TRASTORNO DE LA FUNCION DE ADH
Dr. PABLO ORELLANO
Cátedra de EndocrinologíaHospital de Clínicas UDELAR
26 DE ABRIL 2012
Ingesta de líquidos: 1 - 1,5 l Diuresis : 1- 1,5 l
Agua de oxidación: 350 – 500cc. Perdidas Insensibles 500cc
LEC
PCT
10 Kg ACT6 l LIC
4L (2/3) INT
1.4l IV 0.6 l
Niño de 1 año de edad, 10 Kg de peso.
NEFROLOGIA PEDIATRICA. Tercera edición . Cap. 8Gustavo Gordillo Paniagua. Ramón A. Exeni.jorge de la Cruz.2009 Elsevier España.S.L
HOMEOSTASIS DEL AGUA Y EL SODIO
CONSERVAR EL H2O
Estímulos : OSMOLARIDAD PLASMATICA
VOLUMEN CIRCULANTE
SED ADH
Aumento del ingreso de H2O Disminuye la diuresis
RETIENE H2O
DISMINUYE OSMOLARIDAD AUMENTA EL VOLUMEN CIRCULANTE
DISMINUYE LA SED Y SECRECION DE ADH
•OSMOLARIDAD PLASMATICA
•VOLUMEN PLASMATICO•HIPOTENSION
•DOLOR NAUSEAS ESTRÉS(Neuropeptidos, hormonas.)
PEPTIDO NATRIURETICORENINA A .ALDOSTERONAENDOTELINA
•FARMACOS
SECRESION PUSLATIL
RITMO CIRCADIANO
VIDA MEDIA15 minutos
Osmolalidad inferior a 285mOsm/kg.ADH inferior a 1 pg/ml.
Osmolalidad mayor a 295 m0sm/kg.ADH mayor a 5pg/ml
NUCLEOS SUPRAOPTICOSPARAVENTRICULARES
RANGOS DE REGULACION RENAL volumen de 2 a 10l/dia. densidad desde 1001 a 1020 OSMOLALIDAD NORMAL: 300mOsm/kg=( 600 mOsm/dia en 2000 ml) Urinaria.
MAXIMA SECRECION DE ADH : 1200-1400 mOsm/Kg DE H2O MINIMA SECRECION DE ADH : 50 – 80 mOsm/Kg deH2O
1991 por Peter Agre y colaboradores en la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore
DIABETES INSIPIDA
DEFECTO EN LA CONSERVACION CORPORAL DE AGUA
DEBIDO A
DEFICIENCIA EN LA SECRECION DE ADH
O
DEFECTO EN SU ACCION EN EL TUBULO COLECTOR
ETIOLOGIA
•NEUROHIPOFISARIA – HIPOTALAMICA.
•NEFROGENICA
•ASOCIADA A LA GESTACION
•POLIDIPSIA PRIMARIA PSICOGENA DIPSOGENICA
NEUROHIPOFISARIA – HIPOTALAMICA (CENTRAL) (Inicio de la sintomatología suele ser brusco y espectacular),
•GENETICA. TRASMISION AUTOSOMICA DOMINANTE. DIDMAOD
•CONGENITAS: displasias septo optica defectos de línea media. hipogenesia.
•ADQUIRIDA: Neurocirugía Traumatismo. TEC. Neoplasia. Primaria. metastasica. Hematologicas. Granulomas.( Histiocitosis. Sarcoidosis). Infecciosa. Enf. Vascular. Shehan. Hipofisitis. Lupus. Esclerodermia. Toxinas.(veneno de serpiente) FÁrmacos: Fenitoina , corticoides, agonistas alfa.
•IDIOPATICA.30%. Antic.anti AVP.
Transitoria: es la más frecuente, con el 50-60%
Permanente.
Trifásica: producida por la sección completa del tallo hipofisario.A) Fase diurética: aparece a las 24 h dura hasta 5- días.
B) Fase antidiurética: dura aproximadamente de 6 a 12 días.
C) Fase de retorno a la diabetes insípida, que puede ser permanente, parcial o poco sintomática.
2,2% en niños17% en adultos
49,5% en niños (33,5% antes y 16% después de la cirugía)30% en adultos (un 13% antes y un 17% después de la cirugía).
NEFROGENICA. (Inicio de la clínica es más gradual)
GENETICA O FAMILIAR
•Ligadas al X. MUTACION EN EL GEN DEL RECEPTOR V2. (MUJERES PORTADORAS)
•AUTOSOMICA RECESIVA MUTACION DEL GEN ACUAPORINA 2ADQUIRIDA•FARMACOS: DIURETICOSLITIO CISPLATINO ANFOTERISINA, DEMECLOCICLINA.,RIFAMPICINA.•HIPERCALCEMIA. HIPOPOTASEMIA•AMILOIDOSIS. PIELONEFRITIS. POLIQUISTOSIS.UROPATIA OBSTRUCTIVA. NECROSIS TUBULAR.•SARCOIDOSIS.•INGESTA EXCESIVA DE LIQUIDOS..•IDIOPATICA
•GENETICA O FAMILIAR
•Ligadas al X.•MUTACION EN EL GEN DEL RECEPTOR V2.
ADQUIRIDA•FARMACOS:LITIO El 10-20% pacientes tratados.interferencia en la producción de AMPc y además puede provocar hipercalcemia
Hipercalcemia,: CLINICA con Ca T mayor a 11 mg/dl.Hipopotasemia : grave y persistente (K < 3 mEq/l)
•AUTOSOMICA RECESIVA MUTACION DEL GEN ACUAPORINA 2
POLIDIPSIA PRIMARIA
•POLIDIPSIA PSICOGENA O POTOMANIA esquizofrenia, fase maníaca en los trastornos bipolares
•DIABETES INSIPIDA DIPSOGENICAReducción del dintel del mecanismo osmorregulador.IDIOPATICA.Enfermedades multifocales del encéfalo: neurosarcoidosis, meningitis tuberculosa o esclerosis múltiple.1
DIABETES INSIPIDA GESTACIONALSe manifiesta durante la gestación y cede varias semanas después del parto.1Déficit subclínico de AVP en situación no gestante.Puede coexistir con preeclampsia, degeneración grasa hepática y coagulopatías. 2
1-Robertson GL. Disorders of the neurohypophysis. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s. Principles of Internal Medicine. 16th ed. New Yok: Mc. Graw-Hill; 2005. p. 2097-1402-Robinson AG, Werbalis JG. The Posterior pituitary. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williamstextbook Endocrinology, 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 281-329.
EXCRECIÓN MAYOR A 80ml/h/m2 de s.corporal (NIÑO)
EXCRECIÓN MAYOR A 40-50 ml/kg/dia (2.5 L/dia ) (ADULTO)
1- POLIURIA
2-POLIDIPSIA
CLINICACLINICA EDAD. ETIOLOGIA. SEVERIDAD.EDAD. ETIOLOGIA. SEVERIDAD. FACTORES COMORVIDOS.FACTORES COMORVIDOS.
POLIURIA HIPOTONICA. NICTURIAPOLIURIA HIPOTONICA. NICTURIA (DESHIDRATACION , HIPERNATREMA SEVERA)(DESHIDRATACION , HIPERNATREMA SEVERA) POLIDIPSIA.POLIDIPSIA.
ASTENIA ADELGAZAMIENTO. ASTENIA ADELGAZAMIENTO. EXTREÑIMIENTO.EXTREÑIMIENTO.
ALTERACION DE LA PERSONALIDAD.ALTERACION DE LA PERSONALIDAD.
SINTOMAS DEL PROCESO CAUSAL.SINTOMAS DEL PROCESO CAUSAL.
CLINICA NIÑOSCLINICA NIÑOS vómitos, estreñimiento, alteraciones del desarrollo hipertermia e hipernatremia. RETRASO DEL CRECIMIENTO. MICROINFARTOS. DEFICIT NEUROPSICOLOGICO. INSUFICIENCIA RENAL.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•POLIURIA OSMOTICAhiperglucemia, hipercalcemia, nefropatía pierde sal.
•CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA
•CAUSAS DE HIPERNATREMIA.
PARACLINICAPARACLINICA GLUCEMIA.GLUCEMIA. IONOGRAMAIONOGRAMA EXAMEN DE ORINA. Densidad urinariaEXAMEN DE ORINA. Densidad urinaria OSMOLARIDAD URINARIAOSMOLARIDAD URINARIA OSMOLARIDAD PLASMATICA.OSMOLARIDAD PLASMATICA. FUNCION RENAL.FUNCION RENAL. Prueba de la sed o depravación de agua.Prueba de la sed o depravación de agua.
Algoritmo diagnóstico de los síndromes de poliurodipsia
DIC: diabetes insípida central; DIN: diabetes insípida nefrogénica; Na: sodio plasmático; Osm. P.: osmolalidad plasmática; Osm.U.: osmolalidad urinaria; PP: polidipsia primaria.
Endocrinol Nutr. 2007;54(1):23-33
EXPLORACION FUNCIONAL DE LA CAPACIDAD DE CONCENTRACION DILUCION
EN LA PRACTICA: Osmolalidad matutina al azar si es mayor de 800mOsm/Kg
excluye un defecto importante.
PRIVACION ACUOSA.Carencia de 16 hs de agua:
Normal: Osmolalidad llega hasta 1089mOsm/kg. Limites 869 a 1309.
Osm Urinaria menor a 300PODRIA IR SEGUIDO DE UNA DOSIS DE DESMOPRESINA
10 μg en insuflación nasal,o 1 μg de DDAVP, por vía subcutánea
Y VALORACION BIOQUIMICA.
Desmopresina (DDAVP) 10 μg en insuflación nasal,o
1 μg de DDAVP, por vía subcutánea
Osmolalidad urinaria 30 y 60 min
Incrementa ≥ 9%, en CDI
CDI. DIABETES INSIPIDA CENTRAL. NDI. DIABETES INCIPIDA NEFROGENICA
Prueba de deprivación del agua.De deshidratación o de la sed (prueba de Miller).
ADH: hormona antidiurética; DIC: diabetes insípida central; DIN: diabetes insípida nefrogénica; Na: sodio plasmático; Osm. P.: osmolalidadplasmática; Osm. U.: osmolalidad urinaria; PP: polidipsia primaria.
1+2 representa el rango de referencia normal Y ptes. con polidipsia psicogenica
3 diabetes insipida central
4 diabetes insipida nefrogenica
5 sindrome de secrecion inapropiada de ADH
NOMOGRAMA OSMLARIDAD - CONCENTRACION DE ADH
Instilación nasal de 10 a 20ug L-amino-8-Darginina vasopresina DDAVP.
Niños sanos y enfermedad renal :aumento es menos del 10%.Deficit ADH y Polidipsia primaria: aumento es mayor al 40%.
mOsm/Kg
1-4 meses 707± 794-8 meses 781 ± 1328meses a 1año 864 ± 1481 año 525 ±1.1703 años 750 ± 13307 años 825 ± 1285
VALORES NORMALES DE OSMOLALIDAD URINARIA TRAS ESTIMULOCON DDAVP EN DIFERENTES GRUPOS DE EDAD
Osm(mOsm)= -42,4x edad2(años) + 271 x edad (años) + 628 Referencia: Malrid et al.
Prueba de infusión de suero salino hipertónico
•Suero salino hipertónico durante 2 horas, a razón de 0,05 ml/kg/min, midiendo cada 30 min osmolalidad y AVP plasmáticas durante 3 h.Na 140- 150 mEq/l.
RESPUESTA:
•En la diabetes insípida nefrogénica parcial y en la polidipsia primaria los valores de AVP se duplican.
•En la diabetes insípida central no se modifican.
•CONTRAINDICADO:Insuficiencia cardíaca o con hipertensión arterial.
SI PUDIERAMOS DOSIFICAR ADH:LUEGO DE UNA INFUSIÓN SALINA HIPERTONICA:
1- DIABETES INSIPIDA CENTRAL. Osmolalidad Plasmatica .elevada o limite sup. Normal Osmolalidad Urinaria descendida y ADH en plasma no identificable.
2- DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Osmolalidad plasmática y urinaria igual al anterior con ADH elevado.
3- POLIDIPSIA PRIMARIA. Osmolalidad plasmatica elevada o normal. Osmolalidad urinaria elevada o en limite inferior normal. ADH elevada.
Adicional :Uricemia. Dosificacion de Acuaporina-2 en orina.
Se desaconseja ensayo terapéutico con AVP.En la polidipsia primaria, aunque desciende la poliuria, persiste la polidipsia y puede aparecer hiponatremia.intoxicación hídrica (24-48 h).
Exploración morfológica de la región hipotálamo hipofisaria
resonancia magnética (RM.).
Neurohipófisis; Señal hiperintensa en las imágenes sagitales en T1 . Tumor en esa localización. Engrosamiento del tallo hipofisario Sección del tallo tras un TCE
TRATAMIENTO
En la diabetes insípida central desmopresina
tratamiento de elección.
Análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamentesobre los receptores V-2, aumentando
la concentración urinaria y descendiendo el volumenurinario, de forma dependiente de la dosis.
Tratamiento
DESMOPRESINA(DDAVP) es el tratamiento de elección
PRESENTACION – DOSIS– Nasal (nebulizador o insuflación nasal): 10-20 μg, 2-3 veces al día.– Solución intranasal: 0,05-0,40 μg, 2-3 veces/día.– Oral: 100-400 μg, 2-3-veces al día. Acción a los 60 min.– Inyección: 1-2 μg, 1-2 veces al día. Acción a los 15 min.VIA ORAL •Una tableta de 0,1 mg equivale a 2,5-5 μg en nebulizador nasal.•10-20% de la potencia de la vía nasal pues sólo es absorbido el 5%.•2-3 h después de la ingesta alimentaria.
En la polidipsia dipsogénica la poliuria noctuna puede controlarse con una pequeña dosis de DDAVP a la hora de acostarse. 1 1.Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17:471-503.
Tratamiento
ACTUALMENTE NO SON ADECUADOS EN DI CENTRALvasopresina (tanato, en inyección intramuscular)
clorpropamida, sola o asociada a un diurético tiazídico, carbamacepina o clofibrato
Diabetes Insípida Nefrogénica •No son útiles la desmopresina ni la clorpropamida.•Dieta pobre en sal•Diurético tiazídico (hidroclorotiazida) a dosis de 25-50 mg/día, •Amilorida,.
A veces son de utilidad los inhibidores de la síntesisde prostaglandinas, como la Indometacina.
1 Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17:471-503
HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGIA
Conservación delH2O Renal Anormal* Deficiencia ADH* Falta rpta ADH* Diuréticos
Excesiva Pérdida Extrarenal* PI (fiebre,taquip)* Diarrea Osmótic
Perdida de H2O
Inadecuado Ingreso de Agua1. Mecanismo insuficiente de la sed:Ancianos2. Acceso limitado al H2O: alt.conciencia,niños
HIPERNATREMIA
Ingreso Excesivo de Na+
* Administración de Sol. Hipertónicas.* Aumento de Mineralocortic.
HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA
Hipernatremia
PERDIDA PERDIDA DE H2O GANANCIA DE Na+ H2 O Na+
Pérdidas Pérdidas Perdidas Perdidas Adición de Na+ Renales Extrarenales Extrarenales Renales Aument. HCO3
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA (SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL)
1. PERDIDAS EXTRARENALES:• Pérdidas Insensibles Dérmicas y Respiratorias.INDICADOR: * Orina Hipertónica . Na+ U variable
2. PERDIDAS RENALES:• Diabetes Insípida Central• Diabetes Insípida Nefrogénica• Hipodipsia
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
1.ESTIMACION DEL DEFICIT DE H2O
2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION Corrección: 48 - 72 hrs
Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt
3.- TIPO DE SOLUCIONa) Parenteral:* Agua destilada 1000cc + NaCl 20% 68meq*Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq
b) Oral* Agua Libre
a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na p/ 140-1
Ej. Na p = 160
145 -----------------ACT=36 160 ----------------- X
b.- DEFICIT H2O = X – ACT EJ:3.7 L
30h = 160-145 / 0.5 meq /h
3700 ml/ 30 = 123ml /h
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADADE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
Secreción no fisiológica de AVP, no secundaria a estímulos osmótico o no osmóticos
Hiponatremia
Debida a la alteración en la excreción de agua libre En ausencia de:
hipovolemia, hipotensión, cirrosis o disfunción tiroidea, suprarrenal, cardíaca o renal
Otros tumores asociados con el exceso de secreción de ADH son:
mesotelioma,timoma,
linfoma de Hodgkin, Ca nasofaríngeo, Ca duodenal,
Ca pancreático, Ca de uretra y/o próstata,
Ca de útero, leucemia,Ca gástrico
y tumores cerebrales
Ca de pulmón, la estirpe histológica que más se asocia con SIADH
es el Ca microcítico (2-10%).
SINTOMAS
LEVES: cefaleas nauseas –vomitos confusión – alteracion de la memoriaCalambresConvulciones.
GRAVES:Estado epilepticoComaDepresion respiratoriaPostura de descerebración o descorticacionEdema pulmonar neurogenico.
HIPERTENSION INTRACRANEANA
ENCEFALOPATIA HIPONATREMICASE AGRAVA POR:HIPOXIA. (agravada por el edema)EDAD. Menores de 16 añosSEXO FEMENINO premenopausica (estrogenos)HIPOPOTASEMIA CRONICA
HIPONATREMIA AGUDA menor a 48 hs. CRONICA
HIPONATREMIA ASINTOMATICA-SINTOMATICA
MORTALIDAD 30 % aquellas con sintomas neurologicos
ARRITMIAS- EDEMA AGUDO DE PULMON NO CARDIOGENICO
DiagnósticoLos criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio
•hiponatremia (< 135 mEq/l),
• hipoosmolalidad plasmática (< 280 mOsm/kg),
•orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg) y
• natriuresis elevada (>40 mmol/l)
•en ausencia de: edemas, hipovolemia, hipotensión
o disfunción renal, suprarrenal o tiroidea.
Criterios de exclusión diagnóstica
– Disminución del volumen extracelular (diuréticos,vómitos, diarreas, etc.).
– Edemas (cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca,síndrome nefrótico).
– Insuficiencia renal.
– Seudohiponatremia (hiperglucemia, hipertrigliceridemia).
– Hipotiroidismo.– Insuficiencia suprarrenal.
– Polidipsia primaria.
LABORATORIO
1-IONOGRAMA GASOMETRIA
2- CALCULO DE LAOSMOLARIDADOsm pl.= 2x Na(meq/l)+ glucemia mg/ 18 + urea mg/ 6(mOsm/l)
3- OSMOLARIDAD URINARIA.Osm U= (densidad urinaria – 1000) x 40 (sin glucosuria proteinuria o hematuria)
δ (densidad) Osmolaridad
1000 0 1010 350 1020 700 1030 1200
Los valores plasmáticos de AVP no suelen ser deayuda para diferenciar la SIADH de otras situaciones
hiponatrémicas
Una osmolalidad urinaria mayor que la plasmáticaes prácticamente confirmativa.
Si es mayor de 100 mOsm/kg significa diagnóstico casi seguro
pero, si es < 100 mOsm/kg se aconseja la realización
de una prueba de deshidratación.
Na URINARIO
•Na u MENOR A 10 mEq/L (Volumen,flujo renal bajo,Renin, aldost)
•Na u MAYOR A 20 mEq/l (enferm. perd.sal. Hipoald. Diuretic.)
•Natriuresis conservada con aumento de agua libre SIADH
•TENER EN CUENTA: sustancia natruiuréticas soluciones fisiológicas bicarbonaturia -cetonuria
PSEUDOHIPONATREMIA* Hiperlipidemia.* Hiperproteinemia
TRANSLOCACIONAL* Glucosa, Manitol.•Maltosa, Glicina
SOLUTO PERMEABLE .* Etanol, Metanol.* Etilen-Glicol, Urea.
HIPONATREMIA(Na < 135meq/L)
ISOTONICA(Osm:280-285mosm/lL
HIPOTONICA(Osm:< 280mosm/L)
HIPERTONICA(Osm:> 285mosm/L)
VEC DISMINUIDO VEC (Modesto Aumento)(NO EDEMA)
VEC AUMENTADO(EDEMA)
(Deficit de Glucocorticoides Hipotiroidismo.SIADH Drogas).
(S. Nefrótico, Cirrosis, ICC. IRA o IRC.)
Diureticos,Nefritis perdedora de salDeficiencia de mineralocorticoides
VomitosDiarreaTercer espacio
•Prueba de DESHIDRATACION•Deerminación horaria de la osmolalidad en plasma y orina.
•Osmolalidad Urinaria comienza a incrementarseAntes
que la Osmolalidad Plasmática haya alcanzado los 270 mOsm/kg y
la Natremia los 130 mEq/L. SIADH por reajuste del osmostato
Prueba de Sobrecarga hídricaAgua por vía oral (20 ml/kg de peso) durante 10-20 min (hasta 1.500 ml).
Individuos sanos;•Excretan un 65% del agua ingerida en las primeras 4 h• O un 80% al final de la quinta hora, •Osmolalidad urinaria es inferior a 100 mOsm/kg,
pacientes con SIADH;Eliminan menos del 40% del volumen administrado y la orina no es hipotónica.
HIPONATREMIA
ASINTOMATICA SINTOMATICA
CRONICA(> 48hrs)[Na+]p > 120meq/l
CRONICA(> 48hrs o desconoc)[Na+]p < 120meq/l
AGUDA(< 48hrs)[Na+]P < 120 meq/l
Correccion Inmediata* Salino Hipertónico* Furosemida
Restricción hídricadiurético
mantenimiento
Tratamiento
HIPONATREMIA SINTOMATICA CON VOLUMEN NORMAL MONITOREO EN UCI.
• VIA AEREA SEGURA• VIA CENTRAL• SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba de Infusión)• DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d• MONITOREO DE Electrolitos Séricos y Urinarios c/4 a 6 hrs.
Tratamiento
TRATAMIENTO
Na teórico – Na actual x 0.6 x peso = meq a infundir
meq a infundir de la solucion CLNa a 3% (510meq/l) ClNa 0.9% + ClNa 20% Dextr 5% + ClNa 20%
hipoNa:Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crónica: 0.5meq/L/hr
Tratamiento
1.- Tipo de Solución: 1gr NaCl = 17 meq Na+
SOLUCION HIPERTONICA 3% (NaCl 3% = 510 meq Na+/ lt) SE PUEDE preparar: a) NaCl 0.9% 800cc + NaCl 20% 100cc (5 amp) = 513meq/ltb) Dx 5% 850cc + NaCl 20% 150cc (7 1/2 amp) = 510meq/lt
2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)
Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crónica: 0.5meq/L/hrSi existe Convulsiones o signos Neurológicos Severos:1.5-2 meq/L/hra x 3-4hrs O 4ml/Kg/ en 4 hsO Hasta que los Sx neurológicos cedan
HIPONATREMIA SEVERA (Na < 115 – 120 mEq/l)
•500 ml de suero salino al 3%, pasar en 4 h .
•seguir con 100ml/h hasta Na > 120 mEq/l.
•Eventualmente, añadir furosemida 40-80 mg/día.
Tratamiento
Hiponatremia leve (Na > 125 mEq/l):• Restricción hídrica (800-1000 ml/día).
Hiponatremia moderada (Na 115-125 mEq/l): Restricción hídrica y Administración de 500 ml/día de suero salino hipertónico.
VELOCIDAD DE INFUCION:
•SINTOMAS: 1-2 mmol/l/h.
•ASINTOMATICOS: 0,3 - 0.5 mmol/L/h. (MAXIMO 12 mmol/l en 24 h).
Tratamiento
TRATAMIENTO EN HIPONATREMIA LEVE
•Furosemida en dosis de 40-80 mg/día.
•Carbonato de litio. Efectivo en el 20% de los pacientes.
•Análogos de la vasopresina•Demeclociclina.
Tratamiento
• parálisis seudobulbar debilidad de cabeza y cuello, disfagia y disartia.
•La cuadriplejía espástica se caracteriza por aumento del tono asociado a pérdida de fuerzas de los cuatro miembros. Hay reflejos hiperactivos y Babinski bilateral. Hay parálisis de la mirada horizontal.
• El delirio y el coma son comunes
Mielinolisis central pontina.
• Mujeres en edad fértil en el postoperatorio.• Mujeres ancianas que usan tiazidas.• Pacientes Polidípsicos.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MIELINOLISIS PONTINA
• Elevación del Na > 10 meq/l/día.• Sobrecorrección del Na > 140 meq/l en los primeros 2 dias.• Episodios de Hipoxemia previa a la terapia.• Hipercatabolismo o Malnutrición.• Alcoholicos, Hipokalemia, Quemados.• Mujeres ancianas que usan tiazidas