TRASTORNOS POR USO DE SUSTANCIAS

Dr. Javier Sánchez

Universidad Europea de Madrid

CSM Getafe

INDICE

• Situación actual de los consumos de sustancias de abuso.• Clasificación DSM IV.• Características del Paciente con TUS.• Proceso de cambio.• Entrevista diagnostica.Hª clínica y toxicológica.• Sistema de recompensa cerebral.• Opiáceos.• Alcohol.• Benzodiazepinas.• Cocaína.• Cannabis.• Anfetaminas y drogas de síntesis.• Tabaco.• Derivación desde A.P.• Red de asistencia a drogodependientes.

CLASIFICACION PSIQUIÁTRICA SEGÚN

DSM IV

¿QUÉ ES UNA DROGA?

– Cualquier sustancia que introducida en el organismo altere alguna de sus funciones.

– DROGA DE ABUSO/SUSTANCIA ADICTIVA: Tolerancia

Dependencia

Abstinencia

ENFERMEDAD ADICTIVAENFERMEDAD ADICTIVA

• DSM IV• Criterios para Dependencia de sustancias

F1x.2x• Un patrón desadaptativo de consumo de

la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:

• 1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.

(b) El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado

• 2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) El síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los criterios diagnósticos para la abstinencia de sustancias específicas).

(b) Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

• 3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía

• 4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia

• 5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación de los efectos de la sustancia

• 6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia

• 7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una úlcera)

• Criterios para Abuso de sustancias F1x.1

• A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:

• 1. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias; ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido de los niños o de las obligaciones de la casa)

• 2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (p. ej., conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la sustancia)

• 3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej., arrestos por comportamiento escandaloso debido a la sustancia)

• 4. Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicación, o violencia física)

• B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.

PACIENTE ADICTO. CARACTERÍSTICAS

• Escaso contacto con el sistema sanitario.• Falta de conciencia de la enfermedad y escasa

motivación para cambiar sus hábitos.

• Desconfianza inicial del personal sanitario.

• Elevada frecuencia de recaídas.• Urgencia, inmediatez: Búsqueda de soluciones

instantáneas.• Emotividad: Dramatización para ejercer presión.• Instrumentalización: Se demanda “ayuda”

(medicamentos, pagas…)• Manipulación: Gran persuasión y seducción.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• Dimensiones a evaluar:- Gravedad de la intoxicación/abstinencia - Complicaciones médicas.

- Complicaciones psiquiátricas. - Aceptación/resistencia al tratamiento: ETAPAS DEL PROCESO DE CAMBIO. - Posibilidad de recaída ambiental. Soporte ambiental.

Proceso de Cambio

• El cambio de actitud ante las drogas es un proceso.

• Modelo de Prochaska y Di Clemente.• La modificación de la conducta es un

recorrido que va, desde la falta de conciencia hasta la consolidación del cambio, incluyendo la recaída.

• Llamada la “ Rueda del Cambio” permite aplicar técnicas específicas motivacionales a cada estadio

Etapas del Proceso de Cambio

• Precontemplación.• Contemplación.• Acción.• Mantenimiento• Recaída

• Precontemplación

- No es consciente del problema.

- No necesita realizar ningún cambio.

- Raramente acuden por si mismos.

- Las referencias al problema : “Resistencias”.

- Si se fuerza :no suele acudir o fracasa.

- El objetivo es concienciar.

- Información, aumentar las dudas.

- Aumentar la percepción de los riesgos

- No etiquetar.

• Contemplación:- Conoce la existencia del problema.

- Considera y rechaza el cambio a la vez.

- Fuerte ambivalencia.

- Sopesan los pros y los contras.

- Objetivo: resolver la ambivalencia.

- Procurar inclinar la balanza hacia el cambio.

- Evaluar los aspectos positivos y negativos del

cambio.

- Evaluar los aspectos positivos y negativos del

consumo.

• Preparación-Acción

- Habla del problema y de la posibilidad de

hacer algo para resolverlo.

- Se decide a iniciar el cambio.

- Se pueden apreciar cambios significativos

en la conducta.

- Pactar los objetivos.

- Aconsejar el recurso terapéutico más

adecuado.

- Apoyar la autoeficacia del paciente.

- Refuerzo positivo.

• Mantenimiento

- Los nuevos comportamientos se afianzan.

- El objetivo es mantener el cambio y

prevenir la recaída.

- Analizar las dificultades.• Recaída

- Puede ocurrir mientras se consolida el cambio.

- El paciente siempre está expuesto a la recaída.

- Objetivo: - Evitar la desmoralización.

- Reiniciar el tratamiento

Entrevista Diagnóstica• Antecedentes personales: - Psicopátológicos y médicos. - Bajas laborales y consultas previas.

• Historia toxicológica

• Consecuencias del consumo -Neuroadaptación: Tolerancia/Abstinencia

-Daño orgánico. -Alteraciones psicológicas/psiquiátricas. -Repercusión familiar, laboral, legal y el ocio.

● Motivación para el tratamiento.

HISTORIA CLINICA

• A.F: Padres, hermanos, hijos, pareja.• A.P:- Anamnesis por aparatos.

- Ingresos hospitalarios previos.

- Patología psiquiátrica.

- ♀Historia ginecológica: menarquia, ciclos,E/A/P/C,

utilización de métodos anticonceptivos,…

- Serología VHB, VHC, VIH.

- Vacunaciones.

- Intervenciones quirúrgicas.

- Traumatismos.

HISTORIA TOXICOLÓGICA

• Tipo de drogas utilizadas.• Vías de administración.• Fecha del primer consumo, consumo regular excesivo y

consumo excesivo.• Formas de consumo.• Dosis consumidas.• Frecuencia del consumo.• Momentos de consumo máximo y circunstancias en que

tiene lugar.• Periodo de abstinencia más largo y situación global

durante la abstinencia.• Tiempo transcurrido desde el último consumo, vía de

administración, circunstancias del consumo y reacciones al consumo.

ATV (mesencéfalo):↑ DA en Accumbens

AMIGDALA: ansiedad, agresividad, miedo

N. ACCUMBENS: recompensas.Animo, motivaciones “biológicas”, reacciones vegetativas

CORTEX PREFRONTAL: motivación y respuesta comportamental

CIRCUITOS CEREBRALES DE RECOMPENSA

Circuito neuronal formado por conexiones glutamatérgicas con aferencias dopaminérgicas

Centros en el SNC que obedecen a estímulos específicos y naturales.

Regulados por neurotransmisores, permiten que el individuo desarrolle conductas aprendidas que responden a hechos placenteros o de desagrado

TálamoDorso medial

CortexPrefrontal

AmigdalaLateral basal

Globo pálido

anterior

Centro Núcleo

Accumbens

Area tegmental anterior

Amígdala extensa

Dopamina

Glutamato

GABA

GABA-neuropéptidos

CIRCUITOS NEURALES QUE REGULAN LA ACTIVACIÓN DE LAS CONDUCTAS DESTINADAS A OBJETIVOS CONCRETOS

El consumo reiterado de sustancias adictivas produce una reorganización del circuito , para establecer conductas características de la adicción.

• Vía final compartida: La proyección

glutaminérgica constituye una vía final

compartida para iniciar la búsqueda de

droga.

• Diferentes tipos de estímulos que

desencadenan la necesidad de droga

involucran componentes diferentes del

circuito.

• Las tres modalidades de estímulos que desencadenan la búsqueda de droga dependen del la transmisión

dopaminérgica

Globo pálido

anterior

Centro Núcleo

Accumbens

Cortex prefronta

l

Amigdala lateral basal

Area tegmantal anterior

Amigdala extensa

Vía final común

Señal

Stress

La proyección en serie del cortex prefrontal al N. Accumbens y al Globo pálido es una vía finalcompartida de la necesidad de droga, desencadenada por el stres, señales asociadas a la droga o por la propia droga, que aumenta la liberación de DA.

Conexiones del circuito que tienen un papel destacado en el CRAVING y en la necesidad imperiosa de encontrar la droga.

NAcATV

D1

D2

D3

Vía Dopaminérgica Mesolímbica y Mesocortical

Glutamato

GABAOpiodes

Endocanabinoides

Serot

onin

a

Neuro

pépt

idos

ATV

DA

Rµ

N.ACCUMBENS

DA

AMIGDALAHIPOTALAMO LAT.

CORTEX PREFRONTAL

NN.RAFE

CORTEXTALAMO

5 HT

GLU

GABA

EuforiaRefuerzo positivo

Activación Vías recompensa

NeuroadaptaciónAbstinencia y tolerancia

Disrregulación hedónica prolongada

CRAVINGRefuerzo negativo

Disrregulación vías recompensa

Conducta de búsquedaAdministración de drogaFallo supresión impulsos

Stress

Droga

Señales relacionadas con la droga (“cues”)Activación límbica

CICLO ADICCIÓN

Liberación de DA en

N.Accumbens

DROGAS

TIPOS DE DROGAS

• DEPRESORAS DEL SNC

• ESTIMULANTES DEL SNC

• PERTURBADORAS DEL SNC

DEPRESORAS DEL SNC

• Alcohol

• Opiáceos

• Ansiolíticos

• Hipnóticos

• Antipsicóticos

ESTIMULANTES DEL SNC

• Estimulantes mayores: Cocaína, anfetaminas.

• Estimulantes menores: Nicotina.

• Xantinas: Cafeína, teobromina, etc.

PERTURBADORES DEL SNC

• Alucinógenos: LSD, mescalina, etc.

• Derivados del cannabis: hachís, marihuana.

• Disolventes volátiles.

• Drogas de síntesis: éxtasis, etc.

OPIÁCEOS

DERIVADOS DEL OPIOOPIO

FENANTRENO

BENZILISOQUINOLINAS

ALCALOIDES NATURALES

MORFINA TEBAÍNA PAPAVERINA NOSCAPINA

APOMORFINA

HIDROMORFONA

HIDROCODEÍNA

OXIMORFONA

HEROÍNA

NALOXONA BUPRENORFINA

NALTREXONA ETORFINA

DERIVADOS SEMISINTÉTICOS

CODEÍNA

DERIVADOS SINTÉTICOS

(OPIOIDES)

SERIES

BENZOMORFANOS

DERIVADOS

PENTAZOCINA

METADONA

FENILPIPERIDINA

MORFINANOS

DEXTROMORAMIDA

DEXTROPROPOXIFENO

PETIDINA

FENTANILO

LOFENTANILO

SULFENTANILO

BUTORFANOL

PÉPTIDOS OPIODES

ENDORFINAS: - Péptidos de cadena larga - Contienen betalipotropina - Gran cantidad en SNC (hipófisis posterior)

- Distribución: áreas donde la estimulación eléctrica puede producir alivio del dolor.

ENCEFALINAS: - Péptidos de cadena corta. - Cerebro y cordones medulares. - Areas relacionadas con percepción de dolor, modulación de conducta afectiva y regulación de sna y de fn neuroendocrinas.

DINORFINAS: - Péptidos de cadena corta - SNC

RECEPTORES OPIOIDES

• EXISTEN DIFERENTES TIPOS

–µ (mu)• µ1.- analgesia central y espinal• µ2.- ef. Secundarios como depresión respiratoria y

acciones gastrointestinales

–Κ (kappa)• Analgesia espinal, sedación, efectos

cardiovasculares, diuresis y disforia

–δ (delta)• Analgesia cerebral y espinal, disforia y

alucinaciones

HEROÍNA

•Nombre químico: 3-6 diacetilmorfina .Opiáceo semisintético derivado de la Papaver somniferum.•Mecanismo de acción: depresor SNC agonista puro del sistema

endógeno opioide (receptores µ de mayor efecto analgésico, δ y Κ). La semivida plasmática es de 40 minutos.•Nombre vulgar: Caballo, jaco, burro, potro, H, reina, dama blanca •Vías de consumo:

– Endovenosa: “Pico”– Fumada/inhalada: “chino”– Esnifada , masticada, subcutánea

●Adulterantes: cafeína, paracetamol, piracetam, salicilatos, metacualona,

lidocaína.

• Duración de los efectos: inicio 5-10 s, duración 4-6 h.• Detección en orina y otros: 24-96 horas

• Fases tras administración endovenosa:

1ª fase “Flash”: Enrojecimiento, calor, placer intenso (orgasmo sexual)

2ª fase “Cuelgue, planeo, coloque”: Torpeza, obnubilación, sensación de pesadez, falta de impulso, agudeza visual, estreñimiento…

3ª fase “Bajada, descenso”: Reaparece el contacto con la realidad y la necesidad de una nueva dosis

• Complicaciones agudas uso de heroína

– Signos generales: miosis puntiforme

(en sobredosis, midriasis por anoxia).

Lenguaje farfullante, apatía, disforia,

bradicardia, hipotensión.

– Neurológicos: inhibición o agitación

psicomotriz, dificultad en la atención o memoria, somnolencia, y en caso de sobredosis, coma por parada respiratoria y muerte. Encefalopatías postanóxicas, ACVA, plexitis,

polineuritis.

– Respiratorios: inhibición de la tos,

bradipnea, depresión respiratoria,

broncoespasmo, atelectasias,EAP.

- Gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento.

- Otras: miositis osificante, mialgias, artralgias,arritmias, Sd.nefrótico,rabdomiolisis.

– Obstétricos: bajo peso, síndrome de dependencia neonatal, aborto.

– Asociados con la administración parenteral: úlceras, equimosis, endocarditis.

- La sobredosis accidental: heroína muy puras o interacción (BDZ ,OH) y a la pérdida de tolerancia.

• Complicaciones crónicas uso de heroína

– Psiquiátricas: trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, alteraciones el sueño y disfunciones sexuales.

– Asociados con la vía de administración:

problemas respiratorios, VIH, VHC, VHB.

- Otras: deterioro intelectual,

leucoencefalopatía esponjiforme,

mielitis transversa

SOBREDOSIS OPIÁCEOS

SINTOMAS: • Euforia• Rubor cutáneo• Picores ( sobretodo morfina)• Miosis• Disminución del nivel de conciencia• Enlentecimiento del ritmo cardiaco y respiratorio

e hipotensión arterial→ PCR y muerte.• Bradicardia• Disminución de la temperatura corporal• Edema agudo de pulmón.Muy grave(heroína)• Arritmias cardiacas y convulsiones- consumo de

codeina, propoxifeno y meperidina.

ACTITUD EN SOBREDOSIS POR OPIACEOS

• Urgencia medica- atención hospitalaria• Mantener el ritmo cardiocirculatorio: masaje

cardiaco y respiración artificial.• Recoger toda la informacion posible de

compañeros o familiares• NALOXONA- antagonista opiaceo 0,4 -0,8mg iv o

sc.Acción inmediata. Dura 2- 3 h. Pueden reaparecer los sintomas. Casi todos los opiáceos tienen vida media mas larga que naloxona. No mejora, añadir Anexate.

• En Buprenorfina Naloxona no es útil por alta afinidad por el receptor. Usar analépticos respiratorios (Doxapram, dimeflina)

SD. ABSTINENCIA DE HEROÍNA

Grado I Grado II Grado III Grado IV

A las 8 h. A las 12 h. Entre 18-24 h. Entre 24-36 h.

St.Grado I incrementados

JUNTO CON:

St.Grado II incrementados JUNTO CON:

St.Grado III incrementados

JUNTO CON:

Bostezos

Lagrimeo

Sudoración

Rinorrea

Ansiedad

Midriasis

Piloerección

Espasmos musculares

Flashes frío/calor

Mialgias

Artralgias

Anorexia

Hipertensión

Taquicardia

Hipertermia

Inquietud

Nauseas

Insomnio

Facies febril

Vómitos

Diarreas

Eyaculación

Orgasmo

P.Antagonistas Ansiedad:BDZDolor:AINEs Agitación:NA

PMM NO PMM

CAD A.P.

ACTITUD A SEGUIR S.A.O

TTO. DEPENDENCIA A OPIÁCEOS

• PROGRAMA LIBRE DE DROGAS(PLD):

Desintoxicación+Deshabituación+Rehabilitación-Reinserción.

• PROGRAMA DE MANTENIMIENTO CON NALTREXONA:

Desintoxicación+ Deshabituación con Naltrexona+ Rehabilitación-Reinserción

• PROGRAMA DE MANTENIMIENTO AGONISTAS: Deshabituación + Rehabilitación-Reinserción

– METADONA(PMM)– LAAM– BUPRENORFINA

FARMACOS EN DESINTOXICACION

• AGONISTAS OPIÁCEOS: dosis decrecientes de opiaceos legales

• Metadona. Dextropropoxifeno. Codeína. Difenoxilato. Buprenorfina

• AGONISTAS ALFA DOS-ADRENERGICOS:• Clonidina.Guanfacina.Lofexidina

• DESINTOXICACIONES RAPIDAS. Mezcla de antagonistas opioides, benzodiacepinas y antagonistas serotonérgicos

• OTROS MEDICAMENTOS• Ansiolíticos. Hipnóticos• Analgésicos orales no opiáceos

PAUTA DEXTROPROPOXIFENO (consumo 0,5 heroína/d.)

Día Cápsulas (150 mg)

1º 2-1-2

2º- 4º 2-2-3

5º 2-2-2

6º 2-1-2

7º 1-1-2

8º 1-1-1

9º 1-0-1

PAUTAS DE UTILIZACIÓN DE LA CLONIDINA

Día Pauta 1: < 1/4g Pauta 2: 1/4 - 1/2 g Pauta 3: ½-1g Pauta 4: >1g

Peso Kg <60 // >60 <60 // >60 <60 //>60 <60 //>601 0-2-2 // 0-2-3 0-2-3 // 0-2-3 3-2-3 3-3-32 2-2-2 // 2-2-3 2-2-3 // 3-2-3 3-2-3 3-3-33 2-2-2 // 2-2-3 2-2-2 // 3-2-2 3-2-3 3-3-34 2-1-2 // 2-2-2 2-1-2 // 2-2-2 3-2-2 3-2-35 1-1-2 // 2-1-2 2-1-1 // 2-1-2 3-2-2 3-2-26 1-1-1 // 1-1-2 1-1-1 // 2-1-1 2-2-2 2-2-27 1-0-1 // 1-1-1 1-0-1 // 1-1-1 2-1-2 2-1-28 1-0-0 // 1-0-1 1-0-0 // 1-0-1 2-1-1 2-1-19 0-0-0 // 1-0-0 0-0-0 // 1-0-0 1-1-1 1-1-110 1-0-1 1-0-111 1-0-0 1-0-012 0-0-0 0-0-0

Dosis expresadas en comprimidos de 0,150 mg

FARMACOS EN DESHABITUACIÓN- DESHABITUACIÓN: sustitución de hábitos de conducta y

de reflejos insanos por otros más normalizados.

PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO

• MANTENIMIENTO CON ANTAGONISTAS: Naltrexona

• MANTENIMIENTO CON AGONISTAS OPIACEOS:

Programa de Mantenimiento con Metadona (PMM)

Levo-alfa-acetilmetadol (LAAM)

• MANTENIMIENTO CON AGONISTAS PARCIALES:

Buprenorfina.

PROGRAMA DE MANTENIMIENTO CON ANTAGONISTAS:NALTREXONA

• Objetivo: bloquear los efectos de la drogas habituales como la heroína con lo que se facilita la extincion del deseo condicionado de la droga

• Acción prolongada: 24-72 h

• Administración: 3 veces/ semana.

PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON OPIÁCEOS

• METADONA,BUPRENORFINA, LAAM

• OBJETIVOS:– Alcanzar una dosis estable que reduzca el deseo

de opiáceos y el consumo de opiáceos ilegales– Promover la reinserción socio-laboral– Tratar la comorbilidad psiquiátrica asociada.– Tratar las enfermedades concomitantes

PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON METADONAResultados :

• Reducción uso de drogas I.V.• Mejoras en el empleo• Mejoras en la salud y calidad de vida• Menor coste/eficacia• Reducción riesgo transmisión VIH. Hepatitis B/C.METADONA• Potencia analgésica con respecto a la heroína 1/1 y 2’5 – 3/1• Una dosis al día vía oral ( Vida Media 22-55h).• Poco tiempo en dosis de equilibrio (5 días).• D.Inicial < 40 mg.• Dosis altas bloquean efecto euforizante de heroína.• N.P. Terapéuticos: 150-600 ng/ml.• Interacciones farmacológicas.

TABLAS DE CONVERSIÓN

1 mgr HEROÍNA

=

2.5 mgr METADONA

=

3 mgr MORFINA

=

24 mgr CODEÍNA

=

50 mgr DEXTROPROPOXIFENO

HEROÍNA METADONA

1/8 (125 mgr) 15-20 mg

1/4 (250 mgr) 30-45 mg

1/2 (500 mgr) 60-90 mg

3/4 (750 mgr) 90-135 mg

1 gr (1000 mgr) 120-190 mg

BUPRENORFINA

• Descubierto en 1968, Opiáceo (derivado semisintético) de la tebaína

• Agonista parcial • Alta afinidad a los receptores μ (baja actividad

agonista intrínseca)• Vía sublingual, IV (todas)• Inicio a los 30-60’ Pico de acción a los 90’. • Máx. acción a las 1-4 hs.• Duración de la acción: 8-12 h. dosis bajas < 4 mg

24-72 h. dosis altas > 16 mg • La relación dosis-concentración máxima es lineal

entre 2 y 16 mg

ALCOHOL

Es la droga más consumida en España

• Elevada Morbi-mortalidad:

- 10% de mortalidad global.

- Mas de 20 mil muertes al año.

- Más de 10 millones de consultas al año.

- Más de 180 mil millones de pesetas en gasto sanitario.

- Más del 16 % del presupuesto sanitario global• Alta prevalencia de consumo.

- 5º país consumidor en el mundo.

- Primer país en oferta.

- 5º en dependencia alcohólica.

- 20% de adultos bebe en exceso.

- Más 60% de adultos consumidores habituales

EPIDEMIOLOGIA

• Alto nivel de producción etílica. -tercer productor de vino. - 8º productor de cerveza. - 14ª productor de destilados.

• Complicaciones médicas ,psicológicas,sociofamiliares laborales y legales. - 50% de atendidos en servicios de urgencias - 20% de ingresos en medicina interna. - 50 % de accidentes de trafico mortales. - 30% de accidentes laborales - 20 % de suicidios y problemas legales. - 40% de los actos criminales

- IMPORTANTE ARRAIGO SOCIAL. - INSUFICIENTES E INCONEXOS DISPOSITIVOS. - ESCASA FORMACION PROFESIONAL.

• Principio activo: alcohol etílico, etanol. CH3-CH2-OH.

• Líquido claro,incoloro,volátil,inflamable, hidrosoluble .

• Mecanismo de acción: alteración de membranas neuronales, interacción sobre receptores GABA y (NMDA).

• Duración de los efectos: 1-4 horas

• Detección: aire espirado (etilómetro) o en sangre (alcoholemia). La alcoholuria persiste hasta 24 horas tras la ingesta.

• Vía de administración: oral.

• Absorción:20% estómago, intestino.Depende de alimentos, cantidad y tipo de bebida. Nivel máximo 30-90 minutos.

• Abuso otras drogas: cocaína 84%; opiáceos 65%; metadona 20-50%; benzodiacepinas.

• Metabolización: 90% por oxidación en el hígado

alcohol vías alcohol deshidrogenasa,microsomal,catalasa

acetaldehído

acetato

• 2-10% se elimina sin metabolizar: respiración, orina, sudor

PATRÓN DE CONSUMO“Cantidad de bebida ingerida, tipo y frecuencia con que se distribuye su

consumo a lo largo del tiempo”

- CONSUMO ESPORÁDICO:

- Una o dos veces por semana

- Peligroso : grandes cantidades en corto periodo de tiempo

- Intoxicación etílica aguda ( muy grave )

- CONSUMO HABITUAL:

- A diario

- La cantidad de alcohol ingerida se reparte a lo largo de la semana

Gramos de alcohol puro =

1 UBE = 10 gr alcohol puro = 1 bebida sin destilar = 1/2 destilados

1 UBE: 1copa de vino = 1 caña = 1 carajillo

2 UBE : 1 copa de coñac = 1 ginebra = 1 whisky = 1 combinado

ml bebida X graduación x 0,8

100

TIPOS DE BEBIDA VOLUMEN Nº DE UBE

Vino 1 vaso (100cc)

1 litro

1

10

Cerveza 1 caña (200cc)

1 litro

1

5

Copas 1 carajillo(25cc)

1 copa (50cc)

1 combinado (50cc)

1 litro

1

2

2

40

Generosos ( jerez, cava, vermut )

1 copa (50cc)

1 vermut (100cc)

1 litro

1

2

20

BEBEDOR CON CONSUMO DE RIESGO

“ Aquella persona cuyo consumo semanal supera el límite de riesgo “:

– En varón > 280 gr /sem ( >40 gr / día )– En mujer > 168 gr /sem ( >24 gr / día )“ Aquella persona que consume > 80 gr de alcohol en un

periodo corto de tiempo ( horas ), al menos una vez al mes.

BEBEDOR MODERADO

“ Consumidor de alcohol habitual en cantidades que se sitúan por debajo del límite de riesgo “

– Varón : < 40 gr / día ( < 4 UBE / día )– Mujer : < 24 gr / día ( < 2,4 UBE / día ) CONSUMO PERJUDICIAL (CIE-10)

• “ Aquéllas personas que tienen problemas físicos o psicológicos como consecuencia del consumo de alcohol, independientemente de la cantidad consumida “

BEBEDOR MODERADO

CONSUMO DE RIESGO

CONSUMO PERJUDICIAL

HOMBRES <40 gr/día

(< 4 U / día )

>40 gr /día

( > 4 U / día )

Problemas físicos o psíquicos relacionados con el consumo

MUJERES <24 gr /día

( < 2,4 U / día )

>24 gr / día

( >2,4 U / día )

Problemas físicos o psíquicos relacionados con el consumo

METODOS DE DETECCIÓN

• Historia Clínica:– Anamnesis– Historia familiar– Antecedentes personales– ENTREVISTA CLÍNICA :

• Empática• Importancia del primer contacto• ¡ Negación !• Ganarnos / favorecer la confianza del paciente• Métodos de despistaje : “ENTREVISTA

SEMIESTRUCTURADA PARA ABORDAR EL CONSUMO DE ALCOHOL”

ENTREVISTA SEMIESTRUCTURADA PARA

ABORDAR EL CONSUMO DE ALCOHOL - ¿ Desayuna al levantarse? ¿Que toma?

- Y a media mañana, ¿qué toma con el bocadillo?

- Cuando sale al trabajo,¿ va al bar con los amigos o va a comer directamente?.

- ¿ Que suele comer al mediodía?¿Y para beber?.

- Merienda . ¿Qué bebe?.

- Al salir de trabajo, ¿suele salir con los amigos?.¿Qué toma?.

- ¿Que toma para cenar?¿Toma alguna copa después?

- Los fines de semana , ¿Hace algo diferente?

PARÁMETROS BIOLOGICOS .MARCADORES.GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT)

- NO se modifica con la ingesta aguda de alcohol.

- Elevación de GGT : 34 - 85% de alcohólicos crónicos.

- Abstinencia: redución de la GGT a la mitad en 2 semanas y

a la normalidad en 6 -8 semanas (útil para controlar la abstinencia).

- Sensibilidad: 89-97%.Especificidad:11-50%.

CAUSAS DE ELEVACION DE GGT:

- Consumo crónico de alcohol. - Pancreatitis

- Diabetes. - Insuficiencia cardiaca.

- Patología renal. - Hipertiroidismo.

- Artritis reumatoide.Traumatismos graves. Obesidad.

- Medicamentos (antiepilépticos, antidepresivos, BZD).

TRANSAMINASAS:

- Aspartato- aminotransferasa (ASAT, GOT)

- Sensibilidad:31 -64%. Baja Especificidad.

- Alanino -aminitransferasa (ALAT, GPT).

- Sensibilidad:37 -47%. Baja Especificidad.

- Su elevación indica necrosis celular (hepático, cardiaco,

pancreático y cerebral).

- GOT/GPT= 1 (sugestivo de hepatopatías)

- GOT/GPT > 2 (altamente indicado de causa alcohólica)

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

- Aumento por efecto toxico directo del alcohol y/o deficit de vit B12 y ácido fólico.

- Se eleva solo en el 30-40 % de sujetos con consumo elevado.

- Se normaliza en 3 - 4 meses de abstinencia.

- Sensibilidad 36 -71%. Especificidad 75 - 85%.

TRANSFERRINA DEFICIENTE EN CARBOHIDRATOS (CDT).

- Isoforma de la transferrina con bajo contenido en hidratos de carbono ( desialotransferrina).

- Aumenta su concentración conforme aumenta el consumo de alcohol.

- Alta sensibilidad (83 -90 %).Alta especificidad (99-100%).

- Vida media corta (10 -17 días).

- Mide el consumo mantenido de alcohol.

- Elevada en el 80 % de alcohólicos crónicos.

- Se normaliza al las dos semanas de abstinencia.

- Detección del consumo de riesgo, alcoholismo y seguimiento

de pacientes.

- Aumenta en cirrosis biliar primaria , hepatitis crónica activa (falso

positivo) y gestantes..

TIPOS DE INTERVENCIÓN • Ante el CONSUMO MODERADO, DE RIESGO Y

PERJUDICIAL:

– Consejo médico en forma de INTERVENCIONES BREVES Y MUY BREVES

– Gran eficacia : reducción del consumo 25-78% en muy breve

reducción del consumo 60-83% en breve

– PROGRAMAS DE REDUCCIÓN DE DAÑOS

• Ante la DEPENDENCIA ALCOHOLICA

• INTERVENCIONES BREVES Y MUY BREVES• Aquella realizada en un espacio reducido de tiempo y

cuya intensidad y duración son, en cualquier caso, inferiores a las de un programa terapéutico específico.

• Utilizada como estrategia de intervención secundaria de base comunitaria.

• I. MUY BREVE:Objetivo: Reducir el consumo de alcohol.

Indicación: Bebedores de riesgo.

Método: - Visita única

- Identificar ( Patrón de consumo, problemas asociados, interés en disminuir el consumo, etc )

- Informar objetivamente sobre el nivel de riesgo ( resaltar los aspectos + de la disminución del consumo y explicar los peligros del actual consumo )

- Simple consejo.Consejo breve(5 -10 minutos)

- Contrastar consumos.Folleto informativo.

- No visitas de seguimiento, se recomienda un control anual.

• I. BREVE:

Objetivo: Reducir o interrumpir el consumo,motivando para el cambio.

Indicación: Bebedores de riesgo o con consumo perjudicial

Método: - Visita inicial (10-15 minutos)

- Identificar: patrón de consumo, problemas asociados, interés en disminuir el consumo,...

- Informar objetivamente sobre su nivel de riesgo,...

- Estrategias motivacionales: Consejo, asesoramiento y

pacto. Promover para el cambio (movilizar recursos personales )

- Folleto de autoayuda. Visitas de seguimiento programada o a

demanda (varias en 1 mes)

- Evaluación anual. Seguimiento 5 años.

Gr OH/l Estado mental Conducta Movimientos

Percepciones

0 - 0,5 Leve alegría Apropiada Leve lentitud y/o torpeza

0,5 -1 Alegría

< juicio

< concentración

Desinhibición

social

Lentitud, torpeza,

campo visual

1 - 1,5 Emociones inestables,

confusión

Descontrol,

agresividad

Lengua traposa,

tambaleo,

visión y v.doble

1,5 - 2 Incoherencia,

tristeza,

rabia

Descontrol,

mareo, vómitos

Dificultad hablar o caminar

2 - 3 Escasa conciencia Apatía, inercia,

incontinencia

Incapacidad hablar o caminar.

3 - 4 Coma Ausente Ausencia reflejos y sensibilidad

INTOXICACIÓN ETÍLICA

TRATAMIENTO DE INTOXICACION

• Alcoholemias inferiores a 200 mg/100ml no requieren tto.Reposo.

• Riesgo de coma:evitar depresión respiratoria,aspiraciones,hipoglucemia, shock.Lavado gastrico,intubacion yUCI.

• Alcoholemia mayor 300-350mg/10 ml, hemodialisis.

• 100 mg de tiamina y Soluciones glucosadas.

FASE I FASE II FASE III

Aparición 4/12 h - 24 h 24 - 48h > 72 h

↑ F.C. 90 -100 ppm 110 - 120 ppm > 120 ppm

↑ T.A. S 10 - 20 mmHg S:20-30 mmHg

D:10- 15 mmHg

S: 40 mmHg

D: 30 mmHg.

↑ F.R. 20-22 rpm 25 -28 rpm 28 rpm

Clínica Diaforesis

Temblor de intención

Ansiedad

Mayor diaforesis

Mayor ansiedad

Convulsiones

Diaforesis extrema

No convulsiones

Temblor general

Alt.metabólicas

Alucinaciones

Desorientación

SD.ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

TRATAMIENTO SAA

- Signos de gravedad: Fiebre,convulsiones,encefalopatia.

• Hospitalario: - Evaluar hidratación

- Riesgo hipopotasemia, acidosis metabólica.. - Hipomagnesemia:Mantener niveles > 0,6 mmol/l. Dar 1gr de Mg 4 v/d X 2 días. - Administrar tiamina.Vit K y fólico.

- Benzodiazepinas

DÍA CLOMETIAZOL(Distraneurine)

CLORACEPATO(TXL 15 mg)

TIAPRIDA(Tiaprizal)

DIAZEPAN(10 mg)

1 3-3-3 1-1-2 2-2-2 2-2-3

2 3-2-3 1-1-2 2-2-2 2-2-2

3 2-2-3 1-1-1 2-1-2 2-1-2

4 2-1-2 1-1-1 2-1-2 2-1-1

5 1-1-1 1-0-1 1-1-2 1-1-1

6 1-0-1 1-0-1 1-1-1 1-0-1

7 0-0-1 0-0-1 1-0-1 0-0-1

DESINTOXICACIÓN OH:PREVENCION DE SAA

Añadír si es necesario:

- Gabapentina- Naltrexona.- Topiramato- Oxcarbacepina

• DELIRIUM TREMENS

- CLINICA:-24 -150 h dp de ultima ingesta. >incidencia entre 72-96h

- Disminución del nivel de conciencia, pérdida del contacto

con la realidad,confusión.Desorientación temporo-espacial.

- Frecuente los delirios ocupacionales.

- Alucinaciones nocturnas visuales (luces o animales).

- Temblor.

-Inquietud y agitación por las alucinaciones. Hiperactividad. - TTO ELECCIÓN: benzodiazepinas.

CONSUMO CRONICO

• SNC: degeneración, atrofia.• SNP: polineuropatía • Sangre: anemia, leucopenia, etc. • Corazón: miocardiopatía dilatada. • Hígado: hígado graso, hepatitis alcohólica,

cirrosis.• Estómago: gastritis, úlceras, etc. • Páncreas: inflamación, degeneración. • Intestino: trastornos en la absorción . • Embarazo: síndrome alcohólico-fetal

●SD. WERNIKE-KORSAKOF- Déficit de tiamina (pirofosfato de tiamina).- Encefalopatía de Wernike: Nistagmo, parálisis oculares, ataxia y confusión mental.- Psicosis de Korsakoff: Amnesia anterógrada y retrógrada, desorientación témporo-espacial.- TTO: 100mg/d tiamina v.p. 2 sem; dp días alternos; dp v.o. 50mg/d

●DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA: - Afecta al vermix anterior y superior.- Mas frecuente en varones.- Ataxia del tronco y extremidades inferiores que condiciona marcha inestable con conservación de coordinación de extremidades superiores.

●DEMENCIA ALCOHÓLICA:

- Alteracion de la memoria inmediata.

- Si deja de beber mejora.- No afasia, aprasía, agnosia.- Cursa con confabulación (creer que ha pasado algo).

- Falta de motivación y apatía.

FASES DEL TRATAMIENTO

• DESINTOXICACIÓN: Facilitar la adquisición de la abstinencia

• DESHABITUACIÓN: Conseguir el mantenimiento de la abstinencia

• REHABILITACIÓN: Lograr la reinserción sociolaboral

DESINTOXICACIÓN• OBJETIVOS:

– Prevenir el SAA y la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff– Facilitar la decisión de abandonar el consumo de alcohol– Detectar y evaluar otros trastornos médicos, psiquiátricos y

adictivos asociados– Diseñar un plan integrado y a largo plazo ( Abordaje

psicosocial).• AMBULATORIA: - Evaluación cuidadosa y disponibilidad de supervisión y

asistencia. - Presencia de familiar y aceptación voluntaria.

- INDICACION: SAA ausente o leve/ moderado.

- CONTRAINDICACIONES: SAA complicado Intentos fallidos de desintoxicación ambulatoria.

FARMACOS PARA LA DESINTOXICACIÓN:

• CLOMETIAZOL( DISTRANEURINE ®):

- Derivado tiazólico de la vitamina B1.

- Actúa aumentando la transmisión GABA- érgica a nivel del SNC

- Ansiolítico, anticonvulsivante e hipnótico.

- Indicaciones: SAA grave y actividad convulsiva o factores

predisponentes y marcada agitación psicomotriz.

- Efectos secundarios :Depresión respiratoria, hepatoxicidad y

potencial adictivo. Disminuye reflejos y coordinación motora.

- Posología: Cápsulas de 192 mg. Dosis de 400 a 2 gr.

- Contraindicaciones: Insuficiencia respiratoria, hipertensión

arterial,otras adicciones. Insuficiencia hepática.

• DIAZEPAM (Valium®):

- CIWA:10-20= 30-60mg/dia.- CIWA: > 20 10-20 mg/2 horas hasta sedación.- SAA convulsionante. Potencial de adicción

• CLORACEPATO (Tranxilium®)

- Efecto terapéutico :Ansiolítico.Benzodiacepina de elección en tratamiento ambulatorio. Potencial adictivo. Control de patología comicial- Efectos secundarios:tolerancia cruzada con alcohol, potencia los efectos en caso de intoxicación etílica. Metabolismo hepático

- Posología: Comprimidos de 15,30,50 mg - CIWA: 10 -20 ( 15 -150 MG/DIA). - CIWA: > 20 (100- 200MG/DIA)

• TIAPRIDE (TIAPRIZAL®)

- Antagonista dopaminérgico de la familia de las benzamidas, se clasifica como antipsicótico .

- Ansiolítico. Eficaz en temblor y sudoración. Escaso efecto hipnótico.No protege contra las crisis comiciales.

- Especialmente indicado cuando existe patología respitoria

-No adicción.Dosis: 100mg a 1g/día

• LORAZEPAN (Orfidal®)

- Vida media intermedia.- Se metaboliza en hígado por conjugación ,no se acumula en caso de hepatopatía .- Riesgo de crisis convulsivas tardías.- CIWA 10- 20: 1mg/6-8 h. CIWA > 20:2-4 mg/1-2h

DÍA CLOMETIAZOL(Distraneurine)

CLORACEPATO(TXL 15 mg)

TIAPRIDA(Tiaprizal)

DIAZEPAN(10 mg)

1 3-3-3 1-1-2 2-2-2 2-2-3

2 3-2-3 1-1-2 2-2-2 2-2-2

3 2-2-3 1-1-1 2-1-2 2-1-2

4 2-1-2 1-1-1 2-1-2 2-1-1

5 1-1-1 1-0-1 1-1-2 1-1-1

6 1-0-1 1-0-1 1-1-1 1-0-1

7 0-0-1 0-0-1 1-0-1 0-0-1

PAUTAS ORIENTATIVAS DE DESINTOXICACION ALCOHÓLICA

( SAA LEVE - MODERADO)

Añadír si es necesario:

- Gabapentina- Naltrexona.- Topiramato- Oxcarbacepina

INTERDICTORES :Son inhibidores de la enzima aldehído- deshidrogenasa

hepática (ALDH), que metaboliza acetaldehido a ácido acético

• DISULFIRAN (Antabús®)

- Dosis 250 -500 mg/día.Efecto máximo a las 12 horas.

-Las reacciones adversas con alcohol hasta 14 días después.

-Mantener al menos 12 meses.

-“Reacción Disulfiran – Alcohol”:

- Vasodilatación con rubefacción y calor facial.

- Cefalea , Hipotensión ortostática. Sudoración y sed.

- Náuseas y vómitos .Disnea. Visión borrosa.

- Confusión y shock.

Contraindicaciones:

- Alteración cardiovascular.

- Embarazo y Psicosis.

Precauciones: Cirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes mellitus, hipotiroidismo, epilepsia, insuficiencia renal.No en psicóticos.

Interacciones farmacológicas:

- Alarga la vida media de : Fenitoína, Warfarina, Isoniacida, Rifampicina, Diazepam, Clordiacepóxido, Imipramina.

- Potencian los efectos del Disulfiram: Antagonistas alfa y betaadrenérgicos, Fenitiazinas.

- Pueden provocar reacciones disulfiram - etanol :Todos los fármacos con excipiente líquido.

• CIANAMIDA – CALCICA (Colme®)

- 36 -75mg/día. ( 12-25 gotas /8 horas).- En caso de reacción cianamida - alcohol, los síntomas presentados son similares a los descritos para el disulfiram.- Contraindicaciones: Enfermedad coronaria o miocárdica grave. Insuficiencia respiratoria e Insuficiencia renal. - Si en psicóticos.

FÁRMACOS ANTI-CRAVING

“Fármacos que reducen el deseo de beber”: disminuyen los efectos reforzadores del alcohol, mejoran las funciones psíquicas básicas y reducen el deterioro cognitivo.

SEROTONINERGICOS : ISRS y otros antidepresivos

DOPAMINERGICOS :TIAPRIDE, BROMOCRIPTINA

ANTAGONISTAS OPIACEOS : NALTREXONA

GLUTAMATERGICOS : ACAMPROSATO.

ANTIEPILÉPTICOS: GABAPENTINA, TOPIRAMATO, OXCARBACEPINA

NALTREXONA (Revia®): - Disminuye el refuerzo positivo del alcohol. - Dosis diaria de 50 mg/día. - Duración del tratamiento seis meses. - Contraindicaciones: Consumo de opiáceos. - Insuficiencia hepática.

ACAMPROSATO (Campral®):

- Acción gabaérgica y antagonista de los aminoácidos

excitatorios (sistema NMDA/ glutamato).

- Contraindicado en Insuficiencia renal.

- Incomodidad en la toma 2 comprimidos /8 horas.

- Tto. 1 año aunque el paciente recaiga.

BENZODIAZEPINAS

• Principio activo: 1,4-benzodiazepinas (p. ej., diazepam).1,5-benzodiazepinas (p. ej., clobazam). Benzodiazepinas tricíclicas (p. ej., triazolam).

• Mecanismo de acción: estimulación indirecta de los receptores gammaaminobutírico (GABA)/benzodiazepínicos.

• Duración de efectos : variable. Existen benzodiazepinas de vida media corta (midazolam), intermedia (lorazepam) y larga (flurazepam).

• Detección en orina y otros: detectable en orina.El tiempo de detección está relacionado con la vida media de cada sustancia.

• Interacciones: el uso simultáneo de depresores SNC (incluido el alcohol y los opiáceos) incrementa el riesgo de intoxicación de forma notable.

• Formas y vías de administración .Contexto terapéutico por vía oral, sublingual o intravenosa. Fuera de este contexto, la vía de administración más habitual es la oral, aunque son posibles otras (intravenosa, intranasal, etc.).

• Argot: nombre comercial (trankis, rohipnoles, etc.) o pastillas.

Acción ultracorta/rápida (< 6 h)

• Bentazepam 25 mg/8 h• Brotizolam 0,25-0,5 mg/d• Midazolam 7,5-15 mg/día• Triazolam 0,125-0,25 mg/d

Acción corta/intermedia (6-24 h)

• Alprazolam 0,25-0,5 mg/8 h• Bromazepam 1,5-6 mg/8 h• Flunitrazepam 0,5-1 mg/día• Ketazolam 15-60 mg/día• Loprazolam 1 mg/día• Lorazepam 2-6 mg/d o 1-2 mg/8-12 h• Lormetazepam 1-2 mg/día• Oxazepam 15-30 mg/día 10-30 mg/6-8 h• Temazepam 7,5-30 mg/día

Acción larga (> 24 h):

• Clobazam 20-30 mg/d 10-15 mg/12 h • Clonazepam 0,5 mg/8 h • Clorazepato 15-30 mg/d o 5-15 mg/12 h • Clordiazepóxido 5-25 mg/6-8 h • Diazepam 5-10 mg/d o 2-10 mg/12 h • Flurazepam 15-30 mg/d

• Halazepam 20-40 mg/8-24 h• Medazepam 30 mg/24 h• Nitrazepam 5-10 mg/d• Prazepam 20-60 mg/d• Quazepam 7,5-15 mg/d

• Efectos

a) Buscados: Ansiolíticos,miorrelajantes,anticonvulsivos e hipnóticos. Efecto buscado:ansiolítico/desinhibidor.b) Adversos:Agudos: sedación, somnolencia, ataxia, disartria, incoordinación, diplopía,vértigo. Amnesia en fase de consolidación.

• Sobredosis: ↓ nivel de conciencia → coma profundo. • Asociación:↑ riesgo PCR• Tolerancia con rapidez/dependencia. • Sd. Abstinencia: Supresión brusca. Irritabilidad, agresividad,

convulsiones, etc.).

TRATAMIENTO

SOBREDOSIS- Medidas generales- Permeabilidad vía aérea. - ↓ NC: naloxona¿? ( 2 mg ), glucosa ( 25-50 gm ) y tiamina ( 100 mg ).- Ac´larga: lavado gástrico y de carbón activado - Flumacenil:0.2 mg ( 2 ml ) i.v. 30 seg , 0,3 mg al min

0.5 mg a los 2min y 0.5 mg/min hasta total de 3 mg. - Hipotensión: líquidos, dopamina, dobutamina.

DESINTOXICACIÓN/DESHABITUACIÓN - Semivida corta por semivida larga.

- Reducción progresiva de la dosis.- Psicoterapia.- Ansiolíticos no BDZ: pregabalina.

• Diazepam 5 mg• Alprazolam 0,5 mg• Bromazepam 3-6 mg• Clobazam 10 mg• Clorazepato 7,5 mg• Flunitrazepam 0,5-1 mg• Flurazepam 15 mg• Halazepam 10 mg• Ketazolam 7,5 mg

• Loprazolam 0,5-1 mg• Lorazepam 0,5-1 mg• Lormetazepam 0,5-1 mg• Midazolam 7,5 mg• Nitrazepam 5 mg• Oxacepam 15 mg• Quazepam 10 mg• Triazolam 0,5 mg

DOSIS ORALES EQUIVALENTES DE BDZ

COCAÍNA

• Principio activo: esterbenzoil de metilecgonina, principal alcaloide del arbusto erythroxylon coca.

• Mecanismo de acción: estimulante del sistema nervioso central (SNC). Inhibe la recaptación de noradrenalina, dopamina y serotonina. La semivida plasmática es de 40-90 minutos. Tópicamente, actúa como vasoconstrictor y anestésico local.

• Duración de los efectos: en función a la vía de administración: Fumada e inyectada: inicio, 5-10 seg; duración, 5-20 min. Esnifada: inicio, 3-5 min; duración 10-40 min.

• Detección en orina y otros: 48-72 horas tras la exposición. Metabolito benzoilecgonina.

• Interacciones: Alcohol: metabolito cocaetileno, aumenta su toxicidad.

● Vías y formas de administración:

- Sulfato de cocaína (pasta de coca) basuko : es producto de la maceración de la hoja de coca. Se consume fumada.

- Clorhidrato de cocaína: polvo blanco, fino y cristalino que se conoce como coca, nieve, camerusa, dama blanca, talco, perico, farla o farlopa. La forma más común de administración es esnifada (inhalada por la nariz). Menos frecuente es su disolución en agua para la administración intravenosa (mezclada con heroína se conoce como speedball). Como adulterante se utilizan manitol, lactosa, maicena, talco, procaína, lidocaína y anfetaminas.

- Cristales de cocaína (base libre): la más adictógena. Para producir un producto apto para fumar hay que transformar el clorhidrato de cocaína en su forma base neutralizando su forma ácida con bicarbonato o amoniaco. En forma de piedrasblancas o amarillas, se conoce como crack, base, roca. La vía de administración es fumada (inhalada en pipa o con un tururo).

• Efectos:a) Buscados: euforia, excitabilidad (pudiendo llegar a la irritabilidad), hiperactividad,locuacidad, sociabilidad, elevación de la autoestima y aumento del deseo sexual. Insomnio y pérdida de apetito.

b) Adversos:Agudos:

– Signos generales: excitación, locuacidad, sudoración, midriasis, temblor, hipertermia, tensión muscular.– Cardiovasculares: taquicardia, HTA, arritmia, IAM. En casos más graves, EAP y muerte.– Respiratorios: taquipnea, neumomediastino, neumotórax.

– Neurológicos: cefalea, insomnio, discinesias o distonías. Más graves,ACVA, convulsión, coma y muerte.

– Psiquiátricos: hipervigilancia, suspicacia, ideación paranoide(sintomatología autorreferencial principalmente), alucinaciones (auditivas, olfativas o táctiles) y crisis de pánico.

– Gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas, vómitos e hiperperistalsis, en casos más graves, isquemia intestinal.

– Renales: fallo renal agudo.

– Musculares: mialgias, rabdomiólisis.

– Obstétricos: placenta previa, malformaciones, aborto.

Crónicos:

– Psiquiátricos: depresión, amotivación, irritabilidad, trastorno ciclotímico, déficit de atención, apatía sexual, psicosis residual

– Neurológicos: estudios recientes demuestran atrofia cerebral y deterioro cognitivo (memoria y cálculo, principalmente).

– Asociados a la vía de administración: rinitis, sinusitis y atrofia del tabique nasal (esnifada). Problemas

respiratorios. Úlceras,

equimosis VIH, VHC

y VHB.

SD.DE ABSTINENCIA A COCAÍNA

• FASE I:Crash (9h-4 días)- Temprana:deseo consumo,agitación,anorexia- Media:fatiga,depresión,insomnio- Tardía:agotamiento, hipersomnia, hiperfagia

Consumo alcohol, benzodiacepinas, cannabis

• FASE II:Abstinencia (1-10 semanas)- Temprana:sueño normal,eutimia, craving bajo- Media y tardía: efecto rebote, disforia, ansiedad,intenso

deseo craving, fatiga, depresión, ansiedad

• FASE III:Extinción- Duracion indeterminada y se produce recuperación del

estado afectivo.Craving episódico y condicionado

TRATAMIENTO SD. ABSTINENCIA COCAÍNA

• EN MEDIO AMBULATORIO DE PREFERENCIA• TTO. FARMACOLOGICO

– Ansiolíticos (BZD): ansiedad e insomnio– AD: ISRS/duales– Neurolépticos atípicos como alternativa a BZD– Interdictores de alcohol:si hay descontrol entre ambas

sustancias– Antiepilépticos: disminución de impulsividad.

• PSICOTERAPIA- cognitivo- conductual• Técnicas de prevención de recaídas

INTOXICACIÓN POR COCAÍNA:

• CLÍNICA• Conducta desadaptativa:

euforia, peleas, grandiosidad, estado de alerta aumentado, crisis de pánico

• Taquicardia• Midriasis• Hipertensión arterial• Sudoración y escalofríos• Náuseas y vómitos • Alucinaciones visuales o

tactiles

• COMPLICACIONES

• Convulsiones• IAM• Fibrilación ventricular• A.C.V.A.• Psiquiátricas:

- PSICOSIS

- Ideación paranoide

ACTITUD A SEGUIR • Anamnesis detallada: insistir sobre otras drogas, alcohol,

fármacos... determinación de los mismos en sangre y orina

• Vigilar ventilación ¿asistida?

• Vigilar arritmias ventriculares: propanolol i.v.

• Vigilar HTA: nitroprusiato i.v.

• Convulsiones tratar : diazepam, no con difenilhidantoína

• Agitación psicomotriz: bzd, haloperidol, risperidona, olanzapina

• Angor: nitroglicerina

• Si ingesta oral:– NO jarabe de ipecacuana. descartar “body packers”– SI lavado gástrico, carbón activado, gastroscopia

• Acidificación de la orina si no hay rabdomiolisis

• Delirio y alucinaciones: haloperidol, olanzapina

• Tratar la hipertermia– medidas físicas– bromocriptina o amantadina, si hay cuadro parecido a Sd.

neuroléptico maligno– ¿dantroleno?

• Tratar la rabdomiolisis: líquidos, • Prevención de la I.R.A.: líquidos.

• Tratar las intoxicaciones asociadas

FARMACOS EN LA DEPENDENCIA A COCAÍNA• No existe una estrategia clara de tratamiento farmacológico• Fármacos usados tienen una utilidad limitada.

• BENZODIAZEPINAS:sintomático para disminuir la ansiedad.

• EUTIMIZANTES (topiramato, oxcarbamazepina, lamotrigina): disminuyen el efecto reforzador de la cocaína y el craving ante señales relacionadas con el consumo. Disminuyen la impulsividad.

• ANTIDEPRESIVOS: en caso de depresión asociada.

• DISULFIRAM: si el consumo de cocaína se asocia a la ingesta de alcohol.

• NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS (risperidona, paliperidona, olanzapina, quetiapina,etc):si hay psicosis residual, agresividad asociada (hacia uno mismo o hacia los otros), ideación autolítica o craving intenso.

• Vacuna anticocaína: en estudio.

CANNABIS

• Principio activo: cannabinoides: delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), cannabidiol (CBN), cannabinol (CBN), cannabiciclol (CBL), cannabigerol (CBG),cannabitriol (CBT), etc.

• Mecanismo de acción: interacción con receptores del sistema cannabinoide endógeno (CB1 y CB2), distribuidos en el sistema nervioso central, retina, testículo y sistema inmunológico.

• Duración de efectos: en función de la vía de administración: Fumada: inicio rápido, duración 2-4 horas. Oral: inicio 1-2 horas, duración 6-8 horas con metabolismo

errático.

• Detección en orina y otros: sí. En consumos ocasionales, hasta siete días, en consumidores habituales, hasta 28 días.

• ARGOT: Hachís, marihuana, chocolate, tate, grifa, kif, costo, hierba, maría, hash, mierda.

Principales puntos de almacenamiento del cánnabis en el cuerpo

THC:

-Se une a lipoproteinas.-El 1% SNC: caudado-putamen tálamo amigdala hipocampo cortex septo

- Resto: en tejido adiposo

• Marihuana: Hojas secas y flores

Δ 9 THC 5-10%

• Hachís: Resina segregada por la

planta o hirviéndola.

Δ 9 THC 10- 20%

• Aceite de hachís: Destilación de la planta en disolventes orgánicos.

Δ 9 THC > 30 %.

• Aumento en la concentración media de THC.

EFECTOS PSIQUICOS AGUDOS.

- Se inician a los pocos minutos y duran 1 hora. Máximo 4-6h. Pueden persistir > 24 h.

- Primera fase. Sensación de euforia y bienestar, relajación, alteración percepción del tiempo y distancia, hilaridad, locuacidad, megalomanía. Alteraciones de la memoria para hechos recientes, de la coordinación motora, dificultad de concentración.

- Segunda fase. Relajación, aumento apetito. Trastornos memoria reciente, atención, organización e integración compleja. Lagunas en discurso y lenguaje monótono.

- No es lo mismo un consumidor adulto que un adolescente.

• CONSUMO DE CANNABIS Y PSICOSIS

• Intoxicación aguda• St. Psicóticos: despersonalización, desrealización,

sensación de pérdida de control, ideas paranoides.• Puede originar psicosis inducidas, de corta duración y

que revierten con la abstinencia.• El consumo de cannabis es muy prevalente en personas

con esquizofrenia.• Precipita psicosis en sujetos vulnerables.• ¿Automedicación en síntomas prodrómidos de ESQ?

EFECTOS CRÓNICOS

- Un consumo regular e intenso puede causar perdida

de sueño, de apetito.

- Pulmones: riesgo bronquitis crónica, laringitis, cáncer

de pulmón.

- Disminución de memoria, concentración. Duran meses

tras el consumo.

- Síndrome amotivacional, T.Depresivos

- Alt. Sensoperceptivas y del pensamiento.

- Altera las hormonas del sistema reproductor y de la

maduración sexual.

- Reduce la actividad del sistema inmune.

- Riesgos para el feto durante el embarazo

Efectos a largo plazo del cannabis

Efectos sobre el sistema endocrino del cannabis

El "Síndrome Amotivacional"; se caracteriza por :

 • Desarrollo de fenómenos de apatía• Regresión• Desinterés• Disminución de actividades orientadas a

un objetivo• Incapacidad para controlar nuevos

problemas• Fantasismo• Infantilismo • Incapacidad para desarrollar planes

futuros• Empobrecimiento afectivo (la

indiferencia predomina sobre la tristeza)• Abandono del cuidado personal• Inhibición sexual• Disminución de los reflejos• Parquedad de movimientos • Lentitud de desplazamientos• Aislamiento• Pasividad• Disminución de la motivación y

preocupación (“pasotismo”)

Todo ello tiene conlleva como consecuencia directa:

 • Una falta total de voluntad propia

(estado abúlico), y • Relajación en el estilo de vida; y como consecuencias indirectas:

• Pérdida de interés por los estudios, por el trabajo remunerado, por el progreso

• Pérdida de las motivaciones convencionales

• Un descenso en el rendimiento escolar o laboral

• Un deterioro de las habilidades comunicativas (dificultad en seguir conversaciones, lecturas, etc.)

• Un retraimiento social

SINDROME AMOTIVACIONAL

Consumo diario:

• Ralentiza el funcionamiento psicológico del individuo, entorpece sus funciones relacionadas con el aprendizaje, la memoria y la concentración.

• A veces reacciones de pánico y ansiedad.

• Accidentes al ralentizar la ejecución de tareas motoras ( conducir vehículos, actividades laborales).

• Desencadenantes de trastornos psíquicos en individuos predispuestos.

TRATAMIENTO INTOXICACIÓN AGUDA POR CANNABIS• No suele revestir gravedad.• Hipotensión ortostática: tto sintomático.• Crisis ansiedad: benzodiacepinas.• Psicosis: ingreso y atención especializada.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA A CANNABIS• Si ansiedad:benzodiazepinas.• Si depresión asociada: ISRS• Si impulsividad o gran craving: estabilizadores • Si sintomatología psicótica:antipsicóticos atípicos.• Siempre PSICOTERAPIA.

ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO

Extasis Ketamina

GHB:éxtasis líquido

Oxido nitroso, gas de la risa

Poppers

GRUPOS FARMACOLÓGICOS DE LAS DROGAS DE SÍNTESIS

SINTÉTICO ABREV. FÓRMULA ARGOT

ANÁLOGOS DEL FENTANIL

AMF Alfa metil fentanil Heroína sintética

ANÁLOGOS DE LA PETIDINA

MPPP 1-metil 4-fenil propionoxipiperidina

ANÁLOGOS DE LA FENILETILAMINA

Metanfetamina Speed

DOM 4-metil 2,5-dimetoxianfetamina STP

MDA 3,4-metilendioxianfetamina Píldora del amor

MDMA 3,4-metilendioximetanfetamina Éxtasis

MDEA 3,4-metilendioxietilanfetamina Eva

OTRAS

PCP Arilexilaminas (Fenciclidina)

KO-clorofenil 2 metilamina ciclohexanono hidroclorhidrato

K, Special K, Kit-Kat, Calvin Klein

G.H.B. Gamma-hidroxibutiratoBiberón, éxtasis líquido

ANFETAMINAS• Estimulante sintético. efectos en sistema

dopaminérgico. aumentan liberación de DA y NA

• Sulfato de anfetamina:“speed” presentación más utilizada, en forma de polvo o en pastillas. Vía oral, esnifada o iv.Comercializada como Centramina compr.10mg

• Sulfato de dexanfetamina: polvo cristalino blanquecino y comercializado como Dexedrina compr.10 y 15mg

• Metilanfetamina o metanfetamina: + potente Puede ser fumada “ice”, “hielo”, “meth”, “cristal”

• Dependencia física y psíquica• Tolerancia en tres meses• Síndrome de abstinencia: ánimo depresivo, fatiga y

trastornos del sueño

• Efectos psicológicos:– “Rush” o “embestida”: agitación, euforia, sensación

de aumento de autoestima, verborrea, alerta y vigilancia constantes, agresividad.

Fumar “hielo”: ilusiones paranoides, alucinaciones auditivas, comportamientos grotescos, agresivos, psicóticos.

• Efectos fisiológicos:– Falta de apetito, taquicardia, insomnio, sequedad de

boca, sudoración, aumento de T.A., contracción de mandíbula.

• Consumo prolongado:– En el plano psicológico: delirios persecutorios,

paranoides y alucinaciones, depresión reactiva, intensa dependencia.

– En el plano orgánico: hipertensión, arritmia, colapso circulatorio, trastornos digestivos.

INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS• Síndrome provocado por la liberación de dopamina• Aparece en 24 h y se resuelve en 48• Alteraciones sensoperceptivas• T.psicótico – altera el juicio de la realidad• Sudor, aumento de T.A. y F.C., midriasis, náuseas,

vómitos, diarrea, cefalea• Sobredosis.- convulsiones severas, colapso circulatorio,

coma y muerte• CRASH.- estado tras la intoxicación por

anfetaminas:– Ansiedad, fatiga, letargia– Alteraciones del sueño REM, pesadillas– Cefalea, sudoración profusa, hambre– Sd. abstinencia

• alcanza su máximo entre 2 – 4 días• la depresión es el síntoma más grave

TTO INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS• Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.

• Utilizar si es preciso la RCP.

• Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves.

• Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.

• Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones: - Diazepam 10-20 mg i.m. - Cloracepato dipotásico 20-50 mg i.m. - Neurolépticos en casos de fuerte agitación:

Haloperidol 2-4 mg i.m. /olanzapina i.m. Evitar la Clorpromacina por hipotensión ortostática.

• Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos.

• La acidificación de la orina puede ser peligrosa y no suele ser necesaria. Debe de ser evitada en presencia de rabdomiolisis.

EXTASISPrincipio activo: 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA).

Mecanismo de acción: facilitación de la liberación de serotonina en las neuronas presinápticas e inhibición de la recaptación en las neuronas postsinápticas.Incrementa la cantidad de serotonina libre en la hendidura sináptica.

Duración de los efectos: Efecto 20-40´.Pico 60-90´.3-5h.

Detección en orina y otros: orina hasta 3-4 días después

Interacciones: farmacocinética en combinación con inhibidores de la proteasa (ritonavir) o inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Casos de intoxicación mortal

Formas y vías de administración. Comprimidos (pastillas, pastis, tostis, rulas,pirulas, pirus, mimosines).La vía de administración másfrecuente es la oral, aunque es posible el uso intranasal (poco habitual).La dosis habitual activa oscila entre 40-150 mg.

EFECTOS DEL ÉXTASIS– ENTACTÓGENOS

• Efectos empáticos, facilita relaciones interpersonales, acceso interior, conciencia para control de los conflictos emocionales

– SIMPATICOMIMÉTICOS• Taquicardia, arritmias, HTA, efectos neurológicos, insomnio,

anorexia, temblores, parestesias

– PSEUDOALUCINACIONES• Alteración en percepción subjetiva del tiempo, disminuye

sensación de alejamiento de los demás

– REFORZADOR POSITIVO• A nivel experimental. No dependencia pero sí tolerancia.

Psicoactivo

– TOXICIDAD AGUDA• Neurotoxicidad serotoninérgica

• Euforia• Locuacidad• Sociabilidad• Aumento de energía

• Sentimiento de confort, bienestar y cercanía de los otros

• Sentimientos de amor y empatía• Mejora de la autoestima• Hiperestesia táctil y auditiva• desinhibición

EFECTOS POSITIVOS PERCIBIDOS POR CONSUMIDORES

EFECTOS NEUTROS

• Descenso de apetitoDescenso de apetito• Distorsiones visualesDistorsiones visuales• NistagmoNistagmo• MidriasisMidriasis• Sequedad bocaSequedad boca

• DiaforesisDiaforesis• Ilusiones visualesIlusiones visuales• Incremento moderado de pulso y TAIncremento moderado de pulso y TA• Inquietud, nerviosismoInquietud, nerviosismo• Cambios en temperatura corporalCambios en temperatura corporal

• Ánimo inapropiado o disfóricoÁnimo inapropiado o disfórico• Tendencia a decir comentarios Tendencia a decir comentarios

inadecuadosinadecuados• Trismus y/o bruxismoTrismus y/o bruxismo• Dificultad de concentraciónDificultad de concentración• Fallos en la memoria a corto Fallos en la memoria a corto

plazoplazo• Tensión muscularTensión muscular• Disfunción eréctilDisfunción eréctil• Hipertermia. DeshidrataciónHipertermia. Deshidratación• Náuseas y vómitosNáuseas y vómitos

• ParestesiasParestesias• “ “Resaca” : Resaca” : • Fatiga durante varios díasFatiga durante varios días• Posible necesidad de repetir el Posible necesidad de repetir el

consumoconsumo• Posible crisis psiquiátrica con Posible crisis psiquiátrica con

ataques de pánico o episodios ataques de pánico o episodios

psicóticospsicóticos• Posible toxicidad hepáticaPosible toxicidad hepática• Posible neurotoxicidadPosible neurotoxicidad• Cierto riesgo de muerteCierto riesgo de muerte

EFECTOS NEGATIVOS

INTOXICACIÓN AGUDA POR ÉXTASIS: SOBREDOSIS

• Taquicardia• Hipertensión arterial seguida de hipotensión• Convulsiones• Hipertonía muscular• CID• Insuficiencia renal• Rabdomiolisis• Alucinaciones visuales• Golpe de calor• Trastornos neuropsiquiátricos: - psicosis atípica

- trastornos paranoides- depresión mayor- crisis de pánico- deterioro cognitivo

• TRATAMIENTO SOBREDOSIS MDMA– MEDIDAS DE SOPORTE

• Control de constantes vitales• Lavado gástrico (2 primeras horas), carbón activado

inerte• Protección vías aéreas• Rehidratación con sueros hidrosalinos. Se produce

liberación de ADH. Riesgo de edema cerebral• ACIDIFICACIÓN de orina: provoca eliminación del

tóxico• Controlar hipertermia: eficaz el Dantrolene. Medidas

físicas (hielo, líquidos fríos intravenosos). Salicilatos y paracetamol poco eficaces

• Control presión arterial: HTA: βbloqueantes o nitroprusiato.

Hipotensión: dopamina,dobutamina.

• Arritmias: propanolol.• Angor: nitroglicerina• Tratamiento de convulsiones: diacepam, fenitoína,

clonazepan.• Agitación: haloperidol o diazepam. Evitar

estímulos externos. Es controvertido el uso de neurolépticos por el riesgo de síndrome neuroléptico maligno. Risperidona puede ocasionar fenómenos de flash back

• Tratamiento de complicaciones: insuficiencia renal (líquidos), hepatopatía, rabdomiolisis(líquidos y hemodiálisis),etc.

• TTO. DE LA NEUROTOXICIDAD DEL MDMA• AGUDA

– Por disminución enzimática (t.p.h.)• Disminuye síntesis de serotonina• Los ISRS pueden ayudar si se toman entre las primeras

4 y 48 horas• El consumo previo de ISRS (fluoxetina) se conoce como

vestirse de azul, tiene el riesgo de provocar síndrome serotonérgico

• A LARGO PLAZO– NO HAY EVIDENCIA EN HUMANOS. HAY ESTUDIOS EN

ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN

INTOXICACIÓN CRÓNICA POR MDMA (ABUSO)

No existe tratamiento específicoTRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

– TR. DE PÁNICO: alprazolam y clomipramina a dosis bajas. A largo plazo paroxetina

– DEPRESIÓN: ISRS en dosis terapéuticas habituales

– TR. PSICÓTICOS: fármaco de elección el haloperidol. Hay que dejar que se recupere el nivel de dopamina cerebral para evitar riesgo de S.N. Maligno. La naloxona o la clonidina evitan el síndrome perceptivo persistente

• ANTICRAVING– ISRS

• COMPULSIVIDAD– Nuevos anticomiciales: gabapentina,

lamotrigina, topiramato,…– Antagonistas en recaptación de DA:

indratalina (eficacia limitada en humanos, reproduce experimentalmente los efectos de la cocaína)

– Vacunas– Tratamientos de sustitución. terapias de

mantenimiento con anfetaminas ( ?)

FENCICLIDINA O PCP– ARGOT: polvo de ángel, polvo, hermoso, bello, niebla, cristal, píldora de la paz– Anestésico disociativo con efecto alucinógeno– Presentación: líquido, cristal, pasta o pape– Consumo: con marihuana, menta, perejil. Esnifado con cocaína– Efectos: en 1’ después de inhalar o 1 hora tras la ingestión. Permanece 6 horas

• Dosis < 5 mgr – depresión y estado de confusión• Dosis 10 – 15 mgr – Alt SNC, agresividad, paranoia• Dosis > 20 mgr – convulsiones, catatonía.

– Intoxicación: urgencia psiquiátrica.– Agitación, agresividad– Vómitos– Depresión respiratoria– Conducta imprevisible e impulsiva– Síntomas psicóticos– Nistagmus vertical u horizontal– HTA y taquicardia– Hipoestesia o anestesia– Hipersalivación y rigidez muscular

TTO DE LA INTOXICACIÓN POR FENCICLIDINA

– Tratamiento sintomático. Hablar con el paciente es más útil en intoxicación por alucinógenos

– Ambiente tranquilo con mínima estimulación– Valorar nivel de conciencia, actividad muscular,

temperatura, TA– Es necesario tratamiento con BZD (para espasmos y

crisis), APS– Fentolamina para HTA– Hospitalización para prevenir ambientes violentos o

suicidas

KETAMINA(SPECIAL K)

• Principio activo: clorhidrato de ketamina.

• Mecanismo de acción: antagonista de receptores NMDA.

• Duración de los efectos: 5-10´ con 100 mg. 1-2 horas.

• Detección en orina y otros: no se detecta en orina.

• Formas y vías de administración : polvo para uso intranasal en pequeñas dosis (10-40 mg). Posible el uso intramuscular o intravenoso.

•Argot:Es conocido como K, Special K o Kit-Kat.

• Efectos

• Buscados: sensación de ingravidez, distorsiones sensoriales leves, estados disociativos.

• Adversos agudos: náuseas, vómitos o cefalea.Intoxicación aguda: disminución NC, estado disociativo profundo. Episodios alucinatorios del tipo experiencia cercana ala muerte (visión de túnel y luz, fusión con la eternidad, etc.)

• Adversos crónicos: problemas de memoria y concentración, deterioro de habilidades lingüísticas y trastorno persistente de la percepción por alucinógenos (TPPA o flashbacks)

• Muy adictógeno.

• TRATAMIENTO• Intoxicación aguda/sobredosis:

- No deprime el reflejo faríngeo, anestésico muy seguro - - En la mayoría de los casos, sólo es necesario observación y monitorización ya que el cuadro revierte al cabo de pocas horas.

- La aparición de un cuadro de psicosis tóxica aguda requiere el ingreso del paciente y seguimiento en Atención Especializada. Si el episodio no revierte en unos días, puede tratarse de un primer brote psicótico.

• Desintoxicación/deshabituación:

- Fundamentalmente, abordaje psicoterapéutico.

HONGOS ALUCINÓGENOS

• Principio activo: psilocina (4-OH-DMT, 4-hidroxidimetiltriptamina) y

psilocibina (P-4-OH-DMT).

• Mecanismo de acción: agonista y antagonista de distintos subtipos de los receptores serotonérgicos 5-HT2.

• Duración de los efectos: 4-8 horas.

• Detección en orina y otros: no detectable.

• Formas y vías de administración : Psilocibio crecen espontáneamente.Vía oral o en infusión.

• Efectos

• Buscados: ilusiones y alucinaciones visuales y propioceptivas. Alteración en la percepción del tiempo y el espacio. Modificación del estado de consciencia.

• Adversos agudos. «Mal viaje»: cuadro de intensas alucinaciones visuales y propioceptivas con contenido intensamente desagradable y terrorífico. Casos aislados de hepatopatía con hipertransaminasemia e hiperbilirrubinemia

• Adversos crónicos: desencadenante de cuadros psiquiátricos (psicosis, trastornos depresivos y de ansiedad) en sujetos con predisposición previa. Trastorno persistente de la percepción por alucinógenos (flashbacks).

• No dependencia ni Sd. Abstinencia.

• ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS• Intoxicación aguda/sobredosis:

- «Mal viaje»:Medidas de apoyo psicológico

Si existe ansiedad intensa, autoagresividad o

heteroagresividad, pueden utilizarse

benzodiazepinas o neurolépticos.• Trastorno persistente de la percepción por

alucinógenos (flashbacks).

- Benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos,

ISRS, anticonvulsivos,neurolépticos, etc.

- Escasos resultados.

POPPERS

• Principio activo: nitrito de amilo, nitrito de isobutilo.• Mecanismo de acción: vasodilatación y relajación del

músculo liso a través de la liberación de radicales óxido

nitroso (NO) y activación de la guanilatociclasa.• Duración de los efectos: 1-2 minutos.• Detección en orina y otros: no detectable tests

abituales.• Interacciones: el uso simultáneo de fármacos para el

tratamiento de la impotencia (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo) puede producir cuadros de hipotensión grave y síncope.

• Formas y vías de administración: inhalada.

• Efectos

• Buscados: rubefacción, mareo. Intensificador del orgasmo y dilatador del músculo liso (se utiliza para facilitar la penetración anal).

• Adversos agudos: rubefacción facial, cefalea, náuseas y vómitos, taquicardia con hipotensión ortostática.

• Adversos crónicos: casos aislados de metahemoglobinemia y acidosismetabólica en consumidores muy intensivos.

• Alternativas terapéuticas• Intoxicación aguda/sobredosis: el cuadro más frecuente

es el de hipotensión ortostática con taquicardia refleja, que puede manejarse de forma sintomática

TABACO

• Causa más importante y evitable de:

- Enfermedad

- Incapacidad

- Muerte• El tabaquismo reduce en promedio 22 años

de vida

Composición del Humo de CigarroEl humo contiene más de 4.000 productos químicos tóxicos y

más de 60 conocidos cancerígenos.(5%)

3500 partículas:

Nicotina

“Alquitrán”

Benzeno

(95%)

500 gases:

Monóxido de carbono

Cianuro de hidrógeno

Dióxido de carbono

Nitrógeno

Nicotina: afecta al sistema nervioso, corazón y vasos sanguíneos. Crea adicción.

Monóxido de carbono: impide oxigenación de los tejidos y aumenta el trabajo del corazón.

Oxidantes: boca, garganta y tracto respiratorio.

Alquitran y otros: tumores.

• Un cigarro diario durante 20 años representa inhalar 70,000 dosis de:

- Cianuro - Amonio - Monóxido de carbono - Carcinógenos

American Thoracic Society, 1996

Infarto cerebralCáncer de boca, garganta, esófago

Cáncer de laringeEnfermedad coronaria

EPOCCáncer de pulmón

Cáncer de páncreasÚlcera

Cáncer de vejigaCáncer de útero

Enfermedad arterial periférica Bajo peso al nacer

Fumar puede causar más de 25 enfermedades

Tabaquismo. Enfermedades

• Existen cuando menos 55 sustancias cancerígenas en el humo del cigarro

• Las posibilidades de dañar el DNA y de desarrollar cáncer son mayores a menor edad

• Un cigarro disminuye la concentración de oxígeno en sangre de un 24% al 49% durante 90 minutos.

• Cáncer: Pulmón, cavidad oral, labio, laringe, oro e hipofaringe, esófago, vejiga, cervicouterino, riñón, páncreas,estómago,hígado,colon recto y canal anal,leucemia,linfoma, sistema nervioso.

MEDIDAS PARA PALIAR EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

● Control ansiedad: - Hacer algo de ejercicio físico. - Estar ocupado, manos, etc. - Cultivar aficiones relajantes. - Técnicas de relajación. - Baño o ducha caliente...

• Alimentación:- Desayuno nutritivo. - Comidas sencillas, evitar los alimentos asociados a fumar. - Alimentos ricos en vitamina B. - Abundantes líquidos y zumos. - Valorar alcohol-café...

• Ejercicio, actividad física• Controlar automatismo• Reorganizar algunos hábitos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• NICOTÍNICO NICOTÍNICO • Chicles • Parches• Spray nasal

• NO NICOTÍNICONO NICOTÍNICO• Bupropion• Vareniclina

• T. COMPLEMENTARIO• Ansiolíticos• Hipnóticos• Antidepresivos• Otros

Parches: posología

1.º mes 2.º mes 3.º mes

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE NICOTINA

Parches: efectos secundarios

•Insomnio, sueños agitados

•Mareos, dolor de cabeza

•Flatulencia

•Reacción cutánea local: - Leve y autolimitada - Rotar posición - Corticoides tópicos

Bupropion(Zintabac®):

BUPROPIÓN

● Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptación de

NA y DA.

● Efectos secundarios:

- Insomnio, mareos

- Dolor de cabeza

- Convulsiones

- Sequedad de boca, rinitis

- Náuseas, vómitos

VARENICLINA(Champix®)

• MECANISMO DE ACCIÓNAgonista parcial de los receptores

α4ß2 y presenta mayor afinidad. Alivia los síntomas de abstinencia nicotínica y el deseo de fumar, y a través de su acción

antagonista bloquea los efectos de refuerzo del uso continuado de la nicotina.

• Vía oral. La dosis recomendada es 1 mg de vareniclina/12 horas después de una titulación semanal según el siguiente esquema:

- Días 1-3: 0,5 mg/24 horas- Días 4-7: 0,5 mg/12 horas- Día 8-hasta final del tratamiento: 1 mg/12 horas

• Toma de vareciclina 1-2 semanas antes de dejar de fumar.• La duración del tratamiento es de 12 semanas. En los pacientes

que al final de las 12 semanas hayan conseguido dejar de fumar, puede considerarse un tratamiento adicional de otras 12 semanas a dosis de 1mg/12 horas.

• El riesgo de recaída es elevado en el periodo inmediatamente siguiente al fin del tratamiento

• Efectos secundarios: náuseas (32%), insomnio (19%), dolor de cabeza (18%) y sueños anormales (14%)10.

• Precaución a los pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica.

• No se dispone de experiencia en pacientes con epilepsia.• Al final del tratamiento, la interrupción de vareniclina se asoció a un

aumento en la irritabilidad, ansias de fumar, depresión y/o insomnio en hasta el 3% de los pacientes.

• Puede producir mareos y somnolencia y por tanto puede afectar la capacidad de conducir y de utilizar

PATOLOGIA DUAL

COMORBILIDAD

Presencia de dos o más enfermedades en un mismo paciente.

PATOLOGÍA DUAL

Uso de sustancias de abuso

+

Patología psiquiátrica

Explicaciones sobre los T.psiquiátricos en los adictos

• El trastorno se origina por la acción de la droga en SNC.

• El trastorno psiquiátrico y la drogodependencia son concomitantes (T.DUAL)

• El trastorno psiquiátrico se origina por una enfermedad física secundaria al consumo de drogas.

• El trastorno psiquiátrico es simulado.

Prevalencia de trastornos psiquiátricos a lo largo de la vida en la población general

Cualquier trastorno psiquiátrico........22.5%Cualquier trastorno psiquiátrico........22.5%

-Esquizofrenia............................................................1,4%

-T. Afectivos...............................................................8,3%

Bipolar I..........................................................0,8%

Bipolar II.........................................................0,5%

T. Depresivo Mayor........................................5,9%

Distimia...........................................................3,3%

-T. De Ansiedad..........................................................14,6%

Fobias..............................................................12,6%

T. de Angustia...................................................1,6%

T. Obsesivo Compulsivo....................................2,5%

Prevalencia a lo largo de la vida

del abuso de sustancias en la población general

-Cualquier abuso...........................................16,7%

-Alcohol (abuso)..............................................5,6%

-Alcohol (dependencia)...................................7,9%

-Marihuana......................................................4,3%

-Cocaína............................................................0,2%

-Opiáceos...........................................................0,7%

-Anfetaminas.....................................................1,7%

Prevalencia de T. Psiquiátricos específicos a lo largo de la vida

en pacientes que consumen sustancias.

Diagnóstico odd-ratio comorbilidad

T. P. Antisocial 29,6 83,6%

T. Bipolar I 7,9 60,7%

Esquizofrenia 4,6 47%

T. De Angustia 2,9 35,8%

T. Afectivos 2,6 32%

T. Obsesivo compulsivo 2,5 32,8%

T. Fóbicos 1,6 22,9%

NOSOGRAFÍA PSIQUIÁTRICA (I)

CIE 10 (F)

0 Trastornos Mentales Orgánicos.

1 T. metales y del comportamiento por consumo psicotropos.

2 Esquizofrenia, T. ideas delirantes persis, T. esquizotípico y T. psicó breve.

3 T. del Humor (afectivos); estado de ánimo.

4 T. neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos.

5 T. del compto asociado a disfunciones fisiológicas.

6 T. de la personalidad y del compto del adulto.

7 Retraso mental.

8 T. del desarrollo psicológico.

9 T de comp. y de las emociones de comienzo en la infancia y adolescencia.

NOSOGRAFÍA PSIQUIÁTRICA diagnóstico multiaxial

• DSM IV: 5 ejes– Eje I: T. clínicos– Eje II: T. personalidad y retraso mental.- Eje III: enfermedades médicas– Eje IV: problemas psicosociales y ambientales.

– Eje V: evaluación de la actividad global

(escala de evaluación de la A.G.)• CIE 10: 3 ejes

- Eje I: Dx clínicos (T. mentales y físicos)- Eje II: incapacidades (cuidado pers., lab., fam, soc..)- Eje III: sit. psicosociales anormales

• Eje I: - T afectivos y del estado de ánimo.

- Ansiedad

- Esquizofrenia

- T bipolar

• Eje II: T. Personalidad:- T Limite

- T Antisocial

PATOLOGIA PSIQUIATRICA MÁS FRECUENTE EN Pª DUAL.

A.-Modelo etiológico de base inducida

B.- Modelo etiológico de la automedicación.

C.-Modelo etiológico de causa compartida

D.-Modelo etiológico de factores ambientales

E.-Modelo etiológico de factores genéticos

MODELOS DE RELACIÓN ETIOLOGICA EN EL DIAGNÓSTICO DUAL

A.-Modelo etiológico de base inducida

• Los efectos fisiológicos directos de una droga psicoactiva causan el trastorno mental (no es T. Dual)

• Distingue entre Trastorno mental primario y secundario• Puede ser inducción aguda o residual (psicosis

cannábica)

B.- Modelo etiológico de la automedicación.

• El TMNRS (trastorno mental no relacionado con sustancias) causa sufrimiento al individuo y este consume sustancias psicoactivas para aliviar el malestar o síntomas secundarios a medicación (Khantzian 1985)

C.-Modelo etiológico de causa compartida

• El TMNRS y el TMRS son debidos a una misma causa. Existen terceros factores que se deben tener en cuenta: - Existencia de otro T.mental (T.P.A...) - F. Ambientales - F. Genéticos

D.-Modelo etiológico de factores ambientales• El estrés -CRF -glucocorticoides- DA-• El estrés es considerado agente etiológico para:

- el inicio - el mantenimiento

- la recuperación de casi todos los TMRS.E.-Modelo etiológico de factores genéticos• Estudios familiares apoyan la existencia de una vulnerabilidad

común: - depresión y consumo de nicotina - T. bipolar I y consumo de alcohol o de psicoestimulantes

• Incidencia de los consumos en la patología psiquiátrica principal

• RECAIDAS: Aumentan en número y frecuencia

• HOSPITALIZACIÓN: Más frecuentes y duraderas

• CONDUCTA ALTERADA: En familia y sociedad

• PROBLEMAS FAMILIARES: Abusos, deterioro de la relación

• INESTABILIDAD RESIDENCIAL: Cambios de domicilio

• DISMINUCIÓN DEL ESTATUS FUNCIONAL: Dificultades para mantener trabajo y labores de la vida diaria

• INFECCIÓN POR HIV: Mas frecuentes en estos pacientes

• NO CUMPLIMENTACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS:

DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

EN PACIENTES CON PROBLEMAS POR USO DE SUSTANCIAS.

El Elemento Básico es la Historia Clínica.

- A.F de trastornos psiquiátricos y de uso de sustancias

- Procesos neurológicos: T.C.E. Epilepsia etc.

- Desarrollo Psicomotriz: dificultades del aprendizaje, hiperactividad con falta de atención...

- Enfermedades que puedan producir st psiquiátricos: disfunción tiroidea, diabetes, malnutrición,eje hiptalamo-hipofiso adrenal

- Uso de drogas lícitas e ilícitas distintas a las que hayan motivado la consulta.

• HAY QUE TENER EN CUENTA

• Los diagnósticos de T. Psiquiátricos en el contexto de un T. Por uso de sustancias , deben ser:

-Provisionales

-No deben realizarse en situaciones agudas

-Deben ser revaluadas constantemente ante la probabilidad de ser inducidos

• Se considera adecuado la espera de seis meses para poder realizar el diagnóstico de t. Psiquiátrico comórbido

DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS

El paciente drogodependiente con síntomas psiquiátricos o el paciente psiquiátrico que consume drogas es una de las situaciones mas complejas con las que puede encontrarse un clínico.

- La intoxicación y la abstinencia de drogas puede cursar con síntomas psiquiátricos: alucinaciones, delirios, ansiedad...

-El uso de drogas puede ocultar o agravar cuadros psiquiátricos de base.

-Politoxicomanía frecuente

-La negación del abuso de drogas o de la sintomatología psiquiátrica.

-Muchos T. Psiquiátricos el diagnostico depende de la evolución de la enfermedad.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TRASTORNO POR USO DE ENTRE TRASTORNO POR USO DE SUSTANCIAS Y OTRO TRASTORNO PSIQUIATRICOSUSTANCIAS Y OTRO TRASTORNO PSIQUIATRICO COMORBIDOCOMORBIDO: : Inducido o no InducidoInducido o no Inducido

El elemento básico es la historia clínica.

- Temporalidad: T. Psiquiátrico haya comenzado antes o después del inicio del consumo de drogas o durante la intoxicación o tras la intoxicación.

- Cualidad de los síntomas: intensidad y gravedad, frecuencia, relación con uso de sustancias, nivel de conciencia...

- La Respuesta inicial al tratamiento farmacológico y la aparición de excesivos efectos secundarios tras periodo corto de tratamiento orienta a T. Inducido

- Antecedentes personales de complicaciones neurológicas (traumatismo, epilepsia...), dificultades en el desarrollo psicomotriz (aprendizaje, TDAH...),enfermedades metabólicas...orienta a T.comórbido o T. previo

- Antecedentes familiares con el mismo trastorno psiquiátrico

- Pruebas Complementarias sistemático de sangre, bioquímica, F.hepática, hormonas, determinación de drogas en sangre u orina etc.

DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNO DUALES

PRIMERO

Establecer relación entre la psicopatología que se manifiesta y la relación con uso de sustancias

SEGUNDO

Diferenciar si los síntomas psiquiátricos manifestados son los que aparecen normalmente durante la intoxicación o la abstinencia, son inducidos, o son comórbidos

TERCERO

Diferenciar si el cuadro que aparece es inducido por consumo de sustancias o es independiente del consumo de sustancias

4 .- DESAPARICION DE LA SINTOMATOLOGIA ABSTINENCIA

trastorno inducido.

DETERMINAR SI LOS TRASTORNOS QUE SE PRESENTAN SON INDUCIDOS O INDEPENDIENTES DEL CONSUMO DE DROGAS

1.- CRONOLOGIA DE LA APARICION:

Uso de Sustancias

Trastorno Psiquiátrico

2 .- ANTECEDENTES PERSONALES:

Trastorno comórbido o dual

3 .- ANTECEDENTES FAMILIARES:

Trastorno comórbido o dual

Muchas gracias por su atención