TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN Y/O HIPERACTIVIDAD (TDAH)

TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN Y/O HIPERACTIVIDAD (TDAH). Abordaje multidisciplinar.

Dr. Alberto Fernndez Jen

Especialista en Pediatra y Neurologa Infantil.

Servicio de Neurologa Infantil. Hospital La Zarzuela.

Dra. Beatriz Calleja Prez

Especialista en Pediatra. Atencin Primaria.

COLABORADORES

1. Mara del Carmen Snchez Gonzlez. Especialista en Neurofisiologa.

2. Pedro P. Garrido Ancos. Especialista en Psicologa Clnica.

3. Nieves Herranz Domingo. Especialista en Psicologa Clnica.

4. Mara Peafiel Puerto. Especialista en Psicologa.

5. Jos Ramn Gamo. Especialista en Psicopedagoga.

6. Mara Parellada Redondo. Especialista en Psiquiatra InfantoJuvenil.

7. Mara Teresa Moras Ctores. Presidenta de la Asociacin de Nios con Sndrome de Hiperactividad y Dficit de Atencin.

8. Mara del Mar Daz Lanez. Especialista en Psicologa.

INTRODUCCIN

El Trastorno por dficit de atencin y/o hiperactividad (TDAH) es una patologa de alta prevalencia dentro del desarrollo neurolgico del nio. Desde el punto de vista profesional genera un elevado nmero de consultas mdicas y es frecuente la falta de orientacin del mdico o psiclogo en relacin a este trastorno; desde el punto de vista ambiental motiva una gran ansiedad familiar y preocupacin escolar.

Motivado por el inters creciente de esta situacin clnica, muy habitual en la infancia, hemos intentado recoger de forma amplia la opinin de diferentes profesionales especializados en el estudio de este trastorno. Aportamos del mismo modo la opinin de los padres, descrita por la Presidenta de la Asociacin de Nios con Sndrome de Hiperactividad y Dficit de Atencin.

En ningn momento hemos pretendido aportar una lnea uniforme en la valoracin del TDAH, sino la opinin que defienden diversos profesionales en relacin con una patologa comn. Mostramos as, una visin prctica y global desde la Atencin Primaria en relacin con el TDAH, hasta la atencin realizada por especialistas en la Neuropsiquiatra y Neuropsicologa.

Esperamos que el profesional que se adentre en el estudio de este manual pueda obtener informacin valida, actualizada y prctica en relacin con el TDAH.

TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN Y/O HIPERACTIVIDAD (TDAH).

ASPECTOS HISTRICOS.

Alberto Fernndez-Jan

INTRODUCCIN

El Trastorno por Dficit de Atencin y/o Hiperactividad (TDAH) es un cuadro sintomtico tremendamente heterogneo desde el punto de vista clnico y pronstico. Se caracteriza bsicamente por una atencin lbil y dispersa, impulsividad e inquietud motriz exagerada para la edad del nio y sin carcter propositivo.

Aunque tradicionalmente se ha relacionado con una situacin clnica tpica de la infancia y la adolescencia, en la actualidad definimos al TDAH como un trastorno crnico sintomticamente evolutivo. Los pacientes afectos se muestran inquietos y dispersos en los primeros aos de edad, e incluso, en los primeros meses de vida. El cuadro se hace especialmente notable a partir de los tres primeros aos, mostrando una diversidad clnica e intensa a partir de los seis aos de edad, durante la etapa escolar.

ASPECTOS HISTRICOS (fig. 1)

El TDAH es un trastorno comportamental de inicio en la infancia que se ha descrito desde la antigedad, y que ha quedado reflejado en la sociedad a travs de documentos literarios o artsticos. Sin embargo, es difcil aportar la primera referencia cientfica al respecto, e indudablemente su inclusin dentro de un trastorno especfico. Algunos sealan a H. Hoffmann como el primer autor que describe claramente a un nio con dficit de atencin e hiperactividad a mediados del siglo XIX.

Poco despus, en 1987, Bourneville describe nios inestables caracterizados por una inquietud fsica y psquica exagerada, una actitud destructiva, a la que se suma un leve retraso mental.

En 1901, J. Demoor seala la presencia de nios muy lbiles comportamentalmente, que precisan moverse constantemente y que asocian una clara dificultad atencional.

Un ao ms tarde, Still describe y agrupa de forma precisa esta patologa. Seala nios violentos, inquietos y molestos, revoltosos, destructivos, dispersos... Ya entonces aade la repercusin escolar como caracterstica asociada, y la apunta incluso en nios sin dficit intelectual. Quedan sin aclarar los mecanismos etiolgicos, sealando un defecto patolgico en el control moral como causa del trastorno, pero anotando indirectamente en algunos casos la presencia de rasgos dismrficos como epicantus o paladar ojival.

En 1917, R. Lafora describe de nuevo las caractersticas clnicas de estos nios. Muestra nios sin dficit cognitivos ni sensoriales, nerviosos, indisciplinados, en constante actividad y disatentos.

Tras estas descripciones clnicas, aparecen diferentes teoras etiolgicas que se suceden hasta mediados del siglo XX. Meyer en 1904 describe caractersticas clnicas similares en nios con encefalopata traumtica. Hohman en 1922 observa el comportamiento descrito como secuela de la encefalitis de epidmica.

Shilder en 1931 realiza una observacin clara que se mantiene hasta nuestros tiempos. Refiere la presencia de la hipercinesia en pacientes con antecedente de

sufrimiento perinatal, sealando de nuevo la base orgnica de esta patologa.

En 1934, Kahn y Cohen proponen el trmino Sndrome de Impulsividad Orgnica para explicar el origen orgnico del TDAH. Estos autores proponen la disfuncin troncoenceflica como origen de la labilidad psquica de estos nios y otras patologas conductuales.

Este trmino es sustituido por el de Disfuncin Cerebral Mnima por Clements y Peters, apoyando la posibilidad de un origen funcional, no exclusivamente lesivo, que recogera nios con hiperactividad y dispersin atencional, sumado a otros trastornos del aprendizaje y problemas motores leves. Apuntan teoras neuroqumicas o neurofisiolgicas como base aadida de este espectro comportamental. De forma paralela, el Grupo de Estudio Internacional de Oxford en Neurologa Infantil recogen el trmino sndrome de disfuncin cerebral mnima para clasificar pacientes con: hiperactividad, deterioro perceptivo motor, labilidad emocional, dispraxia, trastorno de atencin, impulsividad, dficit de memoria, alteracin del aprendizaje, trastorno del lenguaje y audicin, signos neurolgicos menores y/o electroencefalograma disfuncional.

1897

Bourneville

Nios inestables

1902

Still

Defectos de control moral

1931

Shilder

Asoc. asfixia perinatal

1934

Kahn y Cohen

Sndrome de impulsividad orgnica

1962

Clements y Peters

Sndrome de disfuncin cerebral mnima

1970

DSM

CIE

Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad

Trastornos hipercinticos

Datos histricos ms relevantes en el TDAH

A partir de 1970, la Asociacin Americana de Psiquiatra en su Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, actualmente en su cuarta edicin, as como la Organizacin Mundial de la Salud, en su dcima revisin, sustituyen el trmino disfuncin cerebral mnima por el de Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad (DSM-IV-TR) o el de Trastornos Hipercinticos (CIE-10).

A. Debe cumplir 6 o ms de los sntomas siguientes para el dficit de atencin y/o hiperactividad, sntomas que debe haber estado presentes durante ms de 6 meses.

Dficit de atencin

1. No pone atencin a los detalles y comete errores frecuentes por descuido

2. Tiene dificultad para mantener la atencin en las tareas y los juegos

3. No parece escuchar lo que se le dice cuando se le habla directamente

4. No sigue las instrucciones, no termina las tareas en la escuela, no termina los recados, a pesar de entenderlos

5. Dificultades para organizar sus tareas y actividades

6. Evita o rechaza realizar tareas que le demanden esfuerzo

7. Pierde sus tiles o cosas necesarias para hacer sus actividades obligatorias (lapiceros, libros...)

8. Se distrae fcilmente con estmulos irrelevantes

9. Olvidadizo en las actividades de la vida diaria

Hiperactividad-impulsividad

1. Molesta moviendo las manos y los pies mientras est sentado

2. Se levanta del puesto en la clase o en otras situaciones donde debe estar sentado

3. Corretea, trepa... en situaciones inadecuadas

4. Dificultad para relajarse o practicar juegos donde debe permanecer quieto

5. Est continuamente en marcha como si tuviera un motor por dentro

6. Habla excesivamente

7. Contesta o acta antes de que se terminen de formular las preguntas

8. Tiene dificultad para esperar turnos en los juegos

9. Interrumpe las conversaciones o los juegos de los dems

B. Algunos sntomas presentes antes de los 7 aos

C. Sntomas presentes en dos o ms lugares (escuela, casa...)

D. Clara evidencia de afectacin social, acadmica u ocupacional

E. Exclusin previa de otros trastornos del desarrollo que puedan estar justificando la sintomatologa a estudio.

Tabla I. Criterios diagnsticos segn la clasificacin DSM, en su cuarta versin.

F90. Trastornos hipercinticos.

Grupo de trastornos caracterizados por su comienzo temprano (habitualmente, durante los primeros cinco aos de vida), por falta de constancia en las actividades que requieren de la participacin de funciones intelectuales y por una tendencia a cambiar de una actividad a otra, sin completar ninguna, junto con una actividad desorganizada, mal regulada y excesiva. Pueden hallarse asociadas varas otras anormalidades. Los nios hipercinticos son a menudo imprudentes e impulsivos, propensos a los accidentes y a verse en dificultades disciplinarias, ms que por una actitud desafiante deliberada por incurrir en la violacin irreflexiva de normas. Sus relaciones con los adultos son a menudo socialmente desinhibidas, carentes de la reserva y la precaucin normales. Son impopulares entre los dems nios, y pueden quedar socialmente aislados. Es comn el deterioro intelectual, mientras los retrasos especficos del desarrollo motriz y del lenguaje son desproporcionadamente frecuentes. Entre las complicaciones secundarias se cuentan el comportamiento asocial y la baja autoestima.

Excluye: esquizofrenia, trastornos de ansiedad, generalizados del desarrollo y humor (afectivos).

F90.0. Perturbacin de la actividad y de la atencin.

Trastorno o sndrome deficitario de la atencin con hiperactividad

Trastorno hipercintico con dficit de la atencin

Excluye: trastorno hipercintico asociado con trastorno de la conducta.

F90.1. Trastorno hipercintico de la conducta

Trastorno hipercintico asociado con trastorno de la conducta

F90.8 Otros trastornos hipercinticos.

F90.9. Trastorno hipercintico, no especificado

Reaccin hipercintica de la niez o de la adolescencia SAI.

Sndrome hipercintico SAI

Tabla II. Clasificacin segn la OMS. CIE-10.

BIBLIOGRAFA

1. Cruz G. Trastornos hipercinticos. En: Lecciones de Neurologa Peditrica. Madrid: Macaypa, 1998; 237-247.

2. Shaywitz BA, Shaywitz SE. Learning disabilities and attention disorders. En: Swaiman KF, ed. Pediatric Neurology. St. Louis: Mosby, 1994; 1119-1151.

3. Pascual-Castroviejo I. Gua prctica diagnstica y teraputica. Sndrome de dficit de atencin con hiperactividad. Barcelona: Csar Viguera ed, 2001.

4. Bourneville E. Le traitement medico-pedagogigue des differentes formes de lidiotie. Paris: Alcan, 1897

5. Still GF. The coulstonian lecture on some abnormal physical conditions in children. Lancet 1902; 1: 1008-1012.

6. Rogriguez-Lafora G. Los nios mentalmente anormales. Madrid: Ed. de la Lectura, 1917.

7. Kahn E, Cohen LH. Organic drivenners a brainstem syndrome and experience. N Engl J Med 1934; 5: 748-756.

8. Clements SD, Peters JE. Minimal brain dysfunctions in the school age child. Arch Gen Psychiatry 1962; 6: 185-197.

9. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. Washington: American Psychiatric Association, 1994.

10. Organizacin Mundial de la Salud. OMS. CIE-10. Clasificacin Estadstica Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Dcima Revisin. Volumen 1. Washington: Organizacin Panamericana de la Salud, 1995.

TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN Y/O HIPERACTIVIDAD (TDAH).

EPIDEMIOLOGA.

Alberto Fernndez-Jan

Introduccin

El Trastorno por dficit de atencin y/o hiperactividad (TDAH) es el problema ms frecuente en la neurologa del desarrollo y uno de los motivos ms prevalentes en la consulta neuropeditrica. Se acepta generalmente que en la prctica, la prevalencia de este trastorno se sita aproximadamente en el 6% (3-10%). Esta prevalencia supondra la existencia en nuestro pas de 400.000 nios y adolescentes afectados.

Trastornos DSM-IV-TR de inicio en la infancia, la niez o la adolescencia

Retraso mental

RM leve

RM moderado

RM grave

RM profundo

RM de gravedad no especificada

Trastornos del aprendizaje

Trastorno de la lectura

Trastorno del clculo

Trastorno de la expresin escrita

Trastorno del aprendizaje no especificado

Trastorno de las habilidades motoras

Trastorno del desarrollo de la coordinacin

Trastorno del desarrollo de la comunicacin

Trastorno del lenguaje expresivo

Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo

Trastorno fonolgico

Tartamudeo

Trastorno de la comunicacin no especificado

Trastornos generalizados del desarrollo

Trastorno autista

Trastorno de Rett

Trastorno desintegrativo infantil

Trastorno de Asperger

Trastorno generalizado del desarrollo no especificado

Trastornos por dficit de atencin y comportamiento perturbador

Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad

Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad no especificado

Trastorno disocial

Trastorno negativista desafiante

Trastorno de comportamiento perturbador no especificado

Trastorno de la ingestin y de la conducta alimentaria de la infancia o la niez

Pica

Trastorno de rumiacin

Trastorno de la ingestin alimentaria de la infancia o la niez

Trastornos de tics

Trastorno de la Tourette

Trastorno de tics motores o vocales crnicos

Trastorno de tics transitorios

Trastorno de tics no especificado

Trastornos de la eliminacin

Encopresis

o Con estreimiento e incontinencia por rebosamiento

o Sin estreimiento ni incontinencia por rebosamiento

Enuresis (no debida a enfermedad mdica)

Otros trastornos de la infancia, la niez o la adolescencia

Trastorno de ansiedad por separacin

Mutismo selectivo

Trastorno reactivo de la vinculacin de la infancia o la niez

Trastorno de movimientos estereotipados

Trastorno de la infancia, la niez o la adolescencia no especificado.

Prevalencia

Establecer con exactitud la prevalencia del TDAH se presume complejo por la diferencia entre los criterios diagnsticos empleados, los mtodos y las fuentes de informacin. Esta falta de unanimidad en la definicin del problema se ha reflejado en la inclusin de pacientes dentro del diagnstico de TDAH; as, dependiendo de las series y los mtodos diagnsticos empleados, la prevalencia de este trastorno se situara entre el 1% y el 24%. Estas frecuencias ms elevadas las observamos en estudios generalmente observacionales basados en entrevistas estructuradas y pobremente confirmadas. Debemos sealar que hasta el 40-50% de los varones son etiquetados por profesores y padres como inquietos o hiperactivos.

Fuente

Poblacin

Criterios diagnsticos

Prevalencia (%)

Gilberg, 1983

Suecia

CIE-9

2

Satin, 1985

EEUU

DSM-III

8

Anderson, 1987

Nueva Zelanda

DSM-III

6,7

Bird, 1988

Puerto Rico

DSM-III

9,5

Offord, 1987

Canad

DSM-III

6

Newcorn, 1989

EEUU

DSM-III

DSM-III-R

12,9

18,9

Taylor, 1991

Inglaterra

DSM-III

CIE-9

1,7

2

Baumgaertel, 1995

Alemania

DSM-III

DSM-IV-TR

9,6

17,8

Esser, 1990

Alemania

DSM-III-R

4,2

Pelham, 1992

EEUU

DSM-III-R

2,5

Shaffer, 1996

EEUU

DSM-III-R

4,9

Leung, 1996

Hong Kong

DSM-III-R

CIE-9

9

1

Wolraich, 1996

EEUU

DSM-III-R

DSM-IV-TR

7,3

11,4

Diferencias poblacionales-diagnsticas

Aunque la mayora de los trabajos se han realizado en escolares supuestamente sanos, algunos estudios han establecido la prevalencia del TDAH exclusivamente a travs de cuestionarios. En otros estudios no se han excluido previamente otras patologas (sndromes, trastornos neurocutneos...) que podan estar justificando un patrn de conducta similar al TDAH.

Finalmente, la utilizacin de criterios diagnsticos diferentes al DSM, como la Clasificacin Internacional de las Enfermedades CIE-10-, pueden contribuir a esta variabilidad en la prevalencia de esta patologa.

Incluso dependiendo de la versin del DSM empleada, se obtienen prevalencias diferentes en una misma poblacin; diferentes estudios parecen reflejar que el DSM-IV-TR es ms permisivo que las versiones anteriores, recogiendo mayor prevalencia en sus estudios en una misma muestra.

DSM-III

DSM-IV-TR

Criterios de falta de atencin

(al menos 3):

1. A menudo no puede acabar las cosas que empieza

2. A menudo no parece escuchar

3. Se distrae con facilidad

4. Dificultades para concentrarse en el trabajo escolar o en tareas que precisan atencin sostenida

5. Dificultades para concentrarse en el juego

Criterios de falta de atencin (al menos 6):

1. No pone atencin a los detalles y comete errores frecuentes por descuido

2. Tiene dificultad para mantener la atencin en las tareas y los juegos

3. No parece escuchar lo que se le dice cuando se le habla directamente

4. No sigue las instrucciones, no termina las tareas en la escuela, no termina los recados, a pesar de entenderlos

5. Dificultades para organizar sus tareas y actividades

6. Evita o rechaza realizar tareas que le demanden esfuerzo

7. Pierde sus tiles o cosas necesarias para hacer sus actividades obligatorias (lapiceros, libros...)

8. Se distrae fcilmente con estmulos irrelevantes

9. Olvidadizo en las actividades de la vida diaria

Criterios de impulsividad

(al menos 3):

1. Acta frecuentemente antes de pensar

2. Cambia con excesiva frecuencia de una actividad a otra

3. Dificultades para organizarse en el trabajo

4. Requiere supervisin constante

5. Hay que llamarle la atencin frecuentemente en casa

6. Le cuesta guardar turno en los juegos o situaciones de grupo

Criterios de hiperactividad-impulsividad (al menos 6):

1. Molesta moviendo las manos y los pies mientras est sentado

2. Se levanta del puesto en la clase o en otras situaciones donde debe estar sentado

3. Corretea, trepa... en situaciones inadecuadas

4. Dificultad para relajarse o practicar juegos donde debe permanecer quieto

5. Est continuamente en marcha como si tuviera un motor por dentro

6. Habla excesivamente

7. Contesta o acta antes de que se terminen de formular las preguntas

8. Tiene dificultad para esperar turnos en los juegos

9. Interrumpe las conversaciones o los juegos de los dems

Criterios de hiperactividad

(al menos 2):

1. Corre de un lado a otro en exceso, se sube a muebles

2. Le cuesta mucho quedarse quieto en un sitio, o se mueve excesivamente

3. Le cuesta estar sentado

4. Se mueve mucho durante el sueo

5. Esta siempre en marcha o acta como si tuviese un motor por dentro.

Por otra parte, las diferencias observadas entre la prevalencia del TDAH en Reino Unido (1-2%) y Estados Unidos (3-10%) obedece a los criterios diagnsticos empleados y el profesional que aborda este diagnstico. En cuanto al primer apartado, el diagnstico en Inglaterra se establece generalmente desde los criterios de la CIE, donde la presentacin clnica de los sntomas debe ser ms generalizada o multiambiental, y la comorbilidad es bsicamente excluyente. En referencia, los criterios americanos son ms flexibles, admitiendo el diagnstico cuando los sntomas aparecen en dos o ms ambientes, aunque no tienen porque observarse en todos; sumndose a este factor, la clasificacin del DSM-IV-TR admite la comorbilidad dentro del apartado diagnstico.

La especializacin de la pediatra en EEUU ha evolucionado de tal forma que los pacientes afectos que eran peridicamente controlados por mdicos de familia se han reducido notabilsimamente en las ltimas dcadas, situacin no paralela en Europa. Esta ltima circunstancia probablemente intervenga en el diagnstico precoz y preciso de esta patologa.

Prevalencia en situaciones especiales

En la valoracin de situaciones ambientales o familiares especficas, encontramos una prevalencia claramente 2-3 veces mayor en familias con padres separados. Del mismo modo, encontramos una frecuencia claramente mayor en nios adoptados. Aproximadamente el 15% de los nios con este trastorno son hijos adoptados segn algunas series, lo que supone 15 veces ms que la frecuencia de hijos adoptados en esa misma poblacin y 3 veces ms que la frecuencia de otras patologas psiquitricas en estos nios. Esta circunstancia refleja posiblemente la intensificacin sintomtica en pacientes predispuestos debido a una situacin ambiental desfavorable, y/o probablemente, la evolucin sintomtica de este problema en la edad adulta, con la fragilidad familiar y social caracterstica de muchos padres que han sido hiperactivos.

Si tomamos como referencia la poblacin de pacientes con patologa psiquitrica, observamos una frecuencia de TDAH variable entre el 30% y el 70%, dependiendo de la severidad de la patologa asociada. Igualmente podemos observar una prevalencia entre el 50 y 70% en pacientes con tics crnicos.

Finalmente, si recogemos como referencia al sndrome X Frgil como una causa conocida y delimitada poblacionalmente de retraso mental, recogemos frecuencias aproximadas del 40-50% de nios afectos con sintomatologa compatible con el problema que tratamos.

Diferencias por sexo

La relacin segn el sexo, muestra mayor prevalencia en varones que en nias. Los estudios reflejan relaciones de 1:2 a 1:6 (nias:nios). Estas diferencias estn muy condicionadas por el tipo de estudio y las caractersticas sintomticas de las nias, cuya hiperactividad e impulsividad es habitualmente menor. Las diferencias ms significativas se encuentran en el subtipo impulsivo-hiperactivo (1:4), reducindose en el subtipo disatencional (1:2).

En estudios realizados en adolescentes o adultos, en los cuales el componente de sobreactividad disminuye considerablemente, la relacin entre mujeres y varones llega a igualarse o incluso a descompensarse, mostrando mayor prevalencia del TDAH en el sexo femenino. Del mismo modo, constatamos una mayor asistencia al especialista por parte de las mujeres adolescentes y adultas para recibir tratamiento en comparacin con

los hombres, situacin que de nuevo artefacta la valoracin adecuada de frecuencias en esta edad.

Estos aspectos ponen de manifiesto que probablemente estamos ante una patologa de distribucin ms similar entre ambos sexos que la que realmente observamos en la clnica. Los sesgos son diagnsticos, motivados por la situacin clnica predominante en cada momento de estos nios, adolescentes y adultos.

Fuente

Poblacin

Criterios diagnsticos

Ratio Varn/Mujer

Anderson, 1987

11 aos

DSM-III

5/1

Bird, 1988

4-16 aos

DSM-III

++varones

Szatmari, 1989

4-16 aos

DSM-III

2,5/1

Baumgaertel, 1995

5-12 aos

DSM-IV-TR

5/1-2/1

TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN Y/O HIPERACTIVIDAD.

ASPECTOS NEUROBIOLGICOS.

Alberto Fernndez-Jan

INTRODUCCIN

Uno de los aspectos ms controvertidos en relacin al TDAH son los aspectos involucrados en la etiopatogenia del trastorno. Las diferencias en los criterios diagnsticos han motivado histricamente la inclusin en este trastorno comportamental, pacientes con unos rasgos clnicos similares originados en ocasiones por trastornos mdicos absolutamente diferentes. Tradicionalmente se han atribuido diversos factores en su patogenia: factores perinatales, etiologa infecciosa, traumtica, txica...

Tampoco existe evidencia clara de que slo haya un mecanismo patognico nico para justificar las manifestaciones clnicas de este trastorno. Intentaremos aportar todos aquellos datos que se han podido relacionar de una forma lgica y demostrada cientficamente con esta patologa.

ETIOLOGA

Aspectos genticos

La etiologa de este trastorno es desconocida, y probablemente intervengan factores genticos y ambientales. Indudablemente, el TDAH tiene un intenso componente gentico. Los estudios realizados en los ltimos 30 aos revelan una heredabilidad de 0,6-0,9. Otros estudios ms recientes efectuados en gemelos apuntan incluso valores ms elevados. Paralelamente, la frecuencia de hiperactividad en gemelos monocigticos es 1,5 veces ms elevada que en gemelos dicigticos.

Otros estudios de anlisis familiar revelan que los padres de hijos con TDAH tienen un riesgo de 2-8 veces ms que la poblacin general de sufrir tambin este trastorno. Del mismo modo, los familiares de nios con TDAH tienen una mayor prevalencia de trastornos neuropsiquitricos como la personalidad antisocial, los trastornos del estado de nimo, el trastorno disocial, los trastornos obsesivo-compulsivos, los trastornos por ansiedad y el abuso de sustancias. Esta circunstancia se ha puesto en evidencia de forma contundente al estudiar a los padres biolgicos de nios adoptados que sufren este trastorno; la incidencia de patrones psicopatolgicos es claramente superior en los padres biolgicos que en los adoptivos. Por este motivo se han propuesto mltiples teoras genticas que intentan justificar una transmisin asociada o simultnea del TDAH con otras patologas psiquitricas.

La transmisin familiar ha mostrado diferente penetrancia en relacin con el sexo. Aunque es muy frecuente encontrar familias con numerosos varones afectos en diferentes generaciones, cuando una nia es diagnosticada de TDAH, los antecedentes familiares positivos son ms prevalentes que cuando el diagnstico se efecta en un varn. Para este efecto umbral propio del sexo como lo definen Popper y West, se proponen diferentes teoras:

una menor penetrancia para la expresin clnica en nias.

diferencias del estilo cognitivo o de la comorbilidad.

diferencias de la propia sintomatologa del TDAH.

diferencias etiolgicas.

Aunque para explicar genticamente esta patologa se ha apuntado la presencia de un patrn de herencia monognico en algn estudio, por ejemplo la asociacin con carcter autosmico dominante ligado al cromosoma 20 (estudio de Hess y colaboradores en 1995), los estudios de segregacin familiar ms recientes sealan un patrn polignico como base gentica del TDAH.

Partiendo del beneficio teraputico obtenido con sustancias dopaminrgicas como los psicoestimulantes, las primeras investigaciones en la gentica molecular se dirigieron hacia los genes relacionados con la transmisin dopaminrgica. El defecto podra situarse en el gen para el transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5p15.3, el cual inactivara al neurotransmisor posiblemente por la elevada afinidad por el mismo y una menor recaptacin de dopamina por la neurona presinptica. Otra posibilidad se situara a nivel del gen para el receptor de la dopamina (DRD4) en el cromosoma 11p15.5, que codificara un receptor postsinptico disfuncional, con menor sensibilidad a la dopamina del espacio sinptico. Esta teora explicara desde el punto de vista teraputico el beneficio de estos pacientes con agonistas dopaminrgicos como los estimulantes. Por otro lado, desde un punto de vista diagnstico y neurorradiolgico justificara claramente las diferencias observadas entre los nios con TDAH y la poblacin general. As, los estudios funcionales (SPECT, PET,...) ponen de manifiesto una actividad reducida de las vas frontoestriatales, ricas en terminaciones dopaminrgicas. Los estudios volumtricos mediante RM cerebral revelan un volumen menor que los controles sanos a nivel de los lbulos frontales, ganglios basales y alguna regin del cuerpo calloso.

Otra teora de base gentica apuntada en 1997 por Odell y colaboradores, seala la presencia de dos alelos en el complejo principal de histocompatibilidad (el alelo nulo del gen C4B y el alelo beta-1 del gen DR), relacionados con la formacin de sustancias inmunolgicas que se han identificado en el paciente con TDAH con una frecuencia 8 veces mayor que en la poblacin sana.

Aspectos neurolgicos

Apoyndonos en la misma teora dopaminrgica, habra que presuponer que cualquier alteracin lesiva de las vas frontoestriatales puede justificar una situacin clnica similar.

La alteracin de base infecciosa, traumtica o isqumico-hemorrgica de las vas dopaminrgicas, especialmente de los lbulos frontales, se han asociado histricamente al TDAH. La presencia de pacientes inquietos que han sufrido TCE severos fue apuntada a principios del pasado siglo por Meyer. Igualmente, su posible relacin con infecciones del sistema nervioso central fue ya sealada por Homan en 1922 y Bender en 1942. Esta percepcin se mantiene en la prctica neuropeditrica habitual en nuestros das.

Igualmente, las lesiones pre o perinatales pueden lesionar selectivamente las neuronas de las vas frontoestriatales. Esta circunstancia puede justificar la presencia de hiperactividad y dficit de atencin en pretrminos, nios con antecedente de anoxia o con bajo peso al nacer.

La prematuridad y el bajo peso al nacer se han asociado con frecuencias entre el 20 y el 30% a hiperactividad y dficit de atencin. La presencia de dificultades escolares supera el 50% de los casos en nios con peso inferior a 1000gr. Estos hallazgos probablemente ponen de manifiesto la lesin selectiva de ganglios basales y lbulos frontales, aunque otros factores como las complicaciones postnatales y los tratamientos empleados en estos nios pueden posteriormente contribuir a la sintomatologa.

Del mismo modo, la exposicin mantenida toxinas cerebrales como el tabaco, el plomo, el alcohol o la cocana pueden favorecer, e incluso justificar, la sintomatologa a estudio.

El sndrome de alcohol fetal asocia rasgos fsicos peculiares, retraso mental o nivel cognitivo medio-bajo, y con mucha frecuencia, sntomas de hiperactividad, dficit de atencin e impulsividad.

Esta relacin clnica se ha observado tambin en madres fumadoras o con exposicin al humo del tabaco durante la gestacin. La relacin entre el consumo de tabaco durante el embarazo y la mayor prevalencia de trastornos comportamentales o alteraciones del desarrollo cognitivo en el nio se ha reflejado con frecuencia en la literatura mdica con independencia de la mayor frecuencia de bajo peso o la mayor predisposicin a complicaciones perinatales en el hijo de madre fumadora. A este factor, algunos autores suman un componente adicional; la madre que fuma durante el embarazo a pesar de conocer los efectos nocivos para el nio probablemente tenga una falta de autocontrol o una tendencia compulsiva por el tabaco, rasgos que estos autores asocian a la propia hiperactividad.

Numerosos estudios han relacionado la exposicin pre o postnatal al plomo como una causa posible del TDAH. Esta exposicin puede preceder la sintomatologa caracterstica de este trastorno, as como otros dficit cognitivos. Dos estudios han puesto en evidencia la clara relacin entre los niveles de plomo en sangre u otros tejidos con el cociente de inteligencia en estos nios o la puntuaciones obtenidas en las escalas comportamentales. Igualmente, se ha propuesto la relacin entre la prevalencia de hiperactividad y el rea geogrfica, dependiendo de la exposicin a plomo en cada regin topogrfica.

Aspectos mdicos

A los factores genticos y neurolgicos se suman numerosos factores no estrictamente neuropatolgicos que pueden explicar la hiperactividad y el dficit de atencin.

El TDAH se ha relacionado con la resistencia generalizada a la hormona tiroidea. El 50% de los pacientes con esta resistencia muestran sntomas compatibles con el TDAH. Esta alteracin se origina en la mutacin autosmica dominante del receptor humano para la hormona, localizado en el cromosoma 3. Se propone como explicacin etiopatognica la asociacin a alteraciones cerebrales acontecidas durante el neurodesarrollo fetal en estos nios. Esta teora se apoya adems en la presencia de alteraciones del lbulo temporal o de la cisura de Silvio en pacientes con resistencia a la hormona tiroidea. Sin embargo, la prevalencia de esta patologa es tan baja, que escasamente puede justificar el propio TDAH, y an menos la sistematizacin de estudios de resistencia a la hormona en esta poblacin.

Igualmente se ha observado una mayor prevalencia de TDAH en nios con desnutricin grave durante los primeros meses de vida. En este grupo, ms del 50% de los nios mostrarn hiperactividad y dficit de atencin incluso en edades avanzadas. El origen de esta asociacin se sita en la necesidad de un correcto aporte cuali y cuantitativo en la dieta del lactante para el buen desarrollo del sistema nervioso central, aunque de nuevo puedan aadirse factores ambientales y sociales a esta teora.

Finalmente, la relacin entre los trastornos neuropsiquitricos autoinmunes asociados con infecciones estreptoccicas (Gilles de la Tourette, trastorno obsesivo-compulsivo) y la hiperactividad, ha promovido nuevas hiptesis que relacionan al propio TDAH con bases autoinmunolgicas relacionadas con los estreptococos. Estas teoras no han podido ser aclaradas en nios hiperactivos.

FISIOPATOLOGA

Una vez descritas las diferentes causas que se han relacionado con el TDAH, revisaremos detalladamente cuales son los posibles mecanismos involucrados en su etiopatogenia.

Estudios neuropsicolgicos

Numerosos aspectos psicosociales contribuyen, sin lugar a dudas, a incrementar o favorecer la sintomatologa del nio hiperactivo. Diferentes estudios sealan a la mala relacin entre los padres, el bajo nivel socioeconmico, el nivel cultural de los padres, las familias numerosas... como factores de riesgo para la aparicin de trastornos del comportamiento, incluido el TDAH.

Todos los estudios cognitivos han relacionado las caractersticas clnicas de nios hiperactivos con la presencia de un autocontrol deficitario, dificultades en la codificacin de la informacin y funciones corticales pobres en el mbito ejecutivo.

La primera teora es una de las ms defendidas. En ella se justifica la sintomatologa por un dficit en la inhibicin de respuestas, es decir una dificultad para mantener las respuestas impulsivas bajo un control adecuado.

Sin embargo, los estudios neuropsicolgicos revelan que al dficit anterior se suma la dificultad en otras reas cognitivas. No slo est modificado de forma anormal el autocontrol, sino otras tareas corticales como la organizacin, el lenguaje, la ejecucin de tareas de forma simultnea, la traduccin y memorizacin de la informacin recibida...

Otros hallazgos apuntan hacia el llamado sndrome del hemisferio derecho. Este sndrome clnico, descrito inicialmente por Voeller en 1986, sealara al hemisferio derecho disfuncional como responsable de un dficit de atencin, de la integracin visuoespacial y del procesamiento de informacin afectiva. Podran justificar la presencia de dificultades de aprendizaje, memoria, concentracin y organizacin en nios sanos a priori. Este sndrome nos apunta una disfuncin, y no una verdadera lesin; sin embargo, se vera apoyada por las anomalas anatmicas difusas del hemisferio derecho encontradas en algunos pacientes con TDAH. La psicometra en nios con un sndrome de hemisferio derecho seala una diferencia mayor de 30-40 puntos entre el CI verbal, significativamente mayor, y el CI manipulativo.

Segn nuestro criterio, el defecto en las funciones corticales, predominantemente del hemisferio derecho o izquierdo, es una expresin clnica ms que una base etiopatognica, aunque indudablemente justifica una sintomatologa propia del TDAH.

Estudios neurofisiolgicos

Aunque los hallazgos neurofisiolgicos no son caractersticos en ningn sentido del TDAH, nos han revelado unas respuestas diferentes respecto a la poblacin normal. El EEG cuantificado y el mapping cerebral nos seala la presencia de un aumento o enlentecimiento de la actividad, principalmente en reas frontales. Los potenciales cognitivos de larga latencia muestran amplitudes disminuidas y latencias ms prolongadas en los nios con TDAH, especialmente sus componentes N200 y P300. Las caractersticas de la latencia y amplitud de estas respuestas se han relacionado con la sintomatologa del paciente. Por otro lado, el tratamiento con metilfenidato se ha asociado a cambio o normalizacin de los hallazgos descritos.

Estudios neuroqumicos

Diferentes hiptesis se han propuesto para explicar el TDAH. Las teoras ms aceptadas involucran a la dopamina, la noradrenalina y la serotonina en el etiopatogenia de este trastorno.

Algunas de estas teoras se han apoyado en bases genticas y neurorradiolgicas.

Hiptesis dopaminrgica

La hiptesis dopaminrgica se apoya principalmente en los siguientes hallazgos:

1. La lesin experimental con MPTP en animales, que lesionan el ncleo caudado y el eje caudado-frontal, asocia la presencia de hipercinesia, dficit de atencin y otros dficit corticales. La lesin de los sistemas dopaminrgicos en ratas ha revelado la presencia posterior de hiperactividad motora y dficit de aprendizaje que mejoran con psicoestimulantes.

2. El tratamiento ms efectivo en el TDAH sigue siendo el psicoestimulante, cuyos efectos dopaminrgicos han sido numerosas veces constatados. Del mismo modo, el bloqueo de los receptores de la dopamina anula los efectos teraputicos de esta medicacin.

3. Los estudios neurorradiolgicos funcionales revelan alteraciones en las vas dopaminrgicas que se corrigen con el metilfenidato. Mediante PET, se ha demostrado el bloqueo directo del transportador de la dopamina con este tratamiento. La concentracin de dopamina marcada es superior en el hemisferio cerebral derecho de nios con TDAH que en nios sanos.

4. Los estudios realizados en LCR respecto a los metabolitos de la dopamina no han sido totalmente concluyentes. Algunos estudios han demostrado una menor concentracin en LCR de cido homovanlico (metabolito de la dopamina) en nios con Trastorno por dficit de atencin y/o hiperactividad.

5. La lesin traumtica o infecciosa de las vas dopaminrgicas asocia una sintomatologa similar al TDAH. Algunos casos desarrollan con la edad la enfermedad del Parkinson.

6. Los estudios genticos han demostrado la presencia de alteraciones en los receptores o transportadores de la dopamina a nivel cerebral.

Sin embargo, otros datos aportan datos contradictorios o cuando menos, ponen en duda estos hallazgos:

1. No todos los agonistas dopaminrgicos son tiles en estos pacientes.

2. En un porcentaje menor de pacientes, los psicoestimulantes asocian reacciones disfricas.

3. Los bloqueadores de los receptores dopaminrgicos pueden tener efectos deseables en algunos casos.

4. Los estudios analticos de la dopamina y sus metabolitos son contradictorios hasta la fecha.

Hiptesis noradrenrgica

Aunque las hiptesis noradrenrgica y serotoninrgica no tienen tantos parmetros de apoyo, algunas caractersticas pueden justificarse con la clnica u otras exploraciones.

1. Los psicoestimulantes activan tambin vas noradrenrgicas.

2. En nios con TDAH se ha encontrado unos niveles ms bajos de MHPG (metoxihidroxifenilglicol), un metabolito central de la noradrenalina, que en nios sanos. La administracin de dextroanfetamina reduce an ms los niveles. Estos hallazgos sugieren la presencia de un trastorno del metabolismo centra de la noradrenalina.

3. La eficacia de agonistas directos alfa-adrenrgicos (clonidina y guanfacina) ha sido referida en algunas ocasiones, aunque no contrastada claramente.

4. Tratamientos como los antidepresivos tricclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa, con efectos adrenrgicos constatados, han sido tiles en el tratamiento de pacientes con TDAH. Sin embargo, este beneficio puede justificarse por su efecto sobre la serotonina, la mejora en trastornos comrbidos...

5. La atomoxetina obtiene unos resultados similares o superiores al metilfenidato desde el punto de vista teraputico.

Hiptesis serotoninrgica

Probablemente es la hiptesis con menor peso especfico. De nuevo, el beneficio obtenido con algunos psicotropos que actan en el metabolismo de la serotonina puede justificarse por el beneficio en la comorbilidad del TDAH.

Hiptesis de mltiples neurotransmisores

Algunos autores defienden la posibilidad ms compleja, y posiblemente ms adecuada en relacin a los hallazgos encontrados segn nuestra experiencia, de una interaccin anormal entre varios neurotransmisores, especialmente entre los expuestos con anterioridad. Probablemente sea la dopamina el ms involucrado, y la noradrenalina, la serotonina, el GABA... acten como moduladores clnicos.

Estudios neurorradiolgicos-neurometablicos

Los primeros estudios realizados mediante tomografa axial computada aportaron datos inespecficos. La mayor parte de los mismos apunt una similaridad clara en estudios por TAC entre nios con TDAH y nios sanos. Un estudio basado en 24 adultos con antecedentes de TDAH, anotaron la presencia de atrofia cortical con mayor frecuencia que en el grupo control sano. Bergstrom y Bille en 1978, observaron una frecuencia de atrofia cortical, asimetras u otras anomalas en el 30% de los pacientes estudiados. Estos hallazgos no han podido constatarse posteriormente, y probablemente reflejen la inclusin de pacientes hiperactivos de diversa etiologa.

Los estudios realizados por RNM cerebral convencional han mostrado desde un punto de vista incluso histrico numerosos hallazgos, algunos de ellos muy inconstantes.

Fig 2-3. Estudios de RNM en nios con TDAH. Hallazgos inespecficos de sustancia blanca y corticales.

Algunas caractersticas neurorradiolgicas han sido apoyadas a posteriori por estudios volumtricos mucho ms precisos. Se ha sealado la presencia de la prdida o inversin de la asimetra interhemisfrica cerebral normal que presentan los sujetos sanos, especialmente en regiones frontales. Estudios volumtricos han confirmado estos hallazgos neurorradiolgicos puntualizando de forma ms precisa la presencia de una reduccin media del tamao de lbulos frontales, ganglios basales y cuerpo calloso en un 10% respecto a la poblacin general. Este menor volumen se encuentra a expensas de la corteza prefrontal y cngulo anterior en lbulos frontales, el ncleo caudado y globo plido, as como el rostrum y splenium del cuerpo calloso. Algunos de estos fenmenos no son constantes. En otras ocasiones se relacionan con la intensidad sintomtica, la distribucin por sexos de los pacientes o la respuesta teraputica a estimulantes. Otro de los hallazgos observados ha sido la disminucin del volumen del vermis cerebeloso, especialmente del lbulo inferoposterior. Sin embargo, algunos de estos hallazgos no son exclusivos del TDAH, habindose encontrado resultados similares (con menor intensidad generalmente) en nios con dificultades del aprendizaje, especialmente en el rea del lenguaje, o con tics crnicos.

Los resultados ms espectaculares los han aportado recientemente los estudios realizados mediante SPECT o PET cerebrales. Estos exmenes han evidenciado mediante estudios de flujo sanguneo cerebral o metabolismo de la glucosa, una hipoperfusin o hipofuncin de las regiones prefrontales y las estructuras estriadas que mejora con la administracin de metilfenidato. Paralelamente, la RNM funcional muestra la menor actividad de estas regiones durante la ejecucin de tareas cognitivas y atencionales que tambin mejora con los psicoestimulantes.

Fig. 4. Estudios mediante RNM funcional en pacientes con TDAH vs sanos, con/sin tratamiento estimulante.

CONCLUSIONES

A la vista de los datos expuestos, los avances diagnsticos estn evidenciando cada vez con mayor intensidad la base etiopatognica del TDAH. Indudablemente todos los resultados hasta la fecha apuntan predominantemente al metabolismo de la dopamina y la noradrenalina y los mecanismos de accin de la mismas como factores de gran peso en la fisiopatologa de la clnica caracterstica del nio hiperactivo.

Posiblemente nuevas exploraciones en el mbito de la gentica molecular, la neurorradiologa o la neurofisiologa nos ayuden a distinguir los factores que contribuyen a la enorme variabilidad clnica del TDAH.

Hasta la fecha, el diagnstico queda relegado a la clnica, la experiencia profesional y la prudencia en el juicio clnico.

BIBLIOGRAFIA

19. Fernndez-Jan A. Aspectos neurolgicos del sndrome X Frgil. En: Libro de Comunicaciones de la I Jornada sobre el sndrome X Frgil en la Comunidad de Madrid (URL: http://www.nova.es/xfragil).

EL TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN Y/O HIPERACTIVIDAD. APORTACIN DE LAS PRUEBAS NEUROFISIOLGICAS EN EL DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO

Mara del Carmen Snchez Gonzlez.

INTRODUCCIN.

El Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad (TDAH) o en su denominacin anglosajona Attention Deficit with Hyperactivity Syndrome (ADHS), constituye un captulo de suma importancia en la neuropsicopatologa infantil, tanto por su elevada frecuencia con un 3-5 % de nios en edad escolar, como por su cronicidad y gravedad, pudiendo dar lugar a importantes repercusiones en la vida adulta, con fracaso laboral, familiar y social.

En este captulo se describirn los estudios neurofisiolgicos, su fundamento en general y su contribucin en especial al diagnstico y seguimiento de los nios afectos de TDAH.

ELECTROENCEFALOGRAMA

Introduccin al examen

El electroencefalograma o EEG es el registro de la actividad bioelctrica cerebral a partir de electrodos dispuestos en el cuero cabelludo. Estos electrodos se mantienen en posicin mediante unas tiras elsticas que forman un casco, o ms recientemente tambin mediante cascos de distintos tamaos en funcin del permetro craneal, en los que vienen ya dispuestos los electrodos siguiendo el Sistema Internacional 10-20; siendo imprescindible en cualquier caso el uso de pasta conductora entre electrodo y cuero cabelludo.

Cada electrodo est conectado con un cable a un amplificador a travs de una caja de entradas. El equipo as amplifica adecuadamente la seal que recibe y finalmente inscribe en forma de deflexiones u ondas bien sobre un papel o un monitor de TV, a una velocidad constante de 15 30 mm/segundo.

En la actividad bioelctrica cerebral se evalan los siguientes parmetros:

1.- Ritmo o cantidad de ondas de una determinada actividad en un periodo de un segundo, hablndose de tantos ciclos/ segundo o Hertzios (Hz). Hay cuatro tipos de ritmos:

- Ritmo beta: ritmos a partir de 13 ciclos/ segundo.

- Ritmo alfa: ritmos entre 8 y 12 ciclos / segundo.

- Ritmo theta: ritmos entre 4 y 7 ciclos / segundo.

- Ritmo delta: ritmos iguales o inferiores a 3 ciclos / segundo

2.- Amplitud o expresin del voltaje de las ondas; siendo en reposo, vigilia y con los ojos cerrados, la actividad posterior la de mayor voltaje.

3.-Simetra. En condiciones normales, las regiones homlogas de ambos hemisferios presentan ritmos de la misma frecuencia y amplitud.

4.- Morfologa. En trminos generales, las actividades normales presentan ondas iguales y fusiformes en contraposicin a las ondas que aparecen como irregulares y de forma paroxstica, de inicio brusco y no fusiforme propio de actividades patolgicas.

5.-Organizacin temporal y espacial. En vigilia vemos que el ritmo alfa se localiza en reas posteriores y el beta, ms rpido y de menor amplitud, en reas anteriores. En sueo se ven ondas agudas en vrtex, salvas hipnaggicas de distribucin generalizada, etc.

6.- Reactividad a estmulos: como el bloqueo alfa ante la apertura de los ojos, etc.

El registro electroencefalogrfico convencional no debe tener una duracin inferior a los 20 minutos.

Para exacerbar determinadas actividades electroencefalogrficas se hace uso de mtodos de activacin tales como la hiperventilacin, la fotoestimulacin, la privacin del sueo y los registros poligrficos de sueo.

La hiperventilacin consiste en la respiracin profunda durante 3 a 5 minutos, activacin que se pide sistemticamente salvo casos particulares.

La fotoestimulacin o estimulacin luminosa intermitente, en la que se proyectan salvas de destellos de frecuencias entre 1 y 25 Hz, en secuencias de unos 10 segundos de duracin, a unos 30 cm de la cara del paciente y con los ojos sucesivamente abiertos y cerrados.

Con la privacin de sueo o en los registros poligrficos de sueo diurno se desenmascaran anomalas que se sospechan pero que no siempre aparecen en los registros convencionales.

En el EEG convencional de vigilia de un adulto se objetiva un ritmo alfa de localizacin posterior y un ritmo beta en reas anteriores. La presencia de ondas ms lentas (theta y delta) comporta una patologa. En el nio, la presencia de ondas delta puede registrarse de forma fisiolgica, junto a otras frecuencias, hasta los 3 aos; objetivndose ondas theta hasta la adolescencia, sin que suponga anomala alguna.

Aportaciones del EEG en el TDAH

En nios afectos de TDAH se describe de forma unnime la existencia de anomalas EEG, de las cuales las ms comnmente encontradas son un enlentecimiento difuso o intermitente, de la actividad elctrica cerebral fuera de los lmites de la normalidad para la edad cronolgica en 30-60 % de los casos. Otras anomalas descritas son las ondas lentas posteriores y en un menor grado las actividades epileptiformes.

Hasta el momento actual no se ha encontrado un patrn electroencefalogrfico especfico para el TDAH; ya que el trazado puede ser normal o presentar cierto grado de inmadurez elctrica por la presencia de una mayor densidad de ondas lentas. El EEG no debe ser de uso indiscriminado, sino para ciertos diagnsticos diferenciales en ciertos casos; ya que puede condicionar ciertas actitudes teraputicas por una inadecuada interpretacin de los fenmenos bioelctricos.

EEG CUANTIFICADO Y CARTOGRAFA CEREBRAL (MAPPING)

Introduccin al EEG cuantificado y mapping

De mayor utilidad es el EEG cuantificado en el que se da el valor preciso de la frecuencia dominante y de la similitud entre dos seales registradas desde derivaciones simtricas en el mismo tiempo o en tiempos distintos. El principal propsito del EEG

computarizado es apoyar las pruebas electroencefalogrficas con datos objetivos en forma numrica o grfica.

Los mapas de actividad bioelctrica cerebral se basan en el anlisis de la actividad de base electroencefalogrfica en cada una de las reas cerebrales, cuantificando la energa que corresponde a las diferentes bandas de las frecuencias de la seal EEG y aportando, por ltimo, su representacin grfica en forma de mapas.

Las indicaciones y perspectivas de los mapas de actividad elctrica cerebral pueden resumirse en:

1).- Valoracin funcional cuantificada de una lesin objetivada por tcnicas de neuroimagen estructural.

2).- Valoracin evolutiva en el tiempo cuantificada en las repercusiones de dichas lesiones, en un determinado paciente.

3).- Valoracin de reas no lesionadas y exclusivamente afectadas en su funcin.

4).- Estudio de la dinmica elctrognica puesta en marcha por las distintas funciones cognitivas.

5) Estudio cuantificado del funcionalismo cerebral en el curso del sueo, relacin sueo-vigilia, evolucin y caractersticas de los comas y de la muerte cerebral.

6).- Valoracin cuantificada del proceso de la maduracin cerebral y sus alteraciones.

7).- Anlisis del carcter cuantificado de la accin sobre la electrognesis (reflejo indirecto de su accin sobre el metabolismo y el flujo cerebral regional) tras la aplicacin de frmacos con accin sobre el SNC.

El coste relativamente bajo con relacin a otras tcnicas de neuroimagen, su rapidez y comodidad en la obtencin de datos, as como su posibilidad de repeticin en orden a efectuar exmenes comparativos ten frecuentemente como se considere adecuado, confiere claras ventajas al mtodo.

La cuantificacin del electroencefalograma a travs de su anlisis espectral permite obtener nueva informacin acerca de la electrognesis cerebral en nios con TDAH. As se han encontrado tanto en situacin de reposo como durante un test visual (consistente en reconocer y tachar una cara diferente de otra en series de tres) una mayor amplitud relativa delta en el grupo con TDHA en los electrodos F7, F8, Fp1, Fp2, F3, F4 y C3. En el EEG del test visual, las diferencias se encuentran en la banda alfa, tambin en las zonas frontales: F7, Fp1, Fp2 y F4; los nios normales son los que obtienen mayores valores.

En el grupo de nios sanos en situacin de reposo y con los ojos cerrados, la frecuencia beta es la predominante en reas frontales y temporales, mientras que en los pacientes hipercinticos la frecuencia predominante es la delta, en la mayor parte de las posiciones frontales (F8, Fp1, Fp2, F3 y F4) y la alfa es la predominante en las localizaciones central y posterior. Durante el test visual se encuentra un predominio de la frecuencia beta en la superficie cortical de los nios sanos. El grupo con TDAH muestra frecuencia dominante delta en los electrodos parietales derechos.

Utilidad en el TDAH

En el caso de los nios con TDAH se han hecho estudios de anlisis espectral antes y despus del tratamiento con Metilfenidato; habindose demostrado una mejor respuesta clnica en pacientes con respuesta electroencefalogrfica (sustitucin de frecuencias lentas por ondas rpidas o beta). As pues, podra predecirse antes de la instauracin protocolizada del

tratamiento, la respuesta clnica a largo plazo al Metilfenidato en funcin de la evolucin del EEG sin y con el medicamento. Tambin se ha valorado la mejora del espectro EEG con el tratamiento acadmico del dficit de atencin.

En algunos nios con TDAH los sntomas se provocan por ciertas comidas, tales como azcar de remolacha, colorantes, trigo, leche de vaca, pltano, huevos, ctricos, cacao, vaca, cerdo y nueces, y parece que esta provocacin puede acompaarse de cambios en la actividad elctrica local detectables por cartografa cerebral (cambios significativos en la frecuencia beta 1 en los canales fronto-temporales). Estos cambios en la actividad elctrica provocados por el consumo de ciertos alimentos pueden resultar de una interaccin alterada del SNC con el Sistema Gastrointestinal, ambos sistemas comparten neurotransmisores y receptores y constituyen un circuito integrado.

REGISTROS POLIGRFICOS DE SUEO.

Introduccin a los estudios poligrficos

En los estudios poligrficos de sueo se registran simultneamente canales de electroencefalograma (EEG), electrooculograma de ambos ojos (EOG), electromiograma (EMG) submentoniano y, en algunos casos, de msculos como ambos Tibiales anteriores, Deltoides, etc., EKG. Tambin pueden registrarse, entre los ms habituales, respirogramas buco-nasal y traco-abdominal y oximetra de pulso. De estos canales el EEG, EOG y EMG submentoniano son imprescindibles para el estudio de las fases de sueo. El EKG nos muestra la existencia o no de alteraciones en el ritmo y la frecuencia cardiaca durante el sueo, los respirogramas nos aportan informacin sobre los trastornos respiratorios durante el sueo, como el Sndrome de Apnea del Sueo; y el EMG de los Tibiales anteriores, el estudio de un Sndrome de Mioclono Nocturno.

En funcin de la patologa del paciente, se har uso de los canales imprescindibles para la elaboracin de un diagnstico preciso.

Las indicaciones de los registros poligrficos de sueo son: 1) Epilepsias en las que el EEG convencional o tras privacin de sueo no nos aclara el diagnstico. 2 ) Parasomnias (pesadillas, terrores nocturnos, somniloquias, bruxismo, jactatio capiti, etc.), para hacer un diagnstico diferencial con las crisis epilpticas. 3) Trastornos respiratorios durante el sueo como el Sndrome de Apnea del Sueo, 4) Hipersomnias, Sndrome narcolptico. 5) Sndrome de piernas inquietas y mioclono nocturno.

Fases de sueo.- Electroencefalogrficamente hablando, el paso de vigilia a sueo viene marcado por la lentificacin y posterior fragmentacin del ritmo alfa, que es sustituido por actividad theta de bajo voltaje. Con la profundizacin del sueo aparecen los spindles y complejos K (fase II) y sucesivamente la aparicin de ondas lentas que, aisladas en principio, se hacen ms numerosas hasta invadir todo el trazado EEG (fases III y IV del sueo NREM). El ciclo de sueo se completa con el sueo REM en el que en el EEG aparece una actividad desincronizada similar al adormecimiento con movimientos oculares rpidos, disminucin del tono muscular, irregularidad cardiaca y respiratoria.

Los ciclos del sueo.- En una noche de sueo normal, sueo NREM y REM se alternan cclicamente 4-6 veces. En relacin con la duracin total del sueo, cada fase tiene una duracin porcentual que es relativamente constante: fase I = 5-6 %, fase II = 48-49 %, fase III = 7-8 %, fase IV = 14-15 % y fase REM = 23-24 % (Williams y col).

La duracin media del sueo normal en el hombre es de 7-8 horas; estando este valor sujeto a amplias oscilaciones.

Utilidad de los estudios poligrficos en el TDAH

En cuanto a la utilidad de estos estudios en nios con TDAH, a estos estudios se les pretende conferir una categora de marcador biolgico para el proceso de maduracin del SNC, pero no han demostrado tampoco datos definitivos, insistindose en el inters para el diagnstico de nios de riesgo.

No obstante, existen estudios recientes que aportan hallazgos sobre la estructura del sueo en estos nios, su relacin con los movimientos peridicos durante el sueo, el menor umbral auditivo para el despertar en estos nios etc.

As pues Busby y colaboradores refieren que la estructura de sueo de los paciente hipercinticos no est muy alterada; habindose objetivado como hallazgo estadsticamente significativo el alargamiento de la latencia del primer REM s.v. (p