LpidosLoslpidosson un conjunto demolculas orgnicas(la mayorabiomolculas) compuestas principalmente porcarbonoehidrgenoy en menor medidaoxgeno, aunque tambin pueden contenerfsforo,azufreynitrgeno. Tienen como caracterstica principal el serhidrfobas(insolubles enagua) y solubles endisolventesorgnicos como labencina, elbencenoy elcloroformo. En el uso coloquial, a los lpidos se les llama incorrectamentegrasas, ya que las grasas son slo un tipo de lpidos procedentes deanimales.Los lpidos desempean diferentes tipos de funciones biolgicas: Funcin de reserva energtica. Lostriglicridosson la principal reserva deenergade los animales ya que ungramode grasa produce 9,4kilocalorasen las reaccionesmetablicasde oxidacin, mientras que lasprotenasy losglcidosslo producen 4,1 kilocaloras por gramo. Funcin estructural. Losfosfolpidos, losglucolpidosy elcolesterolforman lasbicapas lipdicasde las membranas celulares. Los triglicridos deltejido adiposorecubren y proporcionan consistencia a losrganosy protegen mecnicamente estructuras o son aislantes trmicos. Funcin reguladora, hormonal o de comunicacin celular. Lasvitaminas liposolublesson de naturaleza lipdica (terpenos, esteroides); lashormonas esteroidesregulan elmetabolismoy las funciones dereproduccin; losglucolpidosactan como receptores de membrana; los eicosanoides poseen un papel destacado en lacomunicacin celular,inflamacin,respuesta inmune, etc. Funcin transportadora. El transporte de lpidos desde el intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su emulsin gracias a loscidos biliaresy a laslipoprotenas. Funcin biocatalizadora. En este papel los lpidos favorecen o facilitan las reacciones qumicas que se producen en los seres vivos. Cumplen esta funcin las vitaminas lipdicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas. Funcin trmica. En este papel los lpidos se desempean comoreguladores trmicos del organismo, evitando que este pierda calor.MetabolismoLpidos son absorbidos en el intestino y se someten a la digestin y el metabolismo antes de que pueden ser utilizadas por el cuerpo. La mayora de los lpidos dietticos son las grasas y las molculas complejas que el cuerpo necesita para romper con el fin de utilizar y obtener energa de.

Digestin de lpidosDigestin de las grasas se compone de estas grandes etapas:-1. Absorcin2. Emulsificacin de grasas3. Digestin de las grasas4. Metabolismo de las grasas5. DegradacinAbsorcin de lpidoscidos grasos de cadena corta (hasta 12 carbonos) son absorbidos directamente.Triglicridos y grasas en la dieta son insolubles en agua y por lo tanto su absorcin es difcil. Para lograr esto, la grasa en la dieta se descompone en partculas pequeas que aumenta el rea expuesta para ataque rpido por las enzimas digestivas.Emulsificacin de grasasGrasas en la dieta se someten a la emulsificacin que conduce a la liberacin de cidos grasos. Esto se produce por simple hidrlisis de los enlaces ster de los triglicridos.Las grasas se descomponen en pequeas partculas por accin detergente y mezclado mecnico. Se realiza la accin detergente por jugos digestivos, pero sobre todo por las grasas parcialmente digeridas (cidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales biliares.Las sales biliares como el cido clico contienen un lado que es hidrofbica (repelente al agua) y otro lado de amar o hydrophhillic de agua. Esto les permite disolver en una interfase aceite-agua, con la superficie hidrofbica en contacto con los lpidos para ser absorbido y la superficie hidroflica en el medio acuoso. Esto se llama la accin detergente y emulsiona las grasas y produce micelas mixtas.Micelas mixtas sirven como vehculos de transporte para menos lpidos solubles en agua de los alimentos y tambin para el colesterol, vitaminas liposolubles A, D, E y K.Digestin de las grasasDespus de la emulsificacin las grasas son hidrolizadas o por las enzimas secretadas por el pncreas. La enzima ms importante involucrada es la lipasa pancretica. Lipasa pancretica rompe vnculos ster primario, el 1 o los 3 enlaces ster. Esto convierte los triglicridos 2-monoglicridos (2-monoacylglycerols). Menos del 10% de triglicridos siendo unhydrolyzed en el intestino.Metabolismo de las grasascidos grasos de cadena corta entrar directamente en la circulacin, pero la mayora de los cidos grasos es reesterified con glicerol en los intestinos de los triglicridos de forma que entren en la sangre como partculas de lipoprotenas llamadas quilomicrones.Lipasa acta sobre estos quilomicrones forma los cidos grasos. Estos pueden ser almacenados como grasa en el tejido adiposo, su utiliza para producir energa en cualquier tejido con mitocondrias utilizando oxgeno y reesterified a los triglicridos en el hgado y exportados como lipoprotenas llamadas VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad).VLDL tiene un resultado similar como quilomicrones y eventualmente se convierte en LDL (lipoprotenas de baja densidad). Insulina simula lipasa.Durante la inanicin durante largos perodos de tiempo tambin puede convertir los cidos grasos a cuerpos cetnicos en el hgado. Estos cuerpos cetnicos puede utilizarse como fuente de energa por la mayora de las clulas que tienen mitocondrias.DegradacinLos cidos grasos se desglosan por Beta oxidacin. Esto ocurre en las mitocondrias o en peroxisomas para generar acetil-CoA. El proceso es el inverso de la sntesis de cidos grasos: fragmentos de dos emisiones de carbono se quitan del extremo carboxilo del cido. Esto ocurre despus de deshidrogenacin, hidratacin y oxidacin para formar un cido beta-ceto.El acetil-CoA, a continuacin, se convierte en ATP, CO2y H2O utilizando el ciclo del cido ctrico y libera energa de 106 ATP. cidos grasos insaturados requieren pasos enzimticos adicionales para la degradacin.

Que es el colesterol Elcolesteroles unesterol(lpido) que se encuentra en los tejidos corporales y en elplasma sanguneode losvertebrados. Se presenta en altas concentraciones en elhgado,mdula espinal,pncreasycerebro. Pese a tener consecuencias perjudiciales en altas concentraciones, es esencial para crear la membrana plasmtica que regula la entrada y salida de sustancias que atraviesan la clula. El nombre de colesterol procede del griego ,kole(bilis) y ,stereos(slido), por haberse identificado por primera vez en losclculosde lavescula biliar. En la molcula de colesterol se puede distinguir unacabeza polarconstituida por elgrupo hidroxiloy una cola o porcinapolarformada por el carbociclo de ncleos condensados y los sustituyentesalifticos. As, el colesterol es una molcula tan hidrfoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8My, al igual que los otroslpidos, es bastante soluble en disolventes apolares como elcloroformo(CHCl3).Que es el HDLLaslipoprotenas de alta densidad(HDL, delinglsHigh density lipoprotein) son aquellaslipoprotenasque transportan elcolesteroldesde los tejidos del cuerpo hasta elhgado.Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de lasarteriasy transportarlo de vuelta al hgado para su excrecin, se les conoce como el colesterol o lipoprotenabuena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en las partculas, no es una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en contraposicin con elLDLo colesterol malo).HDL son las lipoprotenas ms pequeas y ms densas, estn compuestas de una alta proporcin deprotenas. El hgado sintetiza estas lipoprotenas como protenas vacas y, tras recoger el colesterol, incrementan su tamao al circular a travs del torrente sanguneo.En cada lipoprotena hay varias apolipoprotenas perifricas, en el caso de las HDL las principales apolipoprotenas son -lipoprotenas designadas con la letra A.Estudios epidemiolgicos muestran que altas concentraciones de HDL (superiores a 60mg/dL) tienen una carcter protector contra lasenfermedades cardiovasculares(como lacardiopata isqumicae infarto de miocardio). Bajas concentraciones de HDL (por debajo de 35mg/dL) suponen un aumento del riesgo de estas enfermedades, especialmente para las mujeres.Que son los triglicridosLos triglicridos son un ster compuesto deglicerolunido a tres cidos grasos. Es el principal constituyente de los aceites vegetales y la grasa animal. Se forman a partir de una sola molcula de glicerol, que tiene tres grupos OH (hidroxilo), y cada cido graso tiene un grupo COOH (grupo carboxilo).Los triglicridos que se encuentran en el torrente sanguneo son derivados de los alimentos que consumimos, especialmente de las grasas y los carbohidratos. Los alimentos que no consumimos en el momento en forma de energa, se convierten en triglicridos y son transportados a las clulas grasas para almacenarse. Los seres humanos digerimos principalmente triglicridos.Sntesis La mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo no procede de la dieta sino de su sntesis endgena. El metabolismo humano, como el de todos los animales sintetiza colesterol. Una persona normal (no obesa ni diabtica) sintetiza diariamente entre 9 y 13 mg por kg de masa corporal. As una persona de 70 kg sintetiza entre 630 y 900 mg de colesterol diariamente. Esta sntesis se hace en varios rganos y tejidos, pero el principal es el hgado que da cuenta del 50-75%% de la produccin. Le sigue la corteza adrenal y las glndulas sexuales (10-22%), el intestino (7-18%), las clulas plasmticas (5%), y los pulmones (3%); otros rganos y tejidos como la piel, riones, cerebro, msculo y adiposo, tienen una participacin mnima (entre 0,2 y 1%). La ruta de sntesis de colesterol es una de las ms largas y complejas del metabolismo. El proceso, igual en todos los tejidos y en todos los animales, tiene veinte pasos, con la participacin de muchas enzimas y protenas diferentes, y multitud de procesos reguladores y transporte de productos por el citoplasma, por las membranas internas de la clula y por los compartimentos intracelulares (retculo endoplsmico y aparto de Golgi). Regulacin de la sntesis de colesterolEste es el punto ms importante que debemos considerar aqu, ya que la mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpoy la causa de su excesono procede del colesterol de la dieta sino de su sntesis endgena. Por tanto, la mejor forma de evitar el exceso de colesterol es comprender bien los mecanismos reguladores que operan sobre su sntesis, especialmente en el hgado, para actuar sobre ellos.Regulacin de la actividad de la enzima HMG reductasaLa sntesis metablica de la mayor parte de los productos se regula mediante un mecanismo ciberntico de control negativo o retroalimentacin(feed-back), similar al que produce el flotador de un depsito de agua, que al alcanzar un cierto nivel cierra el conducto de alimentacin. En muchas rutas metablicas el producto final inhibe la actividad de la enzima que cataliza el primer paso, como muestra la figura 1. Este mecanismo general de regulacin tambin funciona, en cierto sentido, en la sntesis de colesterol. Sin embargo, aqu es mucho ms complejo, y en parte muy diferente, debido a que la ruta de sntesis de colesterol ocurre en la fraccin soluble de la clula, y el colesterol, producto final, es muy insoluble. Estas caractersticas complican mucho su regulacin y su transporte. El punto principal de regulacin es la enzimaHMG CoA reductasa(HMGR), primera enzima de la cadena de sntesis. Esta enzima se regula mediante mecanismos que operan sobre suactividady sobre sucantidad.Figura 1.Mecanismo de inhibicinfeed-back(retroalimentacin). El productoPque se va a usar para diversas funciones se produce mediante una cadena de reacciones a partir del precursorXa travs de una cadena de intermediarios S1, S2, Este producto interacciona con la primera enzima de la cadena (o con una de las primeras) inhibiendo su actividad. De esta forma se evita que se produzcaPen exceso, y se permite el uso del precursorXpara otras funciones. En la sntesis de colesterol este mecanismo tambin funciona, pero es mucho ms complejo, pues en l interviene en mayor medida el colesterol procedente de la dieta.La enzima HMGR est integrada en la membrana intracelular delretculo endoplsmico, con la parte cataltica en contacto con la fraccin citoplsmica soluble, donde ocurre la reaccin, y una parte embebida en la membrana, donde interacciona con las protenas reguladoras y con las lipoprotenas. La mayor parte del colesterol sintetizado es recogido in situpor las lipoprotenas LDL y VLDL, que tambin se fabrican en el hgado, y el complejo resultante se transporta al interior del retculo endoplsmico, de donde pasa alaparato de Golgipara ser exportado a la sangre. Otra fraccin se une a la protena reguladora intracelular SREBP (sterol regulatory element-binding protein), y el complejo resultante pasa al interior del retculo donde interacciona con la HMGR inhibiendo su actividad. Adems la SREBP tambin interacciona con el aparato gentico regulando lasntesisde la enzima.Control de la sntesis por el colesterol de la dietaSin embargo, el mecanismo de control negativo endgeno, descrito arriba, para frenar la actividad de la HMGR y en consecuencia, la sntesis de colesterol, basado en la cantidad de colesterol que se ha producido, no es del todo eficaz pues no puede detener por completo el proceso, y necesita un mecanismo adicional. Este segundo mecanismo viene gobernado por elcolesterol de la dietay es mucho ms eficaz que el primero, pues l solo llega a controlar el 100% del proceso.En efecto, si se suprime el colesterol de la dieta la sntesis de colesterol contina descontrolada y se sigue produciendo colesterol hasta niveles altos, mientras que si la dieta tiene suficiente colesterol (0,5% de su composicin total) su sntesis se detiene totalmente. Varios experimentos han demostrado que en el hgado de ratas alimentadas durante 8 das con una dieta enteramente carente de colesterol se produjo una sntesis de colesterol mucho ms alta que el de las ratas control alimentadas con una dieta baja en colesterol, mientras que con un contenido en la dieta de 0,5% de colesterol durante ocho das, la sntesis se detuvo por completo. Los autores de este trabajo hacen notar que sus resultados refutan el consejo de evitar el colesterol en la dieta (son resultados publicados en 1953, y reiteradamente comprobados con posterioridad). Este mecanismo de control por la dieta obedece a razones obvias de economa, y funciona tambin en otros procesos, como la sntesis de cidos grasos, de aminocidos, y de glucosa. Los datos obtenidos de primates pueden ser ms representativos para aplicarlos a la especie humana. Los experimentos con el mono ardilla(Samiri oerstedii)de Amrica central mostraron que un contenido de colesterol en la dieta moderado o relativamente alto (0,5-1%) produjo un descenso de sntesis de colesterol del 78,7%, frente al control con un contenido bajo de colesterol (0,04 mg/g) en la dieta. Esta reduccin ocurri principalmente en la sntesis heptica (96%); en otros tejidos hubo una reduccin de 25-30%. Sin embargo, en el ovario, cuya contribucin al total es muy pequea ( 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis artica y cardiopata coronaria en la segunda dcada de la vida. La forma heterocigoto se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350 mg/dl y por la presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta dcada de la vida. La Dislipidemia Familiar Combinada con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopata coronaria. Es la consecuencia de una sobre-expresin del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la sntesis y secrecin de VLDL. Tambin existen antecedentes familiares de cardiopata coronaria precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresin fenotpica variable en los familiares. Ello es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevacin de VLDL y en las formas severas, debido a secrecin heptica de VLDL pequeas con va preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a depsitos tisulares.La Hipercolesterolemia Polignica: es un sndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares. Es la causa gentica de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser mltiples, se ha descrito defectos en lassealesde la regulacin del colesterol en la secuencia absorcin, captacin heptica y actividad del receptor.El hipotiroidismo clnico con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hipercolesterolemia aislada, ya que la hormona tiroidea regula el nmero de receptores de LDL. Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto en la catabolizacin de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa. El sndrome nefrtico en su fase avanzada, se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor sntesis y secrecin de VLDL, con va preferencial hacia LDL, como una reaccin general de las protenas de fase rpida en respuesta a la prdida de albmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa. La colestasia intraheptica y extraheptica se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe retencin de la lipoprotena "X", vehculo de transporte del colesterol en la va biliar, que tiene caractersticas fsico qumicas idnticas a las LDL. En las formas crnicas y severas, presenta depsitos tisulares e hipercolesterolemias muy elevadas. El incremento del consumo de colesterol, grasas saturadas y trans-cidos grasos en individuos susceptibles (Hipercolesterolemia Polignica, fenotipos de Apo E4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada. Por mecanismo no aclarado, los andrgenos, progestgenos y anablicos De origen andrognico pueden inducir una hipercolesterolemia aislada.2) Hipertrigliceridemia aislada: En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL. Como causas genticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los dficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y la sobre-expresin de Apo C3.Como causas patolgicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al sndrome nefrtico en etapas tempranas. Como causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos decarbonoespecialmente refinados y dealcohol, al uso de betabloqueadores, estrgenos diurticos tiazidicos.En el Sndrome de Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia. Hay incremento de la sntesis de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se encuentra asociado a la obesidad de predominio abdominal y a la diabetes tipo 2 y entre sus componentes existe la dislipidemia que caractersticamente se expresa como una hipertrigliceridemia con nivel de Col-HDL bajo. Los betabloqueadores y diurticos tiazidicos, acentan la resistencia insulnica. En la diabetes tipo 1 y en la insuficiencia renal pueden encontrarse estas dislipidemias a causa de una inhibicin delsistemalipasa lipoproteico perifrico. Los estrgenos administrados por va oral y el alcohol inducen un incremento de la sntesis y secrecin de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y magnificado en la presencia de otras condiciones que alteren el metabolismo de las VLDL. Una dieta rica en fructosa,glucosa, sacarosa o con una alta proporcin decaloras glucdicas puede inducir hipertrigliceridemia aislada, en especial si hay coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.Con excepcin del alcohol y de los estrgenos, las hipertrigliceridemias cursan con una reduccin de los niveles del colesterol de HDL, en virtud de la transferencia de triglicridos de VLDL hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa heptica, la que las lleva a catabolismo terminal. El alcohol y los estrgenos estimulan la sntesis de Apo A1 y la sntesis de HDL y en general, se asocian a elevacin de sus niveles. El riesgo cardiovascular de las hipertrigliceridemias aisladas sigue siendomateriade controversia. Sin embargo, se acepta como un factor de riesgo independiente en mujeres y en diabticos y posiblemente en hombres sanos y tambin en aquellos con cardiopata coronaria. Su posible rol patognico estara relacionado con la reduccin de los niveles del colesterol de HDL y por un incremento de la densidad y reduccin del tamao de las LDL, que las hace ms susceptibles a la oxidacin. Adems, la hipertrigliceridemia tiene un efecto trombognico, al incrementar los niveles del inhibidor del factor activador del plasmingeno (PAI-1).3) Hiperlipidemias mixtas: Pueden tener un origen gentico: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con dficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y por sobre-expresin de Apo C3.Una de las caractersticas de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad , con concurrencia de factores genticos, patolgicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. As por ejemplo, se puede dar un defecto gentico del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes. La Disbetalipoproteinemia, tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto gentico se expresa clnicamente en menos del 10% de los casos, requiriendo para ello la asociacin con otra condicin que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de cardiopata coronaria precoz y de ateroesclerosis perifrica. Obedece a un dficit de Apo E, o a la presencia de la condicin de homocigoto de isoformas Apo E2/E2, por lo que existe un defecto de la captacin de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una elevacin de los triglicridos y del colesterol total con una relacin cercana a 1. Se identifica por unabanda anchaque cubre la zona de beta y pre beta en la electroforesis y en la ultra centrifugacin clsica con separacin de VLDL, LDL y HDL, el colesterol se encuentra en forma predominantemente en las VLDL. Se asocia a depsitos lipdicos tisulares (xantoma palmar) y frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a obesidad. Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresin de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa en la infancia, se asocia a xantomatosis eruptiva, lipemia retnales y hepatomegalia, que habitualmente no requiere de una condicin agregada. Existe una forma de expresin en la edad adulta asociada con alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y alcoholismo. Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatitis aguda. No existenevidenciasconcluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las formas infantiles, lo que es difcil de demostrar por su baja frecuencia. Encambio, existe acuerdo que las formas del adulto significan un elevado riesgo de cardiopata coronaria.4) Dficit aislado de HDL: Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopata coronaria. La reduccin de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la sntesis de Apo A o de una aceleracin de su catabolismo por un mayor contenido de triglicridos,productode una transferencia desde VLDL cuando stas estn elevadas. Aunque existen el dficit de C-HDL aislado la gran mayora de los casos se observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.Si bien los defectos genticos son infrecuentes, se presentan asociados a una cardiopata coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL bajo 25 mg/dl. La interrelacin entre triglicridos altos y C-HDL bajos, se expresa a niveles de triglicridos inferiores a los niveles considerados aceptables para cada categora de riesgo cardiovascular global y no es infrecuente encontrar un nivel del C-HDL igual o bajo 35 mg/dl y triglicridos en rangos aceptables. En aquellos casos en que se sospecha una reduccin de los niveles de C-HDL dependiente de una alteracin del metabolismo de las VLDL, todos los factores ya discutidos, como obesidad, diabetes, consumo excesivo de glcidos, betabloqueadores, diurticos tiazidicos pueden estn involucrados en su expresin.DiagnsticoEl diagnstico de dislipidemia se basa en los niveles sricos de Col-total, de Col- LDL, Col-HDL y de los TG. Debe recordarse que el Col-total es la suma del colesterol presente en las lipoprotenas LDL, HDL y VLDL; sin embargo, teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene una patogenia multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la alteracin de los lpidos es necesario evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo CV que pueda presentar el paciente. Es lo que se ha denominadoRiesgo Cardiovascular Global (RCG).Desde un punto de vista de la orientacin diagnstica y teraputica, resulta til complementar el diagnstico de dislipidemia clasificando el tipo de dislipidemia y una aproximacin clnica a un diagnstico etiolgico.Determinacin de los lpidos sricosPara confirmar el diagnstico y tomar unaconductateraputica adecuada, antes de iniciar un tratamiento es necesario tener dos determinaciones de lpidos.Ellaboratorioclnico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal determinante del riesgo cardiovascular, se calcula por la Frmula de Friedewald:Col-LDL = Col-total - Col-HDL TG. Esta frmula puede aplicarse slo cuando elvalorde los TG esmenor de 400 mg/dL.Definicin del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)Para ello es necesario considerar: la presencia o ausencia de alguna manifestacin clnica de enfermedad vascular ateroesclertica (coronaria, cerebral o perifrica) y la presencia de factores de riesgo CV mayores, segn el siguiente listado,Padres, hermanos e hijos (hombres < 55 aos y mujeres < 65 aos).Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal manera que resta 1Factor del puntaje del RCG.Con estos antecedentes, se definen las categoras de riesgo cardiovascular, Factores de riesgo a considerar en laevaluacindel riesgo cardiovascular global1.Hombremayor de 45 aos2.Mujerpostmenopusica sin terapia de reemplazo estrognico3. Antecedentes de ateroesclerosis clnica en familiares de primer grado*4. Tabaquismo5. Hipertensin arterial6. Diabetes mellitus7. Colesterol HDL menor de 35 mg/dLLaobesidad(especialmente dedistribucintraco-abdominal) y el hbito sedentario, son importantesfactores de riesgo condicionantes. Esto significa que actan principalmente favoreciendo la aparicin de los factores de riesgo mayor: diabetes, hipertensin arterial y dislipidemia. La resistencia a la insulina es a menudo el denominador comn a todas estas condiciones, conocida con el nombre de sndrome plurimetablico o sndrome X, y considerado como una de las principales causas de la ateroesclerosis.Los individuos con intolerancia a la glucosa, si bien no tienen riesgo de desarrollar las complicaciones especficas de los diabticos, tienen aumentado su riesgo CV. Aunque estas patologas o condiciones no han sido incluidas en la categorizacin del riesgo CV global, su reconocimiento y tratamiento son importantes porque su mejora modifica positivamente los factores de riesgo asociados antes sealados. Una reduccin discreta, entre un 5 a 10 % del peso corporal en obesos disminuye significativamente la resistencia insulnica, las cifras depresinarterial y los niveles de los lpidos o facilita sucontrol.Diagnstico de dislipidemia segn niveles de lpidos y RCGColesterol totalEn poblacin general de 20 o ms aos de edad se recomienda realizar un tamizaje para la pesquisa de dislipidemia a travs de ladeterminacin del colesteroltotal que no requiere que lapersonaest en ayunas. Se considera normal un Col total