina yMetadona vía oral es de 1-1/20,dependiendo de la dosis de partida deMorfina y de la duración del tratamientocon la misma: a mayor dosis y mayorduración de tratamiento con Morfina ladosis de Metadona equipotente

seleccionada debe ser inferior. Lafrecuencia de administración de Metadonatras efectuar la rotación debe ser de 8horas, la estabilización de la dosis ocurrea los 3-6 días. Debido a esto y al riesgode depresión respiratoria es necesarioefectuar la rotación de opioides bajoestrecha vigilancia médica.

La Naloxona es un antagonista opiáceopuro que bloquea todas las acciones de losagonistas opiáceos y de los péptidosopioides endógenos al unirse a losreceptores µ (principalmente), δ y κ. Esimportante resaltar que la vida media de laNaloxona es mucho menor que la de laMetadona y en determinados casos desobredosificación es necesario instaurarinfusiones intravenosas continuas deNaloxona.

INTRODUCCION

La Asociación Internacional para elEstudio del Dolor (IASP) definió el dolor en1974 como una desagradable experienciasensorial y emocional, asociada con dañohístico real o potencial o descrita entérminos tales como daño.

El dolor tiene dos componentes, unoreceptivo, donde pueden actuar losfármacos analgésicos y otro afectivo,responsable del sufrimiento que conllevael síntoma del dolor.

Una primera clasificación consiste endiferenciar entre:

– Dolor Agudo: presenta un inicio biendefinido, es un fenómeno limitado en eltiempo que puede acompañarse deansiedad y sintomatología vegetativa(taquicardia, taquipnea, hipertensión,palidez, sudoración…). Este dolor y susrespuestas asociadas generalmentedesaparecen en días o semanas comoresultado del tratamiento efectuado ydebido a la naturaleza autolimitada de la

enfermedad o lesión.– Dolor Crónico: lo define como aquel

dolor que persiste al menos 1 mes más dela lesión causal y que permanece una vezque dicha lesión ha desaparecido. Casisiempre va asociado a un fracasopatológico que produce dolor continuo orecurrente durante meses y años, no vaacompañado de respuesta vegetativaaunque los enfermos pueden presentarsignos de depresión, letargia, apatía,anorexia e insomnio, así como de caráctery de estilo de vida.

El dolor puede ser beneficioso por elvalor diagnóstico y el «sentido protector»que en ocasiones puede atribuirse a un doloragudo. En estos casos conviene no abolirlohasta que no se diagnostique la causa. Enel resto de los casos el dolor es totalmentepernicioso y es preciso eliminarlo.

A la hora de tratar el dolor es esencialla identificación de su origen, así como elconocimiento de la fisiología que loorigina, para así elegir la terapia adecuada.

La sensación de dolor depende de la

– 867 –

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN UN PACIENTEPOLITRAUMATIZADO Y CON HEPATITIS CRONICA

YURREBASO EGUILIOR, N. (FIR II), MOTA VILLAPLANA, F.M. (FIR II),SUÑE MARTIN, M.P. (FIR III), ALONSO CASTELL, P. (FIR III)

Coordinador: SABIN URQUIA, M. P.Hospital Vall d’Hebrón (Barcelona)

transmisión de estímulos desde la periferiahasta el sistema nervioso central (SCN). Esnecesaria la existencia de unos receptoresperiféricos, neurotransmisores y de unasvías de transmisión. El tratamiento del dolorse hará de una forma multifocal, abordandolos diferentes aspectos que influyennegativamente en el paciente.

El arsenal terapéutico es amplio yvariado, pudiéndose actuar en diferentesfases de la transmisión del dolor:analgésicos, fármacos coadyudantes,técnicas estimulativas oneuromoduladoras, técnicas invasivas,abordaje psicológico.

La sociedad ya no adopta frente al doloruna actitud pasiva y resignada, porque sabeque existen cada vez métodos máspoderosos para controlarlo. El dolor hadejado de ser considerado un síntomavalioso de alerta, aunque a veces lo sea, yes más bien contemplado como algomolesto, inoportuno y en cualquier casotratable.

OBJETIVOS

– Conocer la etiología del dolor y supronóstico en cuanto a posible intensidady duración.

– Conocer la farmacología de losagentes terapéuticos de forma quepuedan administrarse a la frecuenciaadecuada y a la dosis óptima.

– Preparación de fármacos nocomercializados y de preparacionesespeciales.

METODOLOGIA

NIVEL TEORICO-FORMATIVO

– Realización de protocolos deanalgesia hospitalaria y de analgesiapostoperatoria para la utilización racionalde los analgésicos y así fomentar elempleo de opiáceos siempre que estéindicado.

– Determinación de concentracionesplasmáticas de determinados analgésicos(morfina, bupivacaina…).

PREPARACION DE FARMACOSNO COMERCIALIZADOS

– Anestesia regional: Efedrina, Cafeína.– Clínica del Dolor: soluciones orales

de Morfina, Neurolíticos, Clorhidrato deMorfina sin conservantes.

PREPARACIONES ESPECIALES

– Casettes de morfina para bombas deinfusión.

– Casettes de baclofeno, clonidina, etc…– Goteos especiales: lidocaína,

naloxona…Debido a la introducción de las técnicas

de reservorios y bombas externas deperfusión continua de morfina sinconservantes a distintas concentraciones.


AHFS Drug Information, 1997; 1484-504 y 2156-6.ALIANGA, L., CASTRO, I., CASTRO, A., CATALA, E.,

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Número monográfico: Dolor crónico. El FarmacéuticoHospitales, 1996; 73: 6-42.

CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Paciente de 60 años, sin alergiasconocidas, sufre accidente de tráfico(atropello), siendo atendida primeramenteen un hospital comarcal, donde se lediagnostica Traumatismo Craneo Encefálico(TCE) moderado y politraumatismo [fracturade pelvis (rama isquiopubiana derecha),fractura sacroilíaca derecha, fractura decódilo izquierdo] y shock traumático.Posteriormente es trasladada a un Hospitalde Traumatología, donde se le practica unTAC, observándose hemorragiasubaracnoidea e intraventricular.

Presenta como antecedentespatológicos hepatitis crónica, por virusHepatitis C. En la analítica general seconstata una alteración hepática(elevación de enzimas hepáticos:AST/ALT, fosfatasa alcalina y GGT,también se observa una disminución del T.Quick (%) y tiempo de Protombina.

Ingresa en UCI con APACHE II 25,necesitando agentes inotropos (dopamina1g/500 ml SF, a la velocidad de 10-20ml/h y fenilefrina 50 mg/500 ml SF, a lavelocidad 25-30 ml/h) para estabilizaciónhemodinámica y perfusión de cristaloides ycoloides. También se procede a laestabilización y tratamiento de lasfracturas. La paciente precisa ventilación

mecánica.Se inicia sedoanalgesia mediante

administración IV de clorhidrato demorfina 100 mg/100 ml SF a la velocidadde 3 ml/h y midazolam 225 mg/250 ml SFa la velocidad de 10-15 ml/h.

Durante su estancia en UCI desarrollauna infección respiratoria por Proteusmirabilis que responde bien al tratamientoantibiótico con meropenem 1g/8 h yamikacina 1g/24 h.

Al suspender la neurosedación ypresentar todavía dolor e inflamación,debido a las múltiples fracturas, se precisaun fármaco analgésico y antiinflamatoriocon mínimos efectos hepatotóxicos. Trasconsultar con el servicio de farmacia (casoexpuesto), y señalando las característicashepatotóxicas de la paciente, se iniciatratamiento vía parental con ketorolaco ala dosis de 30 mg/6 h, durante 5 díaspasando posteriormente a la vía oral a ladosis de 10 mg/6 h, estando la pacienteen una planta de hospitalización.

CUESTIONES

– ¿Cuál es la sedoanalgesia de elecciónen el paciente neurotraumático?

– ¿Qué analgésicos, pauta y frecuenciade dosificación serían los adecuados enpacientes con función hepática alterada?

DISCUSION

– La sedación del paciente crítico debeser una terapéutica dinámica ajustándosela dosis a los requerimientos del enfermoy a su situación clínica.


– 869 –

Los objetivos que se pretenden con lasedoanalgesia en el pacienteneurotraumatizado son entre otros, eltratamiento analgésico (supresión deestímulos nociceptivos), control yprofilaxis de la hipertensión intracraneal, ytratamiento y profilaxis de las crisisconvulsivas.

Se utiliza una combinación defármacos sedantes o hipnóticos conopiáceos que permite disminuir las dosisde ambos así como la incidencia deefectos secundarios. Los sedantes másutilizados son las benzodiazepinas y elpropofol.

En este caso concreto se ha utilizadouna combinación de midazolam y morfinavía endovenosa. El midazolem es unabenzodiazepina hidrosoluble con una vidamedia corta, por lo que es de elección enadministración mediante perfusióncontinua. A pesar de que no presentaefecto analgésico directo permitedisminuir los requerimientos de morfina.

En la U.C.I., la morfina es un fármacoampliamente utilizado en la analgesiaendovenosa debido a su elevada potencia,eficacia analgésica y bajo coste.

– Los AINEs son un grupo de fármacosde perfil similar en cuanto a seguridad yeficacia. Presentan metabolismo hepático,destacando además el metabolismo deprimer paso del diclofenaco que es del50% cuando se administra por vía oral.Todos ellos deben administrarse conprecaución en pacientes con antecedenteshepáticos, aunque no parece necesario elajustar las dosis.

De entre los diferentes AINEs, tanto elketorolaco como el ibuprofeno serían anuestro criterio los fármacos de elecciónen pacientes con patología hepática.

En estudios epidemiológicos se haobservado una ligera elevación (1,2-3veces), de una o más de las pruebas defunción hepática, en un 15% de lospacientes tratados con AINEs. Aumentossuperiores (más de 3 veces el límitenormal) se ha observado en menos de 1%

de los pacientes tratados con ibuprofenoo con ketorolaco IM (no se recomiendamás de 5 días de tratamiento parenteral).En tratamientos largos con diclofenacooral (no está comercializado en USA la víaparenteral), se ha observado en un 2% delos pacientes.

Estas alteraciones pueden progresar, obien normalizarse a lo largo deltratamiento, sin embargo, éste debesuspenderse si aparecen síntomas osignos de toxicidad. El ketorolaco es unAINE derivado del ácido acético, semetaboliza principalmente porglucuronización y se excreta inalteradopor orina en un 90%.

El ibuprofeno es un derivado del ácidopropiónico, que es rápidamente excretadopor la orina. Sus propiedadesantiinflamatorias son inferiores encomparación a otros AINEs.

Ante la pregunta de qué antiinflamatoriose puede administrar, por tener disponiblela presentación en inyectables, serecomendó dar tratamiento de 5 días conketorolaco, por su mejor perfil de seguridadfrente al diclofenaco, a las dosis de 30-15mg cada 6 horas, por vía IV lenta, o IMprofunda, y pasar luego a la vía oral,administrando 10 mg cada 6 horas.

Otra opción a tener en cuenta es la delibuprofeno oral a las dosis de 600-400mg cada 6-8 horas, y ajustar segúneficacia y tolerancia. En pacientes conhepatopatía no parece necesario modificarlas dosis, aunque sí realizar los controlesde la función hepática.

Si el dolor es muy intenso, puedeasociarse un opiáceo como la codeína alas dosis de 30 mg cada 6 horas.

No se tiene en cuenta los AINEs devida media larga, por el riesgo deacumulación y toxicidad.

Se recuerda el riesgo de hepatoxicidadde todos los AINEs y la necesidad derealizar controles de la función hepáticacada 4-8 semanas.

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