TRASTORNO DE LA FUNCION DE ADH

Dr. PABLO ORELLANO

Cátedra de EndocrinologíaHospital de Clínicas UDELAR

26 DE ABRIL 2012

Ingesta de líquidos: 1 - 1,5 l Diuresis : 1- 1,5 l

Agua de oxidación: 350 – 500cc. Perdidas Insensibles 500cc

LEC

PCT

10 Kg ACT6 l LIC

4L (2/3) INT

1.4l IV 0.6 l

Niño de 1 año de edad, 10 Kg de peso.

NEFROLOGIA PEDIATRICA. Tercera edición . Cap. 8Gustavo Gordillo Paniagua. Ramón A. Exeni.jorge de la Cruz.2009 Elsevier España.S.L

HOMEOSTASIS DEL AGUA Y EL SODIO

CONSERVAR EL H2O

Estímulos : OSMOLARIDAD PLASMATICA

VOLUMEN CIRCULANTE

SED ADH

Aumento del ingreso de H2O Disminuye la diuresis

RETIENE H2O

DISMINUYE OSMOLARIDAD AUMENTA EL VOLUMEN CIRCULANTE

DISMINUYE LA SED Y SECRECION DE ADH

•OSMOLARIDAD PLASMATICA

•VOLUMEN PLASMATICO•HIPOTENSION

•DOLOR NAUSEAS ESTRÉS(Neuropeptidos, hormonas.)

PEPTIDO NATRIURETICORENINA A .ALDOSTERONAENDOTELINA

•FARMACOS

SECRESION PUSLATIL

RITMO CIRCADIANO

VIDA MEDIA15 minutos

Osmolalidad inferior a 285mOsm/kg.ADH inferior a 1 pg/ml.

Osmolalidad mayor a 295 m0sm/kg.ADH mayor a 5pg/ml

NUCLEOS SUPRAOPTICOSPARAVENTRICULARES

RANGOS DE REGULACION RENAL volumen de 2 a 10l/dia. densidad desde 1001 a 1020 OSMOLALIDAD NORMAL: 300mOsm/kg=( 600 mOsm/dia en 2000 ml) Urinaria.

MAXIMA SECRECION DE ADH : 1200-1400 mOsm/Kg DE H2O MINIMA SECRECION DE ADH : 50 – 80 mOsm/Kg deH2O

1.Creacion del gradiente osmotico medular: modelo de multiplicacion porContracorriente.

V1 :• VASOCONTRICCION•RENAL CANALES Na/K H+

V3:• FACILITA PRODUCCION de ACTH

1991 por Peter Agre y colaboradores en la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore

1991 Peter Agre y col. Universidad Johns Hopkins, Baltimore

Prostaglandinas.ClorpropamidaTeofilinaColchicinaLITIO

CANALES DE ACUAPORINA -2

DIABETES INSIPIDA

DEFECTO EN LA CONSERVACION CORPORAL DE AGUA

DEBIDO A

DEFICIENCIA EN LA SECRECION DE ADH

O

DEFECTO EN SU ACCION EN EL TUBULO COLECTOR

POLIDIPSIA PSICOGENAPOLIDIPSIA DIPSOGENICA

DIABETES INSIPIDA

ETIOLOGIA

•NEUROHIPOFISARIA – HIPOTALAMICA.

•NEFROGENICA

•ASOCIADA A LA GESTACION

•POLIDIPSIA PRIMARIA PSICOGENA DIPSOGENICA

NEUROHIPOFISARIA – HIPOTALAMICA (CENTRAL) (Inicio de la sintomatología suele ser brusco y espectacular),

•GENETICA. TRASMISION AUTOSOMICA DOMINANTE. DIDMAOD

•CONGENITAS: displasias septo optica defectos de línea media. hipogenesia.

•ADQUIRIDA: Neurocirugía Traumatismo. TEC. Neoplasia. Primaria. metastasica. Hematologicas. Granulomas.( Histiocitosis. Sarcoidosis). Infecciosa. Enf. Vascular. Shehan. Hipofisitis. Lupus. Esclerodermia. Toxinas.(veneno de serpiente) FÁrmacos: Fenitoina , corticoides, agonistas alfa.

•IDIOPATICA.30%. Antic.anti AVP.

Transitoria: es la más frecuente, con el 50-60%

Permanente.

Trifásica: producida por la sección completa del tallo hipofisario.A) Fase diurética: aparece a las 24 h dura hasta 5- días.

B) Fase antidiurética: dura aproximadamente de 6 a 12 días.

C) Fase de retorno a la diabetes insípida, que puede ser permanente, parcial o poco sintomática.

2,2% en niños17% en adultos

49,5% en niños (33,5% antes y 16% después de la cirugía)30% en adultos (un 13% antes y un 17% después de la cirugía).

NEFROGENICA. (Inicio de la clínica es más gradual)

GENETICA O FAMILIAR

•Ligadas al X. MUTACION EN EL GEN DEL RECEPTOR V2. (MUJERES PORTADORAS)

•AUTOSOMICA RECESIVA MUTACION DEL GEN ACUAPORINA 2ADQUIRIDA•FARMACOS: DIURETICOSLITIO CISPLATINO ANFOTERISINA, DEMECLOCICLINA.,RIFAMPICINA.•HIPERCALCEMIA. HIPOPOTASEMIA•AMILOIDOSIS. PIELONEFRITIS. POLIQUISTOSIS.UROPATIA OBSTRUCTIVA. NECROSIS TUBULAR.•SARCOIDOSIS.•INGESTA EXCESIVA DE LIQUIDOS..•IDIOPATICA

•GENETICA O FAMILIAR

•Ligadas al X.•MUTACION EN EL GEN DEL RECEPTOR V2.

ADQUIRIDA•FARMACOS:LITIO El 10-20% pacientes tratados.interferencia en la producción de AMPc y además puede provocar hipercalcemia

Hipercalcemia,: CLINICA con Ca T mayor a 11 mg/dl.Hipopotasemia : grave y persistente (K < 3 mEq/l)

•AUTOSOMICA RECESIVA MUTACION DEL GEN ACUAPORINA 2

POLIDIPSIA PRIMARIA

•POLIDIPSIA PSICOGENA O POTOMANIA esquizofrenia, fase maníaca en los trastornos bipolares

•DIABETES INSIPIDA DIPSOGENICAReducción del dintel del mecanismo osmorregulador.IDIOPATICA.Enfermedades multifocales del encéfalo: neurosarcoidosis, meningitis tuberculosa o esclerosis múltiple.1

DIABETES INSIPIDA GESTACIONALSe manifiesta durante la gestación y cede varias semanas después del parto.1Déficit subclínico de AVP en situación no gestante.Puede coexistir con preeclampsia, degeneración grasa hepática y coagulopatías. 2

1-Robertson GL. Disorders of the neurohypophysis. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s. Principles of Internal Medicine. 16th ed. New Yok: Mc. Graw-Hill; 2005. p. 2097-1402-Robinson AG, Werbalis JG. The Posterior pituitary. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williamstextbook Endocrinology, 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 281-329.

OCon HAD inefectiva

DEFECTO EN LA CONSERVACION CORPORAL DE AGUA

EXCRECIÓN MAYOR A 80ml/h/m2 de s.corporal (NIÑO)

EXCRECIÓN MAYOR A 40-50 ml/kg/dia (2.5 L/dia ) (ADULTO)

1- POLIURIA

2-POLIDIPSIA

CLINICACLINICA EDAD. ETIOLOGIA. SEVERIDAD.EDAD. ETIOLOGIA. SEVERIDAD. FACTORES COMORVIDOS.FACTORES COMORVIDOS.

POLIURIA HIPOTONICA. NICTURIAPOLIURIA HIPOTONICA. NICTURIA (DESHIDRATACION , HIPERNATREMA SEVERA)(DESHIDRATACION , HIPERNATREMA SEVERA) POLIDIPSIA.POLIDIPSIA.

ASTENIA ADELGAZAMIENTO. ASTENIA ADELGAZAMIENTO. EXTREÑIMIENTO.EXTREÑIMIENTO.

ALTERACION DE LA PERSONALIDAD.ALTERACION DE LA PERSONALIDAD.

SINTOMAS DEL PROCESO CAUSAL.SINTOMAS DEL PROCESO CAUSAL.

CLINICA NIÑOSCLINICA NIÑOS vómitos, estreñimiento, alteraciones del desarrollo hipertermia e hipernatremia. RETRASO DEL CRECIMIENTO. MICROINFARTOS. DEFICIT NEUROPSICOLOGICO. INSUFICIENCIA RENAL.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•POLIURIA OSMOTICAhiperglucemia, hipercalcemia, nefropatía pierde sal.

•CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA

•CAUSAS DE HIPERNATREMIA.

PARACLINICAPARACLINICA GLUCEMIA.GLUCEMIA. IONOGRAMAIONOGRAMA EXAMEN DE ORINA. Densidad urinariaEXAMEN DE ORINA. Densidad urinaria OSMOLARIDAD URINARIAOSMOLARIDAD URINARIA OSMOLARIDAD PLASMATICA.OSMOLARIDAD PLASMATICA. FUNCION RENAL.FUNCION RENAL. Prueba de la sed o depravación de agua.Prueba de la sed o depravación de agua.

Algoritmo diagnóstico de los síndromes de poliurodipsia

DIC: diabetes insípida central; DIN: diabetes insípida nefrogénica; Na: sodio plasmático; Osm. P.: osmolalidad plasmática; Osm.U.: osmolalidad urinaria; PP: polidipsia primaria.

Endocrinol Nutr. 2007;54(1):23-33

Diagnóstico diferencial de la diabetes insípida ( Bioquimica)

EXPLORACION FUNCIONAL DE LA CAPACIDAD DE CONCENTRACION DILUCION

EN LA PRACTICA: Osmolalidad matutina al azar si es mayor de 800mOsm/Kg

excluye un defecto importante.

PRIVACION ACUOSA.Carencia de 16 hs de agua:

Normal: Osmolalidad llega hasta 1089mOsm/kg. Limites 869 a 1309.

Osm Urinaria menor a 300PODRIA IR SEGUIDO DE UNA DOSIS DE DESMOPRESINA

10 μg en insuflación nasal,o 1 μg de DDAVP, por vía subcutánea

Y VALORACION BIOQUIMICA.

ORE

LLANO-

FINOZZ

I

Desmopresina (DDAVP) 10 μg en insuflación nasal,o

1 μg de DDAVP, por vía subcutánea

Osmolalidad urinaria 30 y 60 min

Incrementa ≥ 9%, en CDI

CDI. DIABETES INSIPIDA CENTRAL. NDI. DIABETES INCIPIDA NEFROGENICA

Prueba de deprivación del agua.De deshidratación o de la sed (prueba de Miller).

ADH: hormona antidiurética; DIC: diabetes insípida central; DIN: diabetes insípida nefrogénica; Na: sodio plasmático; Osm. P.: osmolalidadplasmática; Osm. U.: osmolalidad urinaria; PP: polidipsia primaria.

1+2 representa el rango de referencia normal Y ptes. con polidipsia psicogenica 

3 diabetes insipida central

4 diabetes insipida nefrogenica 

5 sindrome de secrecion inapropiada de ADH

NOMOGRAMA OSMLARIDAD - CONCENTRACION DE ADH

Instilación nasal de 10 a 20ug L-amino-8-Darginina vasopresina DDAVP.

Niños sanos y enfermedad renal :aumento es menos del 10%.Deficit ADH y Polidipsia primaria: aumento es mayor al 40%.

mOsm/Kg

1-4 meses 707± 794-8 meses 781 ± 1328meses a 1año 864 ± 1481 año 525 ±1.1703 años 750 ± 13307 años 825 ± 1285

VALORES NORMALES DE OSMOLALIDAD URINARIA TRAS ESTIMULOCON DDAVP EN DIFERENTES GRUPOS DE EDAD

Osm(mOsm)= -42,4x edad2(años) + 271 x edad (años) + 628 Referencia: Malrid et al.

Prueba de infusión de suero salino hipertónico

•Suero salino hipertónico durante 2 horas, a razón de 0,05 ml/kg/min, midiendo cada 30 min osmolalidad y AVP plasmáticas durante 3 h.Na 140- 150 mEq/l.

RESPUESTA:

•En la diabetes insípida nefrogénica parcial y en la polidipsia primaria los valores de AVP se duplican.

•En la diabetes insípida central no se modifican.

•CONTRAINDICADO:Insuficiencia cardíaca o con hipertensión arterial.

SI PUDIERAMOS DOSIFICAR ADH:LUEGO DE UNA INFUSIÓN SALINA HIPERTONICA:

1- DIABETES INSIPIDA CENTRAL. Osmolalidad Plasmatica .elevada o limite sup. Normal Osmolalidad Urinaria descendida y ADH en plasma no identificable.

2- DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Osmolalidad plasmática y urinaria igual al anterior con ADH elevado.

3- POLIDIPSIA PRIMARIA. Osmolalidad plasmatica elevada o normal. Osmolalidad urinaria elevada o en limite inferior normal. ADH elevada.

Adicional :Uricemia. Dosificacion de Acuaporina-2 en orina.

Se desaconseja ensayo terapéutico con AVP.En la polidipsia primaria, aunque desciende la poliuria, persiste la polidipsia y puede aparecer hiponatremia.intoxicación hídrica (24-48 h).

Exploración morfológica de la región hipotálamo hipofisaria

resonancia magnética (RM.).

Neurohipófisis; Señal hiperintensa en las imágenes sagitales en T1 . Tumor en esa localización. Engrosamiento del tallo hipofisario Sección del tallo tras un TCE

TRATAMIENTO

En la diabetes insípida central desmopresina

tratamiento de elección.

Análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamentesobre los receptores V-2, aumentando

la concentración urinaria y descendiendo el volumenurinario, de forma dependiente de la dosis.

Tratamiento

DESMOPRESINA(DDAVP) es el tratamiento de elección

PRESENTACION – DOSIS– Nasal (nebulizador o insuflación nasal): 10-20 μg, 2-3 veces al día.– Solución intranasal: 0,05-0,40 μg, 2-3 veces/día.– Oral: 100-400 μg, 2-3-veces al día. Acción a los 60 min.– Inyección: 1-2 μg, 1-2 veces al día. Acción a los 15 min.VIA ORAL •Una tableta de 0,1 mg equivale a 2,5-5 μg en nebulizador nasal.•10-20% de la potencia de la vía nasal pues sólo es absorbido el 5%.•2-3 h después de la ingesta alimentaria.

En la polidipsia dipsogénica la poliuria noctuna puede controlarse con una pequeña dosis de DDAVP a la hora de acostarse. 1 1.Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17:471-503.

Tratamiento

ACTUALMENTE NO SON ADECUADOS EN DI CENTRALvasopresina (tanato, en inyección intramuscular)

clorpropamida, sola o asociada a un diurético tiazídico, carbamacepina o clofibrato

Diabetes Insípida Nefrogénica •No son útiles la desmopresina ni la clorpropamida.•Dieta pobre en sal•Diurético tiazídico (hidroclorotiazida) a dosis de 25-50 mg/día, •Amilorida,.

A veces son de utilidad los inhibidores de la síntesisde prostaglandinas, como la Indometacina.

1 Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17:471-503

HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGIA

Conservación delH2O Renal Anormal* Deficiencia ADH* Falta rpta ADH* Diuréticos

Excesiva Pérdida Extrarenal* PI (fiebre,taquip)* Diarrea Osmótic

Perdida de H2O

Inadecuado Ingreso de Agua1. Mecanismo insuficiente de la sed:Ancianos2. Acceso limitado al H2O: alt.conciencia,niños

HIPERNATREMIA

Ingreso Excesivo de Na+

* Administración de Sol. Hipertónicas.* Aumento de Mineralocortic.

HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA

Hipernatremia

PERDIDA PERDIDA DE H2O GANANCIA DE Na+ H2 O Na+

Pérdidas Pérdidas Perdidas Perdidas Adición de Na+ Renales Extrarenales Extrarenales Renales Aument. HCO3

HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA (SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL)

1. PERDIDAS EXTRARENALES:• Pérdidas Insensibles Dérmicas y Respiratorias.INDICADOR: * Orina Hipertónica . Na+ U variable

2. PERDIDAS RENALES:• Diabetes Insípida Central• Diabetes Insípida Nefrogénica• Hipodipsia

HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

1.ESTIMACION DEL DEFICIT DE H2O

2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION Corrección: 48 - 72 hrs

Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt

3.- TIPO DE SOLUCIONa) Parenteral:* Agua destilada 1000cc + NaCl 20% 68meq*Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq

b) Oral* Agua Libre

a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na p/ 140-1

Ej. Na p = 160

145 -----------------ACT=36 160 ----------------- X

b.- DEFICIT H2O = X – ACT EJ:3.7 L

30h = 160-145 / 0.5 meq /h

3700 ml/ 30 = 123ml /h

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADADE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)

Secreción no fisiológica de AVP, no secundaria a estímulos osmótico o no osmóticos

Hiponatremia

Debida a la alteración en la excreción de agua libre En ausencia de:

hipovolemia, hipotensión, cirrosis o disfunción tiroidea, suprarrenal, cardíaca o renal

Causas del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Otros tumores asociados con el exceso de secreción de ADH son:

mesotelioma,timoma,

linfoma de Hodgkin, Ca nasofaríngeo, Ca duodenal,

Ca pancreático, Ca de uretra y/o próstata,

Ca de útero, leucemia,Ca gástrico

y tumores cerebrales

Ca de pulmón, la estirpe histológica que más se asocia con SIADH

es el Ca microcítico (2-10%).

SINTOMAS

LEVES: cefaleas nauseas –vomitos confusión – alteracion de la memoriaCalambresConvulciones.

GRAVES:Estado epilepticoComaDepresion respiratoriaPostura de descerebración o descorticacionEdema pulmonar neurogenico.

HIPERTENSION INTRACRANEANA

ENCEFALOPATIA HIPONATREMICASE AGRAVA POR:HIPOXIA. (agravada por el edema)EDAD. Menores de 16 añosSEXO FEMENINO premenopausica (estrogenos)HIPOPOTASEMIA CRONICA

HIPONATREMIA AGUDA menor a 48 hs. CRONICA

HIPONATREMIA ASINTOMATICA-SINTOMATICA

MORTALIDAD 30 % aquellas con sintomas neurologicos

ARRITMIAS- EDEMA AGUDO DE PULMON NO CARDIOGENICO

DiagnósticoLos criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio

•hiponatremia (< 135 mEq/l),

• hipoosmolalidad plasmática (< 280 mOsm/kg),

•orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg) y

• natriuresis elevada (>40 mmol/l)

•en ausencia de: edemas, hipovolemia, hipotensión

o disfunción renal, suprarrenal o tiroidea.

Criterios de exclusión diagnóstica

– Disminución del volumen extracelular (diuréticos,vómitos, diarreas, etc.).

– Edemas (cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca,síndrome nefrótico).

– Insuficiencia renal.

– Seudohiponatremia (hiperglucemia, hipertrigliceridemia).

– Hipotiroidismo.– Insuficiencia suprarrenal.

– Polidipsia primaria.

LABORATORIO

1-IONOGRAMA GASOMETRIA

2- CALCULO DE LAOSMOLARIDADOsm pl.= 2x Na(meq/l)+ glucemia mg/ 18 + urea mg/ 6(mOsm/l)

3- OSMOLARIDAD URINARIA.Osm U= (densidad urinaria – 1000) x 40 (sin glucosuria proteinuria o hematuria)

δ (densidad) Osmolaridad

1000 0 1010 350 1020 700 1030 1200

Los valores plasmáticos de AVP no suelen ser deayuda para diferenciar la SIADH de otras situaciones

hiponatrémicas

Una osmolalidad urinaria mayor que la plasmáticaes prácticamente confirmativa.

Si es mayor de 100 mOsm/kg significa diagnóstico casi seguro

pero, si es < 100 mOsm/kg se aconseja la realización

de una prueba de deshidratación.

Na URINARIO

•Na u MENOR A 10 mEq/L (Volumen,flujo renal bajo,Renin, aldost)

•Na u MAYOR A 20 mEq/l (enferm. perd.sal. Hipoald. Diuretic.)

•Natriuresis conservada con aumento de agua libre SIADH

•TENER EN CUENTA: sustancia natruiuréticas soluciones fisiológicas bicarbonaturia -cetonuria

PSEUDOHIPONATREMIA* Hiperlipidemia.* Hiperproteinemia

TRANSLOCACIONAL* Glucosa, Manitol.•Maltosa, Glicina

SOLUTO PERMEABLE .* Etanol, Metanol.* Etilen-Glicol, Urea.

HIPONATREMIA(Na < 135meq/L)

ISOTONICA(Osm:280-285mosm/lL

HIPOTONICA(Osm:< 280mosm/L)

HIPERTONICA(Osm:> 285mosm/L)

VEC DISMINUIDO VEC (Modesto Aumento)(NO EDEMA)

VEC AUMENTADO(EDEMA)

(Deficit de Glucocorticoides Hipotiroidismo.SIADH Drogas).

(S. Nefrótico, Cirrosis, ICC. IRA o IRC.)

Diureticos,Nefritis perdedora de salDeficiencia de mineralocorticoides

VomitosDiarreaTercer espacio

•Prueba de DESHIDRATACION•Deerminación horaria de la osmolalidad en plasma y orina.

•Osmolalidad Urinaria comienza a incrementarseAntes

que la Osmolalidad Plasmática haya alcanzado los 270 mOsm/kg y

la Natremia los 130 mEq/L. SIADH por reajuste del osmostato

Prueba de Sobrecarga hídricaAgua por vía oral (20 ml/kg de peso) durante 10-20 min (hasta 1.500 ml).

Individuos sanos;•Excretan un 65% del agua ingerida en las primeras 4 h• O un 80% al final de la quinta hora, •Osmolalidad urinaria es inferior a 100 mOsm/kg,

pacientes con SIADH;Eliminan menos del 40% del volumen administrado y la orina no es hipotónica.

HIPONATREMIA

ASINTOMATICA SINTOMATICA

CRONICA(> 48hrs)[Na+]p > 120meq/l

CRONICA(> 48hrs o desconoc)[Na+]p < 120meq/l

AGUDA(< 48hrs)[Na+]P < 120 meq/l

Correccion Inmediata* Salino Hipertónico* Furosemida

Restricción hídricadiurético

mantenimiento

Tratamiento

HIPONATREMIA SINTOMATICA CON VOLUMEN NORMAL MONITOREO EN UCI.

• VIA AEREA SEGURA• VIA CENTRAL• SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba de Infusión)• DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d• MONITOREO DE Electrolitos Séricos y Urinarios c/4 a 6 hrs.

Tratamiento

TRATAMIENTO

Na teórico – Na actual x 0.6 x peso = meq a infundir

meq a infundir de la solucion CLNa a 3% (510meq/l) ClNa 0.9% + ClNa 20% Dextr 5% + ClNa 20%

hipoNa:Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crónica: 0.5meq/L/hr

Tratamiento

1.- Tipo de Solución: 1gr NaCl = 17 meq Na+

SOLUCION HIPERTONICA 3% (NaCl 3% = 510 meq Na+/ lt) SE PUEDE preparar: a) NaCl 0.9% 800cc + NaCl 20% 100cc (5 amp) = 513meq/ltb) Dx 5% 850cc + NaCl 20% 150cc (7 1/2 amp) = 510meq/lt

2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)

Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crónica: 0.5meq/L/hrSi existe Convulsiones o signos Neurológicos Severos:1.5-2 meq/L/hra x 3-4hrs O 4ml/Kg/ en 4 hsO Hasta que los Sx neurológicos cedan

HIPONATREMIA SEVERA (Na < 115 – 120 mEq/l)

•500 ml de suero salino al 3%, pasar en 4 h .

•seguir con 100ml/h hasta Na > 120 mEq/l.

•Eventualmente, añadir furosemida 40-80 mg/día.

Tratamiento

Hiponatremia leve (Na > 125 mEq/l):• Restricción hídrica (800-1000 ml/día).

Hiponatremia moderada (Na 115-125 mEq/l): Restricción hídrica y Administración de 500 ml/día de suero salino hipertónico.

VELOCIDAD DE INFUCION:

•SINTOMAS: 1-2 mmol/l/h.

•ASINTOMATICOS: 0,3 - 0.5 mmol/L/h. (MAXIMO 12 mmol/l en 24 h).

Tratamiento

TRATAMIENTO EN HIPONATREMIA LEVE

•Furosemida en dosis de 40-80 mg/día.

•Carbonato de litio. Efectivo en el 20% de los pacientes.

•Análogos de la vasopresina•Demeclociclina.

Tratamiento

• parálisis seudobulbar debilidad de cabeza y cuello, disfagia y disartia.

•La cuadriplejía espástica se caracteriza por aumento del tono asociado a pérdida de fuerzas de los cuatro miembros. Hay reflejos hiperactivos y Babinski bilateral. Hay parálisis de la mirada horizontal.

• El delirio y el coma son comunes

Mielinolisis central pontina.

• Mujeres en edad fértil en el postoperatorio.• Mujeres ancianas que usan tiazidas.• Pacientes Polidípsicos.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MIELINOLISIS PONTINA

• Elevación del Na > 10 meq/l/día.• Sobrecorrección del Na > 140 meq/l en los primeros 2 dias.• Episodios de Hipoxemia previa a la terapia.• Hipercatabolismo o Malnutrición.• Alcoholicos, Hipokalemia, Quemados.• Mujeres ancianas que usan tiazidas

CAYO COCO. CUBA 2010

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